Toxoplasmosis congénita: estrategias clave para prevenirla desde el embarazo
Jorge Mario Luján Pinzón, MD1
Julia María Jiménez Arriola, MD2
Paola Arrieta Puello, MD3
Walter Enrique Jaramillo Araujo, MD4
Suanny Del Carmen González Coquel, MD5
Mauricio Javier Guerrero Román, MD6
INTRODUCCIÓN
La toxoplasmosis congénita resulta de la transmisión transplacentaria de Toxoplasma gondii, usualmente asociada a una primoinfección materna durante la gestación. El riesgo de transmisión fetal aumenta con la edad gestacional; sin embargo, las formas más graves se relacionan con infecciones en etapas tempranas, debido a la mayor vulnerabilidad del sistema nervioso central en desarrollo. Su presentación clínica es heterogénea y abarca desde casos asintomáticos hasta formas graves con compromiso neurológico y oftalmológico permanente e incluso con pérdida gestacional. Aunque la tríada clásica incluye hidrocefalia, calcificaciones intracraneales y coriorretinitis, pueden observarse múltiples manifestaciones sistémicas; sin embargo, la mayoría de los recién
nacidos es inicialmente asintomática, con riesgo de desarrollar secuelas tardías.
El diagnóstico se basa en la identificación de anticuerpos específicos en el neonato (inmunoglobulina M [IgM], IgA, IgE) y en la persistencia de IgG más allá de los 12 meses, lo que indica producción propia. La confirmación puede realizarse mediante la detección directa del parásito o de su ADN mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en líquido amniótico, sangre o líquido cefalorraquídeo. Esta técnica tiene alta sensibilidad y especificidad.
ETIOLOGÍA Y AGENTE CAUSAL
Toxoplasma gondii es un protozoo intracelular obligado de distribución mundial, cuyo ciclo biológico
1. Médico. Residente del postgrado de Pediatría, Universidad del Sinú - seccional Cartagena.
2. Médico. Residente del postgrado de Pediatría, Universidad del Sinú - seccional Cartagena.
3. Médico. Residente del postgrado de Pediatría, Universidad del Sinú - seccional Cartagena.
4. Médico. Residente del postgrado de Pediatría, Universidad del Sinú - seccional Cartagena.
5. Médico. Pediatría. Docente Universidad del Sinú - Seccional Cartagena. Hospital Infantil Napoleón Franco Pareja. Colombia.
6. Médico. Pediatría. Docente Universidad del Sinú - Seccional Cartagena. Hospital Infantil Napoleón Franco Pareja. Colombia.
es heteroxeno: involucra a los felinos como huéspedes definitivos y a varios vertebrados, incluidos los humanos, como huéspedes intermediarios. Presenta tres formas morfológicas: taquizoíto, bradizoíto y ooquiste, resumidas en la Figura 1
La infección humana se adquiere a través de la ingestión de ooquistes esporulados en agua o alimentos contaminados, o de quistes tisulares en carne cruda o insuficientemente cocida. Tras la invasión intestinal, los taquizoítos se diseminan por vía hematógena durante la fase aguda; posteriormente, la respuesta inmunitaria induce su transformación en bradizoítos, que permanecen en quistes intracelulares, sobre todo en el músculo y el tejido nervioso, estableciendo una infección crónica latente. En inmunosupresión, estos quistes pueden reactivarse y producir enfermedad grave.
TOXOPLASMA GONDII Y LOS GATOS
Los felinos, domésticos y silvestres, son los huéspedes definitivos de Toxoplasma gondii y los únicos en los que el parásito completa su ciclo sexual, con formación y eliminación de ooquistes en las heces. Estos requieren esporulación (1-21 días) para volverse infectantes y presentan alta resistencia ambiental. La infección en gatos es frecuente, con seropositividad estimada del 35% al 37% en gatos domésticos
y del 59% al 64% en felinos silvestres. No obstante, la excreción activa de ooquistes es transitoria y ocurre principalmente durante la primoinfección, con una prevalencia del 2% al 3%, aunque un solo animal puede eliminar millones de ooquistes durante 7-21 días. Los gatos jóvenes y con acceso al exterior presentan mayor probabilidad de excreción.
