Ampliando o foco sobre os transtornos autísticos by Editora Blucher

Vera Regina J. R. M. Fonseca

Ampliando o foco sobre os Transtornos Autísticos

Da psicanálise à psicopatologia do desenvolvimento

AMPLIANDO

O FOCO SOBRE OS TRANSTORNOS AUTÍSTICOS

Da psicanálise à psicopatologia do desenvolvimento

Vera Regina J. R. M. Fonseca

Ampliando o foco sobre os transtornos autísticos: da psicanálise à psicopatologia do desenvolvimento

Editora Edgard Blücher Ltda.

Publisher Edgard Blücher

Editor Eduardo Blücher

Coordenador editorial Rafael Fulanetti

Coordenadora de produção Ana Cristina Garcia

Preparação de texto Maurício Katayama

Diagramação Mônica Landi

Revisão de texto Equipe de produção

Capa Juliana Midori Horie

Imagem da capa Landscape in the Jura Mountains near Romanel, Félix Vallotton (1900)

Rua Pedroso Alvarenga, 1245, 4o andar 04531-934 – São Paulo – SP – Brasil

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Segundo o Novo Acordo Ortográfico, conforme 6. ed. do Vocabulário Ortográfico da Língua Portuguesa, Academia Brasileira de Letras, julho de 2021.

É proibida a reprodução total ou parcial por quaisquer meios sem autorização escrita da editora.

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP) Heytor Diniz Teixeira, CRB-8/10570

Fonseca, Vera Regina J. R. M. Ampliando o foco sobre os transtornos autísticos : da psicanálise à psicopatologia do desenvolvimento / Vera Regina J. R. M. Fonseca. –São Paulo : Blucher, 2025.

428 p. : il.

Bibliografia

ISBN 978-85-212-2700-7 (impresso)

ISBN 978-85-212-2743-4 (eletrônico – epub)

ISBN 978-85-212-2744-1 (eletrônico – PDF)

1. Psicanálise. 2. Transtorno do Espectro Autista (TEA). 3. Autismo. 4. Etologia. 5. Psicopatologia. I. Título.

CDU 159.964.2

Índice para catálogo sistemático: 1. Psicanálise CDU 159.964.2

Conteúdo

1. Transtornos do espectro autista: definição e questões diagnósticas

2. A clínica dos transtornos do espectro autista

3. Epidemiologia dos transtornos autísticos

4. Aspectos neurobiológicos

5. Genética dos transtornos autísticos

6. O efeito da experiência no desenvolvimento cerebral: contribuições para uma reavaliação da etiopatogenia do autismo

7. Considerações causais e hipóteses etiológicas

PARTE II – A psicanálise e os transtornos autísticos

PARTE III – Uma conversa entre a psicanálise e a etologia: os casos de Daniel e Gabriel

1. Daniel

2. Gabriel

3. Daniel e Gabriel: uma proposta de compreensão

1. Aspectos psicóticos nos TEA: Abel e Isaías

2. Trauma nos transtornos do espectro autista (TEA)

3. Sucessos e fracassos na construção de uma ponte entre o self e o outro: Jonas e Judith

4. Pequenos contos

Introdução

... o desenvolvimento das pessoas atípicas devido a vários transtornos, à história e à situação de vida ou outras razões que as coloquem em risco, propicia exemplos de “experiências na natureza” …que são singularmente informativos para compreendermos as fronteiras do desenvolvimento típico. Burack et al. (2002, p. 226)

A psicanálise dos pacientes com transtornos severos do desenvolvimento sofreu grandes transformações nos últimos quarenta anos. Entretanto, tais mudanças talvez não tenham sido ainda assimiladas pela comunidade psicanalítica como um todo e menos ainda pela comunidade acadêmica, pelos profissionais de saúde e pela sociedade em geral.

De fato, era frequente nos depararmos em sites da internet com afirmações do seguinte teor: “A psicanálise não é indicada para crianças com transtornos autísticos”. Teria sido então o trabalho que os psicanalistas vêm fazendo com crianças autistas nos últimos cem anos nada mais que um erro?

Essa frase resume a preocupação que me levou a voltar, depois de 25 anos de formada, aos bancos da universidade onde me graduei. Mas não para o mesmo curso, pois sentia precisar de interlocutores que, aceitando minha experiência clínica, pudessem me ajudar a entabular novas conversas, com outros campos. Tal tendência já havia marcado um grupo de estudos sobre autismo do qual eu participava há muito tempo, antes mesmo da minha formação na Sociedade Brasileira de Psicanálise de São Paulo (SBPSP), composto por psicanalistas e convidados de outras áreas.1

Minha tese de doutorado, defendida em 2005, é o embrião do presente livro; algumas partes foram subtraídas, muitas foram atualizadas e outras acrescentadas. Achei interessante manter alguns trechos originais da apresentação do projeto, que esclarece em parte as escolhas e estrutura do texto. Eles serão grafados em itálico, sendo os acréscimos atuais escritos em fonte normal.

Ao me debruçar sobre este projeto, vem à minha lembrança a história de uma freira que, aos 70 anos, descobriu não ter vocação para a vida de religiosa e largou o hábito. Este curto relato condensa várias ideias em um só evento: a dedicação de uma vida toda e a coragem de se debruçar sobre um precipício. Há o risco de cair em desespero pelo tempo perdido, ou de se encantar com a descoberta do novo.

Pois, pronta para começar este estudo, sinto-me prestes a me debruçar sobre o precipício. O que vou encontrar nesta viagem, na qual assumi o compromisso da imparcialidade e não o da fé? Como incluir os valores mantidos e alimentados ao longo de quase trinta anos de prática médica, psiquiátrica e psicanalítica?

E, mais difícil ainda, qual a fronteira entre a fé e os valores?

1 Entre os psicanalistas estavam a dra. Izelinda Garcia de Barros e o dr. Paulo Duarte Gonçalves Filho.

1. Transtornos do espectro autista: definição

e questões diagnósticas

Definição

Em 2019 a OMS apresentou em plenário a 11a revisão daClassificação Internacional de Doenças (CID, ou International Classification of Diseases for Mortality and Morbidity Statistics, 11th Revision), que passou a ser adotada desde o início de 2022. Na presente versão, o que era antes (na CID 10) chamado de transtornos globais do desenvolvimento passou a ser incluído na categoria mais ampla dos transtornos do neurodesenvolvimento (6A00-6A0Z), com o código 6A02, “transtornos do espectro autista,TEA” (autism spectrum disorder – ASD). A versão em português está sendo preparada pelo Ministério da Saúde em parceria com a Organização Pan-Americana da Saúde (Opas) e será implantada em janeiro de 2027.

A atual definição é bastante semelhante à antiga, descrevendo o TEA como um quadro caracterizado por dificuldades importantes e constantes nas interações sociais, com falhas na reciprocidade e mutualidade das relações interpessoais e na comunicação em geral. A isso se associam comportamentos repetitivos, inflexibilidade e interesses restritos e atípicos. As consequências podem comprometer profundamente a vida do indivíduo em vários aspectos, para além da

grande diversidade no grau de comprometimento funcional, linguístico e intelectual.

