Infecciones cervicales: angina de Ludwig y absceso submandibular en niños
Jorge Mario Luján Pinzón, MD1
Julia María Jiménez Arriola, MD2
Paola Arrieta Puello, MD3
Walter Enrique Jaramillo Araujo, MD4
Suanny Del Carmen González Coquel, MD5
Mauricio Javier Guerrero Román, MD6
INTRODUCCIÓN
Las infecciones cervicales profundas representan un desafío clínico significativo en pediatría debido a su evolución rápida y a la posibilidad de comprometer estructuras vitales del cuello. Dentro de estas infecciones, la angina de Ludwig y el absceso submandibular constituyen entidades de especial interés por su relación anatómica y su potencial de generar obstrucción de la vía aérea superior.
La angina de Ludwig es una infección bacteriana grave del espacio submandibular y sublingual, caracterizada por una celulitis difusa de rápida progresión que puede comprometer la vía aérea. Fue descrita por primera vez en 1836 por Wilhelm Friedrich von Ludwig y, aunque su incidencia es baja, representa una urgencia
médica potencialmente mortal. Por otro lado, los abscesos ubicados a nivel cervical corresponden a la acumulación de secreción purulenta en una cavidad con tejido necrótico, bacterias y células implicadas en la respuesta inmunitaria; se caracterizan por ser fluctuantes, dolorosos, de bordes definidos, con hiperemia e hipertermia generalmente posteriores a una enfermedad odontogénica.
En niños, la presentación de estas infecciones es variable según la edad y el estado inmunitario. Algunos estudios latinoamericanos reportan que la angina de Ludwig representa entre el 1,1% y el 5,4% de las infecciones cervicofaciales odontogénicas, con pocos casos reportados en niños en Colombia. En contraste, el absceso submandibular de origen odontogénico se ha documentado en hasta el 50% de los casos
1. Médico. Universidad Autónoma de Bucaramanga. Bucaramanga, Colombia.
2. Médico. Universidad Autónoma de Bucaramanga. Bucaramanga, Colombia.
3. Médico. Universidad Industrial de Santander. Bucaramanga, Colombia.
4. Médico. Universidad Industrial de Santander. Bucaramanga, Colombia.
5. Médico. Residente de pediatría II año. Universidad Industrial de Santander. Bucaramanga, Colombia.
6. Médico. Especialista en pediatría. Subespecialista en infectología. Profesor Asociado Universidad Industrial de Santander. Bucaramanga, Colombia.
Valentina Gómez-Ortiz, Cristian Arturo Rodríguez-González, Victoria María Barbosa-Tarazona, Ramón Fernando Leal-Mora, Laura Camila Cáceres-Delgado, Luis Miguel Sosa-Ávila
dentro de cohortes de infecciones cervicales. Sin embargo, la coexistencia de ambas entidades en un mismo paciente es infrecuente y constituye un desafío diagnóstico relevante.
De forma indirecta, la presentación de ambas entidades y su impacto clínico reflejan las brechas en salud bucal pediátrica, especialmente en comunidades con acceso limitado a atención odontológica. Por lo tanto, la prevención mediante higiene oral adecuada y tratamiento temprano de caries podría reducir significativamente su incidencia.
PATOGÉNESIS
Tanto la angina de Ludwig como el absceso submandibular comparten un origen odontogénico común, derivado principalmente en infecciones de los molares inferiores por Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus y anaerobios como Bacteroides y Fusobacterium. En algunos casos, puede observarse infección monomicrobiana por Streptococcus pyogenes en población pediátrica; sin embargo, difiere en su mecanismo de propagación y en la naturaleza del proceso inflamatorio.
Desde el punto de vista anatómico, la propagación de la infección depende de la continuidad entre los espacios faciales del cuello. En la angina de Ludwig, la celulitis se disemina rápidamente a través de los planos del espacio submandibular, sublingual y submentoniano, correspondientes con los niveles cervicales IA y IB (Figura 1), generando un edema difuso sin límites precisos. La falta de una cápsula de contención permite la extensión directa hacia la base de la lengua y la orofaringe, provocando riesgo de obstrucción respiratoria.
Por el contrario, el absceso submandibular se desarrolla como una colección purulenta localizada, habitualmente secundaria a una
infección dental, periodontitis o sialoadenitis. Su extensión se limita al espacio submandibular, correspondiente con los niveles IIA, IIB y III (Figura 1), donde se forma una cápsula inflamatoria que confina el proceso.
