Professore Ordinario di Oftalmologia dell’Università di Milano
I primi rudimenti per neo-specializzandi in oftalmologia, per il corso di laurea di ortottica e per le scuole di ottica-optometria
Copyright 2026
ISBN 978-88-31256-85-8
Grafica e stampa
FGE srl – Fabiano Gruppo Editoriale
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Siamo allievi che hanno avuto la fortuna – per anni o anche solo per poche settimane – di incontrare un maestro capace di lasciare un segno che va oltre la professione. Scriviamo queste righe con voci diverse, ma con un sentimento comune: gratitudine. Chiunque sia entrato nella tua aula o nel tuo studio, prof, ha compreso subito che per te insegnare non è un adempimento, ma un atto di generosità. Tempo, attenzione, idee e correzioni sono sempre stati offerti con una dedizione rara e mai scontata.
In te abbiamo trovato un docente brillante e un clinico di grande talento, ma soprattutto un educatore capace di rendere chiari concetti complessi senza banalizzarli. Ci hai insegnato la medicina, ma anche un metodo: pensare, dubitare, osservare ogni caso clinico con curiosità e rigore.
Chi ti ha seguito a lungo porta con sé un debito formativo e umano difficile da definire. Chi ti ha incontrato solo per breve tempo conserva comunque un’impronta profonda. Scrivere questa prefazione è per noi un onore. Lo facciamo con riconoscenza, consapevoli del privilegio di averti incontrato. Se oggi siamo più competenti, più curiosi e – speriamo – anche più umani, è anche grazie a te.
Con affetto
P.S. L’elenco dei colleghi citati non è stato sottoposto a consenso individuale, ma ricostruito a partire dai nomi nell’agenda del “prof” e condiviso con lui. Per eventuali dimenticanze, o inclusioni non autorizzate, ritenetelo unico responsabile. Quanto alle ortottiste, un elenco completo avrebbe richiesto molte altre pagine: basti sapere che sono alcune centinaia quelle che in questi anni lo hanno riconosciuto come riferimento formativo.
Salvatore Alessi
Rosetta Alfarano
Micol Alkabes
Ferdinando Avellis
Giusy Bartolotta
Giacomo Bacci
Khushbu Bhattad
Andrea Bottoli
Luigi Brotto
Sophie Bugakova
Simone Caboni
Lorenzo Caminada
Paola Cannizzo
Paola Carlino
Roberto Caputo
Greta Castellucci
Paolo Cecchini
Alessandra Cernuschi
Chiara Contini
Alessandra Criscuoli
Batya Curiel
Alfonso D’Alessandro
Fabrizio D’Ancona
Marco De Grassi
Marika Dello Strologo
Maria Carla De Luca
Arianna De Rossi
Ugo De Santis
Luisa Devilla
Alice Di Domenico
Simone Donati
Francesca Fantaguzzi
Maria Ferraro
Livia Fontanel
Elena Franco
Antonio Frattolillo
Lorenzo W. Gaudio
Maria Chiara Gelmi
Clarissa Giannini
Rosa Giglio
Sofia Ginelli
Piera Giordano
Danilo Giustino
Magda Guareschi
Elena Gusson
Syed Sarfraz Hussain
Federico Iacono
Rosanna Lapolla
Ricardo Leite
Andrea Lembo
Gaia Li Calzi
Celeste Limoli
Francesca Livia
Umberto Lizzio
Saverio Luccarelli
Stefano Lucentini
Maria Pia Manitto
Giulia Marchione
Luca Marelli
Veronica Maritan
Maria Mazzoni
Daniela Melucci
Cristina Menicacci
Dafhna Mezad
Marcello Minicucci
Gioacchino Mollo
Gianluca Monsellato
Davide Morante
Giuseppe Moretti
Andrea Muraca
Anita Niederhofer
Sebastiano Nunziata
Alessia Nuzzi
Veronica Odazio
Fabrizia Pascotto
Paola Perlino
Giulia Pian
Francesco Pichi
Silvia Pignatto
Francesco Polimeni
Giorgio Porro
Chiara Quisisana
Giovanni Rabbiolo
Elisabetta Racano
Stefano Ranno
Mario Ravot
Meher Tej Ravula
Raffaella Ricci
Demetrio Romeo
Simona Romano
Lelio Sabetti
Matteo Sacchi
Maria Elisa Scarale
Matteo Scaramuzzi
Massimiliano Serafino
Shetty Shashikant
Valentina Soncini
Salvo Sottosanti
Oriel Spierer
Patrizia Spinelli
M.Antonietta Stocchino
Monica Stoppani
Giuliano Stramare
Diego Strianese
Giovanni Taibbi
Elena Taroni
Vittoria Termine
Roberta Terrana
Davide Tomaselli
Costanza Tredici
Lalit Vaishali Une
Letizia Vacchini
Aldo Vagge
Paola Valente
Maurizia Viganò
Edoardo Villani
Silvia Visentin
Lucia Vitale
Stela Vujosevic
Andrea Zampieri
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Questo breve testo nasce con un obiettivo semplice: offrire a chi si avvicina per la prima volta alla clinica dello strabismo una bussola chiara, immediata, leggibile in un paio di giorni, ma capace di orientare sin da subito l’approfondimento di un argomento che, nella pratica, è molto più complesso di quanto sembri.
Lo strabismo non è soltanto una deviazione oculare: è un universo che intreccia anatomia fine, neurofisiologia, sviluppo sensoriale, motilità, diagnostica dinamica e decisioni terapeutiche spesso basate su piccoli dettagli. Per questo chi entra in un ambulatorio di strabismologia ha bisogno di due cose fondamentali: idee chiare e domande giuste. Da qui la scelta della formula domanda-risposta: diretta, concreta, immediatamente fruibile anche da chi non ha ancora costruito un background solido.
L’obiettivo di queste pagine non è sostituire i trattati né esaurire i mille volti dello strabismo, ma fornire un’introduzione affidabile, essenziale e clinicamente utile, con lo stile snello di un manuale “da tasca”. Un compagno di viaggio che permette allo studente, allo specializzando, all’ortottista o all’ottico optometrista di orientarsi rapidamente: capire cosa guardare, quali test sono davvero significativi, quali domande farsi davanti a un paziente e quali meccanismi anatomici o neurologici stanno dietro ai quadri più comuni.
È un pocket-book, sì, ma non superficiale: concentra ciò che serve davvero per non sentirsi spaesati al primo contatto con questo mondo. Non rinuncia agli aspetti clinici, anzi li mette al centro, cercando di collegare ogni concetto teorico alla sua immediata applicazione pratica. Perché la clinica dello strabismo si impara osservando, certo, ma si comprende meglio se qualcuno ti ha fornito prima i rudimenti per interpretarla. Se queste pagine riusciranno a rendere più intuitiva una disciplina inizialmente considerata ostica, e se aiuteranno anche solo un neofita a entrare in ambulatorio con un po’ più di sicurezza e curiosità, allora avranno raggiunto il loro scopo.
Buona lettura e benvenuti nel mondo affascinante della motilità oculare.
Paolo Nucci
principali dell’apparato oculomotore?
L’apparato oculomotore è un sistema estremamente complesso e finemente orchestrato, deputato al controllo dei movimenti oculari e al mantenimento dell’allineamento visivo.
È costituito da sei muscoli extraoculari per ciascun occhio, organizzati in una struttura meccanica altamente specializzata. I muscoli retti sono irrorati complessivamente da sette arterie muscolari (con l’eccezione del retto laterale, che ne possiede una sola) e drenati attraverso quattro vene vorticose collettrici, a testimonianza di una vascolarizzazione calibrata su un’attività continua e ad elevato consumo energetico. I muscoli sono inseriti e sostenuti da un sistema di guaine connettivali che fanno capo alla capsula di Tenone, integrata con le pulegge orbitarie, strutture fondamentali per la stabilità del movimento e per l’ottimizzazione delle traiettorie muscolari. Questo complesso costituisce un vero e proprio sistema di “binari” di scorrimento, che consente movimenti oculari fluidi, coordinati e riproducibili con estrema precisione.
Sul piano neurofunzionale, l’innervazione motoria è affidata ai nervi cranici III, IV e VI, ma il controllo del movimento oculare va ben oltre il semplice arco periferico. Il sistema coinvolge il tronco dell’encefalo, i nuclei oculomotori, le vie sopranucleari, il sistema vestibolare e il cervelletto, che insieme integrano informazioni visive, propriocettive e vestibolari. Le vie corticali e sottocorticali permettono l’adattamento del movimento oculare al contesto, all’attenzione e all’intenzione motoria.
Tutti questi elementi cooperano per mantenere l’allineamento oculare e garantire una visione binoculare stabile, permettendo la realizzazione di movimenti rapidi come le saccadi, movimenti lenti e continui come l’inseguimento, nonché i riflessi vestibolo-oculari e optocinetici, essenziali per la stabilizzazione dello sguardo durante i movimenti del capo. Nel suo insieme, l’apparato oculomotore rappresenta uno dei sistemi motori più veloci, precisi e finemente regolati dell’organismo umano, caratterizzato da un controllo continuo, adattativo e ridondante. Anche minime alterazioni meccaniche o neurologiche possono tradursi in disallineamenti oculari, diplopia o instabilità visiva, a dimostrazione dell’elevato livello di integrazione e specializzazione di questo sistema.
