RLS Broschüre Gicht-Pseudogicht 148x210 IT Innen 251217 VIEW

Gotta e pseudogotta

Due dolorose malattie da deposito di cristalli

den Alltag

Questo è un opuscolo della Lega svizzera contro il reumatismo, realizzato grazie al sostegno finanziario di due aziende:

La Lega svizzera contro il reumatismo è il punto di contatto per le persone con una malattia reumatica e centro di aggiornamento per specialiste e specialisti. La nostra offerta si concentra su tre aspetti fondamentali: consulenza, formazione e movimento.

Lega svizzera contro il reumatismo

Tel. 044 487 40 00 info@rheumaliga.ch www.reumatismo.ch

Sommario

Prefazione

Cara lettrice, caro lettore,

Forse vi sorprende il titolo di quest’opuscolo e vi chiedete se esistono davvero due forme di gotta: una «autentica» e, accanto, una gotta «falsa» o «ingannevole».

È proprio ciò che suggerisce il termine pseudogotta .

Le due malattie presentano molte somiglianze: entrambe sono legate al deposito di minuscoli cristalli nei tessuti.

Durante una crisi acuta di pseudogotta, si raccomandano le stesse misure e si somministrano gli stessi farmaci utilizzati per l’attacco di gotta.

Le differenze emergono soltanto quando si osserva la situazione più da vicino – ed è esattamente ciò che vogliamo fare qui. La pseudogotta rimane infatti una malattia discreta, spesso poco conosciuta tra le malattie reumatiche.

Sebbene provochi gravi danni alle articolazioni e possa rendere molto difficile la vita quotidiana delle persone colpite, è una delle malattie più sottovalutate.

Con il presente opuscolo vogliamo aiutare le numerose persone che soffrono di pseudogotta a essere prese sul serio, a far sì che vengano loro risparmiate diagnosi errate e ricevano un trattamento adeguato. Poniamo pertanto la pseudogotta allo stesso livello di gravità della gotta, anche se la diversa quantità di testo dedicata alle due malattie potrebbe far sembrare la pseudogotta come una piccola appendice del più ampio tema della gotta.

La gotta è un tema di tutto rispetto e di ampia portata che vanta una letteratura medica che risale all’antichità, un’ampia galleria storica di vittime illustri della gotta e oltre 300 anni di ricerca moderna. Sulla gotta c’è molto più da spiegare e da approfondire, soprattutto in relazione alle cause e al trattamento. Come riferimento utilizziamo la medicina classica e accenniamo solo marginalmente alle tante opzioni terapeutiche naturali che sono state sviluppate nel corso della lunga storia della gotta. Per avere informazioni sui tipi di oli essenziali o di sali di Schüssler che alleviano i dolori della gotta o sui benefici che le persone che soffrono di gotta possono aspettarsi da pratiche quali l’agopuntura, la terapia neurale o l’apiterapia (trattamenti antinfiammatori a base di veleno di api) dovrà rivolgersi altrove.

Ci teniamo a ricordarle che questo opuscolo non sostituisce in alcun modo la consulenza medica. Il suo contenuto è puramente informativo ed è inteso a colmare le lacune di conoscenza in materia, migliorandone la comprensione. Gli studi dimostrano che le persone che conoscono la propria malattia e partecipano al processo di cura avendone una chiara comprensione sono più fiduciose e meno spaventate. Assumendo un ruolo attivo, non subiscono le decisioni mediche come una imposizione.

La Sua Lega svizzera contro il reumatismo

Gotta Riassunto

⦁ La gotta può causare infiammazione delle articolazioni, interessare gli organi interni e provocare la formazione di tofi gottosi.

⦁ L’attacco di gotta è estremamente doloroso. Il primo attacco colpisce spesso l’articolazione basale dell’alluce.

⦁ La gotta è dovuta a un elevato accumulo di acidi urici in tutto il corpo (iperuricemia). L’acido urico in eccesso depositandosi in forma di microscopici cristalli può provocare una reazione infiammatoria.

⦁ La terapia acuta inibisce l’infiammazione e il dolore.

⦁ La terapia a lungo termine mira a ridurre il più possibile la concentrazione di acido urico, impedendo in tal modo la formazione di nuovi cristalli e favorendo la dissoluzione di quelli esistenti. La medicina dello stile di vita consiglia di modificare il tipo di alimentazione, meglio se in associazione con una riduzione del peso e regolare attività fisica. Sotto controllo medico si può seguire una terapia farmacologica ipouricemizzante, ovvero assumere farmaci per ridurre i livelli di acido urico nel sangue.

Cos’è la gotta?

La gotta è una malattia caratterizzata da dolori articolari intensi.

La maggior parte delle volte la causa risiede in un’alterazione dell’escrezione renale di acido urico, il cui livello nel sangue di conseguenza aumenta. L’acido urico in eccesso forma microscopici cristalli che si depositano nel corpo. A seconda di dove sono localizzati, si distinguono tre tipi di gotta:

Gotta articolare

La maggior parte delle volte questo tipo di gotta inizia da una singola articolazione che, sotto l’azione di un intenso processo infiammatorio, all’improvviso si gonfia notevolmente provocando un dolore lancinante. Gli attacchi di gotta si ripresentano nella stessa articolazione, o in altre, alternandosi a fasi asintomatiche la cui durata si riduce progressivamente, fino a evolvere in una malattia articolare cronica.

Gotta viscerale

la gotta può interessare anche gli organi interni quali cuore e intestino, ma soprattutto i reni. In caso di gotta renale, l’acido urico si deposita nei reni formando calcoli renali di acido urico.

Gotta tofacea

all’esterno degli organi e delle articolazioni i cristalli di acido urico tendono a depositarsi nei tessuti molli sotto forma di masse nodulari, i tofi gottosi. Li troviamo ad esempio localizzati in corrispondenza dell’elice del padiglione auricolare o dei gomiti.

Terminologia

Il termine tecnico per indicare l’acido urico è acidum uricum o, in breve, urica . Da qui derivano i nomi medici della gotta e dell’artrite gottosa: uricopatia (malattia da acido urico) e artrite urica (infiammazione articolare correlata dovuta all’acido urico).

Classificazioni

⦁ La gotta è causata da disturbi del metabolismo dell’acido urico e rientra quindi tra le malattie definite metaboliche, un termine generale per indicare un insieme eterogeneo di malattie, per lo più non reumatiche, accomunate da una disfunzione del metabolismo.

⦁ Nonostante la gotta articolare acuta colpisca una sola articolazione è, come la maggior parte delle malattie metaboliche, una malattia sistemica , ossia una malattia che coinvolge l’intero organismo.

⦁ Inoltre, l’artrite articolare è classificata tra le artropatie o artriti da microcristalli , uno specifico sottogruppo tra le forme infiammatorie di reumatismo associate ad accumuli di cristalli.

Riferimenti storici

La gotta non è solo una malattia dal nome antico, ma anche la più antica forma di artrite infiammatoria dell’umanità, la cui prima identificazione risale agli antichi Egizi intorno al 2500 a.C. 1

Gotta e stile di vita

La descrizione medica più antica della gotta è di Ippocrate, che nel V secolo a.C. fondò una sua scuola medica sull’isola di Kos nell’Egeo orientale, dove era nato. Ippocrate mise in relazione la gotta con uno stile di vita non salutare. La chiamava «artrite dei ricchi», una definizione che ancora oggi richiama quella attuale di «malattia del benessere». Nei secoli la gotta divenne nota come malattia dei signori abbienti, che potevano permettersi pasti luculliani e grandi quantità di alcol. Ne sono una testimonianza le numerose illustrazioni e caricature di quel periodo.

Nobile che banchetta: rappresentazione della gotta a opera di George Cruikshank (1818).

Gotta e iperuricemia

Anche la spiegazione della causa della gotta ha radici storiche. Già Areteo di Cappadocia (un medico greco che operava all’epoca dell’imperatore romano Adriano) era dell’opinione che la gotta fossa provocata da un determinato veleno presente nel sangue. Ma fu solo nel 19esimo secolo che venne fatta luce su questa sostanza, quando il medico inglese Alfred Baring Garrod la identificò nell’acido urico, che nei pazienti affetti da gotta riscontrò essere presente in quantità molto elevata. Da allora, pensando alla gotta l’associamo all’iperuricemia (livello elevato di acido urico nel sangue).

Antigottoso di origine vegetale

Già nella tarda antichità gli attacchi di gotta erano trattati con la colchicina, un principio attivo estratto dal colchico d’autunno, una pianta nota anche come zafferano selvatico. Le informazioni storiche più antiche le ritroviamo intorno al 600 d.C. nelle opere del medico bizantino Alessandro di Tralle. La tradizione della terapia a base di colchicina si perse nel corso degli eventi storici, ma fu riscoperta nel 17esimo secolo. La colchicina fa parte ancora oggi dell’arsenale dei farmaci antigottosi.

La sostanza vegetale colchicina continua a essere impiegata nella terapia acuta della gotta.

Sintesi storica della gotta

Ippocrate fornisce la prima descrizione clinica della gotta.

Areteo di Cappadocia postula la presenza di un veleno nel sangue come causa della gotta.

Galeno fornisce la prima descrizione clinica dei tofi gottosi.

Alessandro di Tralle propone la colchicina come trattamento per la gotta.

Il più antico documento in cui compare il nome della malattia gotta («gutta»).

Antoni van Leeuwenhoek scopre al microscopio le formazioni cristalline contenute nei tofi gottosi.

Thomas Sydenham identifica la gotta come una forma specifica di artrite.

William Hyde Wollaston descrive i cristalli di acido urico.

Alfred Barring Garrod dimostra la correlazione tra gotta e iperuricemia.

Scoperta dell’allopurinolo.

Diffusione

In Svizzera circa il 2 % della popolazione adulta soffre di gotta, quindi circa 146 000 persone.

Il numero di casi di gotta negli ultimi anni è aumentato e ci si aspetta una continua crescita anche in futuro.

La gotta nella popolazione maschile

Gli uomini si ammalano di gotta molto più frequentemente rispetto alle donne, con una percentuale compresa tra il 75 % e il 95 %. La gotta è la malattia articolare infiammatoria più diffusa tra gli uomini dopo i 40 anni. Dopo i 65 anni la percentuale di uomini che si ammala arriva fino all’8 %. In Svizzera ciò corrisponde a una cifra di 70 000 persone.