La persistencia prolongada de los ooquistes en el ambiente favorece la transmisión indirecta a humanos y otros animales, constituyendo un problema de salud pública relevante. En este contexto, el control de poblaciones de gatos de vida libre, junto con medidas de saneamiento y manejo ambiental, es fundamental para disminuir la carga global de toxoplasmosis.
TRANSMISIÓN VERTICAL
La toxoplasmosis congénita ocurre casi siempre tras la primoinfección materna durante el embarazo; la infección crónica previa rara vez implica riesgo fetal, salvo en casos de inmunosupresión. Los factores que modulan la transmisión y la gravedad se resumen en la Tabla 1. El riesgo de transmisión vertical aumenta con la edad gestacional: 5%-6% en el primer trimestre, 13% en el segundo y 32% en el tercero, con un riesgo acumulado global del 20% al 29% en gestantes inmunocompetentes con infección primaria.
Taquizoíto (agudo/ hematógeno)
- Cuándo predomina: días 3-14 tras la primoinfección.
- Rol: diseminación sistémica y transplacentaria (congénita).
- Qué la frena: respuesta Th1 (IFN-γ) → diferenciación a bradizoíto.
Bradizoíto (latente tisular)
- Cuándo predomina: desde semanas 2-4 posinfección → vida entera
- Rol: reservorio en quistes (SNC/retina/músculo)
- Riesgo: reactivación a taquizoíto con inmunosupresión.
Ooquiste (ambiental/sexual en felino)
- Cuándo es infectante: 1-5 días tras su eliminación (esporulación).
- Duración en ambiente: mesesaños (humedad/temperaturas favorables).
- Rol: transmisión indirecta a huéspedes intermediarios (humanos, ganado).
En contraste, la mayor gravedad fetal se asocia con infecciones tempranas, con riesgo de aborto, muerte fetal intrauterina y secuelas neurológicas y oculares graves. Esta relación se ilustra en la Figura 2 . Además, los principales factores de riesgo maternos se presentan en la Tabla 2 , y se ha propuesto que subclases de IgG materna como IgG1, IgG2 e IgG3 podrían influir en la transmisión transplacentaria y en la diseminación neonatal.
Tanto en estudios de América del Norte como de Brasil, una proporción importante de madres de niños con toxoplasmosis congénita no reportó factores de riesgo reconocidos, lo que indica que la exposición a ooquistes puede pasar inadvertida
La transmisión vertical de Toxoplasma gondii ocurre principalmente por vía transplacentaria, mediante mecanismos que permiten al parásito atravesar la barrera placentaria y modular la respuesta inmunitaria local. Una vez en el feto, este presenta marcado neurotropismo y retinotropismo. La fisiopatología general de la infección congénita se resume en la Figura 3.
Tabla 1. Factores que influyen en la transmisión y gravedad del cuadro clínico
Edad gestacional al momento de la infección materna
Carga parasitaria materna
Virulencia de la cepa T. gondii
Respuesta inmunitaria materna y fetal
Elaborada por los autores a partir de: Li XL, et al. PLoS One. 2014;9(5):e97775.
Tabla 2. Factores de riesgo maternos asociados a toxoplasmosis congénita
- Consumo de carne cruda o poco cocida, que no ha sido previamente congelada
- Ingesta de frutas y verduras mal lavadas
- Manipulación de tierra o jardinería sin guantes
- Convivencia o exposición frecuente a gatos, o la manipulación de sus heces
- Consumo de agua no tratada o no potable
- Condiciones socioeconómicas desfavorables
- Bajo nivel educativo materno
- Asistencia tardía de la madre a los controles prenatales
- Fiebre materna durante la gestación
- Inmunosupresión materna
Elaborada por los autores a partir de: Li XL, et al. PLoS One. 2014;9(5):e97775. y que los factores demográficos por sí solos no identifican adecuadamente a todas las gestantes en riesgo. Por ello, la prevención primaria basada en la educación sanitaria y, en contextos seleccionados, el cribado serológico sistemático durante el embarazo es fundamental para reducir la incidencia de toxoplasmosis congénita.