Come sono organizzati
sei muscoli extraoculari e quali sono le loro azioni principali?
I quattro muscoli retti, posizionati ai punti cardinali, hanno funzioni combinate: i muscoli retti orizzontali, ovvero retto mediale e laterale, hanno come funzione primaria esclusiva rispettivamente di adduzione e abduzione; i retti verticali invece, superiore e inferiore, hanno la funzione di elevazione e abbassamento. Oltre a questa loro azione primaria hanno anche una certa capacità di intorcerlo (superiore) ed extorcerlo (inferiore), ed entrambi un ulteriore effetto adduttorio. Gli obliqui hanno come funzione primaria l’intorsione e la depressione, il superiore e l’extorsione e l’elevazione, l’inferiore, entrambi hanno anche un modesto effetto abduttorio. Questa complessità spiega perché piccole alterazioni producono strabismi vettoriali “strani”.
Perché gli obliqui hanno un ruolo così cruciale nei movimenti torsionali?
Che cosa sono le pulegge orbitarie e perché sono importanti? 03 04
La loro anatomia è speciale: innanzitutto entrambi hanno una posizione molto vicina all’equatore. L’obliquo superiore passa nella troclea e cambia direzione, l’obliquo inferiore invece origina da un punto unico nello zigomo. Questi aspetti conferiscono una leva torsionale fortissima. Senza gli obliqui gli occhi ruoterebbero con difficoltà, compensando male le inclinazioni del capo.
Le pulegge sono strutture fibro-muscolari che stabilizzano il percorso dei muscoli. Regolano la direzione della forza e il punto d’impatto sull’occhio. Se una puleggia è dislocata, il muscolo è soggetto a una trazione non uniforme → lo strabismo può imitare una paralisi muscolare anche senza deficit neurologico.
i muscoli extraoculari dal punto di vista istologico?
Nei muscoli extraoculari, il rapporto tra le fibre nervose e le fibre muscolari è molto elevato (1:3–1:5) rispetto al rapporto tra gli assoni nervosi e le fibre muscolari nei muscoli scheletrici (1:50–1:125). Questo alto rapporto consente un controllo preciso dei movimenti oculari. Le fibre dei muscoli extraoculari sono una miscela di fibre di tipo lento e tonico e di fibre di tipo rapido e contrattile. Le fibre di tipo tonico sono uniche nei muscoli extraoculari. Più piccole delle fibre di tipo contrattile, si contraggono lentamente e in modo uniforme e tendono a essere situate più superficialmente nel muscolo, più vicine alla parete orbitale. Le fibre di tipo tonico sono innervate da molteplici terminazioni nervose a grappolo e sono coinvolte negli smooth pursuit, movimento volontario degli occhi che permette di mantenere sulla fovea l’immagine dell’oggetto inseguito attraverso un movimento lento (smooth pursuit).
Le fibre di tipo contrattile sono più simili alle
fibre muscolari scheletriche. Sono più grandi delle fibre di tipo tonico e si trovano più in profondità nel muscolo, si contraggono rapidamente e hanno terminazioni nervose a placca. Le fibre di tipo contrattile aiutano nelle saccadi, movimenti rapidissimi e involontari, dell’occhio.
• III: vero direttore d’orchestra, innerva l’elevatore della palpebra e la maggior parte dei muscoli (retto mediale, superiore e inferiore, e obliquo inferiore) e anche il parasimpatico pupillare (miosi).
• IV: piccolo, delicato e unico per decussazione dorsale; innerva solo l’obliquo superiore.
• VI: fragile e molto sensibile a pressione intracranica e stiramento; innerva il retto laterale.
Alterazioni dei nervi producono diplopia, facilmente inquadrabile e spesso compensata con posizioni anomale del capo.
Che cosa avviene nei nuclei
oculomotori del tronco encefalico?
Nel mesencefalo (movimenti verticali) e nel ponte (movimenti orizzontali), oltre a realizzarsi l’avvio dell’impulso motorio, si verifica l’organizzazione primaria dei movimenti oculari: ogni nucleo invia comandi, anche se sono presenti interconnessioni che coordinano i due occhi.
Sono centri di comando e integrazione, non meri “interruttori”.
Come funzionano le vie sopranucleari che controllano le versioni orizzontali? 07 08
Il movimento di lateroversione nasce nella corteccia frontale ( FEF: Frontal Eye Fields ) → raggiunge un’area pontina ( PPRF: Pontine Paramedian Reticular Formation ) → attiva
il nucleo del VI n.c., quindi il retto laterale → contemporaneamente, tramite interneuroni, stimola il nucleo del III controlaterale attivando il retto mediale dell’occhio controlaterale. È un sistema bilaterale coordinato alla perfezione.
Macchine più complesse: i centri verticali si trovano nel mesencefalo e sono integrati con cervelletto e sistema vestibolare. Le torsioni sono soprattutto comandi vestibolari modulati dagli obliqui.
Come funzionano le saccadi e perché sono così uniche?
Che ruolo ha il sistema dell’inseguimento lento (smooth pursuit)? 10 11
Le saccadi sono movimenti rapidissimi generati da neuroni “ burst ”, che scattano come micce, e da neuroni “ pause ” che modulano l’attività. Sono pre-programmate, più rapide della volontà, e garantiscono l’acquisizione rapida sull’area foveale di un oggetto di interesse.
È il circuito della “finezza”: segue oggetti in movimento senza scatti, ma solo inseguendo una mira di fissazione. Nasce nella corteccia parieto-occipito-temporale, passa dal ponte e dal cervelletto. Se il sistema è danneggiato, questi “inseguimenti lenti” appariranno frammentati, a ruota dentata ( cog-wheel ), il soggetto percepirà un’instabilità binoculare.
Come interagiscono oculomozione e sistema vestibolare?
Il sistema vestibolare è un co-pilota: quando effettuiamo brevi movimenti del capo, rileva accelerazioni e corregge automaticamente la posizione degli occhi per stabilizzare la visione. Senza questo circuito avremmo oscillopsia, ovvero la percezione di oscillazione, anche, semplicemente, camminando, si comporta come una steady cam (il sistema di stabilizzazione dell’immagine di una telecamera mobile).
Perché il cervelletto è cruciale nell’allineamento oculare?
Il cervelletto calibra, rifinisce, corregge gli errori. Se funziona male rileveremo deviazioni variabili, disturbi di vergenza e instabilità. È il supervisore della motilità.
Come
si sviluppa
fissazione nei neonati e perché è fondamentale?
Alla nascita la fissazione è dominata quasi totalmente da circuiti sottocorticali: collicolo superiore, pulvinar, vie retino-tettali. È un sistema di “emergenza” che permette al neonato di agganciare un volto o una sorgente luminosa senza vera analisi spaziale. Le saccadi neonatali sono lente e mal calibrate perché mancano ancora i loop fronto-parietali che, più tardi, le ottimizzeranno. Il bambino, quindi, indirizza lo sguardo verso lo stimolo ma lo fa a scatti imprecisi, spesso con overshoot o undershoot marcati. Entro le 6 settimane inizia una rilevante attivazione delle aree corticali visive primarie (V1) e secondarie (V2–V3), che migliorano la rappresentazione spaziale, ma solo verso i 2–3 mesi si accende davvero il network parieto-frontale che governa saccadi “volontarie” più rapide e precise. Gli smooth pursuit (i movimenti di inseguimento lenti) sono ancora più interessanti: praticamente assenti alla nascita, perché richiedono un’importante partecipazione di aree corticali motorie e circuito cerebellare flocculo-nodulare, garantiscono la stabilità dell’oggetto di
interesse sulla fovea. Nei primi due mesi il neonato non riesce a mantenere un inseguimento fluido e lo sostituisce con microsaccadi correttive ( cog-wheel : a ruota dentata), solo dai 3 ai 6 mesi i pursuit compaiono e maturano progressivamente. Questa maturazione, da sottocorticale a corticale, è la chiave di un sistema visivo efficiente che oltre a stabilizzare l’immagine sulla fovea, si interfaccia con meccanismi di attenzione, memoria e predizione del movimento. Senza una fissazione stabile e dei movimenti oculari maturi, la fovea non riceve input di qualità e la corteccia visiva rischia di non svilupparsi pienamente, con problemi di coordinazione e ritardi nell’esplorazione ambientale, accompagnandosi spesso a deficit di stereopsi (percezione tridimensionale dell’ambiente) e ambliopia.
In maniera elementare si può riassumere che la fusione sensoriale è un fenomeno corticale che consente la percezione singola di immagini retiniche, lievemente disparate perché provenienti dai due occhi. Il termine fusione motoria si riferisce ai movimenti oculari che hanno lo scopo di mantenere allineati entrambi le fovee sull’oggetto di interesse. La sensoriale guida la motoria, ma la motoria stabilizza la sensoriale. È un matrimonio.
bambino?