La respuesta inmunitaria local se caracteriza por una intensa infiltración de neutrófilos, liberación de citocinas proinflamatorias y formación de exudado purulento. Cuando el drenaje espontáneo no ocurre, el aumento de la presión tisular favorece la necrosis y la expansión a planos adyacentes. En casos graves, la infección puede avanzar hacia los espacios parafaríngeos o mediastínicos, una complicación conocida como mediastinitis descendente que podría comprometer la vida del paciente.
Figura 1. Grupos ganglionares en el cuello. Elaboración propia.
Entre los factores de riesgo se incluyen la mala higiene oral, las caries avanzadas, la gingivitis, la periodontitis, procedimientos dentales recientes y afecciones sistémicas que comprometen la inmunidad, como infección por el virus de inmunodeficiencia humana, diabetes, hepatopatías, el uso de inmunosupresores y la desnutrición.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El absceso submandibular de origen odontogénico corresponde a una colección purulenta localizada, especialmente posterior a una enfermedad en los molares inferiores. Su presentación clínica suele ser localizada y fluctuante, a diferencia de la celulitis difusa observada en la angina de Ludwig. Se caracteriza por cursar con dolor localizado en la región submandibular o mandibular, frecuentemente asociado a dolor dental previo, tumefacción y edema localizado en la región submandibular, eritema y aumento de temperatura local por el proceso inflamatorio. Cuando el absceso es superficial, la fluctuación puede detectarse clínicamente al palpar la zona. (Figura 2).
Figura 2. Absceso dental con extensión submandibular. Elaboración propia.
En los casos más graves pueden presentarse manifestaciones sistémicas, como fiebre, malestar general y alteraciones en los estudios de laboratorio, particularmente leucocitosis. Asimismo, dependiendo del tamaño del absceso y de su extensión, algunos pacientes pueden presentar limitación en la apertura bucal (trismus), odinofagia y disfagia leve. Sin embargo, el compromiso de la vía aérea es poco frecuente en los abscesos submandibulares simples, a diferencia de otras infecciones cervicales más extensas.
En contraste, la angina de Ludwig se caracteriza por una celulitis difusa bilateral de rápida progresión con induración firme de los tejidos y ausencia de fluctuación, con eritema y aumento de la temperatura en la piel cervical. A la exploración de la cavidad oral, es frecuente encontrar elevación del piso de la boca debido al edema de los espacios sublinguales que será evidente ante el desplazamiento de la lengua hacia arriba y hacia atrás o hacia afuera, induración del piso de la boca a la palpación intraoral y sialorrea secundaria a la dificultad para deglutir la saliva de forma progresiva (Figuras 3 y 4). Esta afección constituye una emergencia médica potencialmente mortal si no se realiza un manejo oportuno, que incluya el control de la vía aérea, antibioticoterapia y drenaje quirúrgico cuando está indicado.
Debido al dolor y la limitación funcional asociados, los pacientes pueden presentar disfagia, odinofagia, trismus, disfonía y dificultad respiratoria progresiva. A medida que el edema progresa, pueden aparecer signos de compromiso respiratorio crítico, como estridor laríngeo, uso de músculos accesorios de la respiración, taquipnea y disnea progresiva. Esto ocurre porque el edema desplaza la lengua hacia el paladar y reduce el espacio orofaríngeo, lo que genera una obstrucción de la vía aérea potencialmente fatal. Además, los pacientes pueden presentar manifestaciones sistémicas como fiebre, taquicardia, malestar general, fatiga o debilidad. En casos avanzados, pueden desarrollarse complicaciones graves propias de las infecciones cervicales profundas, como sepsis o mediastinitis descendente.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del absceso odontogénico o submandibular y de la angina de Ludwig se establece inicialmente a partir de una cuidadosa evaluación clínica. En los abscesos odontogénicos suele
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Figura 3. Tríada clínica de la angina de Ludwig. Elaboración propia.
Protrusión lingual
Induración del piso de la boca
Disfagia progresiva
Figura 4. Edema del piso de la boca (justo debajo de la lengua) en la angina de Ludwig. Elaboración propia.
observarse dolor localizado, aumento de volumen y fluctuación a la palpación, hallazgo que refleja la presencia de una colección purulenta delimitada. En contraste, la angina de Ludwig se caracteriza por una celulitis difusa de rápida progresión que compromete los espacios submandibular, sublingual y submentoniano, con induración firme de los tejidos y ausencia de fluctuación, lo que la diferencia de los abscesos localizados.