A meu ver, é definitório o fato de tais dificuldades se mostrarem no início do desenvolvimento; na versão anterior, deixava-se claro que o transtorno aparecia até os 36 meses de vida. Entretanto, na atual, tal período não é especificado claramente, afirmando que “tais sintomas podem não se tornar claramente manifestos até mais tarde, quando as demandas sociais excedem as limitadas capacidades...” (CID 11, tradução minha). Tal questão abre a porta para inúmeros problemas, particularmente de autodiagnósticos, ou diagnósticos feitos por leigos.

Como depoimento pessoal, em 42 anos de prática, nunca vi uma criança que tenha passado dos 3 ou 4 anos sem que a família ou a escola notassem as dificuldades, tão marcantes elas são. Penso ser difícil aceitar que crianças que se desenvolveram aparentemente bem até o fim da primeira infância possam ser diagnosticadas com TEA mais tarde.

É interessante listar as subcategorias dos TEA na CID-11:

• Transtorno do espectro autista sem transtorno do desenvolvimento intelectual e com comprometimento leve ou nenhum da linguagem funcional (6A02.0).

• Transtorno do espectro autista com transtorno do desenvolvimento intelectual e com comprometimento leve ou nenhum da linguagem funcional (6A02.1).

• Transtorno do espectro autista sem transtorno do desenvolvimento intelectual e com linguagem funcional prejudicada (6A02.2).

• Transtorno do espectro do autismo com transtorno do desenvolvimento intelectual e linguagem funcional prejudicada (6A02.3).

• Transtorno do espectro autista com transtorno do desenvolvimento intelectual e com ausência de linguagem funcional (6A02.5).

2. A clínica dos transtornos do espectro autista

Se a forma geral de explicar aos pais a respeito da “dificuldade em incluir o roteiro do outro em seu próprio roteiro” ou, mais coloquialmente, como uma dificuldade no “toma lá, dá cá” das relações sociais pode ser eficaz, para o clínico alguns detalhes do comportamento social precisam ser explorados. No site do Centro de Controle e Prevenção de Doenças (CDC)3 vemos uma lista de sintomas mais típicos, dos quais transcreverei apenas uma parte:

Exemplos de características de comunicação social e interação social relacionadas ao TEA podem incluir

• Evita ou não mantém contato visual

• Aos 9 meses de idade não responde ao nome e não mostra expressões faciais como alegria, tristeza, raiva e surpresa

• Não joga jogos interativos simples aos 12 meses de idade

3 O Center of Disease Control and Prevention é uma agência do Departamento de Saúde e Serviços Humanos dos Estados Unidos, cuja sede se encontra no estado da Geórgia.

• Faz poucos ou nenhum gesto aos 12 meses de idade (por exemplo, não dá adeus)

• Não compartilha interesses com outras pessoas até os 15 meses de idade (por exemplo, mostrar um objeto de que gostam)

• Não aponta para mostrar algo interessante aos 18 meses de idade

• Não percebe quando os outros estão magoados ou chateados aos 24 meses de idade

• Não percebe outras crianças e não se junta a elas para brincar aos 36 meses de idade

• Não tem brincadeira de faz de conta aos 48 meses de idade Exemplos de comportamentos e interesses restritos ou repetitivos relacionados ao TEA podem incluir

• Alinha brinquedos ou outros objetos e fica irritado quando a ordem é alterada

• Repete palavras ou frases várias vezes (ecolalia)

• Brinca com os brinquedos da mesma maneira todas as vezes

• Está focado em partes de objetos (por exemplo, rodas)

• Reclama de pequenas mudanças

• Tem interesses obsessivos e gosta de seguir certas rotinas

• Bate as mãos, balança o corpo ou gira em círculos

• Tem reações incomuns aos sons, cheiros ou gostos.

3. Epidemiologia dos transtornos autísticos

Mas qual é a prevalência dos TEA, ou seja, quantas crianças diagnosticadas há em relação às crianças com desenvolvimento típico? Quais as diferenças geográficas? E as culturais? E que mudanças em tais taxas houve ao longo dos anos? Tentaremos, a seguir, responder algumas de tais questões.

Fombonne (2003) publicou uma revisão de 32 pesquisas sobre a prevalência dos TEA realizadas em vários países de 1966 a 2001. Destas, apenas duas foram realizadas em áreas predominantemente rurais, e as outrss em áreas urbanas ou mistas. O total de crianças incluídas foi por volta de 5 milhões.

Nos estudos que incluíam avaliação intelectual, apesar da grande variação dos resultados, observou-se que 30% dos sujeitos não tinham comprometimento intelectual, 30% tinham comprometimento leve a moderado e 40%, retardo mental severo a profundo. Apesar de sempre haver mais meninos com autismo do que meninas, tal relação variou bastante entre os estudos (de 1,33 a 16 vezes mais meninos), mas era sempre menor na presença de comprometimento mental, de acordo com o achado de que, nas meninas, o peso do fator genético seria maior, tendendo à distribuição mais equitativa entre os gêneros.

A evolução da prevalência na população geral mostrou um aumento contínuo: enquanto os estudos de 1966 a 1991 apontam uma prevalência média de 0,44/1000, os de 1992 a 2001 apontam a média de 1,27/1000. Os estudos do último período revelaram uma diminuição da taxa de deficiência mental.

A prevalência combinada para todo o grupo de TEA seria de pelo menos 2,7/1000, 1:1000 para autismo, 1,5/1000 para TEA-não especificado e 0,25/1000 para Asperger. Mas, quando o autor selecionou três estudos de 2000 e 2001 que usavam o conceito mais abrangente de TEA, critérios diagnósticos mais homogêneos e amostras de crianças mais jovens (em média 5 anos), as taxas de prevalência quase dobravam (5,79 a 6,75/1000). Além disso, a variação de diferenciação entre TEA não especificado e autismo foi muito grande, mostrando a dificuldade de concordância entre os profissionais no que dizia respeito a esse diagnóstico dos subgrupos.

Àquela altura (em 2003), Fombonne dizia não haver elementos para afirmar categoricamente a tendência de aumento real na incidência de TEA; as pesquisas em relação a status social, status de imigração, raça ou etnia deveriam ser aprimoradas para serem realmente conclusivas.

Veremos agora o que ocorreu nos últimos vinte anos a partir de um artigo de revisão dos estudos sobre a prevalência dos TEA publicados desde 2014 (Chiarotti & Venerosi, 2020). Os resultados apontam uma alta variabilidade nas taxas ao redor do mundo e um inequívoco aumento em cada área.

As autoras enfatizam que a fonte de dados tem grande importância no resultado, já que dados provenientes de registros dos serviços de saúde tendem a dar prevalências menores. Outros fatores que influenciam os resultados são os critérios diagnósticos e idade da amostra.

Entre 2001 e 2011 observou-se um aumento geral de quase 250% na prevalência dos TEA: entre crianças de até 17 anos, as taxas passaram de 4,2/1000 em 2001 para 14,4/1000 em 2011. Tal aumento

4. Aspectos neurobiológicos

A definição médica dos TEA, como a colocada pelo CDC (2022), ressalta sua origem cerebral: “O transtorno do espectro do autismo (TEA) é uma deficiência de desenvolvimento causada por diferenças no cérebro”. Sabemos agora que a questão é muito mais complexa do que a colocada acima, mas não podemos negar as evidências de comprometimentos cerebrais em alguns pacientes, ainda que não sejam típicas, nem específicas, nem homogêneas e não se possa discriminar, em geral, se são primárias ou secundárias.

Listarei a seguir apenas alguns dos dados, sem a pretensão de abranger a vastíssima literatura científica sobre o tema na atualidade.