Il processo di sviluppo della visione binoculare ha una finestra temporale piuttosto precisa e ben descritta:
Da 0 a 4 settimane: le due fovee lavorano in parallelo ma senza fusione; il controllo oculomotorio è troppo immaturo e non esiste alcuna forma di binocularità.
Dalla 5a all’8a settimana: primissimi segnali di allineamento funzionale; i circuiti sottocorticali
danno una sincronizzazione vaga, ma non c’è fusione sensoriale reale. In questa fase rilevare degli spasmi in convergenza in un infante è ancora fisiologico.
Dalla 6a alla 10a settimana le colonne di dominanza oculare in V1 iniziano a formare popolazioni di neuroni binoculari funzionanti. È questo l’inizio vero e proprio della binocularità corticale. Il cervello “capisce” come combinare le due immagini. Verso i 3 mesi compare una fusione sensoriale e una stereopsi “grossolana”, in questa fase un franco scoordinamento, merita un controllo specialistico.
Dal 4° mese si assiste a un rapido e progres -
sivo potenziamento della stereopsi fine, grazie alla maturazione del percorso magnocellulare.
Dal 6° mese ai 2 anni c’è un consolidamento della stereopsi fine e stabilizzazione del controllo motorio binoculare, con buona plasticità residua fino ai 6 anni circa.
Che cosa rende possibile la percezione della profondità stereoscopica?
La profondità stereoscopica nasce dalla disparità binoculare, cioè la differenza di posizione dell’immagine sulle due retine dovuta alla separazione interpupillare che fa sì che i due occhi osservino la scena da angolazioni leggermente diverse. I fotorecettori inviano segnali che, lungo la via ottica, raggiungono neuroni binoculari in aree corticali dove iniziano a essere confrontati. Poiché le due immagini non sono mai identiche, il sistema visivo deve tollerare una certa differenza: questa finestra di tolleranza è rappresentata graficamente e funzionalmente dall’area di Panum, entro la quale le discrepanze vengono fuse senza diplopia. Al di fuori di questa zona emergono visione doppia o percezioni di profondità instabili.
Nel disegno sono rappresentati i due occhi che fissano un punto centrale di riferimento (quadrato giallo), il quale proietta la propria immagine sulle fovee (F) dei due occhi, cioè su punti retinici corrispondenti, determinando una visione singola stabile. Tutti i punti dello spazio che, come il punto di fissazione, proiettano le loro immagini su punti retinici corrispondenti nei due occhi vengono percepiti come singoli. Se si considerano tutti questi punti e li si unisce idealmente, si ottiene una linea (o superficie) nello spazio, rappresentata in figura dall’arco nero, che prende il nome di oroptero.
L’oroptero rappresenta quindi il luogo geometrico dei punti dello spazio che producono
disparità retinica nulla e garantiscono una fusione perfetta delle immagini.
Altri punti nello spazio (sfere rosse), posti a diversa distanza rispetto al punto di fissazione, proiettano le loro immagini su punti retinici non perfettamente corrispondenti nei due occhi. Nonostante questa discrepanza, la percezione rimane singola finché la disparità retinica rientra entro un certo intervallo. Questo intervallo di tolleranza prende il nome di area di Panum.
L’area di Panum rappresenta quindi la regione spaziale attorno all’oroptero entro la quale stimoli che generano una piccola disparità binoculare vengono comunque fusi dal sistema visivo in un’unica immagine. Quando la disparità supera i suoi limiti, la fusione non è più possibile e compare diplopia.
A livello corticale, in V1, gli input dei due occhi arrivano inizialmente segregati. Successivamente, negli strati superiori, questi stimoli convergono sugli stessi neuroni: è qui che nasce la vera binocularità neuronale. Queste cellule sviluppano una sensibilità specifica alle piccole differenze di posizione tra le due immagini, il cosiddetto tuning di disparità. La plasticità precoce ( Hebbian dictum “fire together, wire together” ) rafforza le sinapsi attivate simultaneamente dai due occhi, permettendo al sistema di costruire neuroni capaci di identi -
ficare i punti corrispondenti sulle due retine. Da questa base, V2 e V3 integrano le disparità locali in superfici di profondità più estese. L’area MT/V5 contribuisce quando l’oggetto è in movimento, calcolando la profondità dinamica ( motion-in-depth ). L’insieme del sistema esegue un sofisticato matching punto-per-punto tra le immagini dei due occhi, risolvendo le ambiguità tramite vincoli di continuità, contrasto e attenzione visiva. Il risultato finale è la stereopsi fine, una ricostruzione tridimensionale ad altissima precisione.
Come reagisce il sistema visivo quando compare uno strabismo precoce?
Quando insorge uno strabismo nei primi mesi, il sistema visivo si trova improvvisamente a dover gestire due immagini non congruenti. Per evitare diplopia e confusione visiva, la corteccia attiva un meccanismo di soppressione selettiva, “scegliendo” l’occhio più stabile come riferimento. Nelle aree visive (V1–V2), i neuroni binoculari che dovrebbero integrare i due input riducono progressivamente la risposta
all’occhio deviato, restringendo drasticamente la finestra di fusione. Se la deviazione persiste, questa inibizione funzionale si cristallizza in un’ambliopia da soppressione, con perdita della stereopsi e impoverimento delle rappresentazioni corticali ad alta risoluzione. È un adattamento protettivo, ma ha un costo elevato sullo sviluppo binoculare.
Che cos’è la soppressione e in cosa differisce dalla corrispondenza retinica anomala (CRA)? 19
La soppressione è un meccanismo corticale attivo che “spegne” zone specifiche del campo visivo dell’occhio deviato per eliminare il conflitto tra le due immagini. Agisce in particolar modo in V1 e V2 mediante inibizione interoculare, riducendo l’attività dei neuroni binoculari che riceverebbero input incongruenti.
La corrispondenza retinica anomala (CRA) è invece una vera riorganizzazione neurofunzionale stabile: il punto retinico dell’occhio de -
viato che guarda l’oggetto viene individuato a livello corticale come se fosse la fovea (punto extrafoveale). Non c’è soppressione, c’è una nuova corrispondenza tra i due occhi. Nelle forme congenite permette una sorta di “binocularità adattata”, spesso priva di stereopsi fine ma capace di evitare diplopia senza sacrificare interamente l’occhio deviato.
Che cosa sono
le forie e perché non sono veri strabismi?
Le forie sono deviazioni latenti, compensate dai sistemi vergenziali e fusionali. In condizioni normali, la disparità minima tra le due immagini viene immediatamente corretta dal meccanismo fusionale e non genera diplopia. Solo quando la fusione viene interrotta (cover test) la deviazione emerge, rivelando la tendenza latente dell’occhio. Non sono veri strabismi perché non vi è perdita della fusione sensoriale né soppressione: il sistema visivo mantiene piena binocularità. Diventano un problema solo quando il controllo fusionale si esaurisce (o si interrompe, occlusione involontaria o iatrogena) → foria scompensata, con insorgenza di diplopia ed evoluzione verso uno strabismo manifesto.
Che ruolo ha l’accomodazione nella convergenza e perché è importante il rapporto AC/A?
Accomodazione e convergenza sono legate da un’unità neurofisiologica nota come triade accomodativa: quando si focalizza un oggetto vicino, si attivano simultaneamente accomodazione, convergenza e miosi. L’AC/A (il rapporto tra Convergenza legata all’Accomodazione e Accomodazione) misura quanta convergenza viene generata per ogni diottria accomodata (v.n. circa 4).
Un rapporto alto comporta elevata convergenza per ogni diottria (tipico degli strabismi accomodativi).
Un rapporto basso comporta spesso astenopia e convergenza insufficiente. Il valore di AC/A è utile per scegliere la migliore correzione ottica e l’opportunità di lenti bifocali per ridurre lo sforzo accomodativo o per pianificare strategie chirurgiche adeguate.
Nell’ambliopia da strabismo, gli input dell’occhio deviato vengono progressivamente depotenziati lungo la via genicolo-striata: diminuisce la risposta dei neuroni monoculari e si riduce drasticamente l’attività delle cellule binoculari in V1. Le colonne di dominanza oculare diventano asimmetriche, con ridotta rappresentazione corticale dell’occhio deviato e perdita del tuning di disparità. Questa riorganizzazione avviene durante il periodo di massima plasticità (primi 6–8 anni di vita); successivamente la rigidità delle connessioni limita la possibilità di recuperare stereopsi fine e visus. È per questo che ogni intervento precoce è cruciale per ristabilire l’equilibrio tra i due canali visivi. Di seguito uno schema riassuntivo, ovviamente non esaustivo, della complessa neurofisiologia corticale e sopranucleare delle aree visive.
V1 Visione primaria (Luce, Contrasto)
V2 Integrazione + Smistamento
V3 Spazio e Forma Dinamica
V1 → V2 → V3 → MT/V5 → Parietale
• Movimento
• Spazio
• Saccadi
• Inseguimenti
V4 → Colore e Forma → Acromatopsia
V1 → V2 → V4 → Lobo temporale
• Riconoscimento
• Colore
• Volti
• Oggetti
MT/V5 → Movimento → Acinetopsia
È la perdita dell’allineamento oculare che porta gli assi visivi a non convergere sullo stesso punto dello spazio. Può essere manifesto (tropia) o latente (foria), intermittente o costante, o essere inquadrato con altri attributi come sensoriale, meccanico, comitante, incomitante, paralitico ecc.