La gotta nella popolazione femminile

Gli ormoni sessuali femminili favoriscono l’escrezione di acido urico e svolgono un’azione antinfiammatoria. Per questo le donne con elevati livelli di estrogeni e le donne che non sono in menopausa difficilmente si ammalano di gotta. Gli attacchi di gotta nelle donne sono in genere la conseguenza di una dieta estrema.

Cause

La gotta si verifica quando i depositi di cristalli di acido urico stimolano una reazione infiammatoria.

Ad avviarla sono i macrofagi, cellule del sistema immunitario innato che hanno il compito di fagocitare le particelle estranee. I macrofagi inglobano i cristalli di acido urico e li dissolvono tramite enzimi. Nei macrofagi si attiva così l’inflammasoma NLRP3, un complesso multiproteico che stimola la produzione di citochine infiammatorie (messaggeri del sistema immunitario), in particolare l’interleuchina-1 β . Sotto l’influsso dell’interleuchina entrano in gioco ulteriori messaggeri e cellule immunitarie. Lentamente i processi infiammatori acidificano i tessuti colpiti, nei quali la solubilità dell’acido urico si abbassa (ovvero viene superato il limite di solubilità dell’acido urico) portando alla formazione di nuovi cristalli durante l’attacco di gotta, che in questo modo alimentano ulteriormente l’infiammazione.

Tutti questi fattori intensificano rapidamente l’infiammazione. Una volta che i depositi di cristalli sono stati rimossi o sufficientemente dissolti, la reazione infiammatoria torna ad attenuarsi. L’attacco di gotta attiva un processo di pulizia autolimitante . Anche senza un trattamento farmacologico i sintomi svaniscono dopo alcune ore, alcuni giorni o al massimo dopo due settimane.

La letteratura medica considera la gotta acuta come una condizione in cui è in atto una risposta infiammatoria spropositata. Questa valutazione oggettiva è in linea con la percezione soggettiva delle persone colpite, che spesso riferiscono di dolori alle articolazioni così forti da essere intollerabili.

D’altro canto, l’infiammazione non mostra tratti autoimmuni e pertanto la gotta non rientra tra le malattie autoimmuni.2

Da cosa è causata la gotta?

La causa diretta della gotta può essere individuata nel momento in cui si verifica un attacco. È sufficiente inserire l’ago di una siringa nella cute fino a raggiungere la capsula articolare interessata, aspirare un po’ di liquido sinoviale (fluido che lubrifica l’articolazione) ed esaminarlo con il microscopio a luce polarizzata per verificare la presenza di cristalli aghiformi. Basta una sola goccia di questo liquido per accertarne la presenza.

L’evidenza visiva dei cristalli è notevole, il che fa dell’esame per la loro visualizzazione il gold standard per la diagnosi della gotta. Ma perché si formano i cristalli di acido urico? Come si arriva a una condizione di iperuricemia? E che cos’è l’acido urico?

Cos’è l’acido urico?

L’acido urico è un prodotto di scarto del metabolismo (catabolita), che si forma dalla scomposizione delle purine . Le purine sono componenti essenziali del materiale genetico delle cellule, fondamentali per la costruzione delle catene di DNA (informazione genetica) ed RNA (messaggero dell’informazione genetica). Sono presenti in tutte le cellule: umane, animali e vegetali.

Dopo essere stati assunti, gli alimenti di origine animale e vegetale rilasciano purine durante la digestione, cioè quando le loro cellule vengono scomposte dal nostro corpo. Le purine non provengono solo dagli alimenti di origine animale e vegetale, ma anche dalla naturale degradazione delle cellule del nostro organismo. Un’altra fonte di purine sono alcuni speciali coenzimi coinvolti nel metabolismo energetico. Anche in questo caso la loro scissione comporta la formazione di purine. Quasi tutte le purine vengono metabolizzate e trasformate in acido urico dal fegato, mentre una piccola parte anche dall’intestino tenue. In condizioni fisiologiche produciamo circa 0,7 grammi di acido urico al giorno, una quantità non

nociva, che l’organismo utilizza come antiossidante, per la regolazione pressoria. Per questo il corpo gestisce in modo economico l’acido urico. Circa il 90% della quantità giornaliera di acido urico filtrato dai reni viene riassorbito. L’eliminazione dell’acido urico avviene principalmente tramite l’urina e solo in minima parte tramite le feci. 3

Perché si arriva all’iperuricemia?

Un eccesso di acido urico si verifica quando la produzione di acido urico da parte del metabolismo è eccessiva oppure quando la sua escrezione renale risulta insufficiente. Entrambi i fattori fanno aumentare la concentrazione di acido urico misurata nel sangue. Questa condizione è definita iperuricemia.4

Le cause di un’eccessiva produzione di acido urico sono una dieta ricca di purine, difetti congeniti del metabolismo delle purine o alcune specifiche malattie.

A determinare una ridotta capacità di escrezione renale dell’acido urico possono contribuire differenti fattori: genetici,

La gotta al microscopio: cristalli di acido urico aghiformi fotografati in luce polarizzata da un campione di liquido sinoviale.

comportamentali (legati allo stile di vita), farmacologici, nonché le intossicazioni da piombo.

Cause genetiche?

Ci sono casi di gotta in famiglia? Ad esempio padre, nonni, zii o zie? Una certa ricorrenza familiare suggerisce l’esistenza di fattori genetici. In questi casi si ritiene che alcune modificazioni genetiche siano responsabili della ridotta capacità di escrezione renale. Piuttosto rari sono i difetti genetici degli enzimi del metabolismo delle purine che provocano una produzione eccessiva di acido urico.

Sono inoltre disponibili studi di associazione sull’intero genoma (genome-wide association studies, GWAS). Gli studi GWAS confrontano su larga scala i dati genetici di persone sia sane che malate in relazione a una determinata caratteristica, al fine di calcolare con quale frequenza specifici loci genetici compaiano più spesso nel genoma dei malati rispetto a quello dei sani. Con locus genetico si intende la posizione fisica di un gene o una sequenza di DNA in un cromosoma.

⦁ Secondo uno studio GWAS del 2019, che ha analizzato il genoma e i valori di acido urico di quasi mezzo milione di persone, ci sono 183 loci associati all’iperuricemia. 5

⦁ Da uno studio GWAS ancora più ampio condotto su 2,6 milioni di persone, tra cui 120 000 affette da gotta conclamata, sono emersi 277 loci rilevanti. 6

Studi di associazione sull’intero genoma hanno evidenziato che la gotta è una malattia poligenica, cioè determinata da molti geni o loci. Le associazioni, tuttavia, rappresentano solo correlazioni e non permettono di stabilire un nesso causale in grado di spiegare perché un determinato gruppo di variazioni genetiche possa portare allo sviluppo della gotta; per non parlare dell’impossibilità di sviluppare su queste basi una terapia genetica contro la gotta.

Fattori legati allo stile di vita che causano la gotta

Fin dall’antichità si è ipotizzato che la causa della gotta fosse da attribuire allo stile di vita, in particolare al comportamento alimentare . Alla luce delle conoscenze attuali sono stati identificati come fattori che incrementano la produzione di acido urico le purine alimentari, l’eccesso di zucchero e in particolare il fruttosio isolato, mentre altri fattori alimentari bloccano l’eliminazione dell’acido urico. Il consumo esagerato di alcol influisce su entrambi gli aspetti del metabolismo dell’acido urico: la sua produzione e la sua eliminazione.

Alcol

In primo luogo, l’alcol stimola la produzione di acido urico. Il metabolismo dell’alcol produce acetato in una reazione che consuma ATP (molecola energetica) generando sottoprodotti che entrano nel metabolismo delle purine, la cui degradazione determina un aumento della produzione di acido urico.

In secondo luogo, l’alcol, attraverso specifici meccanismi, aumenta la formazione di acido lattico (lattato), che al pari dell’acido urico viene eliminato tramite i reni. L’acido lattico ha la precedenza rispetto all’acido urico e proprio per questo un consumo esagerato di alcol riduce la capacità renale di eliminare l’acido urico.

Purina

Più purine provengono dal nostro metabolismo (purine endogene) o dagli alimenti (purine esogene), più acido urico si forma e si accumula nel corpo. Questo è il motivo per cui un abbondante consumo di carne o di altri alimenti ricchi di purine determina un aumento dell’acido urico. Allo stesso modo, la degradazione delle purine endogene derivanti dal catabolismo cellulare contribuisce ulteriormente all’aumento della produzione di acido urico. Ciò può accadere a causa di una dieta estrema o di un trattamento chemioterapico.

Fruttosio

Attenzione alle diete estreme!

Se l’apporto di calorie scende oltre un certo limite, dopo circa tre giorni il corpo attiva un programma di emergenza, con cui parte dell’energia necessaria viene ricavata dalla massa muscolare. Le purine che si liberano in questo processo determinano un significativo aumento della produzione di acido urico. Inoltre, durante il digiuno i processi metabolici rallentano e altri fattori contribuiscono a rendere più difficile l’eliminazione dell’acido urico. In queste particolari condizioni anche le donne con elevati valori di estrogeni possono sviluppare una gotta.

L’acido urico si forma anche dal fruttosio (zucchero della frutta), che può essere assunto come fruttosio «primario» (fruttosio isolato, assunto direttamente) o come fruttosio «secondario» (fruttosio contenuto nello zucchero comune, il saccarosio, che viene liberato durante la digestione). Ciò è da ricondurre al metabolismo del fruttosio nel fegato . Durante il processo metabolico grandi quantità della molecola energetica ATP (adenosina trifosfato) vengono scisse in AMP (adenosina monofosfato). L’AMP viene quindi immesso nel metabolismo delle purine e degradato fino a formare acido urico. L’effetto stimolante del fruttosio sulla produzione di acido urico è molto evidente con il consumo di soft drink. Anche un solo bicchiere determina un aumento del livello di acido urico misurato nel sangue. 7

Glucosio

Il glucosio (noto come zucchero d’uva) e il fruttosio (noto come zucchero della frutta) sono entrambi monosaccaridi, cioè zuccheri semplici. Ma a differenza del fruttosio che stimola la formazione di acido urico, il glucosio ne inibisce l’escrezione renale. Il glucosio arriva direttamente nel sangue. Per proteggere le cellule del sangue e i vasi sanguigni dall’eccesso di glucosio il pancreas secerne l’ormone insulina . Questo ormone trasferisce il glucosio dal sangue nelle cellule del corpo, dove viene utilizzato per produrre energia o immagazzinato in forma di glicogeno (tante unità di glucosio) come riserva di energia.