La evaluación clínica debe orientarse a identificar signos tempranos de compromiso de los espacios submandibulares o del piso de la boca, tales como elevación del piso oral, induración cervical, desplazamiento lingual, disfagia, odinofagia o dificultad respiratoria, dado que la progresión del edema puede provocar desplazamiento posterior de la lengua y obstrucción potencialmente fatal de la vía aérea.
Aunque el diagnóstico es principalmente clínico, los estudios de imagen cumplen un papel fundamental para confirmar la extensión de la infección, identificar colecciones purulentas y descartar diagnósticos diferenciales, especialmente cuando la presentación clínica es atípica o existe sospecha de compromiso de espacios cervicales profundos. La modalidad de imagen recomendada es la tomografía computarizada (TAC) de cuello con contraste, la cual permite evaluar con precisión la extensión del proceso infeccioso a través de los planos fasciales cervicales. Entre los hallazgos radiológicos característicos se incluyen engrosamiento de los tejidos blandos, edema muscular, infiltración de la grasa cervical, pérdida de los planos fasciales, acumulación de líquido o gas en los espacios profundos y desplazamiento o estrechamiento de la vía aérea superior. Asimismo, la TAC permite identificar la presencia de abscesos asociados, osteomielitis mandibular o diseminación de la infección hacia los espacios parafaríngeo, retrofaríngeo o mediastínico, lo cual tiene implicaciones importantes para la planificación terapéutica.
En algunos casos, otras herramientas diagnósticas pueden complementar la evaluación. Por ejemplo, la ecografía cervical puede ser útil en etapas tempranas para detectar colecciones superficiales o guiar procedimientos de aspiración y los estudios microbiológicos, como cultivos de secreciones obtenidas mediante aspiración o durante el drenaje quirúrgico, permiten identificar los microorganismos responsables y orientar la terapia antibiótica. Las infecciones odontogénicas profundas suelen ser polimicrobianas, con predominio de bacterias aerobias y anaerobias de la flora oral, incluyendo especies de Streptococcus, Staphylococcus, Bacteroides y Fusobacterium.
El diagnóstico diferencial incluye otras infecciones cervicales profundas o procesos inflamatorios de la región cervicofacial, entre los que se encuentran la parotiditis aguda, la adenitis cervical supurada, los abscesos periamigdalinos o retrofaríngeos y el síndrome de Lemierre. Este último se caracteriza por tromboflebitis séptica de la vena yugular interna secundaria a infecciones orofaríngeas. La diferenciación entre estas entidades es fundamental debido a las diferencias en su evolución clínica, abordaje terapéutico y riesgo de complicaciones graves como obstrucción de la vía aérea, mediastinitis descendente o sepsis sistémica.
TRATAMIENTO
La angina de Ludwig en la población pediátrica constituye una emergencia infecciosa potencialmente mortal que requiere un abordaje terapéutico inmediato y multidisciplinario, en el que participan pediatría, otorrinolaringología, cirugía maxilofacial, anestesiología y, en los casos más complejos, las unidades de cuidados intensivos. El objetivo prioritario del manejo inicial es garantizar la permeabilidad de la vía aérea, dado que el edema progresivo de los espacios submandibular, sublingual y submentoniano puede provocar desplazamiento
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posterior de la lengua y obstrucción de la vía aérea superior. En pacientes con signos de compromiso respiratorio como estridor, taquipnea, dificultad respiratoria progresiva o incapacidad para manejar secreciones puede ser necesaria la intubación endotraqueal temprana, idealmente mediante técnicas de intubación con fibrobroncoscopio con el fin de minimizar la manipulación de tejidos inflamados. En situaciones en las que la intubación no sea posible o exista obstrucción grave de la vía aérea, debe considerarse la traqueostomía de urgencia como procedimiento definitivo para asegurar la ventilación.