Difficile classificarlo in modo omogeneo perché esistono numerose possibilità di inquadramento, secondo eziologia, meccanismo, epoca di insorgenza, pattern motori, interazione sensoriale e grado di incomitanza. Una classificazione, anzi un’elencazione, clinica solida e onnicomprensiva è quella che utilizzo da alcuni anni, e che integra tutti questi livelli, risultando più immediata da memorizzare.
A. Strabismi infantili ( early-onset )
Caratterizzati da esordio precocissimo, spesso, ma non sempre, con forte impatto sullo sviluppo sensoriale.
• Esotropia infantile essenziale (large-angle, incomitante, scarse vergenze)
• Esotropie a insorgenza precoce sensoriali
• Exotropie infantili (rare, spesso associate a patologie neurologiche o sensoriali)
• Strabismi congeniti complessi: sindromici (Duane, Moebius, Brown), disinnervazioni congenite.
B. Strabismi acquisiti ( late-onset )
In queste forme una visione singola normale, può trasformarsi in una diplopia improvvisa o subacuta.
• Esotropie acute (accomodative, micro-esotropie scompensate, esotropie cicliche, esotropie normo-sensoriali da near work)
• Exotropie progressive dell’adulto (intermittenti → costanti)
• Strabismi sensoriali ad esordio tardivo
• Scompensazione di forie
C. Strabismi paralitici / paretici
Per deficit dei nervi cranici III, IV, VI o delle loro vie fascicolari.
La caratteristica chiave è l’incomitanza marcata e la presenza di diplopia soggettiva.
• III n. paralisi/paresi (ptosi, midriasi, exo-i -
potropia e incomitanza complessa)
• IV n. paralisi/paresi (intorsione compromessa, strabismo verticale, incomitanza e head tilt)
• VI n. paralisi/paresi (abduzione ridotta, esotropia incomitante, rotazione del capo)
• Pattern centrali: oftalmoplegia internucleare (INO), lesioni del MLF, patologie del tronco.
D. Strabismi restrittivi / meccanici
Alterato scorrimento dei muscoli o limitazione anatomica:
• Orbitopatia di Basedow (retrazione, fibrosi, restrizioni)
• Traumi orbitali (intrappolamenti)
• Heavy eye (strabismo del miope elevato)
• Sindrome di Brown (anomalo scorrimento dell’obliquo superiore)
• Esiti di chirurgia oculare
• Dislocazioni pulley-based (pulegge malposizionate: pattern mimanti paralisi)
Sono caratterizzati da test delle duzioni forzate positivo e rigidità nei movimenti.
E. Strabismi sensoriali
Disallineamento secondario a riduzione della qualità sensoriale (cataratta congenita, retinopatie, anisometropie marcate).
L’occhio affetto perde la capacità di mantenere vergenza ed evolve verso una deviazione costante, ampia e ingravescente.
F. Strabismi accomodativi e disordini della triade
Derivano dall’interazione anomala fra accomodazione e convergenza. Il nodo è l’interazione sensorio-motoria, non un deficit anatomico, possono conservare una buona collaborazione binoculare.
Sottotipi:
• Accomodativo puro (correggibile totalmente con la correzione del difetto refrattivo)
• Parzialmente accomodativo (presenza di un angolo residuo anche dopo correzione)
• AC/A elevato (esotropia da vicino)
• AC/A ridotto (insufficienza di convergenza con tendenza alla exodeviazione a distanza ravvicinata o alla esodeviazione per un controllo inaccurato del meccanismo di convergenza)
G. Strabismi incomitanti e pattern-based
Con variazione sistematica della deviazione nei diversi campi di sguardo.
• Pattern A–V (funzioni dei muscoli obliqui anomale / pulley dysfunction )
• Pattern torsionali
• Incomitanze del paziente anziano ( age related distance esotropia, sagging eye syndrome )
Comprendono molte anomalie “vettorialmente” complesse.
H. Strabismi dissociati
Meccanismi unici, non basati su disparità retinica.
• DVD (dissociated vertical deviation)
• DHD (dissociated horizontal deviation)
• Dissociated torsion
Riflettono anomalie precoci e profonde dell’equilibrio sensoriale e della dominanza oculare.
I. Microstrabismi e forme borderline
Deviazioni minime, spesso con:
• angolo piccolo,
• stereopsi ridotta,
• fixation shift,
• frequente ambliopia microtropica. Complesse dal punto di vista sensorio-motorio, spesso misconosciute e sottostimate.
L. Strabismi sindromici / complessi
Associazioni anatomo-funzionali specifiche:
• Sindrome di Duane (innervazione aberrante)
• Sindrome di Moebius
• Quadri aberranti e sincinesie (spesso conseguenti a fenomeni paretici)
• Congenital Cranial Dysinnervation Disorders (CCDDs)
In questo caso l’anomalia primaria non sensoriale è neuromuscolare o di sviluppo delle vie motorie.
Qual è l’approccio iniziale a un paziente con sospetto strabismo?
Anamnesi mirata (insorgenza, variabilità, diplopia, familiarità), esame dell’acuità visiva con ottotipi dedicati e stretti limiti di confidenza, refrazione in cicloplegia, valutazione della fissazione, cover test unilaterale, alternato e prismatico, motilità oculare, stereopsi ed esame fundus (inclusa la torsione oggettiva). Impostare sempre lo studio su quattro pilastri: visus, allineamento, motilità, binocularità.
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Come si distingue una foria da una tropia?
La distinzione tra foria e tropia si basa su un principio semplice: capire se la deviazione oculare è presente mentre i due occhi stanno lavorando insieme, oppure se compare solo quando si interrompe la fusione coprendo un occhio.
Una tropia è una deviazione manifesta. Significa che, con entrambi gli occhi aperti, uno dei due non è allineato al bersaglio. Non esiste fusione. Quando esegui il cover test unilaterale e copri un occhio, osservi l’occhio scoperto: se questo si muove per prendere la fissazione, vuol dire che era già deviato prima della copertura, quindi si tratta di una tropia.
Una foria, invece, è una deviazione latente. Con visione binoculare attiva, gli occhi appaiono perfettamente allineati perché la fusione motoria mantiene l’equilibrio. La deviazione emerge solo quando si impedisce la fusione. Durante il cover test alternato quindi, avendo interrotto la collaborazione, gli occhi iniziano a manifestare il disallineamento. Tutto, dunque, si compendia nel momento in cui compare il movimento dell’occhio: Nel cover-uncover si rileva la ri-fissazione coprendo l’occhio fissante, nella foria è solo la copertura alternata che induce il movimento. Questa è la differenza clinica fondamentale, ed è affidabile in tutti i pazienti cooperanti.
nello studio dello strabismo pediatrico?
Perché l’accomodazione può mascherare i difetti visivi, inoltre molto spesso la cicloplegia rende molto evidenti deviazioni latenti, perché riducendo la capacità di mettere a fuoco, lo sforzo aumenta e la deviazione diventa più marcata. Solo una refrazione “pulita dal cicloplegico” permette di riconoscere un’esotropia e compensare al meglio una forma accomodativa.
Come si valuta la collaborazione binoculare e perché è importante in clinica?
Si usano il test di Worth o polarizzati, gli stereotest, i vetri striati di Bagolini, i cilindri di Maddox. Servono per capire come il cervello si adatta allo strabismo. Tutti in un modo o nell’altro orientano prognosi e trattamento.
Quali sono i segni clinici di soppressione?
Mancata diplopia, assenza di stereopsi fine, risposte anomale ai test dissocianti (Worth e test polarizzati) o ai vetri striati di Bagolini. Spesso è un meccanismo protettivo nelle esotropie infantili. La vera differenza è l’entità dello scotoma di soppressione, che è maggiore nei grandi angoli rispetto agli strabismi a piccolo angolo.
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Una deviazione convergente ampia e costante con insorgenza nei primi 6 mesi di vita deve far sospettare una EEI. Fissazione crociata e alternanza sono comuni all’inizio; nel tempo può comparire, dopo occlusione dell’occhio fissante, un nistagmo, per questo definito latente) insieme a incomitanze verticali (iperfunzione dei muscoli obliqui o divergenze verticali dissociate). La stereopsi fine è invariabilmente assente.
Quando va operata l’esotropia essenziale infantile?
Idealmente presto, per massimizzare la chance di una binocularità rudimentale, ma è un argomento controverso. Il problema di base, oltre alle problematiche anestesiologiche, è che l’anatomia sotto i due anni di età è diversa
(la distanza tra limbus e inserzione e tra inserzione ed equatore è minore) e che nessuno ha mai concretamente dimostrato che operare a due o a tre anni faccia la differenza.
Che cosa distingue un’esotropia accomodativa da una non accomodativa?