La regolazione del livello di zuccheri nel sangue da parte dell’insulina non è direttamente correlata all’acido urico.

Ma la presenza di un’elevata quantità di insulina nei reni si ripercuote negativamente sulle proteine trasportatrici che partecipano all’escrezione di acido urico. Con una dieta ricca di zuccheri e carboidrati (pane, pasta, dolci) il livello di zucchero nel sangue aumenta, determinando a sua volta un aumento dell’insulina che, quando è eccessiva, inibisce l’escrezione dell’acido urico. 8

Proteine

Anche un apporto eccessivo di proteine può limitare l’escrezione di acido urico. Questo è dovuto principalmente al prodotto di scarto che si forma con il metabolismo proteico: l’urea, da non confondere con l’acido urico. Quando è presente in quantità eccessiva, l’urea entra in competizione con l’acido urico per le vie di escrezione renale. Più è alta la concentrazione di urea, più è difficile la contemporanea escrezione di acido urico.

Sale

Il sale da cucina (cloruro di sodio) in realtà non influisce direttamente sulla formazione di acido urico, ma gli effetti che un elevato consumo di sale produce sulla pressione arteriosa, sul metabolismo e sui reni possono indirettamente favorire o aggravare la gotta.

Sport intensivo

Dallo shake proteico all’attacco di gotta

Per accelerare la formazione di massa muscolare gli sportivi più ambiziosi tendono ad assumere sostanze che stimolano lo sviluppo muscolare, come proteine, creatine o altre ancora. La conseguenza di ciò è un sovraccarico metabolico, in particolare dei reni, che devono gestire contemporaneamente l’eliminazione dell’urea prodotta dal metabolismo proteico e quella dell’acido urico prodotto dal metabolismo delle purine. Dato che l’urea ha un vantaggio competitivo rispetto all’acido urico, un eccessivo consumo di proteine può compromettere a tal punto l’escrezione di acido urico da causarne la cristallizzazione.

Mentre le normali attività fisiche normalizzano il livello di acido urico, lo sport praticato a livello intensivo può far aumentare la produzione di acido urico a causa di una maggiore degradazione cellulare e di un maggiore consumo di ATP.

Stress

Tra i fattori legati allo stile di vita che causano la gotta è compreso anche lo stress cronico. Da un lato lo stress cronico aumenta la degradazione cellulare con una conseguente maggiore produzione di purine, dall’altro gli ormoni dello stress (cortisolo, dopamina, noradrenalina e adrenalina) inibiscono l’escrezione di acido urico.

Farmaci che causano la gotta

Antitumorali

Tra i farmaci che aumentano il livello di acido urico nel sangue rientrano soprattutto i citostatici (inibitori della crescita cellulare). Utilizzati in chemioterapia , questi farmaci distruggono molte cellule tumorali ma anche altre. In questo processo si forma una grande quantità di purine che vengono degradate in acido urico. Al contempo, alcuni farmaci citostatici, compromettendo la funzione renale di escrezione, riducono l’eliminazione di acido urico. Gli stessi effetti si hanno con la radioterapia dei tumori.

Diuretici

I diuretici sono farmaci che aumentano la produzione e l’eliminazione di urina (diuresi) favorendo l’escrezione di acqua ed elettroliti dai reni. Ma ciò non significa che venga automaticamente eliminata anche una maggiore quantità di acido urico. Al contrario, una terapia diuretica aumenta il riassorbimento da parte dei tubuli renali dell’acido urico filtrato a livello glomerulare, che così ritorna nel flusso sanguigno.

Immunosoppressori

Sono farmaci utilizzati per ridurre l’attività del sistema immunitario e, analogamente ai diuretici, possono ridurre l’escrezione di acido urico. Tra questi vi sono la ciclosporina A e il tacrolimus, originariamente sviluppati nell’ambito della medicina dei trapianti per prevenire il rigetto degli organi. Sono comunque utilizzati anche in reumatologia come terapia di fondo, soprattutto in caso di collagenosi e vasculiti.

Acido acetilsalicilico (ASA)

L’acido acetilsalicilico (ASA, meglio noto come Aspirina®) è un antireumatico non steroideo, che a basso dosaggio inibisce l’escrezione dell’acido urico, mentre a elevato dosaggio l’aumenta.

Farmaci ipouricemizzanti

Sono farmaci in grado di abbassare i livelli di acido urico e sono impiegati nel trattamento a lungo termine della gotta, tra cui l’allopurinolo, che blocca la produzione di acido urico nell’organismo. Nella fase iniziale possono causare anche un attacco di gotta. Questo avviene perché la terapia ipouricemizzante abbassa rapidamente i livelli di acido urico nel sangue, facendo sì che l’acido urico accumulato nei tessuti venga rilasciato nel circolo sanguigno. Questo aumento temporaneo può causare un picco di acido urico che talvolta scatena un attacco di gotta. L’acido urico rilasciato entra così nel circolo sanguigno, determinando un picco che può scatenare un attacco di gotta. Questo effetto svanisce nel momento in cui i cristalli di acido urico si dissolvono completamente.

Perché l’acido urico precipita formando cristalli?

La presenza di determinate condizioni porta alla precipitazione dell’acido urico in forma di cristalli, mentre altre ne favoriscono la solubilità e quindi la dissoluzione. La cristallizzazione dell’acido urico è un processo reversibile.

Concentrazione elevata di acido urico

Spesso si legge che l’acido urico si cristallizza a partire da una determinata concentrazione nel sangue. Il limite di saturazione fisiologico è di 6,8 mg / dl. Tuttavia, l’acido urico normalmente non cristallizza là dove viene misurata la sua concentrazione. Due importanti fattori impediscono la formazione di cristalli nel flusso sanguigno, nello specifico il calore del sangue e il suo valore pH (7,4) leggermente basico. L’acido urico trova invece in un ambiente acido e in tessuti scarsamente irrorati dal sangue, quindi più freddi, la condizione che favorisce la sua cristallizzazione. Inoltre, quest’ultima è facilitata in assenza dei suoi inibitori, quali citrato o magnesio.

Acidosi (valore pH basso)

L’acido urico tende a formare cristalli in un ambiente acido. Questo vale tanto per l’urina che per il liquido sinoviale che lubrifica le articolazioni se la loro acidità è elevata (valore pH basso). L’abbassamento del valore pH, e quindi l’aumento di acidità, può essere causato da diversi fattori: infiammazioni, disidratazione, carenza di nutrienti o accumulo di scarti metabolici, compreso l’acido urico (di per sé un acido debole).

Zone del corpo con basse temperature

Le articolazioni, soprattutto quelle di gambe e braccia, sono zone decisamente più fredde rispetto agli organi interni. Ad esempio, la temperatura dell’articolazione basale dell’alluce può essere fino a 10 gradi inferiore rispetto alla temperatura interna. Considerato che questo tipo di articolazione è spesso il bersaglio del primo attacco di gotta, il motivo potrebbe risiedere proprio in questa grande differenza di temperatura. Le basse temperature favoriscono la cristallizzazione.

Cosa fa aumentare il rischio di gotta?

I fattori di rischio non modificabili comprendono: sesso maschile, età avanzata e fattori genetici. I fattori di rischio modificabili, che sono invece molto più numerosi, comprendono:

⦁ iperuricemia

⦁ sindrome metabolica (vedere pagina 26)

⦁ malattie renali

⦁ consumo di alcol

⦁ alimentazione ricca di zuccheri

⦁ alimentazione ricca di purine

⦁ apporto eccessivo di proteine

⦁ diete estreme, cure di digiuno

⦁ alcuni tipi di farmaci e terapie

Sintomi

La storia naturale della gotta si sviluppa classicamente in quattro fasi successive, alcune anche asintomatiche.

Stadio 1: iperuricemia

Con iperuricemia si intende un’elevata concentrazione di acido urico misurata nel sangue (siero). Ciò si verifica quando l’acido urico nel siero sanguigno supera il valore di 6,5 mg / dl. L’iperuricemia è solo una diagnosi di laboratorio, non di malattia. Spesso viene scoperta per caso durante un esame del sangue. Non è una malattia e non richiede alcun trattamento.

Un uomo su tre convive con l’iperuricemia per tutta la vita. È una condizione molto diffusa e non comporta necessariamente l’insorgenza di una gotta. Su 100 persone in cui è stata riscontrata un’iperuricemia, solo 50 si ammalano nel corso dei 15 anni successivi.

4

5

Le 5 articolazioni più colpite dalla gotta

Le articolazioni meno frequentemente colpite sono invece quelle del mignolo del piede, della spalla, dell’anca e del gomito.

«Stringi la morsa il più possibile, così ti verrà l’artrite. Un giro in piu’ e ti verrà la gotta.»

Morris Longstreth, medico americano (XIX secolo). – rappresentazione di James Gillray (1799).

Stadio 2: attacco di gotta

Il primo attacco di gotta si manifesta spesso (ma non necessariamente) dopo diversi anni di iperuricemia. La forma acuta generalmente colpisce una sola articolazione. La persona prova dolori lancinanti e reagisce con estrema sensibilità

alla palpazione o anche al semplice sfioramento della zona interessata. Può diventare insopportabile anche il semplice contatto di una leggera coperta.

La zona articolare infiammata è spesso caratterizzata da gonfiore morbido, forte calore e pelle tesa molto arrossata.

L’infiammazione a volte si estende alle guaine tendinee e alle borse sinoviali dell’articolazione. Oltre al dolore si possono manifestare segni generali di malattia quali febbre, nausea e mal di testa.

L’articolazione più colpita dall’attacco di gotta è generalmente l’articolazione basale dell’alluce. A seconda della fonte, nel 60-90 per cento dei casi.

Il primo attacco di gotta generalmente si manifesta nelle prime ore del mattino e causa un brusco risveglio della persona colpita. Un fattore scatenante tipico è una cena abbondante a base di carne e un elevato consumo di alcol la

sera precedente. Altri possibili fattori sono: malattie infettive, una dieta dimagrante drastica, alcuni farmaci o qualsiasi altra cosa faccia aumentare la produzione di acido urico o ridurne fortemente l’eliminazione.

Stadio 3: gotta intervallare

Se non trattati, gli attacchi di gotta si ripetono a intervalli irregolari. Con l’aumentare della loro frequenza i sintomi durante l’attacco diventano sempre più forti e duraturi. Nell’intervallo di tempo che intercorre tra un attacco di gotta e il successivo non si avvertono sintomi dolorosi.