Toxoplasmosis congénita: estrategias clave para prevenirla desde el embarazo
Figura 2. Formas evolutivas clave de Toxoplasma gondii. Relación edad gestacional-riesgo de transmisión y gravedad en toxoplasmosis. Elaboración propia.
1.º trimestre
Riesgo de transmisión fetal: 10-15%
Gravedad: muy grave
2.º trimestre Riesgo de transmisión fetal: 25-30% Gravedad: moderada
3.º trimestre Riesgo de transmisión fetal : 60-80%
Gravedad: más leve.
Figura 3. Fisiopatología de la infección congénita. Elaboración propia.
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
Transmisión transplacentaria
MADRE Tropismo fetal
Toxoplasma gondii
Diseminación placentaria
SNC Retina
Microcefalia
Hidrocefalia
Calcificaciones
Coriorretinitis
En el sistema nervioso central (SNC), el parásito altera procesos clave del neurodesarrollo, como la proliferación, la migración y la diferenciación neuronal, lo que explica el desarrollo de microcefalia, hidrocefalia y calcificaciones intracraneales. Además, se han descrito activación astrocitaria, disminución de neuronas corticales y alteraciones en la conectividad sináptica. A nivel ocular, interfiere con el desarrollo normal de la retina y favorece la aparición de coriorretinitis congénita.
CLÍNICA DE LA INFECCIÓN
NEONATAL
La mayoría de los recién nacidos con toxoplasmosis congénita son asintomáticos al nacimiento
(70%-90%), aunque una proporción significativa desarrollará secuelas tardías, principalmente oftalmológicas y neurológicas. En los neonatos sintomáticos predominan la coriorretinitis (54%-92%), las calcificaciones intracraneales (37%-80%) y la hidrocefalia (2%-68%), además de manifestaciones sistémicas y alteraciones hematológicas en hasta el 40% de los casos. Los principales diagnósticos diferenciales se presentan en la Tabla 3
La tríada clásica de hidrocefalia, calcificaciones intracraneales y coriorretinitis, descrita previamente hasta en el 60% de los casos, actualmente se observa en menos del 30%. La coriorretinitis, especialmente cuando es bilateral o compromete la mácula, conlleva alto riesgo de deterioro visual grave. Dada la posibilidad
Agente Vía de transmisión
Rubéola congénita
Citomegalovirus (CMV)
Herpes simple (HSV)
Sífilis congénita
VIH perinatal
Varicela congénita
Parvovirus B19
Zika congénito
Manifestaciones clínicas
Transplacentaria Bajo peso, microcefalia, cataratas, sordera, cardiopatías congénitas
Transplacentaria/ perinatal
Periparto (contacto con canal vaginal)
Transplacentaria
Transplacentaria / periparto / lactancia
Transplacentaria (primer trimestre)
Transplacentaria
Transplacentaria
Microcefalia, hepatoesplenomegalia, ictericia, petequias, hipoacusia
Vesículas cutáneas, convulsiones, encefalitis, hepatitis, sepsis neonatal
Rinitis, lesiones palmoplantares, hepatoesplenomegalia, osteítis
Fiebre, linfadenopatía, infecciones recurrentes, retraso del desarrollo
Cicatrices en piel, hipoplasia de extremidades, alteraciones neurológicas y oculares
Anemia fetal, hidropesía fetal no inmune
Microcefalia grave, calcificaciones, trastornos oculares, rigidez articular
PCR: reacción en cadena de la polimerasa. Elaboración propia.