Nella forma accomodativa il ruolo della messa a fuoco e quindi dell’attività ravvicinata è fondamentale e viene svelato dal fatto che ogni volta che l’accomodazione entra in gioco l’angolo di strabismo compare o aumenta. Molto spesso la correzione ipermetropica migliora drammaticamente l’angolo, così come a volte l’utilizzo di lenti bifocali può migliorare il quadro. La chiave è il rapporto AC/A.
Forme in cui la deviazione da vicino è maggiore di quella da lontano (sopra le 12 Δ ). La conferma è data dal fatto che con lenti positive aggiuntive o bifocali per vicino, l’angolo si riduce. Questo comportamento segnala che se si mette a riposo l’accomodazione il problema si risolve interamente o parzialmente. Senza correzione questi bambini manifestano lo strabismo appena si concentrano su stimoli strutturati da vicino. Infatti, la ragione per cui si tratta di una forma che compare tardivamente (in genere verso i 18-30 mesi) è che nei primi anni il piccolo non ha necessità di dettagliare ciò che vede e accomoda in modo rudimentale. È una delle forme di strabismo più ereditabile.
È la forma divergente più comune nell’infanzia con familiarità comune. Con una frequenza superiore al 50% dei casi, essa tende a peggiorare nel tempo. È caratterizzata da una ottima acuità visiva e funzione binoculare, mentre il disagio comune riferito è la fotofobia. Una delle ragioni invocate per spiegare il forte fastidio in ambienti illuminati non è la diplopia ma con ogni probabilità il fatto che l’occhio deviato espone l’area temporale della retina che ha una maggiore concentrazione di bastoncelli ed è quindi meno adatto a sopportare le forti luminanze.
Tra le cause si presume giochi un ruolo il tono muscolare meno valido che in condizioni di disattenzione lascia prevalere le forze viscoelastiche che notoriamente mantengono gli occhi leggermente deviati all’esterno nelle orbite (come è evidente quando un paziente è posto in anestesia generale). Nel tempo, l’aggravamento potrebbe essere legato ad un ridotto tono in convergenza, comune nel presbite incipiente o conclamato, o al tentativo (attivo) di spostare perifericamente sempre di più l’immagine sgradita.
Quando trattare chirurgicamente un’exotropia intermittente?
Quando peggiora in frequenza/durata, la soppressione diventa costante o esiste un significativo impatto nelle relazioni interpersonali.
Obiettivo: preservare la stereopsi e ridurre l’impatto sociale. Importante sottolineare che la chirurgia aiuta ma non risolve completamente il problema estetico.
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l’exotropia intermittente?
Il cover test lontano/vicino è fondamentale perché l’exotropia intermittente spesso si manifesta più facilmente alla distanza, dove le richieste di convergenza sono minori. Confrontare la deviazione permette di capire se il soggetto mette in gioco anche una componente accomodativa.
Il patch test (occludere l’occhio per 30–60 minuti) serve a smascherare la deviazione tota -
le: interrompendo la fusione l’exotropia emerge nella sua entità massima, ciò è utile per la misura reale da compensare con la chirurgia. La valutazione del controllo della deviazione è però ancora più importante. Il Newcastle Control Score test , per esempio, combina l’osservazione a casa (quanto spesso l’occhio devia) e la valutazione in ambulatorio (controllo a distanza e vicino), usando una scala numerica che va da 0 a 9 (più è alto il valore, peggiore è il controllo e maggiore l’indicazione a intervenire chirurgicamente). permette di capire quanto spesso il paziente perde la fusione e quanto velocemente riesce a recuperarla. Non misura quindi la deviazione in sé, ma la qualità del controllo: un paziente con angolo moderato ma scarso controllo ha un’indicazione alla chirurgia maggiore di chi ha un angolo ampio ma controllo eccellente. La stereopsi è un indicatore funzionale: se è buona o stabile, significa che il paziente riesce ancora a fondere in modo efficiente. Un calo della stereopsi suggerisce peggioramento del controllo o tendenza allo scompenso. Infine il test di misurazione dell’angolo con lenti +2 (da vicino) serve a ridurre la richiesta accomodativa e di conseguenza parte della convergenza legata all’accomodazione. Se l’exotropia aumenta con l’addizione, vuol dire che l’accomodazione stava contribuendo a mantenere l’allineamento; se non cambia,
la componente accomodativa è minima. È un modo semplice per valutare quanto la fusione dipenda da un supporto accomodativo e prevedere se e quanto, con il tempo, venendo meno questa attività, lo strabismo possa peggiorare.
Una deviazione piccola (<5 Δ ) ma costante, con corrispondenza retinica anomala armonica, soppressione monolaterale e stereopsi ridotta ma non assente è definita microtropia. Spesso è esito di una chirurgia per esotropia, motivo per cui in questi casi il termine sindrome monofissazionale è più appropriato. Anche se per molti le due condizioni sono sovrapponibili, per altri la microtropia è invece una condizione congenita, caratterizzata da uno scotoma di soppressione più piccolo e da una performance stereoscopica relativamente migliore.
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nervo?
Diplopia orizzontale omonima (ponendo lo schermo su un occhio si spegne l’immagine che sta dalla parte dell’occhio occluso) che peggiora nello sguardo verso il lato leso, deficit di abduzione, compenso con posizione anomala del capo ruotata verso il lato affetto. Può essere benigna nel bambino, ma richiede sempre valutazione neurologica e approfondimento neuroradiologico. Le nuove tecniche di trasposizione muscolare danno risultati migliori rispetto al passato.
E una paralisi del IV nervo?
Torsione, inclinazione del capo opposta al lato leso e ipertropia variabile, con la classica difficoltà nella discesa delle scale o nella lettura. È molto spesso congenita (in questi casi è causata da un tendine dell’Obliquo superiore meno tonico), motivo per cui è utile esaminare l’album fotografico e anche i genitori, che talvolta presentano forme mascherate della con -
dizione. Un’altra causa può essere un trauma concussivo del capo. La chirurgia di indebolimento dell’antagonista omolaterale (piccolo obliquo) dà risultati molto buoni.
Come si manifesta una paralisi del III nervo?
Ptosi, ipo-exodeviazione “ down and out ”. È un’emergenza differenziale: se la pupilla è coinvolta → escludere un aneurisma, in genere della arteria comunicante posteriore.
Che differenza c’è tra strabismo paralitico e restrittivo? 18 19
Nel paralitico c’è deficit di forza; nel restrittivo c’è limitazione meccanica (Basedow, fratture). Il test della duzione forzata aiuta a chiarire il dubbio.
Come si riconosce un nistagmo latente associato allo strabismo? 20 21
Dopo instillazione di un anestetico l’oftalmologo prova, con una pinza congiuntivale, a mobilizzare l’occhi verso l’area di immobilità. Se l’occhio non “cede”, vuol dire restrizione meccanica; se si muove liberamente non si tratta di uno strabismo restrittivo.
Si manifesta quando un occhio viene coperto: l’occhio fissante mostra un nistagmo orizzontale che batte sempre in abduzione. È in genere bilaterale. Tipico delle esotropie essenziali infantili.
In alcuni casi, se esiste una forte preferenza monoculare di fissazione, è presente anche con entrambi gli occhi aperti e viene definito nistagmo manifesto/latente. Non è raro che il paziente tenda a posizionare l’occhio in adduzione ruotando il capo
dalla parte opposta alla fissazione preferenziale come se mirasse ( hunter position ). La terminologia oggi lo inquadra come fusion maldevelopment nystagmus , a segnalare che è comune in tutte le precoci interruzioni della binocularità.
È necessario escludere cause neurologiche da lesioni nucleari (del tronco encefalo, per ischemie, compressioni, demielinizzazione), o assonali (alterazioni del trofismo, come nel diabete, o da compressione, come negli aneurismi). Mai banalizzare.
Quali segni suggeriscono strabismo in un bambino non collaborante?
Che ruolo ha la fotografia nelle diagnosi pediatriche? 23 24
Riflessi corneali asimmetrici, posizione viziata del capo, instabilità della fissazione, fenomeno della testa di bambola compromesso. Chiedete sempre ai genitori di mostrarvi delle foto.
Rilevante: l’analisi dei riflessi di Hirschberg in foto può rivelare deviazioni non sospettate. Così come le incomitanze che a volte sono interpretate come uno pseudostrabismo da epicanto. Non minimizzate mai quando un genitore insiste sulla presenza di uno strabismo nel suo bimbo. I genitori hanno un sesto senso incomparabile.
Come si valuta la motilità oculare?
Chiedendo al paziente di seguire una mira nelle 9 posizioni di sguardo. Si osservano deficit, iperfunzioni, incomitanze. Un pattern coerente guida il riconoscimento del muscolo coinvolto. Esiste una app gratuita denominata 9 Gaze che guida e cattura in un unico screenshot queste immagini documentando il quadro dell’anomalia motoria.
Che cosa sono i pattern alfabetici
Deviazioni verticali che cambiano con lo sguardo in alto/basso. A = convergenza maggiore in alto; V = convergenza maggiore in basso. Spesso sono legati a iper/ipofunzioni dei muscoli obliqui.