Um estudo sobre anormalidade morfológica em um grupo de 88 indivíduos (71 homens e 17 mulheres) com autismo revelou que, diferente do que se acreditava, apenas 58% não tinham nenhum tipo de anormalidade fenotípica. As mulheres estavam mais representadas proporcionalmente no grupo com alterações. Os autores consideraram assim a existência de dois grupos com distintas etiologias: um no qual houve problemas na morfogênese, ligados a possíveis problemas genéticos, cromossômicos ou exposição a fatores teratogênicos (no qual a distribuição entre os sexos seria mais equitativa) e outro

designado como autismo idiopático, em que haveria uma proporção maior do sexo masculino (Miles & Hillman, 2000).

Baron-Cohen (2004) refere-se a vários trabalhos que relatam a descoberta de: 1) anomalias microscópicas da amídala encontradas em exames post mortem de indivíduo autistas, assim como no córtex fronto-orbital e medial (as três regiões que constituem o chamado “cérebro social”); 2) diminuição do volume da amídala em estudos de ressonância magnética; 3) menor ativação da amídala, do córtex medial frontal e orbital frontal em tarefas que exploram a “teoria da mente”.

Se considerarmos os resultados mencionados, podemos concluir que distintas alterações morfológicas podem estar presentes em pacientes autísticos, mas nenhuma é patognomônica ou mesmo característica (Santangelo & Tsatsanis, 2005).

Natasha Akshoomoff et al. (2002) entram em mais detalhes ao proporem uma hipótese neurobiológica para o autismo. Os autores reúnem vários dados neuroanatômicos de crianças, adultos e adolescentes autistas para conjecturar que padrões anormais de crescimento neuronal levariam, nos quadros autísticos, a uma desarmonia no desenvolvimento tanto funcional quanto anatômico.

Ao final do estudo é proposto um modelo de fisiopatologia no qual haveria, devido a fatores genéticos, uma desregulação do crescimento cerebral no início da vida. O aumento cerebral encontrado em vários casos poderia ser resultado de um ritmo anormalmente diminuído de morte neuronal (apoptose) logo após o nascimento, ou a uma retenção excessiva de conexões axonais. Ambos podem ser consequência da elevação de neurotrofinas e neuropeptídeos cerebrais encontradas em amostras de sangue guardadas de crianças que mais tarde foram diagnosticadas como autistas (Nelson et al., 2001). No entanto, “O impacto (da elevação) . . . pode ser diferente entre as crianças em função do background genético, do tempo e da

5. Genética dos transtornos autísticos

O estudo dos fatores genéticos envolvidos nos TEA se encontra em constante progresso; um número impressionante de artigos é publicado a cada mês, tornando um desafio o acompanhamento das pesquisas. Em geral parte-se do dado clínico de que haveria uma subamostra, mais rara, de TEA em que os sintomas surgem logo no início da vida e na qual o papel dos fatores genéticos é mais claro. A contribuição dos fatores genéticos seria muito mais variável nas formas em que o quadro se manifesta após um período de desenvolvimento aparentemente normal.

Centenas de genes podem estar envolvidos nos TEA, sendo as anormalidades resultantes de variações genéticas como inserção, deleção, duplicação de segmentos do DNA e mutações raras, em geral designadas como variação do número de cópias (copy number variation – CNV).7

É interessante citarmos um trecho de um de tais estudos:

7 Deleção é uma mutação que implica a perda de um ou mais segmentos de DNA; a inserção, por outro lado, envolve o acréscimo de uma ou mais partes do DNA; duplicação é quando há produção de cópias de um ou mais fragmentos

É improvável que uma única condição ou evento desempenhe um papel importante na causalidade dos TEA; com base nas pesquisas, até o momento nenhum dos fatores de risco identificados é uma condição necessária e suficiente para os TEA... os TEA têm provavelmente uma etiologia multifatorial para a qual contribuem aspectos do desenvolvimento (no útero e primeira infância), ambientais e genéticos, de maneiras ainda desconhecidas e diferentes. (Masini et al., 2020, p. 3)

A sinapse, como se sabe, é uma junção de dois neurônios, que permite a comunicação entre eles e a expansão da informação a outras estruturas cerebrais. A arquitetura sináptica, a forma que a rede de sinapses toma ao difundir a informação e sua funcionalidade dizem respeito à eficiência da transmissão para a função específica daquela comunicação. Nos TEA os genes mais afetados estariam envolvidos exatamente na manutenção da arquitetura e funcionalidade sinápticas, comprometendo, assim, a comunicação dos neurônios entre si e com outras partes do corpo. Tal informação será útil na conclusão final.

Veenstra-Vanderweele e Cook (2003) afirmavam que o autismo era a um dos transtornos complexos da psiquiatria nos quais o envolvimento genético era mais evidente, ainda que a etiologia fosse marcantemente heterogênea, razão pela qual os autores se referem à suscetibilidade genética.

Devido a tal heterogeneidade do quadro clínico, talvez cada gene traga uma contribuição diferente para o transtorno:

Um número que esteja abaixo do limiar de alelos de risco pode resultar no fenótipo mais amplo de autismo identi-

do DNA. CNV diz respeito à variação de um segmento específico de DNA entre os genomas de diferentes indivíduos.

6. O efeito da experiência

no desenvolvimento cerebral:

contribuições para uma reavaliação

da etiopatogenia do autismo

No presente capítulo tentaremos estabelecer pontes entre as teorias psicanalíticas sobre o desenvolvimento e seus desvios e os achados neurobiológicos sobre a importância das experiências iniciais na modulação e arquitetura dos circuitos cerebrais. Fatores como traumas pré e pós-natais e aspectos qualitativos do ambiente humano serão aqui destacados como elementos constituintes do funcionamento subjetivo e cerebral. Longe de atribuir a existência dos fatores patogênicos do autismo apenas ao ambiente humano, pensemos em como juntar os elementos do conhecimento atual para chegarmos a um ângulo mais amplo de compreensão da complexa etiopatogenia dos TEA.

Mar Sanchez et al. (2001), em uma ampla revisão sobre o efeito da separação materna no desenvolvimento neuroemocional de roedores e primatas, concluíram que há amplas evidências de alterações permanentes no eixo límbico-hipotálamo-pituitário-adrenal (responsável pela regulação das respostas neuroendócrinas ao estresse) diante tanto de estresse pré-natal quanto de rupturas precoces na interação mãe-cria em roedores. Tais alterações dependeriam da suscetibilidade individual, do período em que ocorre a separação e da sua duração.

Em primatas não humanos, o resultado comportamental é bastante semelhante (Davenport et al., 2003; Diamond & Aspinwall, 2003), com aumento das reações de medo e da ansiedade, distúrbios nas relações sociais, na cognição e no comportamento sexual. É interessante notar que um dos fatores disruptivos mais importantes para as mães e para os filhotes nos primatas não humanos estudados é a imprevisibilidade, como assinala o autor: “parece que um atributo maior da experiência adversa precoce é a incapacidade da cria (ou da mãe) de prever o ambiente ou exercer algum senso de controle sobre os acontecimentos” (Mar Sanchez et al., 2001, p. 441).