Hallazgos característicos
Tríada clásica: cataratas + sordera + conducto arterioso persistente
Calcificaciones periventriculares, hipoacusia
Lesiones cutáneas en racimo, encefalitis de lóbulos temporales
Dientes de Hutchinson, nariz en silla de montar, tibia en sable
Pruebas virológicas positivas (PCR, carga viral)
Cicatrices dermatoméricas, coriorretinitis
Hidropesía fetal + anemia grave
Microcefalia grave, calcificaciones subcorticales
de manifestaciones tardías, se recomienda la vigilancia estrecha de todos los recién nacidos expuestos, incluso si son asintomáticos, ya que el cribado prenatal y el tratamiento oportuno disminuyen la frecuencia y la gravedad de la enfermedad.
FONDO DE OJO
La retinocoroiditis, ya sea en fase activa o cicatricial, es la manifestación ocular más característica de la toxoplasmosis congénita. Suele presentar compromiso macular frecuente, afectación bilateral y un alto riesgo de deterioro visual permanente. En la fase activa aparece como una necrosis retiniana blanquecina acompañada de vitritis; posteriormente, evoluciona a cicatrices atróficas hiperpigmentadas. En la Figura 4 se muestran los hallazgos oftalmoscópicos más representativos; en casos graves, puede coexistir compromiso del nervio óptico, microftalmia o cataratas.
Su frecuencia varía geográficamente: en Latinoamérica se reporta en el 70%-80% de los casos, con afectación macular de hasta el 60% y compromiso bilateral en más de la mitad de los pacientes, mientras que en Europa es cercana al 30%. Estas diferencias podrían relacionarse con la mayor virulencia de los genotipos de T. gondii y con el acceso al tamizaje y al tratamiento prenatal. Dado que las lesiones pueden
presentarse al momento del nacimiento o reactivarse tardíamente, se requiere mantener un seguimiento oftalmológico prolongado.
DIAGNÓSTICO NEONATAL
Diagnóstico indirecto (serológico)
La Figura 5 muestra el algoritmo de tamizaje y manejo en gestantes seronegativas y la Figura 6 , el de evaluación del recién nacido con sospecha de toxoplasmosis congénita, ambos basados en guías latinoamericanas. El diagnóstico neonatal se fundamenta en la detección de anticuerpos específicos, principalmente IgM e IgA, cuya presencia refleja producción neonatal y, por tanto, infección congénita; la demostración directa del parásito mediante métodos moleculares o microbiológicos constituye una evidencia diagnóstica definitiva.
La IgM es el principal marcador serológico inicial, con una sensibilidad que oscila entre el 62% y el 74%. Por ello, un resultado negativo en los primeros días de vida no descarta la presencia de una infección y justifica repetir la prueba cuando exista una alta sospecha clínica. La IgA puede aumentar la sensibilidad diagnóstica; sin embargo, su utilidad adicional es limitada cuando se interpreta en conjunto con la IgM. Por su parte, la persistencia de IgG
4. Hallazgos en el fondo de ojo en toxoplasmosis congénita. Adaptada de: Vázquez LN, et al. Rev Chilena Infectol. 2024;41(1):106–15.
única
Figura 5. Algoritmo de tamizaje de toxoplasmosis en gestante sin inmunidad. Elaborada por los autores a partir de: Vázquez LN, et al. Rev Chilena Infectol. 2024;41(1):106–15.
GESTANTE SIN TAMIZAJE NI INMUNIDAD PARA TOXOPLASMOSIS
IgM e IgG NEGATIVAS
Seguimiento mensual con IgG
Realizar IgM – IgM para toxoplasma
IgM negativa
Infección previa
IgG POSITIVA
Embarazo <16 sem realizar prueba de avidez para IgG, si es baja iniciar tratamiento con espiramicina
PCR en líquido amniótico positivo: tratar con pirimetamina – sulfadiazina o pirimetamina sulfadoxina semanal hasta el final del embarazo
específica más allá de los 12 meses respalda el diagnóstico, ya que indica producción endógena y no solo transferencia pasiva materna.