Stadio 4: gotta cronica

La gotta è definita cronica quando in un anno gli attacchi si ripresentano due o più volte oppure le infiammazioni articolari sono silenti e non provocano attacchi. La gotta cronica può deformare le articolazioni e le ossa, nonché distruggere la cartilagine articolare. Per questo, spesso, la gotta dell’articolazione basale dell’alluce è accompagnata da una deviazione dell’alluce (alluce valgo). Nelle persone colpite la mobilità si riduce e il movimento o la sollecitazione provocano dolore.

Mentre la gotta acuta (a sinistra) è visibile ad occhio nudo, occorre una radiografia per constatare gli effetti distruttivi della gotta cronica.

Nelle forme croniche di gotta si possono formare in sede extrarticolare i tofi gottosi , ovvero masse nodulari contenenti cristalli di acido urico. Si trovano soprattutto nei tessuti molli in prossimità delle articolazioni, come pure nelle borse sinoviali o nelle guaine tendinee, ma anche nei tessuti connettivi quali tendini, ossa e cartilagini. I tofi presenti sul bordo superiore delle orecchie, sulle dita o sulle palpebre sono ben evidenti e palpabili. Sono fastidiosi ma non dolorosi. La gotta può interessare anche gli organi interni quali cuore e intestino, ma soprattutto i reni. Nei reni si formano calcoli renali dai depositi di cristalli di acido urico. La funzione renale viene così compromessa e in casi gravi può anche evolvere in un’insufficienza renale. I calcoli renali di acido urico si differenziano dai normali calcoli renali, la cui composizione cristallina è costituita da calcio e ossalato e che non hanno alcuna relazione con la gotta. Inoltre, la gotta renale non è strettamente correlata alla gotta articolare; infatti, può svilupparsi anche prima che si manifesti il primo attacco di gotta.

Malattie concomitanti

Raramente la gotta si presenta come unico problema di salute. Secondo le stime il 75 % delle persone affette da gotta soffre della sindrome metabolica.

Sindrome metabolica

La sindrome metabolica comprende quattro componenti, in parte denominate in modi diversi, ma che conducono allo stesso quadro complessivo:

⦁ sovrappeso, fegato grasso, grasso addominale in eccesso, aumento della circonferenza vita

⦁ ipertensione arteriosa

⦁ livelli elevati di grassi nel sangue (colesterolo)

⦁ livelli elevati di zuccheri nel sangue, resistenza all’insulina, diabete mellito di tipo 2

È importante che la gotta e la sindrome metabolica siano osservate insieme, poiché sono due condizioni che si influenzano reciprocamente e aumentano il rischio di malattie cardiocircolatorie.

Fegato grasso

Spesso la sindrome metabolica è associata a una malattia del fegato grasso non alcolica (NAFLD, dall’acronimo inglese non-alcoholic fatty liver disease, o in breve fegato grasso). Il fegato grasso e la gotta condividono cause e fattori di rischio comuni, come l’alimentazione ricca di zuccheri, la resistenza all’insulina, il sovrappeso e le infiammazioni che ne conseguono. 9

Diagnosi

Il medico può basarsi sull’anamnesi (storia clinica) e sull’esame obiettivo (esame fisico) per formulare la diagnosi.

Quando il quadro sintomatologico è chiaro, queste due valutazioni diagnostiche sono già sufficienti. Uno strumento utile in questo caso sono i criteri di classificazione che fanno principalmente riferimento agli attacchi di gotta più caratteristici.

Diagnosi di laboratorio

Per una diagnosi certa si ricorre alla punzione dell’articolazione interessata per prelevare un po’ di liquido sinoviale (fluido che lubrifica l’articolazione) e osservarlo successivamente tramite un microscopio a luce polarizzata. I cristalli aghiformi di acido urico (termine tecnico: cristalli di urato monosodico o in breve cristalli di urato) sono ben visibili e facili da identificare. Per differenziare la gotta da un’artrite infettiva acuta, e quindi escluderla, si esegue anche un esame batteriologico su un campione sufficiente di liquido articolare.

Diagnosi per immagini

Si ricorre alla diagnostica per immagini solo se gli esami di laboratorio lasciano dei dubbi. Le immagini radiografiche possono evidenziare ad esempio la perdita di massa ossea e cartilaginea. Nella maggior parte dei casi si tratta di danni a lungo termine, che insorgono dopo ripetuti attacchi di gotta. L’ecografia o la cosiddetta tomografia computerizzata a doppia energia (DECT, dual energy computed tomography) consentono di visualizzare i tofi e i depositi di cristalli di acido urico, ad esempio sulla sottile superficie della cartilagine articolare.

Iperuricemia?

Considerato che la gotta e l’iperuricemia sono due termini che spesso ricorrono insieme, e che l’iperuricemia è considerata il primo stadio della gotta, è bene sottolineare che non è assolutamente possibile diagnosticare la gotta basandosi solo sull’iperuricemia. L’elevata concentrazione di acido urico misurata nel sangue (parte sierica), da sola, non è affatto indicativa. Inoltre, il livello di acido urico sierico può risultare normale o persino inferiore durante un attacco di gotta. 10

L’iperuricemia viene spesso scoperta casualmente durante un esame del sangue. È molto diffusa e non richiede alcun trattamento.

Trattamento e autogestione

Un attacco di gotta richiede misure immediate per bloccare rapidamente l’infiammazione ed eliminare così i sintomi. La gotta cronica necessita invece di un trattamento a lungo termine.

Cosa fare nel caso di un attacco di gotta?

1 Applicazione di freddo: raffreddare l’articolazione interessata con un impacco freddo o una borsa di ghiaccio, ma non troppo intensamente. Il ghiaccio non va tenuto a diretto contatto con la pelle, poiché il tessuto potrebbe andare in ipotermia (forte raffreddamento).

2 Messa a riposo: proteggere l’articolazione interessata da sollecitazioni e sovraccarico cercando di tenerla a riposo. Il riposo aiuta ad alleviare i sintomi.

3 Antidolorifici: ibuprofene, diclofenac e altri antireumatici non steroidei (FANS) riducono le infiammazioni e i sintomi dolorosi. Se impiegati per periodi brevi, difficilmente si rischia di danneggiare lo stomaco o il sistema cardiocircolatorio. Importante: evitare farmaci a base di acido acetilsalicilico (Aspirina ®).

4 Apporto di liquidi: bere acqua a sufficienza per sostenere la funzione renale.

5 Aiuto medico: consultare un medico per sottoporsi a una terapia farmacologica adeguata.

Terapia medica acuta

Tra i farmaci acuti utilizzati tradizionalmente per trattare la gotta rientrano il cortisone, i FANS e il principio attivo colchicina di origine vegetale. Si assumono per via orale, fatta eccezione per il cortisone che può anche essere iniettato direttamente nell’articolazione gonfia.

La colchicina può causare gravi disturbi gastrointestinali. Per questo non deve essere prescritta in presenza di disturbi epatici o di un’insufficienza renale avanzata.

Un approccio innovativo è offerto dai farmaci biologici che, inibendo direttamente l’attività dell’interleuchina-1 β e influenzando indirettamente quella dell’interleuchina-18, sono in grado di agire in modo mirato sul meccanismo infiammatorio della gotta. Sono disponibili solo in forma di iniezioni o infusioni.

La terapia anti-IL-1 è un’opzione quando i farmaci classici per la gotta sono poco efficaci o non possono essere somministrati, come nel caso di un’insufficienza renale grave. È una terapia molto efficace, ma se ne conoscono meno gli effetti a lungo termine rispetto alle terapie classiche per la gotta.

Attacchi di gotta come effetto collaterale

Nonostante l’assunzione di una terapia ipouricemizzante, nella fase iniziale può verificarsi un attacco di gotta. È del tutto normale e non è un motivo per interrompere la terapia. Gli attacchi di gotta sono tra gli effetti collaterali iniziali più frequenti della riduzione di acido urico a lungo termine, che bisogna però accettare se si decide di seguire questa terapia. Per prevenire questo tipo di effetti si può assumere un FANS o la colchicina.

Nota importante

I farmaci contro l’attacco di gotta non rendono superflue le altre misure. Al contrario, raffreddare l’articolazione, tenerla a riposo ed eventualmente sollevata, bere sufficiente acqua, sono tutti accorgimenti che supportano la terapia farmacologica acuta.

Come trattare la gotta a lungo termine?

Il trattamento a lungo termine della gotta mira a ridurre durevolmente la concentrazione di acido urico nel sangue. In questo modo si riduce il rischio di attacchi di gotta, si previene la cronicizzazione della malattia o la si tiene sotto controllo se è già cronica. Si tratta quindi di controllare i sintomi e migliorare la qualità della vita.

Per ottenere questi obiettivi è necessaria una terapia di fondo a lungo termine, che combini alimentazione terapeutica e farmaci ipouricemizzanti .

Terapia alimentare per abbassare l’acido urico

Un cambio di alimentazione in caso di gotta agisce positivamente sull’intero metabolismo. Non soltanto riduce la concentrazione di acido urico, ma normalizza anche il metabolismo lipidico e glucidico. La terapia alimentare, se associata a più movimento quotidiano e a un’attività sportiva, può contribuire a ridurre il sovrappeso e ad abbassare la pressione arteriosa. In questo modo il trattamento si estende a tutte e quattro le componenti della sindrome metabolica. La perdita di peso deve però essere graduale, perché le diete rapide incrementano la formazione di acido urico.

Non è solo questione di purine

Su Internet si trovano numerose tabelle alimentari in cui è indicato il contenuto di purine per 100 grammi di alimento e, a volte, anche la quantità di acido urico che deriva dalla loro degradazione. Sono tabelle informative e non devono essere utilizzate come riferimento per limitare l’alimentazione solo a cibi poveri di purine. Altrettanto importante è limitare il consumo di alcol. È consigliata in generale una dieta bilanciata

secondo il modello di quella mediterranea povera di carne oppure ovo-latto-vegetariana.

Ridurre il consumo di alcol

Un consumo elevato di alcol inibisce l’eliminazione di acido urico, ne aumenta la formazione e ne favorisce inoltre la cristallizzazione. È quindi importante bere alcolici con moderazione. Gli uomini, per non aumentare significativamente il rischio di gotta, possono concedersi al massimo due bicchieri di vino al giorno, mentre le donne al massimo uno. Da evitare completamente i superalcolici, come grappa, liquori, gin, whisky e simili. In generale è sconsigliata anche la birra, non tanto per il suo contenuto di alcol quanto per quello di purine, per cui è da evitare anche la birra analcolica.