Em pesquisas com macacos-rhesus (Rilling et al., 2001), demonstrou-se que a separação da mãe resulta em uma ativação intensa do córtex frontal direito e consequente aumento do cortisol local, e a uma desativação do esquerdo (com queda da taxa de cortisol), o que leva os autores a se perguntarem se a separação prolongada da mãe levaria a uma disfunção crônica do lobo pré-frontal com hiperativação do direito e hipoativação do esquerdo. Se assim for, o aumento crônico de cortisol levaria a um prejuízo das capacidades cognitivas dependentes do equilíbrio da atividade de ambos lobos pré-frontais, como já foi demonstrado em outros estudos.

Tais dados apontam uma tendência progressivamente clara nos estudos em psicopatologia do desenvolvimento de focalizar a atenção no poder que a experiência precoce tem, por meio da interação com as características genéticas individuais, de moldar o funcionamento neuropsicológico.

A vulnerabilidade do feto e do recém-nascido ao ambiente está ligada à dependência que o sistema nervoso em desenvolvimento tem das experiências para sua modelagem. Mas tal dependência vai além dos períodos iniciais. Citemos outro autor, Grossman, em um seminal artigo:

Os últimos 30 a 35 anos testemunharam uma crescente apreciação dos papéis que a experiência pode exercer

7. Considerações causais e hipóteses etiológicas

Desde há muito a enigmática frase de Kanner (1943) assombra os profissionais que lidam com os TEA: “... tais crianças vieram ao mundo com uma incapacidade inata de estabelecer o contato esperado e biologicamente programado com as pessoas” (p. 250, tradução minha). De onde provém tal incapacidade? De qual dispositivo biológico? E como encontrar uma origem única para um quadro geral tão heterogêneo? As famigeradas teorias de Bettelheim foram substituídas pelas teorias do cérebro autista, pelo déficit central na cognição e no módulo social. Se pararmos para pensar, muitas delas são teorias descritivas, que tentam isolar fatores causais únicos.

Em um amplo texto publicado por Filipek et al. (1999), a autora afirma: “As complexidades e a grande variabilidade de sintomas dentro do espectro autístico apontam para etiologias múltiplas que são agrupadas dentro desta ampla categoria devido à sintomatologia nuclear semelhante” (p. 439).

Mundy e Crowson (1997) propuseram um modelo cibernético no qual um processo patológico inicial realimentaria com componentes perniciosos adicionais os distúrbios do desenvolvimento neuropsicológico associados ao autismo. Desde muito cedo as

dificuldades iniciais da criança em se relacionar e processar informações sociais privá-la-iam do estímulo necessário para a formação das conexões neurais normais que são típicas do desenvolvimento precoce.

Osterling et al. (2002) também enfatizam a possibilidade da espiral negativa citada no trabalho de Mundy e Crowson (1997), acrescentando que algumas pesquisas mostraram que a atenção social compartilhada teria grande importância para a aquisição da competência comunicativa. Levantam então algumas hipóteses sobre a origem do déficit na atenção social, das quais citaremos duas: 1) dificuldade intrínseca da criança em processar os estímulos sociais devido a sua complexidade e imprevisibilidade; 2) falha na capacidade de se gratificar com a atenção social, ou seja, um déficit de motivação, talvez por razões neuroquímicas.

Tais colocações ilustram como pode começar o desencontro: um déficit em atentar e/ou responder ao outro (que até poderia ser devido a uma dificuldade pontual) vai levando a dificuldades interacionais cada vez maiores.

Pude, há vários anos, observar ao vivo tais processos ocorrendo: Thiago foi atendido por mim devido a um atraso na linguagem e no comportamento social. Ele passava períodos deitado no chão, desligado; com 2 anos e meio ainda não falava, seu comportamento era repetitivo e ele por vezes não olhava para as pessoas, ou torcia os olhos, ficando estrábico. Paralelamente à investigação sobre uma eventual patologia orgânica (no caso, esclerose tuberosa), propus ver mãe e filho por algum tempo, e logo ficou claro que a mãe atendia o filho tão rapidamente que parecia não haver distância entre eles. Minha impressão era que a dificuldade do filho favorecia, sem que a mãe disso desse conta, um estado de “ilusão de fusão” com a criança, na qual esta tão prontamente era atendida que acreditava ser a mãe parte de si própria. Após trabalharmos algum tempo esclarecendo tais mecanismos, foi ficando claro como a tendência da criança à busca de

Em primeiro lugar, é necessário definirmos o que consideramos como as premissas da psicanálise.

• A psicanálise parte de duas premissas básicas: a teoria dos instintos (o ser humano é movido por instintos) e a existência do inconsciente (e tais forças não estão sob o domínio completo de sua vontade e consciência).

• A partir dessa base inicial, linhas diversas se desenvolveram.

Enfatizarei aqui os pressupostos da teoria das relações objetais, como expressa pela escola britânica de psicanálise: o desenvolvimento da mente de um indivíduo se faz por meio do contato com outra mente, que chamarei de objeto, por ser o objeto dos instintos. Portanto, o comportamento, em geral, e a atividade simbólica, em particular, expressam aspectos de tais relações emocionais com o objeto, sendo este o significado mais profundo dos atos humanos. Se desde o início da vida a relação com esse objeto assume o primeiro plano, está implícita a existência tanto de um ego primitivo discriminado quanto de um objeto suficientemente discriminado para que tal relação ocorra.

• Esses instintos citados são expressão da biologia do indivíduo, mas, ao se transformarem em fatos psíquicos, adquirem o status de fantasia, ou seja, representações mentais (sensoriais ou visuais), que podem se expressar simbolicamente (por meio do brincar, do discurso, da narrativa, dos sonhos etc.). Tais fantasias representam tanto as relações entre a representação do próprio indivíduo (self) e os objetos (objetos internos) como dos objetos entre si, criando o que se chama de mundo interno.

• Se a teoria dos instintos impregnou e ainda está presente de modo marcante na psicanálise atual, já não é mais o foco constante da maior parte dos estudos psicanalíticos. Temas como a busca pelo objeto (Winnicott) e o uso do objeto para metabolizar

as experiências emocionais e adquirir capacidade para pensar (Bion) têm assumido um papel de grande importância.

• No entanto, a maior parte das teorias psicanalíticas enfatiza a ansiedade (em suas diversas formas) e as defesas contra ela como o centro do desenvolvimento e de sua psicopatologia.

• A psicanálise, desde seu início, propôs teorias sobre o desenvolvimento. Apesar de não serem consensuais, de se basearem na inferência a partir de material clínico de adultos e de crianças e da observação psicanalítica de bebês, parte delas foram confirmadas por algumas pesquisas na área do desenvolvimento humano, como ilustra Gergely (1992).

Tendo colocado esses pontos iniciais, aos quais voltarei mais tarde, passemos para a seguinte questão: como a teoria psicanalítica compreende os quadros autísticos?

A psicanálise dos transtornos autísticos tem quase cem anos, pois foi em 1923, portanto vinte anos antes da descrição de Kanner, que Klein analisou Dick (Klein, 1930/1975), um menino com quadro autístico evidente. Ela enfatizou a ansiedade excessiva de Dick, consequente à projeção dos impulsos destrutivos, que faria com que Dick percebesse tanto o mundo quanto a si próprio como extremamente perigosos. O recurso defensivo, então, fora inibir sua curiosidade (que Klein chamava de impulso epistemofílico e ligava ao impulso agressivo) e, como consequência, a formação de símbolos e o desenvolvimento do ego.