Las recomendaciones actuales favorecen un enfoque integral en laboratorios con experiencia, que combine la serología neonatal y materna, la comparación de los perfiles inmunológicos madre-hijo y, cuando esté indicado, pruebas moleculares como la PCR en sangre periférica, líquido cefalorraquídeo o tejidos. Esta estrategia multimodal mejora el rendimiento diagnóstico, especialmente en neonatos con presentaciones atípicas o sin manifestaciones evidentes al nacimiento.
IgM positiva
Embarazo 16 sem realizar ecografía mensual y tratar con espiramicina. Si se considera amniocentesis
PCR en líquido amniótico negativo: continuar con espiramicina y evaluación exhaustiva del niño al nacer
DIAGNÓSTICO DIRECTO
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) permite el diagnóstico directo de toxoplasmosis congénita mediante la detección de ADN de Toxoplasma gondii. En el contexto prenatal, la PCR en líquido amniótico es la herramienta más confiable para confirmar la infección fetal, particularmente en gestantes con seroconversión reciente o evidencia de infección primaria durante el embarazo. Su sensibilidad se ha estimado entre el 81% y el 89%, con una especificidad cercana al 100%. El rendimiento diagnóstico depende del momento de la amniocentesis y del tiempo transcurrido
Figura 6. Algoritmo de evaluación del neonato con toxoplasmosis congénita. Elaborada por los autores a partir de: Vázquez LN, et al. Rev Chilena Infectol. 2024;41(1):106–15.
EVALUACIÓN SEROLÓGICA EN EL RECIÉN NACIDO CON RIESGO DE TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
IgG
NEGATIVO
Ausencia de infección congénita
POSITIVO
IgG, IgM e IgA parear con resultados maternos
Negativos
Evaluar prueba de Western blot para IgG
Negativa
Seguimiento mensual con IgG
Permanece negativa
IgM – IgA
Toxoplasmosis congénita Iniciar tratamiento
IgM o IgA positivas
Persistencia de IgG positiva a los 10 meses de vida
desde la infección materna, siendo mayor cuando la muestra se obtiene en el segundo o tercer trimestre. Desde el punto de vista molecular, la secuencia repetitiva rep529 es la diana más utilizada por su mayor sensibilidad frente al gen B1.
En el periodo posnatal, la PCR puede aplicarse en sangre periférica, líquido cefalorraquídeo, orina e incluso tarjetas de Guthrie, aunque su sensibilidad es menor que en líquido amniótico, pese a conservar una alta especificidad. En particular, la PCR en líquido cefalorraquídeo puede ser útil en neonatos con manifestaciones neurológicas, pero debe interpretarse de forma integrada con los hallazgos clínicos, la serología neonatal y la neuroimagen. La combinación de
PCR con marcadores serológicos, especialmente IgM e IgA, incrementa la sensibilidad diagnóstica global, sobre todo en casos con serología inicial negativa o indeterminada, y permite confirmar con mayor precisión la infección congénita e iniciar oportunamente el tratamiento antiparasitario.
NEUROIMÁGENES EN TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
Ecografía transfontanelar
La ecografía transfontanelar en la toxoplasmosis congénita muestra con mayor frecuencia calcificaciones intracraneales (39%-80%), con
un rendimiento diagnóstico cercano al de la tomografía computarizada en muchos escenarios. La hidrocefalia o ventriculomegalia se describe en el 4% al 30% de los casos, aunque en formas graves puede alcanzar hasta el 67,7%, generalmente de presentación bilateral y, en algunos casos, de progresión rápida. Asimismo, pueden identificarse lesiones parenquimatosas hiperecogénicas, reportadas hasta en el 68% de los fetos con compromiso cerebral.
