Entorno 2020. Matemáticas: indispensables para la toma de decisiones para el control de COVID-19

Mathematics: indispensable for making appropriate decisions for the control of COVID-19

MATEMÁTICAS: indispensables para la toma de decisiones apropiadas para el control de la COVID-19

RESUMEN

Ante el impacto de la pandemia por covid-19 en nuestro país, se han implementado estrategias para minimizar el riesgo de contacto en la población, con la finalidad de proteger y salvaguardar la salud pública. Para tal fin se requieren herramientas que permitan analizar la información existente sobre las tendencias de propagación y contagio, número de decesos, distribución demográfica de la enfermedad, así como modelar y predecir el comportamiento futuro de la epidemia. La suspensión de las actividades productivas no esenciales y la aplicación de una cuarentena voluntaria entre la población, entre otras acciones implementadas, tienen efectos profundos sobre la economía. De ahí la importancia de desarrollar modelos matemáticos confiables y precisos, que auxilien a la generación de políticas públicas sanitarias eficientes y programas de recuperación de las actividades productivas. En el presente texto se presenta y discute la importancia de las matemáticas para el control de la pandemia actual de covid-19.

PALABRAS CLAVE

COVID-19 · Matemáticas · Modelos · Epidemiología · Vacunación

ABSTRACT

In the scenery of the covid -19 pandemic, that has affected our country, several strategies have been implemented to minimize the risk for general population, in order to protect and safeguard public health. To achieve that goal, it is necessary to have the proper tools that facilitate the analysis of the available information on how the disease propagates and infects, the number of deaths, the demographic distribution, as well as to model and predict the future behavior of the epidemic. The suspension of non-essential productive activities and the volunteer quarantine to the population, among other actions, have deep effects on the economy. For that reason, is important to develop trustable and precise mathematical models that help the design of efficient health public policies and programs for the recovery of the productive activities. Here, the importance of Mathematics for the control of the covid-19 pandemic is presented and discussed.

KEYWORDS

COVID-19 · Mathematics · Models · Epidemiology · Vaccination

ANTE EL IMPACTO DE LA PANDEMIA POR COVID-19 EN NUESTRO PAÍS, SE HAN IMPLEMENTADO ESTRATEGIAS PARA MINIMIZAR EL RIESGO DE CONTACTO EN LA POBLACIÓN, CON LA FINALIDAD DE PROTEGER Y SALVAGUARDAR LA SALUD PÚBLICA.

DURANTE UN BROTE EPIDÉMICO

LAS MATEMÁTICAS

NOS SIRVEN PARA ANALIZAR POSIBLES ESCENARIOS, TOMAR DECISIONES PARA REDUCIR LA TRANSMISIÓN DE LA ENFERMEDAD Y EVALUAR LAS POLÍTICAS PÚBLICAS UTILIZADAS.

INTRODUCCIÓN

Durante un brote epidémico las matemáticas nos sirven para analizar posibles escenarios, tomar decisiones para reducir la transmisión de la enfermedad y evaluar las políticas públicas utilizadas. En salud pública, la reducción de la transmisión de la enfermedad tiene tres objetivos: 1) reducir el crecimiento inicial de la curva de infección y retrasar la llegada del pico; 2) reducir el tamaño del pico, y 3) reducir el tamaño final de la epidemia. Sí disminuimos la transmisión y, por lo tanto, la velocidad de una epidemia, entonces amortiguamos el impacto en la comunidad y evitamos que los sistemas de salud colapsen (figura 1).

¿Qué es una epidemia?

No es fácil ni trivial definir una epidemia, particularmente si queremos determinar el momento de su inicio. La definición de epidemia varía de acuerdo con el tipo de enfermedad, del patógeno y de la comunidad (o lugar) donde ocurre. No es lo mismo hablar de una epidemia de influenza a una de sarampión, ébola o coronavirus. Tampoco se podría utilizar la misma definición para una epidemia de sarampión en México en 1970 que en el México del 2020, ni mucho menos sería la misma definición de una epidemia de sarampión en México que en India o que en Italia.