Alguns anos depois, Margaret Mahler descreveu uma linha de desenvolvimento que incluiria uma fase inicial de autismo normal, seguida por uma fase de simbiose normal (e depois pela separação/ individuação). O autismo precoce, no qual a evitação, a falta de ligação com os pais e o mutismo seriam preponderantes, era compreendido por Mahler como um fracasso da superação do estado inicial autístico. Por outro lado, crianças nas quais a dificuldade de

parte iii

Uma conversa entre a psicanálise e a etologia:

os casos de Daniel e Gabriel

Uma mudança significativa na psicanálise dos transtornos autísticos nos últimos quarenta anos diz respeito à contribuição que os psicanalistas têm buscado nas pesquisas conduzidas em áreas vizinhas do conhecimento, a fim de ampliar tanto sua compreensão a respeito dos fenômenos autísticos quanto seu poder terapêutico. Tal tendência é bastante clara no trabalho de Frances Tustin (1972, 1986, 1990, 1991), Alvarez (1992, 1999), Reid (1999) e outros.

A etologia é uma área adequada para prosseguirmos com essa tradição, pois ela parte da natureza biológica do homem e se detém no estudo do comportamento, sem estar demasiado comprometida com quaisquer ideologias. É a leitura do comportamento pelos olhos da biologia.

Quando, adiante, nos detivermos a traçar as premissas da psicanálise, veremos como um ramo significativo dela, começando com seu próprio criador, Freud, nunca se afastou dos pressupostos biológicos. A partir do corpo, chegamos à mente e ao seu desenvolvimento. A mente não é uma entidade autônoma que opera na imaterialidade, ainda que obedeça a regras muito próprias.

O ponto forte na associação entre as duas áreas (etologia e psicanálise) se encontra na possibilidade de combinar os métodos e alguns dos conceitos de funcionalidade para aprofundar a compreensão psicanalítica sobre o desenvolvimento e seus transtornos.

Como exemplo de combinação de perspectivas, lembremos Bowlby (1969, 1973), que também trabalhou na interface da psicanálise e da etologia, tendo seu conceito de apego surgido a partir da associação entre sua formação psicanalítica e seus estudos em etologia.

Ilustrando o potencial heurístico do consórcio da etologia com a psicanálise, Guimarães (1990) publicou um interessante artigo no qual, a partir daqueles vértices, elaborou uma hipótese de um registro atípico no caso das crianças autistas, nas quais o imprinting típico e integrado da figura humana seria substituído por aspectos sensoriais dela.

Vale acrescentar que o conhecimento mais amplo sobre o caráter, origens e a função do comportamento de evitação e afastamento das crianças com autismo pode nos propiciar maior eficácia terapêutica.

A etologia: fundamentos

A etologia tem uma história singular: começou como uma disciplina que pretendia estudar o comportamento animal e posteriormente mudou seu foco para o estudo dos detalhes do comportamento interpessoal, ancorado nas bases da psicologia evolutiva. Isso significa que a etologia parte da premissa de que todo comportamento tem uma função que concerne a adaptação, sobrevivência e reprodução. O comportamento seria como um órgão sujeito a modificações que irão ou não perdurar através das gerações, dependendo de sua funcionalidade. Mesmo considerando que o comportamento humano é muitíssimo mais complexo que, por exemplo, a cor das mariposas, não se poderia desconsiderar o fato de que a evolução desempenhou um papel importante em sua formatação.

A etologia tem trabalhado muito próximo da psicologia do desenvolvimento e da neurociência; ao longo dos últimos trinta anos também surgiram pontes entre os estudos etológicos e os de saúde mental.

Em 1983, os Tinbergen, partindo do referencial etológico, publicaram um livro sobre o autismo e possibilidades terapêuticas a ele relacionadas. Apesar de atualmente o livro ter quase caído no esquecimento, e mesmo na época não ter atraído o interesse dos colegas acadêmicos de Niko Tinbergen, ele bem vale uma releitura, pois apresenta algumas questões relevantes, ainda que não tenham sido abordadas no livro com um rigor formal.1 Usando o conceito dos grandes

1 Um dos pontos importantes diz respeito ao método de observação, e a ele voltaremos na seção correspondente.

1. Daniel

Histórico: queixa e configuração familiar

Daniel tinha 4 anos, o caçula de uma prole de dois, sendo seu irmão dois anos mais velho. O pai era profissional liberal e a mãe não trabalhava fora de casa. O irmão mais velho tinha sido precoce em seu desenvolvimento, sendo bastante expansivo.

Daniel era um menino robusto e bonito, apesar do rosto inexpressivo.

Seus pais o trouxeram para avaliação psiquiátrica por sugestão do neuropediatra, devido ao fato de ele não ter linguagem e não interagir com as pessoas. Segundo eles, seu desenvolvimento fora normal até o terceiro ano e ele falava algumas palavras, como vovô, papai, titia. Depois parou de falar e tornou-se progressivamente retraído. Costumava passar um longo tempo assistindo vídeos do Disney: via algumas sequências inúmeras vezes e evitava outras partes (por exemplo, quando a mãe do leãozinho era presa e quando ocorriam outros acontecimentos aflitivos).

A avaliação neurológica e genética não revelou nada de anormal.

Os vídeos domésticos

Nos vídeos domésticos, aos 8 meses, ele olha atento para o irmão, que grita para a mãe; segue engatinhando, depois sorri várias vezes para a câmera, e depois volta a se entreter manipulando as frutas de um cesto. Atende quando seu nome é chamado. Segue o irmão, ri alto, mas quase não balbucia nesta altura.

Depois, aos 9 meses, muito sorridente, dirige-se para a mãe com frequência. Volta-se ao ouvir o grito do irmão, atende pelo nome. O irmão esconde um brinquedo com um pano, ele tenta descobri-lo.

Três meses depois, no colo do pai em seu batizado, a expressão de Daniel é séria. O pai aponta algo, ele não olha. No colo da mãe, olha tudo à sua volta, mas não parece tranquilo. O padrinho chega perto, ele olha-o, estende os braços e é pego no colo. Logo depois o padrinho aponta algo, ele olha e depois também aponta algo várias vezes (a direção onde a mãe está?) e quase fala mamã. Durante a cerimônia, chora muito, tenta se consolar apalpando o rosto da mãe, mas seu desconforto se mantém. Já fora da igreja, sua expressão facial é muito séria. Em casa, no mesmo dia, entre vários parentes, engatinha sorridente entre as pessoas, levanta os braços, fazendo sons de “Brrr”, olhando-as como que para checar suas reações.

Percebemos assim que havia vários sinais de interação, de compartilhamento e apontar declarativo, assim como interesse pelas pessoas, o que corrobora a afirmação dos pais a respeito da normalidade de seu desenvolvimento.

Há uma pausa de um ano nas filmagens. Próximo a seu segundo aniversário, parece outra criança. A expressão é séria, não olha mais para a câmera, entretendo-se por longo tempo com o mesmo brinquedo. Já apresenta estereotipias, como flapping e pulos. Ao assistir à televisão, ele imita os personagens, gostando particularmente de encenar, com os braços abertos, o voo de um pássaro. Ou seja, já temos

2. Gabriel

Breve histórico

Os pais de Gabriel me procuraram quando ele tinha 2 anos e 5 meses, devido a sua dificuldade em falar e seu desinteresse pelas pessoas. Tinha um irmão poucos anos mais velho.