Una vez estabilizada la vía aérea, debe iniciarse antibioticoterapia empírica intravenosa de amplio espectro dirigida contra la flora polimicrobiana característica de las infecciones odontogénicas profundas, la cual incluye bacterias aerobias y anaerobias de la cavidad oral. Entre los microorganismos más frecuentemente implicados se encuentran las especies del género Streptococcus, Staphylococcus aureus, Peptostreptococcus, Bacteroides y Fusobacterium Tradicionalmente, la combinación de penicilina G intravenosa con metronidazol ha sido considerada un esquema terapéutico de primera línea dada su adecuada cobertura frente a cocos grampositivos y bacterias anaerobias. Alternativamente, esquemas como ampicilina-sulbactam o piperacilina-tazobactam pueden emplearse en casos más graves o cuando se sospecha la presencia de infección polimicrobiana extensa. En pacientes con alergia a los betalactámicos, la clindamicina intravenosa constituye una alternativa eficaz debido a su excelente penetración en tejidos blandos y su actividad frente a bacterias anaerobias y cocos grampositivos. Posteriormente, el esquema antibiótico debe ajustarse de acuerdo con los resultados de los cultivos y la evolución clínica del paciente.
En contraste, en los abscesos odontogénicos o submandibulares, el pilar fundamental del tratamiento es el control del foco infeccioso
odontogénico, lo cual generalmente implica la incisión y drenaje de la colección purulenta junto con el tratamiento del diente causal mediante extracción o manejo endodóntico. La antibioticoterapia actúa como tratamiento adyuvante y debe dirigirse contra la flora oral mixta. En infecciones odontogénicas no complicadas, los esquemas antibióticos más utilizados incluyen las combinaciones de amoxicilina y ácido clavulánico o de amoxicilina con metronidazol, que proporcionan una cobertura adecuada frente a bacterias aerobias y anaerobias. De manera similar a los casos de angina de Ludwig, la clindamicina constituye una alternativa terapéutica eficaz en pacientes alérgicos a penicilinas o en infecciones mixtas.
La decisión sobre el tipo de drenaje depende del tamaño y localización de la colección purulenta. En abscesos pequeños y bien delimitados puede considerarse el drenaje percutáneo guiado mediante ecografía, técnica mínimamente invasiva que permite evacuar el contenido purulento con menor morbilidad. Sin embargo, cuando las colecciones superan aproximadamente 2,5 cm de diámetro, existe compromiso de múltiples espacios cervicales o no se observa mejoría clínica con antibioticoterapia, suele ser necesario realizar una incisión y un drenaje quirúrgico abierto. Diversos estudios han demostrado que el drenaje quirúrgico temprano se asocia con mejor evolución clínica, menor duración de hospitalización y menor riesgo de complicaciones, especialmente en infecciones profundas del cuello.
Además del tratamiento etiológico, es fundamental implementar medidas de soporte, que incluyen hidratación intravenosa adecuada, analgesia, control de la fiebre, reposición electrolítica y monitorización estrecha del estado respiratorio y hemodinámico. En pacientes con compromiso respiratorio significativo o riesgo de deterioro clínico, se recomienda mantener vigilancia en unidades de cuidados intensivos pediátricos.
El uso de corticosteroides sistémicos, como la dexametasona, ha sido propuesto como terapia adyuvante con el objetivo de reducir el edema de los tejidos cervicales y facilitar el manejo de la vía aérea; sin embargo, la evidencia disponible sigue siendo limitada y su beneficio continúa siendo motivo de debate en la literatura, por lo que su indicación debe individualizarse según la gravedad del cuadro clínico.
Con un diagnóstico precoz y tratamiento oportuno, el pronóstico de estas infecciones en la población pediátrica suele ser favorable. No obstante, el retraso terapéutico puede permitir la propagación de la infección a través de los espacios fasciales cervicales, generando complicaciones potencialmente graves como mediastinitis descendente necrosante, trombosis de la vena yugular interna, trombosis del seno cavernoso, septicemia o choque séptico.
Gracias a los avances en antibioticoterapia, técnicas quirúrgicas y manejo de la vía aérea, la mortalidad asociada a la angina de Ludwig ha disminuido significativamente; sin embargo, en la literatura pediátrica aún se reportan tasas de mortalidad que oscilan entre el 1% y el 5%, particularmente en casos con diagnóstico tardío o complicaciones sistémicas.