Che cosa sono le iper-ipotropie? 28 29
Si possono indebolire il/i muscolo/i iperfunzionante/i con diverse strategie chirurgiche: recessioni, trasposizioni o teno/ectomie, plicature o semplicemente spostando in alto o in basso l’inserzione dei muscoli orizzontali.
Deviazioni verticali in cui un occhio è più alto o più in basso dell’altro. Possono essere paretiche, restrittive, congenite o da incomitanza. Richiedono analisi dedicata per individuare il muscolo responsabile o la causa estrinseca (ipertiroidismo ecc.).
Quali segni orientano verso una lesione di una parete orbitaria (pavimento, parete mediale o laterale)?
Come si sospetta una miopatia oculare tiroidea (TED)? 30 31
Restrizione dei movimenti a seconda del muscolo o del tessuto perimuscolare che può essere incarcerato nella breccia ossea, associata a ipoestesia infraorbitale e/o riflesso vagale (bradicardia acuta), scatenata dal movimento oculare. La TAC è sempre indicata.
La retrazione palpebrale è spesso il primo segno, seguita da diplopia, proptosi, limitazione in elevazione o abduzione e comunque deviazione spesso incomitante. Le duzioni forzate sono spesso positive.
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Spostano l’immagine, non l’occhio, e così compensano deviazioni piccole o residue, stabilizzano la fusione, evitano diplopia e riducono i sintomi nelle forie scompensate. Raramente migliorano problemi torsionali.
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Che cosa è una diplopia “costante senza incomitanza” e perché è importante?
La diplopia “costante senza incomitanza” è una diplopia in cui la distanza tra le immagini resta costante in tutti i campi di sguardo. Questo pattern non è tipico di una paralisi oculomotoria periferica, che invece mostra incomitanze direzionali. Si tratta di una diplopia che orienta più spesso verso cause sopranucleari (deficit dei centri di controllo
dei movimenti oculari) o sensoriali (perdita di qualità dell’immagine e compromissione della fusione). Spesso è impossibile da trattare. In questo contesto mi preme sottolineare che la diplopia che non scompare chiudendo un occhio non è mai un’anomalia della visione binoculare e che le cause possono essere le più diverse: anomalie dei diottri oculari, maculopatie, sindromi dell’interfaccia retino-vitreale. Il parere dello strabismologo è comunque utile per indirizzare verso diagnosi alternative.
Quando
Quando la deviazione consolidata e stabile si accompagna a perdita della binocularità o un angolo ampio con scotoma di soppressione importante che limita gravemente il campo visivo, o in presenza di sintomi funzionali o per ottenere un migliore aspetto e superare un disagio intimo/relazionale.
Recessioni, resezioni, plicature, trasposizioni. Tutte modulano la forza o il vettore di azione del muscolo.
Che cosa è una recessione?
Arretramento del punto d’inserzione di un muscolo per ridurne la forza. È la tecnica più usata per muscoli ipertonici o ipofunzioni del muscolo antagonista.
E una resezione? 35 36 37
Accorciare un muscolo per aumentarne la forza. Esattamente come un elastico più corto, anche il muscolo resecato è più tonico. La plicatura è lievemente più efficace (nelle mie mani) ma tende a cedere di più nel tempo.
La tossina Botulinica determina paralisi flaccida del muscolo, per questo in luogo delle recessioni è stata proposta in passato. I problemi veri sono che l’effetto è transitorio e poi che non è modulabile. L’impiego, anche se controverso, presenta qualche utilità nelle paralisi recenti.
Ha certamente deluso nelle serie di pazienti con esotropie essenziali infantili in cui aveva lo scopo di ottenere un precoce allineamento evitando la chirurgia, garantendo un recupero della binocularità. Oggi il suo utilizzo è molto ridimensionato anche da parte delle scuole che lo avevano propalato.
“cambiano” dopo la chirurgia?
Il sistema mio-fasciale ricalibra le forze nel tempo, sia per un rimodellamento sarcomerico dei muscoli operati, sia perché il tono muscolare tende a ridurre la sua forza nel tempo. Utile ricordare che anche a causa della sensorialità precaria il sistema non è in grado di controllare questi cambiamenti. In altri casi invece la causa risiede in un vero e proprio scivolamento dell’inserzione del muscolo operato.
Come valutare il risultato postoperatorio?
Visus, stereopsi, cover test, assetto nelle 9 posizioni di sguardo e risoluzione dei sintomi sono gli aspetti da seguire nel follow-up. Mai fermarsi a valutare solo il buon risultato estetico, documentare il miglioramento funzionale è indispensabile.
Migliore nelle esotropie accomodative; più complessa nelle infantili, nelle exotropie intermittenti e negli strabismi paralitici; variabile nei pazienti distiroidei. Lunga esperienza, gestione non tardiva, cura dell’ambliopia e trattamenti mirati sono alla base di risultati soddisfacenti per il paziente e per il chirurgo che ha lo stesso obiettivo del paziente, non è mai superfluo ricordarlo.
dell’intelligenza artificiale che utilizza analisi computerizzata dei movimenti oculari nel
È stato da sempre uno degli aspetti più attesi
nella diagnostica delle anomalie della motilità oculare. Teoricamente permette di quantificare la velocità e precisione delle saccadi, valutare drift, nistagmi sottili e deficit di vergenza, e dovrebbe essere utile nei casi non chiari e in molti pattern complessi. Sfortunatamente ancora oggi la capacità clinica di un valutatore esperto difficilmente può essere sostituita da questi ausili che rischiano di fornire risposte apparentemente inappuntabili, ma che risultano spesso parziali e allucinatorie.
Quando sospetti lesioni meccaniche: fratture del pavimento, incarceramento muscolare, masse orbitarie, patologia tiroidea avanzata. Ottima per studiare osso e relazioni con i tessuti molli.
E quando è meglio una risonanza magnetica (RMN)?
Per valutare nervi cranici, vie sopranucleari, muscoli extraoculari in dettaglio, patologie del tronco encefalico, malformazioni e neuropatie demielinizzanti. È lo standard nei paralitici “non chiari”.
La RMN può aiutare nella diagnosi di strabismo infantile?
Che cosa aggiunge l’OCT nella valutazione dello strabismo? 04 05
Solo nei casi atipici o legati a prematurità importante: deviazione precoce severa in un bimbo compromesso, con segni neurologici associati, o se presenta un nistagmo atipico o un ipovisus inspiegabile. Cruciale quando si sospetta una paralisi cerebrale infantile. In questi casi, anche in presenza di una esotropia essenziale infantile, meglio differire la chirurgia, perché le ipercorrezioni sono dietro l’angolo. In ogni caso non è routinaria.
Serve per inquadrare un ipovisus che non risponde alla terapia anti-ambliopica e sottende una patologia retinica criptica. Può infatti rivelare anomalie maculari minime, trazioni, ipoplasie, che possono spiegare microstrabismi o ambliopie “resistenti”.
Come interpretare un test di Hess-Lancaster?
Mostra graficamente l’ampiezza di movimento dei due occhi e identifica muscoli ipo o iperfunzionanti. Il segreto è eseguirlo tempestivamente, individuando lo schema più ristretto e da lì riconoscere il muscolo deficitario. È utile nei paralitici complessi e nel monitoraggio di un quadro in remissione o evolutivo, nelle forme incomitanti e nei preoperatori poco chiari.
Quali dati clinici vanno assolutamente raccolti prima di una chirurgia? 06 07
Cover test accurato lontano/vicino, angolo nelle varie posizioni di sguardo, torsione oggettiva e soggettiva, controllo della fusione e della corrispondenza retinica, stereopsi, refrazione aggiornata, posizione anomala del capo, stabilità nel tempo (senza stabilità → chirurgia meno prevedibile). Eventuali duzioni forzate in sala operatoria prima dell’intervento.
Ripetendo il cover test a distanza di settimane/mesi. Una deviazione che oscilla più di 10 Δ non è stabile e va trattata con cautela.
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Perché
le
deviazioni “a volte sì e a volte no” sono pericolose chirurgicamente?
Perché la fusione intermittente può compensare parzialmente: se operi in fase “buona” o “cattiva”, rischi sovra- o sotto-correzione.
Qual è l’indicazione dell’angolo compensato con prismi Fresnel preoperatori PAT (Prism Adaptation Test)?
Simulare la binocularità dopo correzione chirurgica. Se il paziente con prismi recupera fusione e confortevolezza, la chirurgia ha migliori prospettive funzionali. In verità però, anche quando il dato non appare confortante, frequentemente il risultato supera le aspettative, per questo è un test ragionevole ma molto parziale.
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Che ruolo ha il test del vetro rosso? 10
Si tratta di un test dissociante, utile per stabilire la deviazione massima. Negli adulti con diplopia consente di monitorare il quadro, scoprire l’area di maggiore sdoppiamento e individuare il muscolo responsabile del deficit. Non è utile nel prevedere fusione e soppressione nel postoperatorio.
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Come distinguere una pseudo-paresi da una vera paresi muscolare?