Gabriel havia sido um bebê bastante calmo; como a mãe tinha que voltar ao trabalho, ele foi cuidado por uma enfermeira, uma senhora quieta e de mais idade, que ficou como sua babá até os 18 meses. A partir de então, Gabriel passou a ser cuidado por Lea, a quem ele ficou extremamente apegado.

Sua ligação física com a mãe sempre foi intensa. Ele costumava dormir sobre sua barriga e chorava desesperadamente se ela se afastasse de seu campo visual. Também entrava em desespero se perdesse o bichinho de pano com o qual costumava dormir e andar pela casa.

Os pais trabalhavam durante o dia e tinham várias viagens de negócios durante o ano, de modo que apenas nas férias a família podia passar mais tempo junto.

Os vídeos

Em filmagens de quando tinha um mês, vê-se Gabriel tomando banho pelas mãos da enfermeira. Ela é eficiente em virá-lo de bruços e de costas. A expressão de Gabriel é séria, mas a cena toda é completamente silenciosa. Nem o bebê nem a mulher emitem algum som e não se olham.

Depois pode-se ver Gabriel aos 3 meses, bem desenvolvido, gorducho, mas pouco sorridente. Está sendo carregado pela mãe, com suas costas apoiadas na barriga dela. Está mais ativo, e faz movimentos com os braços e pernas. Olha para o irmão, que grita para ele. No entanto, Gabriel não emite nenhum som.

Mais adiante, na festa de aniversário do irmão, ele também não sorri. Fica no colo de outros adultos, mas em geral olha para a frente, sem varrer o olhar pelo ambiente. Em outro episódio de banho, já com alguns meses, parece razoavelmente ativo; apesar de não sorrir nem emitir sons, agita seus pés e mãos na água, mas não se ouve alguma vocalização acompanhando seus movimentos. Quando lhe dirigem a palavra é em tom muito baixo.

Por volta de 6 meses ele está sendo sustentado pela babá em posição ereta, só de fraldas. Abre os braços e mexe a cabeça, mas depois franze o cenho. Emite poucos sons. O pai, que está filmando, se aproxima com a câmera. Sua expressão facial parece se “iluminar” um pouco, mas logo a câmera se afasta e ele franze o cenho. A babá o coloca sentado, ele está sério e quieto.

Aos 9 meses o vemos em um cadeirão ao lado do irmão. A babá lhe dá sopa, ele toma. O pai chama seu nome, ele olha e esboça sorrir. Depois segue o pai com o olhar, enquanto a babá vai lhe dando a comida.

Bem mais tarde, nas férias da família, o vemos correndo muito descoordenadamente em volta da mãe, rindo.

3. Daniel e Gabriel: uma proposta de compreensão

O nascimento do self

Ao estudar meus casos, mesmo que eu me dispusesse a deixar de lado as teorias prévias, dois pontos pareciam saltar aos olhos: a vulnerabilidade às separações (levando a estados de “desvitalização”) e a dificuldade em lidar com e tolerar a alteridade. É também certo que o estilo de fazer frente a estas questões era muito diferente entre Daniel e Gabriel.

Mas como isto teria ocorrido? E como entender a aparente ausência de espaço interno, a dificuldade de internalização das experiências? O prejuízo na capacidade de entrar no jogo social era evidente, mas constatar isto, assim como constatar que há déficit quanto à teoria da mente, não explica, apenas descreve.

O que se ligava de modo primário a tal prejuízo parecia o comprometimento de um senso de self e outro em relação. Assim busquei, tanto na psicanálise quanto fora dela, textos que discutissem a origem filo e ontogenética do self. Para minha surpresa, percebi que se trata de um tema que tem atraído inúmeros pesquisadores nas áreas das neurociências, psicologia do desenvolvimento e psicanálise,

tais como Neisser (1993), Schore (1994), Trevarthen (1993), Stern (1985) e outros. Apesar das reflexões partirem de diferentes perspectivas, todos enfatizam a natureza dialógica de self e outro, de sujeito e objeto, ou seja, a intersubjetividade.

Stern (1985) descreveu um senso emergente de self desde o início da vida, consolidando ao longo do desenvolvimento inicial um senso central de self, baseado no senso de agência, coesão física e continuidade, discriminado do senso de outro na dimensão cognitivo-perceptiva. Tal senso de self se transformaria, por volta do segundo semestre de vida, em um senso de self-com-outro, propiciando estados mais complexos de autoconsciência. A representação mental das interações diádicas se tornaria então generalizada como um padrão, dependendo das características da criança e do adulto. Mas é importante notar que os primeiros estágios do senso de self, no qual há um reconhecimento básico do mesmo, não significa que já exista um senso de self subjetivo (consciência do self), e nem mesmo um senso de outro. Diferentemente de Stern, Trevarthen (1993) afirma que desde o início da vida é patente a expectativa que o bebê tem de um outro. Já no primeiro mês ele responde com padrões diferentes de comportamento para objetos concretos e pessoas, sendo sensível à atenção que lhe é dirigida. A partir destes dados, Trevarthen estabelece a existência de uma intersubjetividade inata, primária (predisposição inata para esperar reciprocidade)33. A imitação neonatal, ampliada pela descrição do sistema espelho nos neurônios (Rizzolatti e col., 2001), mostra tal disposição inata para o encontro do outro.

Bem antes dos seis meses, o bebê já parece suficientemente motivado a se engajar em uma proto-conversação com seus pais,

33 A intersubjetividade secundária implicaria uma noção de si mesmo e de outro mais desenvolvida, em função da evolução das experiências relacionais com os cuidadores.

parte iv Outros casos 1

1 Na presente parte, a sequência clínica de uma sessão será escrita em itálico e os comentários em negrito. O material de um conjunto de sessões será escrito em fonte normal.

1. Aspectos psicóticos nos TEA:

Abel e Isaías

No artigo “The phenomenon of object-presenting and its implications for development” (Fonseca, 1999) descrevi três pacientes, dois dos quais quero voltar a discutir agora com o objetivo de refletir sobre as fronteiras entre estados psicóticos e autísticos, tema que tem recebido alguma atenção recentemente (Durban, 2019; Weinberg, 2022; Houzel, 2018). O material clínico apresentado naquela publicação dizia respeito aos primeiros anos da análise das duas crianças, mas agora pretendo estender as considerações aos períodos posteriores e à evolução.

Em 1999, o autismo era incluído na categoria ampla de psicose infantil de início precoce, portanto não há naquele artigo uma discussão específica sobre a discriminação entre os dois estados e sobre as questões diagnósticas. Já me adiantando, nestes dois casos os aspectos psicóticos a autísticos se intercalam, mas nitidamente as defesas autísticas surgem como meio de atenuar as ansiedades persecutórias consequentes, em parte, às fantasias de ataque ao objeto.

O caso de Abel

Abel iniciou a análise próximo aos 4 anos, de início, três vezes por semana e, depois de poucos meses, cinco vezes. A queixa principal era que não se comunicava bem e sua linguagem era estranha, repetindo partes de desenhos que assistia. Os pais estavam muito revoltados com os pediatras que não os alertaram sobre a gravidade do quadro. O desligamento e as atividades autísticas de Abel só foram sendo vistas como francamente patológicas em seu quarto ano de vida.