El Centro para el Control y Prevención de Enfermedades de Estados Unidos (cdc , por sus siglas en inglés) define a una epidemia cuando: «hay más casos registrados de los esperados para una enfermedad en particular, que se presentan en un periodo de tiempo específico y un lugar determinado» (cdc, s. f.). En esta definición hay tres términos muy importantes (y que pudieran ser complicados) de establecer: 1) «más casos de los esperados»; 2) «periodo de tiempo específico» y 3) «un lugar determinado». Estos tres términos requieren ser elaborados para cada enfermedad, a través de un instrumento llamado «canal endémico» (figura 2). En un canal endémico se grafica el comportamiento semanal de una enfermedad durante los últimos cinco a siete años, lo cual permite saber si el comportamiento actual de la enfermedad se encuentra en una zona «segura» o en una zona de «alarma», o si ya nos encontramos en un brote. Dependiendo del comportamiento histórico de una enfermedad, se puede determinar si el número de casos detectados representan o no una epidemia. Para establecer un canal endémico se requiere de un sistema de vigilancia epidemiológico que sea robusto y confiable.

Erik M. Volz, especialista en epidemiología y evolución de las enfermedades desde la perspectiva de las matemáticas, nos da una

segunda definición de epidemias. Y menciona que una epidemia se da: «cuando ocurren rápidos cambios no lineales tanto en el número de infectado como en el tamaño efectivo de la población viral». (Volz, 2013). Esta definición tiene la ventaja de que no requiere tener información histórica sobre el comportamiento de una enfermedad, como ahora que apenas se inicia con el registro del sars-cov-2 (figura 3).

Visto desde otro punto de vista, una epidemia ocurre «cuando un agente infeccioso y un hospedero susceptible están presentes en un número adecuado y el agente puede ser transportado por el hospedero» (Bauch, 2008). Esta tercera definición introduce varios términos muy útiles como son el de «susceptible», «número adecuado» y «transporte», y con ésta se puede calcular no sólo el momento en el cual inicia el brote, también nos permite determinar otros momentos importantes (tamaño de infectados, susceptibles o muertes, velocidad, duración, ocupación hospitalaria, necesidad de consultas, etcétera). Esta definición se basa en el modelo sir de Kermack-McKendrick (también llamado Ross-Kermanck-McKendrik), el cual veremos adelante (figura 4) (Brauer, 2008).

Sí consideramos las tres definiciones anteriores, al no tener reportes previos de sarscov-2 podemos tener diferentes panoramas para declarar el inicio. De acuerdo con la definición del cdc, en cuanto se presentó un solo caso en México ya podría considerarse el inicio de la epidemia. Esto es porque, para ese momento, el número de casos esperados para México era de cero. Por lo tanto, ¿la epidemia de sars-cov-2

en México inició el 28 de febrero de 2020 con la detección del primer caso? La respuesta es no.

La respuesta es no porque los primeros casos importados generaron escasos casos secundarios (o asociados a importación) y estos no generaron casos terciarios (o casos no asociados a importación). Visto de otra manera, los primeros casos primarios y secundarios no fueron suficientes para romper el «efecto umbral», concepto que será explicado más adelante. Por lo tanto, el incremento en el número de casos durante los primeros días de la epidemia se debió a la detección a casos importados y no de transmisión local. Entonces ¿cuándo se declaró la epidemia de covid-19 en México?

Oficialmente el Gobierno mexicano declaró que existía transmisión local sostenida 26 días después del primer caso, es decir el 24 de marzo. Si revisamos las tres definiciones antes mencionadas la definición de epidemia por sars-cov-2 sería la tercera, es decir «cuando el patógeno y el hospedero están en un número adecuado y hay trasporte, es decir hay transmisión sostenida en nuestra comunidad» (Bauch, 2008). Esta definición, aunque pudiera ser la más precisa implicaría que el sistema de vigilancia epidemiológica de sars-cov-2 funcionó adecuadamente y fue capaz de detectar tempranamente los primeros casos terciarios y, por lo tanto, pudo evidenciar la transmisión local de este nuevo virus.