Otros hallazgos menos frecuentes incluyen dilatación ventricular asimétrica, abscesos periventriculares, disgenesia del cuerpo calloso y quistes periventriculares. En conjunto, la ecografía transfontanelar constituye una herramienta accesible y útil para la evaluación inicial del compromiso del sistema nervioso central, permitiendo orientar el diagnóstico y el seguimiento en la toxoplasmosis congénita.
Resonancia magnética cerebral
La resonancia magnética cerebral puede mostrar calcificaciones intracraneales, ventriculomegalia o hidrocefalia y lesiones parenquimatosas múltiples. Sin embargo, la frecuencia de estos hallazgos varía ampliamente entre las diferentes series: las calcificaciones se han descrito en el 8% al 79% de los casos, mientras que la hidrocefalia o ventriculomegalia se reporta en un 4% al 68%. Las lesiones parenquimatosas,
como los focos anómalos, los abscesos y las alteraciones de la sustancia blanca, son menos frecuentes y suelen coexistir con otras anomalías estructurales. En la Figura 7 se presentan los hallazgos de neuroimagen más frecuentes en la toxoplasmosis congénita.
En comparación con otras modalidades de imagen, la resonancia magnética ofrece ventajas diagnósticas relevantes gracias a su alta resolución y contraste tisular superior. Estas características permiten detectar con mayor precisión lesiones profundas del parénquima, alteraciones de la sustancia blanca, trastornos de la migración neuronal, malformaciones corticales, hemorragias y anomalías del cuerpo calloso. Además, facilita la identificación de lesiones corticales o subcorticales sutiles no evidentes en la ecografía transfontanelar, lo que contribuye a una estratificación más precisa del riesgo neurológico y a la toma oportuna de decisiones de seguimiento y tratamiento. Por estos motivos, se considera la técnica de referencia para la evaluación estructural cerebral en recién nacidos con sospecha o diagnóstico confirmado de toxoplasmosis congénita.
Punción lumbar
El líquido cefalorraquídeo en la toxoplasmosis congénita puede mostrar pleocitosis leve a moderada, usualmente linfocítica,
Figura 7. Hallazgos en neuroimágenes más comunes en toxoplasmosis congénita. Adaptado de: Vázquez LN, et al. Rev Chilena Infectol. 2024;41(1):106–15.
Calcificación única
Calcificaciones múltiples Hidrocefalia Hidranencefalia
hiperproteinorraquia y, con menor frecuencia, hipoglucorraquia. En una serie brasileña, el 37,5% de los recién nacidos con diagnóstico confirmado presentó alteraciones, lo que sugiere compromiso meníngeo o parenquimatoso del SNC. En casos aislados, se han descrito formas más intensas, con pleocitosis eosinofílica, proteinorraquia marcada y descenso de glucosa.
La PCR para Toxoplasma gondii en líquido cefalorraquídeo puede ser útil, sobre todo en neonatos con manifestaciones neurológicas, aunque su sensibilidad es variable: fue positiva en el 46,5% de los casos confirmados, con mayores tasas en presencia de hidrocefalia (70,9%) y de calcificaciones intracraneales y compromiso ocular (53,3%). La detección de IgM o IgA específicas en líquido cefalorraquídeo es infrecuente, mientras que la IgG suele ser positiva, principalmente por transferencia transplacentaria pasiva.
TRATAMIENTO
El tratamiento de elección en recién nacidos con diagnóstico confirmado o con alta probabilidad de toxoplasmosis congénita consiste en la combinación de pirimetamina, sulfadiazina y ácido folínico. Este esquema constituye el estándar terapéutico recomendado por la American Academy of Pediatrics, los Centers for Disease Control and Prevention y el United States Department of Health and Human Services. La administración sostenida de este esquema durante 12 meses ha demostrado reducir de manera significativa el riesgo de secuelas neurológicas y oftalmológicas, especialmente cuando se inicia de forma temprana. El esquema terapéutico recomendado es el siguiente:
• Pirimetamina:
- Dosis de carga: 2 mg/kg/día por 2 días.