PREVENCIÓN
Una vez realizado el manejo inicial mencionado y antes de dar el alta hospitalaria a los pacientes que hayan padecido cualquiera de estas dos patologías, es importante realizar una intervención educativa integral dirigida al paciente y a su cuidador, enfocada en la prevención de la recurrencia de infecciones odontogénicas y submandibulares, reconociendo que la educación en salud oral es un componente esencial del manejo pediátrico posterior a una infección cervical profunda. Durante la sesión de consejería, se debe de explicar de forma comprensible la relación entre las caries dentales, la gingivitis y el desarrollo
de infecciones cervicofaciales, enfatizando que el control adecuado de la higiene bucodental constituye el pilar más importante para evitar nuevos episodios infecciosos, recordando la necesidad de mantener una rutina de cepillado dental posterior a cada ingesta de comida (al menos tres veces al día) con una pasta dentífrica fluorada, ya que el flúor fortalece el esmalte dental, reduce la desmineralización y contribuye a la remineralización de las lesiones incipientes, disminuyendo significativamente la colonización bacteriana de Streptococcus mutans, principal agente causante de las caries en la infancia.
Asimismo, se debe recomendar reforzar la técnica de cepillado con la supervisión de los padres o cuidadores, en especial en los niños en la primera infancia (primeros 5 años de vida), dado que las habilidades motoras finas aún están en desarrollo y, por tanto, la eficacia del cepillado depende de la guía y el acompañamiento adulto. En los casos de niños con alto riesgo de caries, como aquellos que ya presentaron infecciones odontogénicas previas, se debe complementar la rutina con enjuagues fluorados de baja concentración, siempre bajo indicación odontológica.
Adicionalmente, es importante hacer énfasis en la frecuencia y oportunidad de los controles odontológicos. Se recomienda asistir a consultas preventivas cada seis meses o antes si aparecen signos de caries activa, dolor dental o inflamación gingival. Estos controles periódicos permiten realizar una detección temprana de lesiones incipientes y aplicar medidas de sellado de fisuras, flúor tópico o tratamiento restaurador, según la necesidad. Sin embargo, es importante aclarar que la atención odontológica no debe limitarse a la resolución de urgencias, sino que debe integrarse como parte del cuidado pediátrico continuo, con la misma relevancia que los controles de crecimiento y desarrollo y los esquemas de vacunación.
Durante la educación en salud, también deben abordarse las modificaciones en los hábitos
Valentina Gómez-Ortiz, Cristian Arturo Rodríguez-González, Victoria María Barbosa-Tarazona, Ramón Fernando Leal-Mora, Laura Camila Cáceres-Delgado, Luis Miguel Sosa-Ávila
alimentarios, ya que la dieta desempeña un papel determinante en la aparición y progresión de la caries. La exposición frecuente a azúcares refinados, particularmente sacarosa, presente en golosinas, bebidas azucaradas y productos ultraprocesados, favorece la producción de ácidos por las bacterias orales, lo que conduce a la desmineralización del esmalte dental. Por lo tanto, se debe aconsejar reducir la frecuencia del consumo de alimentos azucarados y fomentar el consumo de frutas, verduras y agua, así como evitar la ingesta de bebidas azucaradas antes de dormir y promover el hábito de cepillarse los dientes inmediatamente después de las comidas principales y antes de acostarse a dormir, lo cual disminuye la carga bacteriana y la producción de placa.
Adicionalmente, algunos textos sugieren que la educación en higiene oral dentro del entorno escolar, promoviendo la participación del cuidador y el paciente en programas de salud bucodental comunitarios de promoción de la
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salud oral, contribuye a desarrollar hábitos sostenibles desde edades tempranas y a reducir las desigualdades en el acceso a la atención odontológica. En este sentido, la educación continua en escuelas y jardines infantiles es una herramienta poderosa para reforzar los mensajes preventivos y fomentar la corresponsabilidad entre docentes, padres y profesionales de la salud.
Finalmente, se reitera la importancia de la prevención como parte del tratamiento, y no como una fase posterior o independiente. En el caso de las infecciones odontogénicas, la prevención no solo reduce el riesgo de recurrencia del absceso, sino que también disminuye la probabilidad de complicaciones graves, como la angina de Ludwig o la diseminación hacia espacios cervicales profundos. En este sentido, la educación familiar, una adecuada higiene oral, una dieta saludable y el seguimiento odontológico periódico son estrategias complementarias y sinérgicas que garantizan un pronóstico favorable y sostenido a largo plazo.
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