Si utilizamos la definición matemática de Erik M. Volz (2013) «los rápidos cambios no lineales» se detectaron del 21 al 22 de marzo, cuando la tasa de incidencia poblacional pasó de 0.255

R=ert

Crecimiento exponencial y=ert

Agotamiento susceptibles (Saturación)

Desaparición epidémica

Pocos individuos infectados: Efectos estocásticos en la transmisión persona-persona.

Incidencia:

β= tasa de transmisión per cápita en S

α= tasa de recuperación

1/α= medida de la duración del periodo de infección

Modelo de compartimientos, con categorías mutuamente exclusivas, basadas en:

- Estados de infección - Edad - Grupo social - Etcétera

casos reportados/100,000 habitantes a 0.200 casos reportados/100,000 habitantes (cifra que acerca al R0 calculado de 2.5). En conclusión, a nivel nacional la transmisión local sostenida empezó después del 22 de marzo de 2020. Ya que sabemos qué es una epidemia y cuándo empezó la covid-19 en México, la siguiente pregunta es ¿por qué se da una epidemia? Existen cinco eventos que detonan el inicio de una epidemia. 1) aumento en el grado de virulencia (es decir, la magnitud de la enfermedad) o del tamaño de la población de un agente infeccioso; 2) cuando se introduce un agente a un lugar donde nunca había estado; 3) aumento en la forma o en la ruta de transmisión del patógeno; 4) cuando el hospedero se vuelve más susceptible a infectarse, y 5) incremento en la exposición del hospedero o la introducción de nuevas rutas de entrada (cdc, s. f.).

Entonces ¿por qué se generó esta primera epidemia de covid-19? La respuesta más acertada es porque se introdujo un nuevo agente (sars-CoV-2) a un lugar donde nunca había estado (el humano). Las otras opciones o eventos que detonan el inicio de una epidemia nos podrán explicar el comportamiento de los futuros brotes de sars-CoV-2 en el mundo, particularmente si este patógeno llega a convertirse en endémico.

Las matemáticas y las enfermedades infecciosas

El primer resultado conocido sobre epidemiología matemática data de 1760, cuando Daniel Bernoulli hizo un trabajo sobre la inoculación de la viruela. Entre 1873-1894, los trabajos de Pyotr Dimitrievich En’ko crearon las bases para el diseño de los modelos compartimentales modernos llamados sir. Entre 1900-1932, los médicos salubristas R. A. Ross, W. H. Hammer, A. G. McKendrik y W. O. Kermack, junto con el estadístico J. Brownlee desarrollaron los modelos compartimentales sir. Los trabajos de Ronald A. Ross sobre modelaje de la transmisión de malaria entre humanos y mosquitos le valieron el Premio Nobel de Medicina en 1902; hasta ahora éste ha sido el único epidemiólogo ganador del Nobel (Brauer, 2008). Los modelos matemáticos sir asumen que la población está dividida en, al menos, tres compartimentos (individuos susceptibles, infectados y recuperados) y que existe una tasa de transferencia natural entre los compartimentos (ver figura 3). El modelo original supone inmunidad contra la reinfección, que no hay estado de incubación ni de portador asintomático y que el contacto de un susceptible con el patógeno genera de manera inmediata la infección. Posteriormente se han hecho modelos que incluyen la posibilidad de reinfección (sis), que incluyen el periodo de incubación (seir o seis), que consideran transmisión entre diferentes grupos de edades, con asintomáticos, con más de un patógeno e inclusive modelos que toman en cuenta la existencia de vectores como los mosquitos o las chinches (Brauer, 2008).

Al ser un modelo de ecuaciones diferenciales, se asume que el proceso de la epidemia es determinista, lo cual no se acerca a la realidad. Posteriormente se diseñaron modelos sir estocásticos, los cuales incluyen conceptos probabilísticos y, por lo tanto, consideran los posibles comportamientos de la distribución de los datos. Debido a la rápida velocidad a la que ocurren las epidemias, usualmente estos modelos no tienen la necesidad de incluir la tasa a la cual nacen y mueren las personas en una población (Brauer, 2008; Baruch, 2008).