Mangiare meno carne

Nell’alimentazione media svizzera la principale fonte di purine è la carne muscolare di pollame, manzo, maiale e vitello. Un consumo eccessivo di carne comporta un continuo apporto di purine al corpo, che vengono trasformate in acido urico. Di conseguenza, i livelli di acido urico nel sangue restano elevati, rendendo difficile per l’organismo ridurli.

Per questo una delle principali raccomandazioni su cui si basa la terapia alimentare per la gotta è il consumo moderato di carne muscolare, insaccati, brodo di carne e carne in gelatina (aspic). Da evitare completamente sarebbero frattaglie quali fegato, cuore o reni (rognone), poiché sono tutti organi particolarmente ricchi di purine. È consigliabile abituarsi a mangiare piccole porzioni di carne, inferiori a 100 grammi al giorno, e a prediligere una dieta vegetariana nelle fasi di gotta acuta.

Spesso alle persone con la gotta si consiglia di ridurre anche il consumo di pesce e frutti di mare. I pesci grassi, in effetti, quali salmone, tonno, sgombro, aringa o sardina hanno un contenuto da moderato a elevato di purine, ma allo stesso tempo sono una buona fonte di acidi grassi polinsaturi omega-3 che oltre a fare bene alla salute sembrano svolgere

un’azione protettiva in caso di gotta. Quindi pesce e frutti di mare non sono alimenti totalmente vietati.

Tra l’altro, influisce il modo in cui vengono cucinati: se bolliti e stufati le purine si riducono.

Evitare i soft drink

Un’altra importante raccomandazione: evitare i soft drink dolcificati con fruttosio e i succhi di frutta dolci! Se consumato in eccesso il fruttosio può sovraccaricare il metabolismo epatico, aumentando nel fegato la produzione di acido urico. Inoltre, grandi quantità di fruttosio provocano la formazione di tessuto adiposo nel fegato e nell’addome, con conseguente comparsa di disturbi del metabolismo dei grassi, resistenza all’insulina e diabete di tipo 2.

I sostituti dello zucchero, come sorbitolo e xilitolo, agiscono in modo simile al fruttosio, anche se al momento non ci sono ancora sufficienti basi scientifiche per trarre conclusioni sul loro effetto sulla concentrazione di acido urico. Non rappresenta invece un problema il fruttosio che viene assunto mangiando quantità normali di frutta.

Abituatevi a consumare meno di 100 grammi di carne al giorno ed evitate i soft drink ricchi di fruttosio.

Riconsiderare il consumo di zucchero e carboidrati

Se da un lato il fruttosio in eccesso stimola direttamente la formazione di acido urico, dall’altro una quantità elevata di glucosio inibisce indirettamente – tramite l’insulina – l’escrezione di acido urico. Apportiamo glucosio al nostro organismo non soltanto con gli zuccheri ma anche con i carboidrati, di cui la maggior parte è costituita da glucosio. A causa di una dieta ricca di zuccheri e carboidrati molte persone hanno valori elevati di insulina, che a loro volta fanno aumentare la concentrazione di acido urico. Le persone affette da gotta fanno bene a moderare il consumo di pane, pasta, torte, biscotti, muesli e barrette di cioccolato e di cereali.

Salare con moderazione

Disabituarsi a mangiare cibi molto salati è possibile! Il sale può compromettere l’escrezione di acido urico e aumentare la pressione arteriosa, generando un ulteriore sovraccarico metabolico nelle persone affette da gotta.

Alimenti consigliati

Le verdure devono diventare l’elemento principale della dieta quotidiana. Sono consentiti anche gli alimenti vegetali che nelle tabelle alimentari riportano valori elevati di purina. Questo vale per i legumi come piselli, fagioli e lenticchie, così come per asparagi, spinaci, cavoli e funghi. Anche se questi alimenti sono ricchi di purine, gli studi indicano che i vantaggi per la salute di un’alimentazione a base di vegetali molto proteici sono prevalenti.

Prediligere come contorno riso o patate, entrambi con poche purine.

Sono consigliati anche i latticini. Burro, panna, kefir, fiocchi di latte, yogurt naturale e quark non contengono purine. Una misura nutrizionale ampiamente documentata per il trattamento della gotta è l’aumento del consumo di latticini a discapito della carne. 11

Cosa e quanto bere?

Dato che la disidratazione rientra tra i fattori di rischio della gotta è importante bere sufficiente acqua. Sono consigliati almeno due litri di acqua o di tisane alle erbe non dolcificate,

Tutti gli ortaggi sono adatti alle persone che soffrono di gotta, indipendentemente dal loro contenuto di purine.

Bere molta acqua aiuta l’organismo a eliminare l’eccesso di acido urico.

ad esempio a base delle piante medicinali riportate in basso. Il caffè sembra avere un effetto favorevole sul metabolismo delle purine e può contribuire a ridurre la resistenza all’insulina.

Terapia farmacologica ipouricemizzante

Se passando a un’alimentazione terapeutica o facendo più movimento non si ottengono i risultati sperati, è consigliata una terapia farmacologica ipouricemizzante. Soprattutto se gli attacchi di gotta sono frequenti (più di due all’anno) e sono presenti segni tipici di gotta avanzata (tofi gottosi, danni alle articolazioni o gotta renale) e altri fattori di rischio.

La terapia farmacologica ipouricemizzante è a lungo termine e deve essere effettuata sotto controllo medico. Essa mira a raggiungere uno specifico livello di acido urico sierico e richiede una buona aderenza, vale a dire una costante assunzione giornaliera dei farmaci. Interrompendo o non seguendo la terapia con continuità si corre il rischio che i sintomi della gotta si ripresentino. Secondo le linee guida, la terapia ipouricemizzante dovrebbe essere effettuata riducendo principalmente la sintesi di acido urico. La riduzione della concentrazione di acido urico, in questo caso, è una conseguenza dell’inibizione dell’enzima xantinossidasi coinvolto nella sua sintesi. Questi farmaci interrompono così il metabolismo delle purine in anticipo, prima che queste si trasformino nel prodotto finale acido urico.

Allopurinolo

È un inibitore della xantinossidasi, ancora oggi considerato il farmaco di prima scelta nella terapia farmacologica ipouricemizzante. Deve essere assunto ogni giorno. La terapia inizia con un dosaggio basso, che viene poi progressivamente aumentato fino ad arrivare a un massimo di 900 mg al giorno.

L’allopurinolo è omologato in Svizzera dal 1970 ed è generalmente ben tollerato. Tra gli effetti collaterali comuni figurano: disturbi gastrointestinali come diarrea, vomito e nausea nonché attacchi di gotta all’inizio della terapia. Raramente si verifica una sindrome di ipersensibilità all’allopurinolo, che si manifesta con la comparsa di prurito. In questo caso la terapia deve essere immediatamente interrotta e va richiesto un consulto medico, prima che si sviluppi una grave complicanza, potenzialmente fatale, del quadro clinico.

Febuxostat

È un inibitore della xantinossidasi, utilizzato come farmaco di seconda scelta. Rispetto all’allopurinolo è un inibitore più selettivo e potente. La dose giornaliera massima è di 80 mg. Febuxostat è omologato in Svizzera dal 2009. Tra gli effetti collaterali comuni figurano: nausea, mal di testa e attacchi di gotta all’inizio della terapia.

Probenecid

È un farmaco uricosurico utilizzato come terza scelta.

Gli uricosurici non agiscono sul metabolismo delle purine ma sui reni, aumentando l’escrezione di acido urico. Possono essere impiegati in combinazione con un inibitore della xantinossidasi o come alternativa. Probenecid è stato omologato in Svizzera dal 1960. Deve essere assunto tutti i giorni. Inoltre, è importante bere acqua a sufficienza, almeno due litri al giorno. Tra gli effetti collaterali comuni figurano: disturbi gastrointestinali, mal di testa, reazioni cutanee e attacchi di gotta all’inizio della terapia.

Varie forme di terapia e suggerimenti per l’autoaiuto

La gotta accompagna l’umanità fin dai tempi antichi. Numerosi sono di conseguenza i metodi terapeutici di medicina empirica che sono stati sviluppati per il suo trattamento. Pur avendo un’efficacia inferiore rispetto ai farmaci moderni, possono integrare la terapia farmacologica e anche la terapia alimentare.

Erbe medicinali

L’impiego di erbe medicinali nel trattamento della gotta ha una lunga tradizione. Consigliate sono le miscele di tisane che hanno proprietà calmanti, antinfiammatorie e un leggero effetto ipouricemizzante. Buone miscele si ottengono ad esempio combinando angelica, ginepro, equiseto, ortica, verga d’oro, camomilla, achillea e liquirizia. Per trarne il massimo beneficio bere tre tazze di tisana al giorno per sei settimane, dopodiché interrompere da una a tre settimane prima di ricominciare un nuovo periodo di sei settimane. La pausa serve per evitare che il corpo si abitui alle piante medicinali, infatti l’assuefazione ne ridurrebbe l’effetto. 12

Amarene

Secondo gli studi le amarene hanno un effetto ipouricemizzante, al quale contribuiscono probabilmente alcune sostanze in esse contenute, quali gli antociani (pigmenti vegetali) e l’acido citrico. Succhi di amarena concentrati o altri prodotti, quali estratti o polvere di amarene, sono disponibili indipendentemente dal periodo di raccolta. Tuttavia, sulla base degli studi attuali non è possibile formulare alcuna raccomandazione. 13

Cannella e curcuma

Alcune sostanze vegetali hanno lo stesso meccanismo d’azione dell’allopurinolo: inibiscono l’enzima xantinossidasi impedendogli di formare acido urico. Studi preclinici confermano questa azione negli estratti di cannella, ma non sono ancora disponibili ricerche in relazione a persone affette da gotta.

Anche il principio attivo curcumina contenuto nella curcuma pare abbia un’azione inibente sulla xantinossidasi. Anziché spendere denaro per l’acquisto di integratori alimentari, si può scegliere un’alternativa più economica aggiungendo al cibo spezie quali curcuma e cannella, che hanno un effetto antinfiammatorio e probabilmente anche ipouricemizzante.14

Impacchi e compresse

Per attenuare il dolore durante un attacco di gotta è utile applicare impacchi e compresse fredde sulla zona colpita. Questo effetto si intensifica utilizzando quark, aceto o argilla medicinale a temperatura fredda. È comunque da tenere presente che un eccessivo raffreddamento favorisce la cristallizzazione dell’acido urico. Per la gotta cronica sono invece consigliate le compresse calde.