Confrontando movimenti attivi e passivi (duzioni forzate), posizione compensatoria del capo, test di Hess, pattern incoerenti. Le pseudo-paresi hanno movimenti passivi normali.
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In che casi sospettare una lesione sopranucleare?
Quando la diplopia è incoerente, saccadi e smooth pursuit sono lenti o inefficienti, i movimenti oculari appaiono incoerenti e così le risposte sensoriali, inoltre in presenza di nistagmo acquisito e oscillopsia o di movimenti verticali variabili e lenti. Il parere del neurologo e del neuroradiologo sono irrinunciabili.
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Che cosa caratterizza lo strabismo sensoriale dell’adulto?
Con la perdita del visus in un occhio spesso si realizza una deviazione secondaria per perdita della fusione e una sorta di prevalenza del tono viscoelastico delle strutture mio-lipo-fasciali perioculari. In genere una perdita di visione in un adulto tende a dare una exodeviazione, mentre nel bambino è più frequente una esodeviazione.
Come si valuta un paziente adulto prima di una chirurgia cosmetica dello strabismo?
In verità il termine giusto per definire questo tipo di indicazione chirurgica è “ricostruttiva”, perché restituisce la normalità e non ha il mero scopo di migliorare l’aspetto in una condizione di forte disagio relazionale. In questi casi le opzioni sono identiche: si misura la deviazione in tutte le condizioni, cercando di simulare
il quadro post-operatorio per testare la possibilità di diplopia post-correzione effettuando una prova di adattamento con prismi. Di fatto non sempre è prevedibile questa complicanza che, paradossalmente, nell’occhio che vede molto meno non è affatto scongiurata. L’obiettivo principale è estetico ma la sicurezza sensoriale viene prima.
Perché il test di Bielschowsky (HTT: head tilt test) è ancora fondamentale? 16
È un piccolo test che ha ovviamente qualche fragilità nelle diagnosi differenziali complesse, ma è un’arma rapida nel sospettare un deficit del muscolo obliquo superiore. L’ipertropia aumenta inclinando la testa verso il lato del muscolo deficitario. Di maggiore utilità se inserito nel contesto del Three step test di Parks, che fa precedere l’HTT dall’identificazione dell’occhio ipertropico in posizione primaria e successivamente dalla verifica dell’aumento dell’ipertropia nello sguardo a destra o sinistra (questi due passaggi individuano di volta in volta le coppie di muscoli coinvolti dal deficit). In terza battuta l’HTT consente defini -
tivamente di individuare il muscolo paretico, tra gli otto cicloverticali. Più facile osservare un oftalmologo che lo esegue che spiegarlo in un testo scritto.
Virtualmente utile, nella realtà nessuna. Non esiste un livello di competenza tra gli esperti di strabismo per poterla destreggiare con efficacia, mentre il chirurgo orbitario raramente ha l’esperienza strabismologica necessaria. Dubito anche abbia un ruolo nei reinterventi complessi dove la visualizzazione di un campo ampio è fondamentale.
Come si decide l’entità di una recessione o resezione?
Si basa su tabelle “dosimetriche” ma adattata al paziente: età, elasticità dei muscoli, cicatrici, incomitanza, angolo per vicino/lontano, AC/A. L’esperienza clinica è ancora irrinunciabile perché una vera e matematica correlazione tra dose e risposta non esiste.
Cosa rende difficile la chirurgia nei pazienti già operati?
Aderenze mio-congiuntivali, mio-fasciali e mio-sclerali, disinserzione parziale, scivolamento, alterazioni delle pulegge e imprevedibilità della risposta contrattile ed elastica. Serve sempre effettuare una dissezione meticolosa e talvolta imaging preoperatorio.
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Quali sono le complicanze immediate più frequenti dopo chirurgia dello strabismo?
Iper/ipo-correzione, chemosi, iperemia, scivolamento del muscolo, diplopia temporanea.
Rare ma severe: cellulite orbitaria, emorragia retro-orbitaria, perforazione sclerale (meno pericolosa di quanto si pensi), endoftalmite.
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Quali sono le complicanze immediate più frequenti dopo chirurgia dello strabismo?
Iper/ipo-correzione, chemosi, iperemia, scivolamento del muscolo, diplopia temporanea.
Rare ma severe: cellulite orbitaria, emorragia retro-orbitaria, perforazione sclerale (meno pericolosa di quanto si pensi), endoftalmite.
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E le complicanze tardive?
Deviazioni residue o ricorrenti, incomitanza per “ lost/slipped muscle ”, formazione di cicatrici restrittive, asimmetrie di apparenza e di movimento, e il drammatico “ horror fusionis ”: una condizione sensoriale (non motoria) in cui il paziente non riesce a fondere le immagini dei due occhi e, anzi, rifiuta attivamente la fusione, più avanti nel testo ne parleremo in dettaglio.
Come riconoscere un “lost muscle”?
Se il movimento attivo e passivo è gravemente limitato (per contrattura secondaria dell’antagonista), si rileva un’ingiustificata ipercorrezione, magari in presenza di storia di interventi multipli o su muscoli notevolmente contratti (paralisi dell’antagonista, forme long standing , miopie rilevanti ecc.). La RMN in tutte le proiezioni può essere utile preoperatoriamente.
Quando ha senso il botulino postoperatorio?
è il ruolo della riabilitazione visiva nello strabismo? 24 25
L’utilizzo della tossina botulinica è una tecnica che ha tradito molte aspettative ed è spesso stata proposta e utilizzata in maniera impropria. Ha senso nelle importanti contratture di muscoli antagonisti del muscolo paretico. Il suo ruolo è stato molto ridimensionato nelle forme a piccolo angolo o nelle rioperazioni.
Molto meno di quanto si pensi anche se fusione e vergenze possono essere allenate, un alterato rapporto AC/A può essere governato con lenti bifocali (più di rado progressive), e un periodo di training con prismi è ragionevole nelle forme normo-sensoriali iniziali. I risultati in altri campi sono generalmente parziali, transitori e insoddisfacenti nel lungo termine.
Step: prismi → occlusione temporanea → a volte alternante (nel caso di una esotropia ipercorretta p.es.) → attesa di 2–3 mesi ed eventuale reintervento riposizionando muscoli già operati o agendo sugli antagonisti. La rioperazione immediata va riservata ai casi di evidente scivolamento del muscolo trattato.
Come si valuta il recupero della stereopsi dopo chirurgia?
Esattamente con lo stesso metodo utilizzato per l’assesment iniziale. È noto che test tipo Randot, TNO, Lang e Titmus possono offrire risultati differenti. Si rimanda a testi più specifici per approfondire questi test nel dettaglio
Almeno 3 settimane dopo, quindi trascorsi 3 o 6 mesi, anche se la deviazione può modificarsi negli anni.
Quali sono forme e segni che suggeriscono un rischio elevato di recidiva? 28 29
Le forme di strabismo precocissime, un angolo variabile/instabile preoperatorio, alcune forme di strabismo come la exotropia intermittente, interventi precedenti, scarsa fusione, patologia sensoriale sottostante, AC/A molto alto, strabismi complessi paralitici o restrittivi, condizioni sindromiche e ritardi nel raggiungimento di alcune tappe dello sviluppo nell’infanzia.
Esiste
la quale “non ha più senso” operare uno strabismo?
No, non esiste un’età biologica oltre la quale la chirurgia non abbia più senso. Esiste però un limite per il recupero della stereopsi fine: dopo i 7–8 anni è raro ottenere una binocularità di qualità se non è mai stata presente prima. Tuttavia, anche in età adulta e avanzata, allineare gli occhi ha un impatto enorme su postura, qualità di vita, relazioni sociali e, in alcuni casi, sulla visione singola funzionale.
L’errore più grande è considerare “solo estetica” una chirurgia che rimette gli assi in una posizione ragionevole: spesso il paziente riferisce meno stanchezza, migliore orientamento spaziale con un campo visivo più ampio, e maggiore sicurezza sociale. Con l’età avanzata aumenta il rischio anestesiologico, ma non si riduce il beneficio dell’allineamento in sé. Bisogna ricordare che migliorare l’allineamento degli assi visivi negli strabismi mostruosi e inveterati produce spesso un inatteso e gradito vantaggio funzionale
dopo un intervento di cataratta o di chirurgia refrattiva?
Perché l’equilibrio sensomotorio era già precario e l’intervento toglie la “stampella” sensoriale che lo teneva in piedi. Un’anisometropia parzialmente compensata, una foria alta controllata a fatica, una soppressione sottile possono scompensarsi quando improvvisamente l’occhio “debole” vede meglio. Il cervello non è più autorizzato a ignorarlo e la vecchia deviazione latente diventa manifesta con diplopia. Non è una complicanza “colpa” della chirurgia, ma una rivelazione di un equilibrio instabile preesistente. Da qui l’importanza, sottovalutata, di un minimo di studio ortottico prima di interventi refrattivi o di cataratta su pazienti con storia di strabismo, ambliopia o sintomi astenopici.
l’“horror fusionis” e perché fa paura più
al medico che al paziente?