En este sistema de ecuaciones, la tasa de contacto a la cual las personas se contagian se denomina (β). Ésta es una medida de cuántas nuevas infecciones genera una persona por unidad de tiempo. Este término es una de las partes más difíciles de estimar para los modelos sir, ya que no sólo es diferente para cada enfermedad, sino también depende de factores de comportamiento social de la comunidad y de factores ambientales (Brauer, 2008; Baruch, 2008).

Al contrario de β, la tasa a la cual las personas dejan de ser infecciosas se denomina (α) (Brauer, 2008; Baruch, 2008). A diferencia del parámetro β, α es más mucho fácil de calcular ya que en muchas infecciones conocemos el tiempo que una persona continúa siendo infecciosa. En el caso de la influenza es de seis a nueve días, pero al parecer para el coronavirus este periodo es de dos a seis semanas (sin embargo, el modelo matemático que presentó el Gobierno de la Ciudad de México considera este parámetro con un valor de dos días).

La relación de βS(0)/α es un umbral cuantitativo que se denomina «número reproductivo básico» o R0 (S son susceptibles). Si esta relación es >1 entonces la epidemia crece, pero si es <1 entonces la epidemia disminuye hasta desaparecer. Este número nos indica (en una población 100% susceptible al patógeno y homogéneamente estructurada) el número de personas que un infectado va a contagiar. En caso de que en la población donde se está dando la infección exista inmunidad parcialmente, no se denomina R0, se denomina R (figura 4) (Brauer, 2008; Baruch, 2008).

De la mano del R0 va el tiempo de generación de la epidemia. Es el tiempo que tarda un infectado en empezar a contagiar, es decir, lo podemos ver en el tiempo de incubación. Si asumimos que toda la población es susceptible, que la tasa de contacto es constante y que la estructuración de la población es homogénea, al conocer el Ro y el tiempo de generación se puede calcular el crecimiento de la epidemia (R0^tiempo de generación (días)) (figura 5) (Brauer, 2008; Baruch, 2008).

LOS MODELOS MATEMÁTICOS SIR ASUMEN QUE LA POBLACIÓN ESTÁ DIVIDIDA EN, AL MENOS, TRES COMPARTIMENTOS (INDIVIDUOS SUSCEPTIBLES, INFECTADOS Y RECUPERADOS).

Crecimiento esperado cuando hay transmisión local

R o Intervalo generacional

Existe otro término dentro de las dinámicas de transmisión de las infecciones que es muy relevante: la «fuerza de infección» (λ). La fuerza de infección es la velocidad a la cual un individuo susceptible se infecta. Este concepto es muy útil para comparar las tasas de transmisión entre diferentes poblaciones, grupos etarios o enfermedades (Brauer, 2008; Baruch, 2008).

En salud pública, λ tiene dos consecuencias muy relevantes. La primera es que la proporción de casos graves, la frecuencia de variantes clínicas raras de una infección y la cantidad de muertes son mayores conforme λ es más grande. El mejor ejemplo de esto es el dengue, donde a mayor λ, más casos de dengue grave (o hemorrágico) y muertes por dengue se registrarán. En conclusión, consideremos que una epidemia es un como iceberg, y que la parte del hielo que está por fuera del agua son los casos que podemos ver. Entre más grande sea la parte que está por fuera del agua, mayor será la cantidad de casos severos, muertes y saturación de los sistemas de salud que veremos. Por lo tanto, la fuerza que empuja al iceberg fuera del agua es λ

Para hacer un modelaje correcto de la evolución de una epidemia es necesario entender otros dos conceptos, la «saturación» y el «efecto umbral». Para el primer concepto, pensemos