Le temperature più fresche favoriscono la cristallizzazione dell’acido urico. Tenete i piedi al caldo indossando calzini spessi o pantofole.

Piedi caldi

Le basse temperature facilitano la formazione di cristalli di acido urico. Pertanto, le persone soggette ad attacchi di gotta dovrebbero indossare sempre calze o pantofole da casa e fare periodicamente pediluvi caldi o docce caldo-freddo per stimolare la circolazione.

Mezzi ausiliari

In caso di dolori articolari e limitazioni nei movimenti dei piedi, per aumentare la sicurezza durante la cura del corpo sono utili ausili quali le maniglie per il bagno, uno sgabello da doccia o le strisce antisdrucciolo applicate sul fondo della vasca da bagno o sul piatto doccia. Se la gotta cronica ha già compromesso la funzionalità delle mani ci sono mezzi ausiliari che ne salvaguardano le articolazioni facilitando e riducendo lo sforzo per compiere alcune operazioni quotidiane. Ad esempio, impugnature in gommapiuma, ausili per scrivere o coltelli da cucina, apribottiglie e apriscatole ergonomici.

Scopra tutti i nostri mezzi ausiliari su www.rheumaliga-shop.ch/it

Prognosi

La prognosi della terapia farmacologica con un inibitore della xantinossidasi e / o un uricosurico è positiva, a condizione di iniziarla presto e di proseguirla per diversi anni con continuità.

Gli attacchi iniziali di gotta smettono di manifestarsi nel giro di pochi mesi. Vi è un recupero delle articolazioni, una regressione dei tofi gottosi, compresa la possibile dissoluzione dei calcoli di acido urico nei reni.

Tuttavia, spesso l’aderenza alla terapia è scarsa. Prima o poi si perde la motivazione ad assumere i farmaci tutti i giorni. Molte persone sono poco consapevoli dell’importanza di seguire con costanza la terapia, alcune la interrompono a causa degli effetti collaterali. Prima di abbassare il dosaggio o interrompere la terapia di propria iniziativa è bene chiedere un consulto medico. Di regola, un primo tentativo di interruzione deve essere effettuato solo dopo che siano trascorsi almeno cinque anni dall’ultimo attacco di gotta.

La risposta clinica alla terapia farmacologica migliora notevolmente adottando anche una dieta equilibrata e altre misure di stile di vita, come fare regolarmente movimento durante la giornata e dedicarsi a qualche attività sportiva.

Prevenzione

Il modo migliore per prevenire la gotta è seguire uno stile di vita sano, in particolare passando a una dieta principalmente vegetale con un consumo moderato di alcol.

Per quanto riguarda i fattori genetici che predispongono alla gotta non esistono terapie geniche né misure di prevenzione specifiche. Ciò che si può tuttavia fare, se sono noti attacchi di gotta nella propria storia familiare o se si tende all’iperuricemia, è sottoporsi periodicamente a un esame medico per accertarne tempestivamente l’entità, in modo da poter intervenire il prima possibile con adeguate misure.

Pseudogotta Riassunto

⦁ La pseudogotta è una malattia articolare simile alla gotta. Può provocare un’infiammazione improvvisa delle articolazioni e a lungo termine la loro distruzione.

⦁ La pseudogotta è ampiamente diffusa, soprattutto tra le persone anziane.

⦁ I fattori scatenanti della pseudogotta sono i microcristalli che si formano durante il metabolismo e che provocano la calcificazione delle cartilagini.

⦁ La terapia acuta della pseudogotta sopprime l’infiammazione e il dolore.

⦁ A tutt’oggi non esiste una terapia causale della pseudogotta. Il trattamento a lungo termine si limita all’inibizione dell’infiammazione tramite l’impiego di farmaci.

Cos’è la pseudogotta?

La pseudogotta è una malattia articolare simile alla gotta, che può provocare forti e improvvisi dolori.

Il fattore scatenante è il deposito di cristalli di pirofosfato di calcio (cristalli di CPP), che provoca soprattutto la calcificazione delle cartilagini. Il termine scientifico per questo processo è condrocalcinosi. La condrocalcinosi è asintomatica. Essa viene considerata una malattia soltanto quando la presenza dei cristalli di CPP scatena una reazione infiammatoria.

Calcio negli ingranaggi

I cristalli di CPP si depositano sia nella cartilagine ialina delle articolazioni sia nella cartilagine fibrosa dei dischi intervertebrali, della sinfisi pubica e dei menischi del ginocchio. Questo tipo di cristalli può formarsi anche nella membrana sinoviale articolare (strato che riveste la capsula articolare), nei tendini, nei legamenti e nelle inserzioni tendinee, come ad esempio nella cuffia dei rotatori della spalla, un complesso articolare che ne è spesso interessato. Tuttavia, le articolazioni colpite con maggiore frequenza sono quelle del ginocchio e del polso.

Effetti gravi

La pseudogotta oltre al dolore può anche distruggere le articolazioni. La distruzione articolare delle ginocchia o delle anche comporta una riduzione generale della mobilità. L’interessamento di mani e spalle limita in particolare l’autonomia nello svolgimento di routine quotidiane quali lavarsi, vestirsi, cucinare, ecc.

Terminologia

La definizione scientifica di pseudogotta in inglese è Calcium Pyrophosphate Deposition Desease (malattia da deposizione di pirofosfato di calcio). Le abbreviazioni in uso sono varie:

CPPDD – abbreviazione ufficiale della malattia, dove la prima D sta per Deposition (deposizione, nello specifico: deposizione di cristalli di CPP) e la seconda D per Disease (malattia).

CPDD – un’abbreviazione poco utilizzata in cui CPP (pirofosfato di calcio) è ulteriormente abbreviato in CP.

CPPD – abbreviazione in cui è presente una sola D per Deposition (deposizione) o Disease (malattia). Questa abbreviazione può generare confusione quando non si specifica se si tratta di una condrocalcinosi asintomatica (depositi di cristalli di CPP) o della pseudogotta (depositi di cristalli di CPP con dolori infiammatori). Per maggiore chiarezza, questa abbreviazione dovrebbe essere integrata con un’aggiunta: CPPD Disease.

Classificazioni

⦁ In relazione alla formazione dei cristalli di CPP la pseudogotta può essere classificata tra le malattie metaboliche. Si tratta di un termine generale per indicare un insieme eterogeneo di malattie, per lo più non reumatiche.

⦁ Inoltre, la pseudogotta è classificata tra le artropatie o artriti da microcristalli, uno specifico sottogruppo tra le forme infiammatorie di reumatismo.

Diffusione

Tra il quattro e il sette per cento della popolazione adulta presenta una condrocalcinosi, il che equivale a circa 500 000 persone. 15

Non è invece nota la frequenza della pseudogotta, che è comunque molto più rara della condrocalcinosi asintomatica.

Chi è soggetto alla pseudogotta?

Si ammala di gotta soprattutto la popolazione anziana: il sei per cento nella fascia d’età 60-70 e il trenta per cento a partire dagli 80 anni. Le donne sono colpite con frequenza nettamente superiore agli uomini.

Molte persone affette da pseudogotta sono anziane e presentano già malattie concomitanti quali diabete, malattie renali croniche o altre disfunzioni metaboliche e ormonali.

La pseudogotta si verifica quando i cristalli di CPP provocano una reazione infiammatoria.

Un ruolo centrale viene svolto dalle cellule del sistema immunitario innato che hanno il compito di fagocitare particelle estranee, i cosiddetti macrofagi. Questi «spazzini» riconoscono i cristalli e iniziano a fagocitarli. Durante quest’opera di pulizia secernono le citochine infiammatorie (messaggeri del sistema immunitario), che a loro volta richiamano altre cellule immunitarie. In questo modo l’infiammazione si intensifica.

Nell’insieme si attiva un processo di pulizia autolimitante. Le infiammazioni si attenuano anche senza trattamento farmacologico, non appena i depositi di cristalli localizzati si sono sufficientemente dissolti. Se si formano nuovi accumuli, questi possono riattivare nuovamente l’infiammazione.

Qual è la causa della pseudogotta?

Le cause della pseudogotta non sono chiare. Oltre all’osservazione di alterazioni degenerative nei tessuti colpiti si presume la presenza di un disturbo del metabolismo del pirofosfato. È stata inoltre evidenziata una maggiore produzione di pirofosfato inorganico locale, dovuta all’eccessiva degradazione della molecola energetica ATP (adenosina trifosfato). Il pirofosfato in eccesso si lega più facilmente al calcio con conseguente formazione e deposito di cristalli di pirofosfato di calcio (cristalli di CCP).

Considerando il fatto che la pseudogotta presenta una maggiore incidenza familiare, nelle persone che si ammalano in giovane età e con decorsi gravi della malattia si presume siano coinvolti anche fattori genetici. Alcune mutazioni nei geni

che regolano la mineralizzazione (ENPP1, ANKH) sono associate alla pseudogotta, così come altre malattie di base di origine genetica.

Malattie metaboliche sottostanti

Se una persona si ammala di pseudogotta prima dei 60 anni deve essere sistematicamente indagata e, se presente, va trattata la malattia metabolica sottostante. In questi casi si parla di pseudogotta secondaria, che si sviluppa come conseguenza di una malattia primaria (di base).

Iperparatirodismo (iperattività delle ghiandole paratiroidi)

L’aumento della proliferazione cellulare delle paratiroidi è una causa relativamente frequente della pseudogotta secondaria. Le paratiroidi iniziano a secernere quantità eccessive di paratormone, con il conseguente aumento di calcio nel sangue. Questa condizione, definita ipercalcemia, danneggia i reni e determina la formazione di depositi di calcio nelle articolazioni e nei tessuti molli, con contemporanea decalcificazione ossea.

Emocromatosi (malattia da accumulo di ferro)

Anche l’emocromatosi può essere la causa della pseudogotta. L’emocromatosi è una malattia genetica ereditaria che comporta la formazione di accumuli di ferro nel fegato, nelle articolazioni, nel pancreas e in altri organi. La causa è l’assorbimento eccessivo di ferro nell’intestino tenue. Il pericolo maggiore è il possibile sviluppo di una cirrosi epatica (con le relative conseguenze), nonché di una cardiomiopatia.