- Mantenimiento: 1 mg/kg/día (máximo 25 mg/día) una vez al día durante 6 meses,
seguido de 1 mg/kg/día tres veces por semana durante los siguientes 6 meses.
• Sulfadiazina:
- 50–100 mg/kg/día divididos cada 12 horas (máximo 4 g/día) durante 12 meses.
• Ácido folínico (leucovorina):
- 10–20 mg tres veces por semana durante todo el tratamiento, con el fin de prevenir la toxicidad hematológica inducida por la pirimetamina.
El tratamiento debe iniciarse tan pronto como se confirme el diagnóstico o exista una alta sospecha diagnóstica, idealmente durante las primeras semanas de vida, y siempre bajo la supervisión de un especialista en infectología pediátrica o de un equipo multidisciplinario con experiencia en infecciones congénitas.
En situaciones de intolerancia, contraindicación o imposibilidad de uso de pirimetamina, puede considerarse como alternativa la administración de trimetoprima-sulfametoxazol, con ajuste de la dosis según el peso y la edad gestacional. Aunque este esquema ha mostrado resultados favorables en estudios observacionales, su indicación debe individualizarse cuidadosamente en función del contexto clínico.
Durante el tratamiento, es indispensable realizar una monitorización hematológica estrecha debido al riesgo de efectos adversos, especialmente neutrocitopenia, anemia y trombocitopenia. Por ello, se recomienda realizar un control semanal del hemograma durante el primer mes de tratamiento y, posteriormente, un seguimiento mensual.
Este abordaje terapéutico cuenta con respaldo clínico consistente y ha demostrado modificar de manera significativa el pronóstico de la toxoplasmosis congénita, al reducir tanto la frecuencia como la gravedad de las secuelas, particularmente cuando se inicia de forma temprana y se mantiene con adecuada adherencia.
Tratamiento intrauterino (infección fetal)
El abordaje terapéutico durante la gestación en contextos de toxoplasmosis congénita depende, de manera fundamental, de la confirmación o no de la infección fetal. La distinción entre infección materna aguda sin evidencia de transmisión vertical y la infección fetal confirmada define el fármaco de elección, la intensidad del tratamiento y su duración.
Cuando se documenta una infección materna aguda (por ejemplo, seroconversión reciente sin evidencia de infección fetal, PCR negativa en líquido amniótico y ausencia de hallazgos ecográficos sugestivos), se recomienda iniciar espiramicina en dosis de 1 g por vía oral cada 8 horas hasta la finalización del embarazo. Este macrólido alcanza concentraciones elevadas en la placenta, aunque atraviesa la barrera placentaria en escasa proporción. Su principal utilidad radica en disminuir el riesgo de transmisión vertical mediante su efecto antiparasitario a nivel placentario.
En cambio, cuando se confirma una infección fetal, ya sea mediante PCR positiva en líquido amniótico o la presencia de hallazgos ecográficos sugestivos —como ventriculomegalia, calcificaciones intracraneales o hepatoesplenomegalia—, el esquema terapéutico de elección consiste en la combinación de pirimetamina, sulfadiazina y ácido folínico. Las dosis habitualmente utilizadas en mujeres embarazadas son las siguientes:
• Pirimetamina: 50 mg/día (precedida por dosis de carga de 50 mg dos veces al día por 2 días).
• Sulfadiazina: 1 g cada 6 horas.
• Ácido folínico: 10-20 mg cada 2-3 días, para prevenir la toxicidad hematológica inducida por la pirimetamina.