que una epidemia es como preparar una suspensión en donde habrá un punto en que por más sustancia que se le agregue al agua ésta ya no se va a disolver y se precipitará. Lo mismo pasa con las epidemias, donde a mayor densidad de individuos infectados en una población, menor será su capacidad per cápita de infectar a otros susceptibles. En congruencia con la definición de Volz de epidemia, se sabe que tanto la incidencia como el «efecto de saturación» no dependen linealmente del número de infectados (Volz, 2013; Baruch, 2008). Al conocer cuándo ocurre la saturación de la epidemia, podemos predecir el pico de ésta y el momento en el cual empezará a disminuir el número de casos (por cierto, la saturación de la epidemia va de la mano del efecto de inmunidad de rebaño). Al principio de este texto hice la pregunta ¿la epidemia de sars-cov-2 en México inició el 28 de febrero de 2020 con la detección del primer caso? Y la respuesta fue «no». Pero ¿por qué cuando se detectó el primer caso no se inició la epidemia a pesar de que el número de casos esperados para esa semana epidemiológica eran de cero? La respuesta la encontramos en el «efecto umbral», que dice que se requieren múltiples exposiciones con un infectado para que ocurra la transmisión (Baruch, 2008). A este concepto, le agregaría lo siguiente: «para

Consideremos que una epidemia es como un iceberg

La parte del hielo que está por fuera del agua son los casos que podemos ver.

Entre más grande sea la parte que está por fuera del agua, mayor será la cantidad de casos severos, muertes y saturación de los sistemas de salud que veremos.

que ocurra la transmisión local sostenida y entonces la epidemia se pueda establecer en una comunidad». Así como una golondrina no hace primavera, un infectado no hace una epidemia. Otro concepto importante para explicar las epidemias es «la teoría de la superinfección». Ésta nos explica la coexistencia de dos especies en un ambiente común. Dentro de esta interacción entre especies hay una jerarquía competitiva, la cual depende de las habilidades de cada especie para usar recursos comunes. Dentro de los modelos sir, la teoría de la superinfección puede explicar a nivel poblacional los patrones de cocirculación de dos virus diferentes (Velasco-Hernández, 2015).

Por ejemplo, los dos principales patógenos respiratorios son el virus sincicial respiratorio (vsr), del que poco se oye hablar en los medios, y los virus de influenza. En este caso, debido a su R0, el vsr es el competidor superior (R0= 1.7 a 2.1) y la influenza estacional es el competidor inferior (R0= 1.2 a 1.6). Por lo tanto, el vsr es el patógeno endémico (con brotes epidémicos importantes cada seis meses) y es dominante sobre influenza (brotes epidémicos importantes cada dos años). Esta teoría permite explicar los patrones de cocirculación de dos virus en una población (Velasco-Hernández, 2015).

En el contexto actual de la epidemia de la covid-19, la teoría de la superinfección nos genera dos preguntas: ¿quién será el competidor superior, el vsr o el sars-cov-2? Y ¿cómo afectará la presencia del sars-cov-2 a la circulación de la influenza estacional?

La utilidad de las matemáticas en los brotes

El ejemplo cotidiano más práctico de la aplicación de las matemáticas en la epidemiología, y sobre todo en la salud pública, es la utilización del R0 en vacunación. Mientras que la influenza tiene valores de R0 que van desde 1.4-1.8, el vih está en 3, hiv y el sars en 4, las paperas en 10, el sarampión en 16-18 y el rotavirus en 17-21. El conocimiento de este valor nos permite calcular qué proporción de una población requiere tener anticuerpos para generar la «inmunidad de rebaño (grupo)» (cdc, s. f.; Bauch, 2008; Braufer, 2008).

El cálculo de la inmunidad de rebaño es muy sencillo a partir de la expresión (1 – 1/R0) y este concepto nos indica que, a mayor población infectada y recuperada, y/o vacunada, menor será la probabilidad de que otras personas se infecten. La inmunidad de rebaño tiene las siguientes virtudes: 1) nos permite proteger a las personas cuyo sistema inmunológico no genera anticuerpos ante la infección o vacunación; 2) evita que las personas que no pueden ser vacunadas por alguna contraindicación se infecten, y 3) permite diseñar estrategias de vacunación que tengan una buena relación costo-beneficio dentro del contexto presupuestal de una comunidad (cdc, s. f.; Bauch, 2008; Braufer, 2008). Al conocer el porcentaje de individuos necesarios para generar inmunidad de rebaño, se calcula la cobertura mínima de los programas de vacunación necesaria para evitar un brote. Para influenza este porcentaje es del 28.5%-