L’horror fusionis è una condizione in cui il tentativo di fondere le immagini dei due occhi non porta né a visione singola né a soppressione stabile, ma a una percezione caotica, oscillante, estremamente disturbante. È rara ma, quando si rende manifesta, la persona non riesce a “scegliere” un occhio né a fondere: ogni tentativo di riallineare peggiora il fastidio. Per il chirurgo dello strabismo è una delle complicanze più temute perché non dipende più dall’allineamento, ma da un’aberrazione del meccanismo di fusione corticale. Per fortuna si osserva soprattutto in adulti con strabismi molto precoci mal trattati, spesso già con storie complesse. Il messaggio pratico: se i test dissocianti e i prismi scatenano risposte bizzarre, instabili e il paziente riferisce disturbi paradossi, meglio essere prudenti con interventi che “obbligano” alla fusione. Riconoscere pazienti particolarmente ansiosi e a rischio di difficoltà di adattamento, è una sfida quotidiana per il chirurgo che si dedica a questa branca dell’oftalmologia.
Lo
strabismo può essere “simulato o psicogeno”? Cosa fare di fronte a un quadro che non torna?
Una quota minima di strabismi, soprattutto negli adolescenti e giovani adulti, può avere una componente funzionale o psicogena: deviazioni improvvise, spastiche, incoerenti, con motilità oggettivamente normale, esami strumentali negativi e scenari clinici che non rispettano nessuno schema anatomo-fisiologico. Prima regola: non etichettare come psicogeno ciò che non si è capito. Vanno escluse con scrupolo miastenia, patologie del tronco, miopatie tiroidee, piccoli traumi, farmaci. Solo quando l’esame è coerentemente normale, la variabilità è estrema e il contesto psicologico è chiaro, si può parlare di componente funzionale. L’approccio migliore è rassicurare, evitare chirurgia e usare eventualmente prismi minimi o occlusioni parziali “diagnostiche”, spesso risolutive.
Più di quanto si dica al genitore in ambulatorio, meno di quanto piacerebbe a chi cerca spiegazioni semplici. La familiarità per esotropie accomodative ed exotropie intermittenti è evidente: spesso troviamo parenti con lo stesso tipo di deviazione, o con storia di occlusioni e occhiali da piccoli. Non abbiamo però un singolo gene “dello strabismo”: è un tratto poligenico, modulato da fattori ambientali (prematurità, patologie sensoriali precoci, difetti refrattivi). Il messaggio corretto per la famiglia è: “Non è colpa di nessuno, ma in questa famiglia c’è una predisposizione: per questo i controlli precoci dei fratelli hanno senso e possono fare la differenza”.
Strabismo
spettro autistico: quanto è relazione reale e quanto mito?
Nei bambini con disturbi dello spettro autistico sono più frequenti difetti di attenzione visiva, problemi di fissazione, anomalie di contatto oculare e, in alcune casistiche, anche strabismi e difetti refrattivi non trattati. Questo però non significa che lo strabismo sia comunemente associato ad autismo né che un bimbo strabico sia sospetto di spettro autistico per sé. Il rischio è doppio: da un lato sottovalutare problemi visivi in bambini già etichettati come “solo autistici”, dall’altro patologizzare un semplice strabismo come segno di una malattia dello sviluppo. L’approccio sano è bidirezionale: in un bimbo con diagnosi di spettro autistico lo studio oftalmologico deve essere ancora più attento; in un bimbo con strabismo (in particolare nelle exotropie) e difficoltà relazionali, se l’oculista dubita, è giusto suggerire una valutazione neuropsichiatrica, ma senza creare allarmismi infondati.
L’uso intensivo di smartphone e tablet può accentuare l’affaticamento accomodativo, scompensare forie borderline, peggiorare i sintomi astenopici e rendere clinicamente manifesta una tendenza eso- o exoforica latente. Non vi sono invece evidenze solide che li identifichino come causa primaria dei veri strabismi infantili comitanti.
Il problema è più sottile e, a mio avviso, più rilevante: i device sottraggono tempo al gioco a distanza, all’esplorazione dello spazio, alla motricità globale e alla stimolazione visuo-motoria grossolana. Tutti elementi che, in un sistema binoculare giovane e plastico, favoriscono la costruzione di un equilibrio sensoriale e motorio robusto. La loro riduzione non crea lo strabismo, ma certamente non aiuta il sistema visivo a stabilizzarsi. Il messaggio onesto ai genitori dovrebbe essere questo: i device non sono il male assoluto, ma andrebbero evitati prima dei 6 anni, e un uso eccessivo resta sempre sconsigliabile in età prepuberale, perché può peggiorare controlli fusionali già fragili. Pause frequenti, distanza di visione adeguata e alternanza con
attività all’aperto rimangono, ad oggi, l’unica vera “terapia digitale” sensata. Discorso in parte diverso nei giovani miopi, nei quali può manifestarsi una forma ben nota ma oggi sempre più frequente: l’esotropia normo-sensoriale di Bielschowsky. Pazienti inizialmente diplopici a distanza, con successivo coinvolgimento anche della visione prossimale. In questi casi l’attività abnorme da vicino e la naturale tendenza del miope ad avvicinare il piano di lettura giocano un ruolo causale verosimile. Qui la chirurgia, eseguita sull’angolo massimo, è spesso di grande aiuto. Ma attenzione alle recidive: senza una reale correzione delle cattive abitudini visive, il problema tende a ripresentarsi. La sala operatoria non può compensare uno stile visivo sbagliato.
descrivono
“visione doppia” ma in realtà non hanno una diplopia vera?
Molte persone chiamano “doppio” qualsiasi distorsione: ghosting da irregolarità corneali, immagini allungate da astigmatismo, aloni da cataratta, fenomeni da dry eye o instabilità del film lacrimale, o ancora una maculopatia iniziale. La diplopia vera è la percezione di due immagini separate dello stesso oggetto, che spesso cambiano spostando lo sguardo e scompaiono chiudendo un occhio. Chiedere al paziente di disegnare cosa vede, usare una mira luminosa su sfondo scuro, provare rapidamente l’occlusione alternata aiuta a distinguere. Questo evita due errori frequenti: cercare a tutti i costi uno strabismo in assenza di qualunque deviazione, o al contrario liquidare come “cataratta” una vera diplopia da esotropia acuta o da paralisi oculomotoria.
Si può “insegnare” al cervello a recuperare la binocularità dopo anni di soppressione?
La risposta sincera è: solo in una “esigua e selezionata” minoranza, e con aspettative molto realistiche. In un adulto con ambliopia consolidata e assenza totale di stereopsi fin dall’infanzia, la possibilità di costruire ex novo una binocularità di qualità è nulla. Tuttavia, in alcuni pazienti con microstrabismi, strabismi a piccolo angolo o deviazioni scompensate tardivamente, alcuni programmi mirati possono migliorare la stabilità della visione singola e ottenere una stereopsi “funzionale”, anche se non fine. L’errore è vendere la riabilitazione visiva come panacea: il suo ruolo è complementare alla correzione ottica e alla chirurgia, non sostitutivo.
Qual è la domanda più importante da fare a un adulto con diplopia?
“Si ricorda il momento esatto in cui è iniziata la diplopia e cosa stava facendo?”. Questa singola domanda, se ascoltata davvero, orienta metà della diagnosi. Una diplopia che insorge al risveglio, stabile, in un paziente iperteso/ diabetico suggerisce una microvasculopatia; una diplopia insorta dopo un trauma anche “banale” apre il capitolo fratture, contusioni tronco-encefaliche, o un deficit del IV nervo; una diplopia che compare solo alla guida o solo da vicino fa pensare allo scompenso di una foria (Esotropie normo-sensoriali); una diplopia che varia di ora in ora, peggiora la sera e migliora col riposo suggerisce miastenia. Prima ancora dei prismi e dei test raffinati, l’anamnesi temporale è lo strumento diagnostico più potente che abbiamo sulla diplopia dell’adulto.
Paolo Nucci è Professore
Ordinario di Oftalmologia presso l’Università Statale di Milano, dove svolge attività clinica e formativa con un approccio che integra rigore scientifico e attenzione alla dimensione umana della cura. È docente anche in università straniere ed è riconosciuto a livello internazionale per il contributo alla ricerca e alla didattica in oftalmologia.
È membro di commissioni tecniche del Ministero della Salute e rappresentante italiano nel Board della European Ophthalmological Society. È autore di oltre 265 pubblicazioni scientifiche indicizzate su Scopus (H-index 40) e di 9 monografie di area oftalmologica.
Accanto all’attività accademica, si occupa di comunicazione medico-scientifica e di politica sanitaria, partecipando al dibattito sul futuro del sistema sanitario e collaborando con comitati scientifici di enti filantropici. Sperimenta da anni metodologie innovative di didattica medica, convinto che la formazione dei professionisti della salute richieda nuovi linguaggi e strumenti.
Parallelamente all’attività clinica e scientifica, coltiva una intensa produzione saggistica e divulgativa. Nella scrittura esplora i dilemmi della professione e i dettagli della vita quotidiana, trasformandoli in riflessioni e narrazioni capaci di unire precisione, empatia e una sottile ironia.
ISBN 978-88-31256-85-8