Este esquema debe mantenerse hasta el final del embarazo o, según algunos protocolos, alternarse con espiramicina. No obstante, la
evidencia más reciente sugiere que la terapia triple continua ofrece mayor eficacia para reducir tanto la incidencia como la gravedad de las manifestaciones clínicas neonatales cuando la infección fetal ha sido confirmada.
En Estados Unidos, el Department of Health and Human Services recomienda la combinación de pirimetamina, sulfadiazina y leucovorina como tratamiento de elección en casos de infección fetal confirmada. Sin embargo, no existe un consenso uniforme sobre la duración óptima del tratamiento, por lo que en la práctica suele mantenerse hasta el momento del parto.
PRONÓSTICO Y SEGUIMIENTO
El pronóstico de la toxoplasmosis congénita depende del momento de la infección materna, la carga parasitaria y la gravedad del compromiso neurológico y ocular al momento del nacimiento. La infección adquirida en el primer trimestre se asocia con menor transmisión vertical, pero con mayor riesgo de lesión fetal grave o muerte fetal, mientras que la infección del tercer trimestre presenta mayor transmisión y, en general, formas clínicas más leves o asintomáticas. La presencia de hidrocefalia, calcificaciones intracraneales múltiples y retinocoroiditis activa se relaciona con un pronóstico neurológico y visual desfavorable. Además, el tratamiento temprano, tanto materno como neonatal, mejora significativamente los desenlaces neurológicos, cognitivos, auditivos y visuales.
Las complicaciones más frecuentes incluyen retinocoroiditis, calcificaciones cerebrales, hidrocefalia o ventriculomegalia, hipoacusia neurosensorial y retraso del desarrollo psicomotor. La gravedad de estas secuelas no es uniforme y depende de factores epidemiológicos, la virulencia de los genotipos circulantes de Toxoplasma gondii y el acceso a programas eficaces de tamizaje, diagnóstico y tratamiento prenatal. En países europeos con cribado sistemático y buen seguimiento, solo alrededor
del 22% de los niños infectados presentan manifestaciones clínicas a los 3 años, mientras que en contextos de ingresos bajos y medianos la carga de la enfermedad es mayor. Por ello, la evolución clínica debe interpretarse en el marco de la interacción entre determinantes sociales, biología del parásito y respuesta inmunitaria del huésped.
SEGUIMIENTO MULTIDISCIPLINARIO
El pronóstico de la toxoplasmosis congénita depende principalmente de la edad gestacional al momento de la infección materna, la carga parasitaria y la presencia de compromiso neurológico u ocular al nacimiento. Las infecciones tempranas se asocian con una menor transmisión, pero también con una mayor gravedad fetal, mientras que las tardías presentan mayor transmisión y suelen cursar con formas menos graves. La hidrocefalia, las calcificaciones intracraneales múltiples y la LECTURAS RECOMENDADAS
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• Li XL, Wei HX, Zhang H, Peng HJ, Lindsay DS. A meta-analysis on risks of adverse pregnancy
retinocoroiditis activa son marcadores de un pronóstico desfavorable.
El tratamiento oportuno, tanto materno como neonatal, reduce el riesgo de secuelas y mejora los desenlaces neurológicos, cognitivos, auditivos y visuales. Entre las complicaciones más relevantes se encuentran la retinocoroiditis, las calcificaciones cerebrales, la hidrocefalia o la ventriculomegalia, la hipoacusia neurosensorial y el retraso del desarrollo psicomotor. Su frecuencia y gravedad varían según la virulencia de los genotipos circulantes, el contexto epidemiológico y el acceso al tamizaje y al tratamiento prenatal.
El seguimiento debe ser prolongado y multidisciplinario, con vigilancia oftalmológica, neurológica, auditiva, serológica y pediátrica integral. Este control permite detectar recurrencias retinianas, alteraciones del neurodesarrollo, epilepsia, hidrocefalia progresiva, compromiso auditivo y la persistencia de IgG más allá de los 12 meses; además, permite monitorizar el crecimiento y el desarrollo psicomotor.
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