Figura 6. Factores dependientes

Factores dependiente de la edad en desarrollo de una epidemia

1. Movilidad de la población

2. Susceptibilidad al virus

3. % personas asintomáticas

44.4%, para paperas es del 90%, para sarampión es del 93.8%-94.4% y para rotavirus es del 94.1%- 95.2%. Por lo tanto, si conocemos el porcentaje de vacunación (ya sea por el censo de número de vacunas aplicadas o mediante estudios que determinan la presencia de individuos con anticuerpos), podremos determinar el riesgo de una comunidad de tener el brote de una enfermedad prevenible por vacunación. En el caso del sars-cov-2, con la información que tenemos hasta el momento, la inmunidad de rebaño se alcanzaría cuando se infecte entre el 55% y el 60% de la población.

Por cierto, la vacunación modifica la fuerza de infección (λ), ya que esta tasa es directamente proporcional a la tasa de infección (β). Por lo tanto, al saber cuánta población está infectada se puede calcular la fuerza de infección y, por lo tanto, se pueden hacer análisis de escenarios que nos permitan calcular el impacto de un brote (Bauch, 2008; Braufer, 2008).

Además de que el modelaje de los brotes de enfermedades nos permite establecer políticas públicas para evitar su aparición, también nos sirve para: 1) establecer diferentes escenarios durante un brote; 2) diseñar estrategias de intervención durante el brote; 3) saber si estas intervenciones lograrán eliminar el brote o mitigarlo; 4) para hacer análisis de costo-beneficio, y 5) para evaluar las intervenciones realizadas (German, 2006; Moss, 2011).

Existen en la literatura científica múltiples ejemplos de estrategias de control de brotes que han sido diseñadas y, posteriormente, analizadas mediante modelajes matemáticos. El modelaje matemático nos ha permitido calcular el efecto de la vacunación, de poner en cuarentena a personas asintomáticas, del aislamiento de los sintomáticos, del uso masivo de profilaxis antiviral, del efecto del distanciamiento social, la restricción de viajes, los cierres de escuelas, de los filtros escolares y de la educación masiva (German, 2006; Moss, 2011; Acuña-Zegarra, 2020). Finalmente, estas estrategias buscan dos cosas; ganar tiempo a la epidemia y limitar su impacto en una comunidad (figura 1).

Otro ejemplo de las aplicaciones de los modelos matemáticos son los trabajos de German (German, 2006) y Dushoff (Dushoff, 2007) sobre la influenza. Estos nos han ayudado a entender cómo se comporta dicha infección en adultos y niños. En este modelo, un adulto infectado en la comunidad va a su casa y ahí genera un «minibrote». Posteriormente irá a su trabajo y ahí generará un brote que, aunque no incremente la tasa de hospitalización ni de mortalidad, sí generará pérdidas económicas por ausentismo laboral y además participará en diseminar la infección por la comunidad (este es el grupo central o «core»). Por otra parte, el adulto infectará a un niño pequeño en su casa, el cual acudirá al colegio e infectará a sus compañeros.

Los niños, además de participar en diseminar la enfermedad, también tendrán mayor riesgo de hospitalización y mortalidad (son un grupo «vulnerable»). Con estos nuevos conceptos se puede estudiar la evolución de una infección dependiendo del grupo de edad afectado, con lo cual podremos calcular (por grupos de edad): el impacto económico, conocer la movilidad de la población, la susceptibilidad a la infección y la tasa de individuos asintomáticos (figura 6). Mediante modelajes matemáticos se ha mostrado que entre más grave sea una epidemia, mayor impacto tendrá el diagnóstico del patógeno. Esto es así porque a mayor retraso en el diagnóstico (y yo agregaría también a mayor subregistro) existe una disminución en el impacto de las intervenciones poblacionales realizadas. Por ejemplo, en la influenza se ha podido establecer cuáles son las poblaciones o situaciones en donde se logra mayor costo-beneficio cuando se realiza detección molecular del virus y cuáles son las poblaciones o situaciones donde se logra costo-beneficio al utilizar pruebas rápidas de tamizaje (Moss, 2011). De hecho, con esta información es posible diseñar estrategias de salud pública que nos permitan diagnosticar tempranamente los casos, con lo cual se disminuya mortalidad y la saturación de los sistemas de salud.