Por vezes era bastante carinhoso com os pais, beijando-os várias vezes, mas com a irmã (dois anos mais velha) e pessoas estranhas tinha comportamentos muito violentos. À observação, Abel era um menino bastante grande para a idade, com movimentos bruscos e atabalhoados. Fazia pouco contato de olhar e podia subitamente me chutar o rosto, ou lançar objetos contundentes em mim e nas paredes. Em geral seu comportamento era agitado, quebrando e desmontando os brinquedos. Havia um boneco em particular, o Cebolinha, um personagem de uma história em quadrinhos bastante apreciada pelas crianças da época, com o qual parecia se identificar. O boneco era feito de uma borracha mole, e Abel enchia sua cabeça com pedaços e pecinhas de outros brinquedos e o lançava nas paredes; em outras ocasiões, entretanto, o beijava com fervor. Trazia de casa vários bichos de pelúcia que mal conseguia carregar em seus braços, e os lançava pela grade da porta para dentro da sala de espera antes que ele próprio entrasse.

Seus lápis foram se transformando em tocos por conta de forçá-los contra a tampa da caixa; depois, ele os fazia escorregar pelo colchão, ou cair sobre sua cabeça, como se fossem um líquido. Era bastante violento diante de minhas falas e atos, tentando chutar meu rosto. Ou seja, havia uma intensa impulsividade, um ato motor violento dirigido ao objeto percebido como externo, tanto no sentido de

2. Trauma nos transtornos do espectro autista (TEA)

Introdução

Ao pesquisar a literatura atual sobre a relação entre trauma e TEA, muitos estudos se referem tanto à maior suscetibilidade daquelas crianças aos eventos traumáticos, quanto à maior prevalência destes em sua vida, devido ao próprio funcionamento social.

Mas, se mudarmos o foco para fatores pré-natais e TEA, a quantidade de trabalhos é maior (Ou et al., 2019; Dodds, 2021; Hisle-Gorman et al., 2018). Tomemos como exemplo uma pesquisa (Kinney et al., 2008) que relaciona eventos meteorológicos extremos, como furacões e tempestades, durante a gestação, com a prevalência de TEA no estado americano da Louisiana de 1980 a 1995. Foi encontrada uma correlação positiva entre a severidade dos eventos, particularmente durante a metade final da gestação, e a prevalência dos TEA. Os autores concluem que tal resultado “complementa outras evidências de que fatores que perturbam o desenvolvimento durante períodos gestacionais sensíveis podem contribuir para o autismo” (p. 481).

Um estudo mais recente (Blanc et al., 2020) também traz uma correlação entre o terremoto de 2010 no Haiti e o subsequente

transtorno pós-traumático nas gestantes, que se ligaria a uma maior chance de sintomas e comportamentos autísticos na prole.

Alvarez e Reid (1999), usando o material clínico do processo psicoterapêutico de crianças autistas atendidas na Clínica Tavistock, enfatizaram as diferenças na personalidade dessas crianças e a alta probabilidade de que múltiplos fatores estejam envolvidos na etiologia do transtorno. Nesse mesmo livro, Reid identifica alguns subgrupos, em particular um no qual os fatores traumáticos teriam um papel importante.

Por outro lado, Rhode (2004) esclarece:

há um consenso crescente de que o resultado de um evento traumático será crucialmente influenciado pela natureza da relação internalizada com o cuidador principal, bem como pela presença de alguém que possa ser receptivo à experiência emocional da pessoa traumatizada e que possa ajudá-la a processá-lo. (p. 4)

Schore (2003, 2014, 2014b) oferece uma grande quantidade de dados sobre como o trauma relacional interfere na formação desviante dos circuitos cerebrais, prejudicando a regulação emocional, levando seja a uma hiperexcitação ou uma dissociação, tema que é explorado também na relação diádica em primatas não humanos (como já escrito acima em “O efeito da experiência no desenvolvimento cerebral”).

Caso clínico

Joel tinha 3 anos e 9 meses. Seus pais se conheceram no estrangeiro; ambos vieram de casamentos prévios, mas sem filhos. O pai condicionou o casamento à mudança do casal para o país em que ele morava. Apesar de temer tal mudança, a mãe aceitou e, uma semana após

3. Sucessos e fracassos na construção de uma ponte entre o self e o outro:

Jonas e Judith

Jonas8

Quando Jonas tinha por volta de 3 anos e meio, seus pais me procuraram, encaminhados pelo neuropediatra. Sua linguagem era quase incompreensível e ele alternava períodos de agitação com um estado de progressiva retração; tal situação piorou após o período de dezoito meses em que a família morou no exterior, de onde haviam voltado há apenas alguns meses. Ele era gemelar (dizigótico) e os pais relatavam uma intensa dificuldade de adaptação da família aos primeiros meses de vida das crianças, pois não tinham ajuda de ninguém. Nos

8 O caso de Jonas foi publicado sob o título de “A arquitetura da ponte entre self e outro” na Revista de Psicanálise da Sociedade Psicanalítica de Porto Alegre, 17(3), 441-462, 2010, sendo grande parte deste texto extraída do mesmo artigo.

vídeos domésticos, vemos um bebê intensamente envolvido com as experiências sensoriais: aos 14 meses, por exemplo, ao comer um pedaço de bolo, ficava tão absorvido na lenta fruição que nem o chamado dos pais ou dos avôs era capaz de eliciar seu olhar. Outro fato notável era o uso que Jonas fazia de sua língua: movia-a dentro da boca de forma tal que ela parecia preencher com seu volume e movimento toda a cavidade, talvez como um expediente para apagar alguma sensação de vazio. Este uso se manteve durante as sessões por muito tempo, principalmente nos momentos de desvitalização.

Em uma observação com toda a família, ficou claro como os pais ocupavam grande parte do espaço: falavam o tempo todo e em tom muito alto e suas estaturas avantajadas contrastavam com a pequenez dos gêmeos, que se isolavam num canto, absorvidos por uma atividade paralela. Por outro lado, o relato deles era que o clima da casa se caracterizava pela confusão e provocação por parte das crianças.

Início da análise – A falta e a adesão

Jonas entra na sala segurando um enorme trator. Logo encontra o durex, e, olhando a ponta da fita que eu havia dobrado para facilitar o uso, diz “Não foi embora”. Passa então a puxá-la, colando-a em uma folha, na qual faz rabiscos com as duas mãos ao mesmo tempo. Cola uma bola de durex na minha cadeira. Toda esta atividade é rápida, confusa e desajeitada, como se ele sofregamente se espalhasse em minha superfície, aderindo-se a ela.

Parece que entrar na minha sala é uma experiência “vulcânica” para Jonas. Em primeiro lugar, fica patente que, se nos encontramos, estivemos separados. Atravessar o umbral da porta traz, assim, o risco de um espaço abismal à sua frente. A travessia tem que ser feita com um objeto muito forte que o sustente, no caso, o trator (vide Tustin, 1986, a respeito de objetos autísticos). Logo expressa a angústia de ter perdido a ligação (a ponta do durex) e

4. Pequenos contos

Casos limítrofes – Isaac e Samuel

Isaac

Isaac foi avaliado por mim aos 3 anos e meio; ele não interagia bem com outras crianças, não respondia às perguntas, tinha um atraso na linguagem e seu contato de olhar era fugaz. Adorava assistir desenhos de dinossauros e brincar sobre o tema, mas ficava tão envolvido em tais jogos que não prestava mais atenção aos pais ou irmãos. Era o terceiro filho de uma prole de três meninos, com uma diferença razoável de idade entre Isaac e o segundo filho.