Morbo di Wilson (malattia da accumulo di rame)

Il morbo di Wilson (malattia da accumulo di rame) può far insorgere una pseudogotta secondaria. Le persone che ne sono affette non riescono a espellere correttamente il rame introdotto con l’alimentazione. Il rame in eccesso che non viene così rimosso dall’organismo si deposita nel fegato e in altri organi.

Ipomagnesemia (carenza di magnesio)

Un’altra malattia di base che può causare la pseudogotta è la carenza cronica di magnesio derivante da un insufficiente assorbimento di magnesio nell’intestino o nei reni. La causa è un disturbo ereditario del metabolismo minerale.

Alterazioni articolari

Anche eventuali anomalie articolari possono determinare l’insorgenza della pseudogotta. Queste anomalie possono essere congenite o causate da un incidente o da un’operazione. Tali alterazioni articolari includono anche le deformazioni causate da un’infiammazione cronica delle articolazioni, ad esempio da un’artrite reumatoide.

I sintomi della pseudogotta sono simili a quelli della gotta, anche nella loro manifestazione.

Il primo episodio acuto può essere preceduto da una lunga fase asintomatica durante la quale si verifica una progressiva calcificazione delle cartilagini. Questa condrocalcinosi non comporta necessariamente l’insorgenza di una pseudogotta.

La pseudogotta acuta

L’attacco acuto è caratterizzato da un’improvvisa infiammazione articolare e si manifesta con forti dolori. L’articolazione colpita è gonfia e calda, presenta un arrossamento della cute e una mobilità molto limitata. A differenza della gotta vera e propria, la pseudogotta colpisce principalmente le grandi articolazioni, in particolare il ginocchio, ma anche articolazioni minori.

La pseudogotta si manifesta con disturbi acuti di diversa intensità. Possono risolversi nell’arco di una giornata o al massimo dopo quattro settimane. In molti casi segue un periodo prolungato in cui i disturbi sono assenti fino al successivo attacco.

A differenza della gotta vera e propria, la pseudogotta colpisce principalmente l’articolazione del ginocchio, dove spesso porta all’artrosi.

La pseudogotta cronica

La pseudogotta può assumere anche un decorso cronico. In questo caso i dolori alle articolazioni sono meno intensi, ma possono comunque compromettere notevolmente la vita quotidiana. Tra gli altri sintomi della pseudogotta vi sono febbre alta ricorrente e senso di malessere generale. La pseudogotta cronica può evolvere in un’artrosi, in particolare a carico dell’articolazione del ginocchio.

Malattie concomitanti

Nelle persone anziane la pseudogotta deve essere spesso inserita in un contesto di multimorbidità, insieme alle malattie cardiocircolatorie o alle malattie articolari degenerative come l’artrosi.

Come mostrano gli studi post mortem, la cartilagine in prossimità delle articolazioni della caviglia e del tarso spesso degenera nella misura con cui i cristalli di CPP (pseudogotta) o anche i cristalli di acido urico (gotta) si depositano in queste strutture.

Tra le altre malattie concomitanti della pseudogotta rientrano le malattie renali croniche, il diabete mellito e altre disfunzioni metaboliche e ormonali, che sono anche considerate come malattie primarie sottostanti di una pseudogotta secondaria e tra i fattori di rischio del suo sviluppo.

Diagnosi

Il medico rileva l’anamnesi (storia clinica) e controlla l’articolazione interessata.

A questa prima valutazione fanno seguito ulteriori procedure diagnostiche per escludere che si tratti di altre forme di reumatismo (gotta, artrite reumatoide, artrite reattiva, artrosi, ecc.).

Diagnosi di laboratorio

Per una diagnosi certa si ricorre alla punzione dell’articolazione interessata, per prelevare un po’ di liquido sinoviale (fluido che lubrifica l’articolazione) e osservarlo successivamente tramite un microscopio a luce polarizzata. I cristalli di CPP hanno una struttura romboidale e possono essere identificati visivamente con certezza. La loro visualizzazione rappresenta l’esame diagnostico gold standard. L’aggiunta di un esame batteriologico aiuta a escludere un’artrite infettiva acuta.

Diagnosi per immagini

Reumatologi esperti sono in grado di riconoscere i cristalli di CPP dall’ecografia e dalle immagini radiografiche. Le calcificazioni appaiono come sottili linee disposte nel senso longitudinale dell’osso.

Trattamento e autogestione

La pseudogotta acuta può essere trattata con uguali mezzi e misure della gotta vera e propria. Diverso è invece il trattamento per la forma cronica.

Cosa fare in caso di pseudogotta acuta?

1 Applicazione di freddo: raffreddare l’articolazione interessata con un impacco freddo o una borsa del ghiaccio. Il ghiaccio non va tenuto a diretto contatto con la pelle, poiché il tessuto potrebbe andare in ipotermia (forte raffreddamento).

2 Messa a riposo: proteggere l’articolazione interessata dalle sollecitazioni e dal sovraccarico cercando di tenerla a riposo. Il riposo aiuta ad alleviare i sintomi.

3 Antidolorifici: ibuprofene, diclofenac e altri antireumatici non steroidei (FANS) riducono le infiammazioni e i sintomi dolorosi. Se impiegati per periodi brevi, difficilmente si rischia di danneggiare lo stomaco o il sistema cardiocircolatorio.

4 Apporto di liquidi: bere acqua a sufficienza per sostenere la funzione renale.

5 Aiuto medico: consultare il medico per sottoporsi a una terapia farmacologica adeguata.

Terapia acuta medica

La pseudogotta acuta viene trattata principalmente con il cortisone, la colchicina (farmaco di origine vegetale usato nella gotta) o gli antireumatici non steroidei (FANS). Questi farmaci devono essere assunti per via orale, fatta eccezione per il cortisone che può anche essere iniettato direttamente nell’articolazione gonfia.

L’attenuazione dei sintomi si può ottenere anche con l’aspirazione del liquido sinoviale dall’articolazione tramite un ago eseguita dal medico. Questa punzione è comunque necessaria per confermare con certezza la diagnosi.

Importante: i farmaci non rendono superflue le altre misure. Al contrario, raffreddare l’articolazione, tenerla a riposo ed eventualmente sollevata, bere sufficiente acqua, sono tutti accorgimenti che contribuiscono al successo della terapia farmacologica acuta.

Come trattare la pseudogotta a lungo termine?

Non esistono farmaci in grado di inibire la formazione dei cristalli di CPP e che quindi potrebbero arrestare la calcificazione delle cartilagini e delle parti molli. L’unica possibile strategia farmacologica consiste nel bloccare i meccanismi infiammatori al fine di ridurre la frequenza con cui si verificano gli attacchi.

Farmaci

Per la terapia antinfiammatoria vengono impiegati soprattutto gli antireumatici non steroidei (FANS) in combinazione con un protettore dello stomaco e/o colchicina a basso dosaggio. In caso di mancata risposta alla terapia si ricorre ad altri farmaci quali cortisone, metotrexato o idrossiclorochina.

Un’alternativa è rappresentata dalla rimozione chirurgica della membrana sinoviale infiammata nell’articolazione colpita.

Magnesio

L’esperienza ha mostrato che un apporto di magnesio può contribuire a ridurre la frequenza degli attacchi. Il metabolismo del magnesio e il metabolismo del calcio sono strettamente correlati. La carenza cronica di magnesio può provocare lo sviluppo di una gotta secondaria.

Malattia di base

In caso di pseudogotta secondaria occorre trattare la malattia di base, a prescindere che si tratti di un’anomalia articolare o di una malattia metabolica specifica.

Multimedicazione come rischio

L’età avanzata delle persone affette da pseudogotta è un fattore che complica notevolmente la terapia farmacologica. Più è alto il numero di farmaci assunti per trattare vari disturbi di salute e malattie, maggiore è il rischio di interazioni farmacologiche tra i principi attivi. La multimedicazione può intensificare, ridurre o annullare l’effetto dei singoli farmaci (anche di quelli senza ricetta o a base vegetale).

Mezzi ausiliari

In caso di dolori articolari e limitazioni nei movimenti delle gambe ausili utili per aumentare la sicurezza durante la cura del corpo sono le maniglie per il bagno, uno sgabello da doccia o le strisce antisdrucciolo applicate sul fondo della vasca da bagno o sul piatto doccia. Se la pseudogotta cronica ha già compromesso la funzionalità delle mani esistono mezzi ausiliari che ne salvaguardano le articolazioni facilitando e riducendo lo sforzo per compiere alcune operazioni quotidiane. Ad esempio, le impugnature in gommapiuma, ausili per scrivere o coltelli da cucina, apribottiglie e aprilattine ergonomici.

Scopra tutti i nostri mezzi ausiliari su www.rheumaliga-shop.ch/it

Prognosi

L’evoluzione della pseudogotta cronica varia molto da individuo a individuo. Si osservano decorsi caratterizzati da lunghe fasi asintomatiche ma anche da frequenti attacchi, che deformano le articolazioni e possono determinare lo sviluppo di un’artrosi.

Prevenzione

Non sono disponibili raccomandazioni su come prevenire la pseudogotta.

Contatti utili

Lega svizzera contro il reumatismo

Tel. 044 487 40 00, www.reumatismo.ch

Leghe regionali contro il reumatismo

Argovia, (v. Zurigo)

Basilea, tel. 061 269 99 50, info.bsbl@rheumaliga.ch

Berna, Alto Vallese, tel. 031 311 00 06, info.be@rheumaliga.ch

Friburgo, tel. 026 322 90 00, info.fr@rheumaliga.ch

Ginevra, tel. 022 718 35 55, laligue@laligue.ch

Giura, tel. 032 466 63 61, info.ju@rheumaliga.ch

Glarona, tel. 078 240 88 48, rheumaliga.gl@bluewin.ch

Lucerna, Unterwaldo, tel. 041 220 27 95, info.lu.nw.ow@rheumaliga.ch

Neuchâtel, tel. 032 913 22 77, info.ne@rheumaliga.ch

S. Gallo, Grigioni, Appenzello, FL, tel. 081 302 47 80, info.sgfl@rheumaliga.ch

Sciaffusa, tel. 052 643 44 47, info.sh@rheumaliga.ch

Soletta, tel. 032 623 51 71, rheumaliga.so@bluewin.ch

Ticino, tel. 091 825 46 13, info.ti@rheumaliga.ch

Turgovia, tel. 071 688 53 67, info.tg@rheumaliga.ch

Uri, Svitto, tel. 041 870 40 10, info@ursz.rheumaliga.ch

Vaud, tel. 021 623 37 07, info@lvr.ch

Vallese (solo Basso Vallese), tel. 027 322 59 14, info@lrvalais.ch

Zurigo, Zugo, Argovia, tel. 044 405 45 50, info@rheumaliga-zza.ch

Su di noi

La Lega svizzera contro il reumatismo è il punto di contatto per le persone con una malattia reumatica e centro di aggiornamento per specialiste e specialisti. In qualità di organizzazione mantello rappresentiamo inoltre gli interessi di diciassette leghe regionali contro il reumatismo e sei organizzazioni nazionali dei pazienti.