Matemáticas y el brote de sars-CoV-2 Por último, entramos al apartado de las matemáticas y de la covid-19. Recientemente se publicó un trabajo de Jorge X. Velasco-Hernández, uno de los biólogos-matemáticos de enfermedades infecciosas más importantes de nuestro país. En este trabajo, mediante un mo -

Andreu Comas García Médico Cirujano por la Universidad Nacional Autónoma de México (unam). Maestro en Ciencias de la Salud en Enfermedades Infecciosas por el Instituto Nacional de Salud Pública (INSP) y doctor en Ciencias por la unam Realizó una estancia posdoctoral en el Cuerpo Académico de Virología de la Universidad Autónoma de San Luis Potosí (uaslp). Actualmente es profesor e investigador de la Facultad de Medicina de la uaslp y coordinador del Laboratorio de Histocompatibilidad y de Enfermedades Infecciosas del Centro de Investigación en Ciencia de la Salud y Biomedicina de la uaslp

delo seir, se exploraron los efectos de los cambios en el comportamiento de la población requeridos para disminuir la transmisión de la covid-19, y se calculó que las máximas tasas de incidencia ocurrirían entre finales de mayo y principios de junio (Acuña-Zegarra, 2020).

Otro ejemplo son los datos y modelajes que presenta la página mexicovid19.app, desarrollada por el Instituto Tecnológico de Monterrey. Además de encontrar información epidemiológica sobre el brote, también muestra simulaciones sobre la trayectoria del brote por estado, simulaciones sobre los cambios diarios, los casos confirmados y de las tasas de casos confirmados, el cálculo de los días requeridos para contener la epidemia, así como la modelación de múltiples parámetros económicos. Es importante entender que podemos encontrar múltiples modelos matemáticos que pueden ser empleados para predecir el comportamiento de un brote. Cada uno nos podrá dar resultados útiles porque hay variaciones en los sistemas de ecuaciones, pero sobre todo en los valores de los parámetros empleados. El utilizar un solo modelo es como caminar en huaraches, pero el guiar las políticas públicas así, sería intentar correr un maratón con huaraches1

Agradezco a Miguel Ángel Méndez, Martín Bonfil y Fernando Díaz-Barriga por sus consejos críticos durante la escritura de este texto.

REFERENCIAS

• Acuña-Zegarra, Ma., Santana-Cibrián, M. y Velasco-Hernández, J. X. (s. f.). Modeling behavioral change of COVID-19 containment in Mexico: a trade-off between lockdown and compliance.

• Bauch, C. T. (2008). Chapter 4. The role of mathematical models in explaining recurrent outbreaks of infectious in childhood diseases. Mathematical epidemiology.

• Brauer, F. (2008). Chapter 2. Compartmental models in epidemiology. Mathematical epidemiology

• CDC (s. f.). Principles of Epidemiology in Public Health, Practice.

• Dushoff, J., Plotkin, J. B., Viboud, C., Simonsen, L., Miller, M., Loeb, M. y Earn, D. J. D. (2007). Vaccinating to protect a vulnerable subpopulation. PLoS Medicine, 4(5), e174.

• German, T. C., Kadau, K., Longini, Jr. I. M. y Macken, C. A. (2006). Mitigation strategies for pandemic influenza in the United States. PNAS, 193(95), 5935-5940.

• Moss, R., McCaw, J. M y McVernon, J. (2011). Diagnosis and antiviral intervention strategies for mitigating an influenza epidemic. PLoS One, 6(2), e14505.

• Velasco-Hernández, J. X., Nuñez-López, M., Comas-García, A. y Noyola, D. E. (2015). Capistrán M. Superinfection between influenza and RSV alternating patterns. PLS One, 10(3), e0115674.

• Volz, E. M., Koelle, K. y Bedford, T. (2013). Viral Phylodynamics. PLoS Comput Biol, 9(3), e1002947.