A sessão seguinte ocorreu um ano após o começo da análise, que tinha três sessões semanais.

Chega na frente, sorridente, e já vai subindo a escada comigo. No meio do caminho para e diz à mãe: “Pega o dinossauro!” A mãe obedece e traz um saco enorme cheio de brinquedos. Ao chegar na sala, ele despeja o conteúdo do saco com força no chão e se espalham inúmeras peças pequenas. Depois vejo que é uma espécie de Parque dos

Dinossauros, com esqueletos, ossadas, fósseis e pequenos homens que podem ficar em uma espécie de torre que se fecha, um laboratório.

Logo de início ele esboça uma luta entre os esqueletos, que ele chama de “osso”. Eu fico com um e ele com outro, mas a luta dura muito pouco. Em seguida a mesma história se repete com o “gordinho” (um estegossauro) que fica comigo, e o Tiranossauro Rex (este ele chama pelo nome certo), que fica com ele. Mais uma vez se interrompe logo. A atividade parece confusa, com muitos ruídos, alguns imitando gritos, numa recriação de uma atmosfera primitiva. Por algum tempo não consigo seguir seus atos.

Depois ele pega o pássaro e me pergunta: “Que é isto?” E ele mesmo responde: “É um pássaro!” Então ele coloca o pássaro sobre a “chaminé” da torre, dentro da qual estavam os homens.

“Ele quer gritar!”, ele fala, tropeçando um pouco na palavra gritar. E faz alguns gritos.

Eu poderia, a esta altura, ter dito: “Ele quer gritar e falar com os homens!”, pois acho que se tratava de uma dificuldade em comunicar seus estados emocionais.

Imita gritos muito agudos. Eu faço os homens se fecharem dentro da torre, dizendo que havia perigo e uma mulher, dizendo alto: “Perigo! Um pássaro!”

Pensei neste momento em sua incapacidade de transformar as cenas internas em palavras, nem mesmo para localizar o que é perigoso, por exemplo, o que o deixa extremamente desorganizado e vulnerável; faço, assim, a voz humana.

Ele faz o pássaro correr atrás da mulher e bicá-la, e depois ela corre pelo parque gritando: “Vera!” Em tom de quem pede socorro.

Ela cai; ele diz que ela precisa de curativo e a levo para a torre para ser tratada.

parte v Movimentos integrativos

e conclusões finais

Ao concluir o presente livro, quero explicitar novamente que seu objetivo foi compartilhar minha experiência da avaliação e do tratamento psicanalítico de crianças (e adolescentes) com TEA, e ao mesmo tempo explorar tal experiência usando as lentes de outros campos do conhecimento, distintos, mas próximos da psicanálise, campos estes incluídos no termo “psicopatologia do desenvolvimento”. Muitos casos ficaram fora do texto por razões de espaço, mas acredito que todas as famílias que me procuraram estão, de alguma forma, presentes na casa da minha memória, mantendo uma vida própria e alimentando até hoje meu interesse e curiosidade.

Se alguém me perguntar o que aprendi nos 45 anos de prática no diagnóstico e 36 anos de tratamento psicanalítico de crianças (e adolescentes) com TEA, direi que me sinto segura em fazer o diagnóstico em uma grande proporção de casos, consigo em geral distinguir entre risco e estabilização da condição e ter uma ideia da responsividade do paciente ao tratamento. Mas nunca deixo de me surpreender com as peculiaridades de cada criança. Ainda assim, tento mapear, ao longo dos encontros, seu funcionamento, buscando os seguintes dados:

• Qual seria a expectativa da criança diante do encontro? Que tipo de experiência ou objeto1 a criança busca? Uma paciente de 4 anos, que atendi em análise de alta frequência, se interessava particularmente pelo espaço da sala, seus móveis e “acidentes geográficos” (como as prateleiras, maçanetas da porta etc.). Podemos cogitar que o “objeto” aqui seria o espaço da sala, talvez o equivalente arcaico do corpo da analista. Outra criança subia correndo as escadas, sem tomar conhecimento de mim, para encontrar a coleção dispersa de fragmentos que havia em sua caixa, pelos quais demonstrava grande apego.

1 O termo objeto aqui se refere ao objeto de uma relação, tendo como premissa que uma expectativa relacional inata caracterizaria o desenvolvimento humano.

• Dentro deste mesmo item, pergunto: qual a angústia presente no encontro? Um paciente chegava gritando, esperneando nos braços do pai, o rosto lívido como se à beira de um ataque: pode-se imaginar que tipo de objeto monstruoso a criança esperava encontrar.

Por outro lado, um paciente de supervisão entrava na sala rapidamente para se deitar no divã e começar uma brincadeira ritualizada com a analista. Após alguns instantes de reconhecimento, abria um sorriso amplo, muito tocante, revelando a qualidade e investimento afetivo da busca, o que nos leva à segunda questão:

• Qual é a intensidade da busca do objeto? Algumas crianças parecem não se dar conta das entradas e saídas, como se vivessem numa névoa indistinta em que os objetos humanos não se discriminam dos inanimados. Outros podem até se interessar tenuemente pelo objeto, desde que ele esteja em seu campo de percepção. Em tais casos, talvez a busca seja débil, pouco consistente e desvitalizada.

• Continuando as perguntas: o que a criança faz com o objeto (no caso, a analista)? Usa-o como parte de si mesma, ou como uma peça necessária para manter um ritual, ou como uma provedora dos elementos concretos (semelhante ao papel do produtor no teatro), para depois deixá-la de lado e prosseguir com seu roteiro (como ocorria em vários dos casos aqui apresentados), evitando qualquer interferência nele?

• Ou seja, qual a participação permitida, demandada e esperada da analista? Pode não haver nenhuma expectativa: meu primeiro paciente autista era uma criança de 2 anos que não fazia nada, a não ser olhar para a luz da sala. Chegava com a mãe, e eu o levava, andando a meu lado. O resto do tempo ele passava olhando o lustre. Certo que eu conversava, devia tentar trazer algum tipo de estímulo, mas nada o tirava do estado de transe. Era a descrição literal da frase de Bick (1968):

O grupo dos Transtornos do Espectro Autista é extremamente heterogêneo quanto às capacidades e ao comportamento de cada criança. E qual seria o traço comum a esses pacientes?

Essa é a pergunta central do livro, e, para respondê-la, começo pela abordagem de dimensões diagnósticas, quadro clínico, epidemiologia, genética e perspectiva psicanalítica, e finalizo com exemplos detalhados do tratamento psicanalítico de várias crianças. Os relatos permitem concluir que, independentemente dos fatores que levaram ao quadro, este se manifesta como uma perda da centralidade do eixo social, característica do desenvolvimento típico. Tal diferença terá profundas consequências, que vão desde discrepâncias atencionais e cognitivas até falhas em assumir a perspectiva do outro e em se comunicar.

Evoluímos como uma espécie adaptada ao nicho social, e nossa mente é formatada pelo desígnio de rastrear nosso companheiro humano, suas expectativas e recursos. Quando certos fatores impedem que esse eixo oriente o desenvolvimento, ocorre uma cascata de peculiaridades do funcionamento psíquico, tanto como defesas quanto como dificuldades, compondo o que chamamos de espectro autista.

PSICANÁLISE