Soffre di reumatismo?

La aiutiamo a comprendere la diagnosi e la terapia, a gestire la quotidianità, a restare mobile, ad avere una vita sociale e a conservare la capacità di guadagno e l’autonomia.

Consulenza

Forniamo una consulenza individuale e indipendente. Diagnosi, terapia, lavoro, assicurazioni o famiglia: qualunque sia la Sua esigenza, la accompagniamo nel suo percorso con la malattia reumatica.

Formazione

Trasmettiamo conoscenze e sensibilizziamo. Sul nostro sito web, in podcast, sui social media e nei nostri opuscoli è possibile trovare moltissime informazioni verificate da figure esperte e consigli pratici.

Movimento

Motiviamo a praticare attività fisica nonostante il reumatismo. Proponiamo programmi di esercizi e corsi di movimento tenuti da persone esperte e organizzati dalla lega contro il reumatismo nelle Sue vicinanze.

Grazie di cuore!

La Lega svizzera contro il reumatismo si finanzia principalmente tramite donazioni e contributi. Siamo un’organizzazione di pubblica utilità e gestiamo ogni franco in modo trasparente e responsabile. Grazie mille per la vostra donazione!

Conto per le donazioni

UBS Zurigo, IBAN CH83 0023 0230 5909 6001 F

Indirizzo per le donazioni

Lega svizzera contro il reumatismo, Josefstrasse 92, 8005 Zurigo

Suggerimento

Vuole destinare la Sua donazione a uno scopo particolare? Consulti il nostro mondo virtuale della donazione e selezioni una delle nostre offerte attuali: donare.reumatismo.ch

Altri opuscoli

Per il bene delle Sue articolazioni

Cinque principi per la vita quotidiana

Opuscolo che illustra come funzionano le articolazioni, perché hanno bisogno di movimento e di una muscolatura forte e i comportamenti da seguire per salvaguardarla.

gratuito, IT 350

Gusto e salute

La nutrizione in caso di reumatismi infiammatori

In quattro capitoli (grassi sani, frutta e verdura, bevande, spezie) sono illustrate le nozioni di base per una dieta antinfiammatoria. Un altro capitolo risponde ad alcune domande frequenti su temi quali glutine, lectina o dieta basica.

gratuito, IT 431

Mezzi ausiliari 2025/26

Piccoli aiuti per grandi risultati

Il nostro catalogo presenta circa 200 prodotti utili suddivisi in cinque capitoli: In cucina e a tavola, Vita quotidiana e tempo libero, Abbigliamento, Cura del corpo, Salute e benessere.

gratuito, IT 003

Mezzi ausiliari

Apribottiglie Pet Boy

L’apritutto adattabile.

CHF 13.80 N. art. 6301

Coltello da cucina 15 cm

Tagliare senza sforzare le articolazioni.

CHF 36.60 N. art. 6902

Strisce antisdrucciolo

Per evitare di scivolare in vasca o in doccia.

CHF 15.90 N. art. 1301

Apribarattoli

Ausilio da cucina che sfrutta l’effetto leva.

CHF 26.80 N. art. 7003

Impugnature «GripoBall»

Piccoli ausili versatili che semplificano le attività quotidiane.

CHF 20.00 N. art. 4302

Sgabello per doccia

Per il massimo della sicurezza e del comfort nel bagno.

CHF 168.00 N. art. 2206

Referenze bibliografiche

1 MacKenzie, C.R. Gout and Hyperuricemia: an Historical Perspective. Curr Treat Options in Rheum 1, 119–130 (2015).

2 Dalbeth N, Gosling AL, Gaffo A, Abhishek A. Gout. Lancet. 2021 May 15;397(10287):1843-1855. doi: 10.1016/S0140-6736(21)00569-9. Epub 2021 Mar 30. Erratum in: Lancet. 2021 May 15;397(10287):1808. doi: 10.1016/S01406736(21)01010-2. PMID: 33798500. – I meccanismi di segnalazione alla base dei processi infiammatori. Sono state scoperte nuove sostanze che attivano l’inflammasoma nei macrofagi, in Gesundheitsindustrie BW, 18.05.2021.

3 Gröbner, W. (2001). Metabolismo delle purine, in: Nawroth, P.P., Ziegler, R. (eds) Klinische Endokrinologie und Stoffwechsel. Springer, Berlin, Heidelberg.

4 So A, Thorens B. Uric acid transport and disease. J Clin Invest. 2010 Jun;120(6):1791-9. doi: 10.1172/JCI42344. Epub 2010 Jun 1. PMID: 20516647; PMCID: PMC2877959.

5 Tin, A., Marten, J., Halperin Kuhns, V.L. et al. Target genes, variants, tissues and transcriptional pathways influencing human serum urate levels. Nat Genet 51, 1459–1474 (2019).

6 Major, T.J., Takei, R., Matsuo, H. et al. A genome-wide association analysis reveals new pathogenic pathways in gout. Nat Genet 56, 2392–2406 (2024).

7 Il fruttosio fa aumentare l’acido urico, in: Ärzte Zeitung, 05.02.2008. – Il consumo di fruttosio favorisce la gotta, in: Internisti in rete, 30.01.2019.

8 Ferrannini E, Galvan AQ, Gastaldelli A, Camastra S, Sironi AM, Toschi E, Baldi S, Frascerra S, Monzani F, Antonelli A, Nannipieri M, Mari A, Seghieri G, Natali A. Insulin: new roles for an ancient hormone. Eur J Clin Invest. 1999 Oct; 29(10): 842-52. doi: 10.1046/j.1365-2362.1999.00536.x.

9 Chrometzka, F. Die Zentrale Stellung der Leber im Purinstoffwechsel und ihre Bedeutung für die Pathogenese der Gicht. Klin Wochenschr 15, 1877–1881 (1936).

10 Nuove raccomandazioni per la diagnosi della gotta: Un valore di acido urico elevato, da solo, non è affatto indicativo, in: Medical Tribune, 23.08.2019.

11 Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G. Purine-rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men. N Engl J Med. 2004 Mar 11;350(11):1093-103. doi: 10.1056/NEJMoa035700. PMID: 15014182.

12 Marbach, Eva: Gesundheitsratgeber Gicht. Gicht mit Naturheilkunde und Schulmedizin erfolgreich behandeln, Breisach 2010.

13 Zhang Y, Neogi T, Chen C, Chaisson C, Hunter DJ, Choi HK. Cherry consumption and decreased risk of recurrent gout attacks. Arthritis Rheum. 2012 Dec;64(12):4004-11. doi: 10.1002/art.34677. PMID: 23023818; PMCID: PMC3510330.

14 Cannella per un sano metabolismo glucidico e lipidico, in: Orthoknowledge, 01.12.2020.

15 Rosenthal AK, Ryan LM. Calcium Pyrophosphate Deposition Disease. N Engl J Med. 2016 Jun 30;374(26):2575-84. doi: 10.1056/NEJMra1511117. PMID: 27355536; PMCID: PMC6240444.

Ringraziamo per il sostegno finanziario ricevuto per la realizzazione di questo progetto di brochure:

A. Menarini GmbH

Streuli Pharma AG

Impressum

Editore Lega svizzera contro il reumatismo

Autore Patrick Frei, Lega svizzera contro il reumatismo

Controllo specialistico

Gotta: Prof. Dr. med. Burkhard Möller, vice primario Inselspital, Ospedale universitario di Berna

Pseudogotta: Dr. med. Franz-Xaver Stadler, medico specialista FMH in reumatologia e medicina interna, in pensione

Raccomandazioni alimentari: Sybille Binder, dietista dipl. SUP, Institut für integrative Naturheilkunde Nhk

Traduzione weiss traductions genossenschaft

Design Senn.Studio, Zurich

Stampa Ostschweiz Druck AG

Crediti fotografici

iStockPhoto: Prostock-Studio (pag. 16), ZeynepKaya (pag. 18), Barcin (pag. 24), Davizro (pag. 33), Christopher Ames (pag. 39), Pressmaster (pag. 46), aquaArts studio (pag. 51)

Unsplash: Getty Images (Cover), Yunus Tug (pag. 28), Jakob Trost (pag. 33), Ravi Sharma (pag. 35), Janosch Lino (pag. 35), Freestocks (pag. 57)

Wikimedia Commons: British Museum (pag. 7, 23), Stefan Iefnaer (pag. 8), Bobjgalindo (pag. 12)

radiopaedia.org (pag. 24)

Gestione del progetto Patrick Frei, Lega svizzera contro il reumatismo

© Lega svizzera contro il reumatismo, 2026 (nuova edizione completamente rielaborata). Tutti i diritti riservati.

Mittente

Lega svizzera contro il reumatismo Josefstrasse 92 8005 Zurigo

Nome Cognome Via/N. NPA/Località

Data Firma

Ordino i seguenti articoli:

Per il bene delle Sue articolazioni

Opusculo, gratuito (IT 350)

Gusto e salute

Opusculo, gratuito (IT 431)

Mezzi ausiliari 2025/26

Opusculo, gratuito (IT 004)

Una buona azione che resta

Guida al testamento, gratuita (IT 009)

Apribottiglie Pet Boy

CHF 13.80* (N. art. 6301)

Coltello da cucina 15 cm

CHF 36.60* (N. art. 6902)

Strisce antisdrucciolo

CHF 15.90* (N. art. 1301)

Altri articoli

* escl. spese di spedizione, prezzi soggetti a variazioni

Desidero sostenere le attività della Lega svizzera contro il reumatismo. Vi prego di inviarmi ulteriori informazioni.

Vorrei iscrivermi alla Lega contro il reumatismo. Vi prego di contattarmi.

Numero telefonico

E- mail