« Nous sommes constitués d’entités qui ne vieillissent pas toutes à la même vitesse »
Éric Bapteste directeur de recherche du CNRS, à l’institut de biologie Paris-Seine HORS-SÉRIE
NEUROLOGIE, IMMUNITÉ, GÉNÉTIQUE, DÉMOGRAPHIE…
- 08.26/09.26 Ralentir les effets de l’âge sur le cerveau Le
L’immortalité, rêve ou cauchemar ?
Édition française de Scientific American
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HORS-SÉRIE
par Loïc Mangin Rédacteur en chef adjoint
Dans La Vie devant soi, Romain Gary (Émile Ajar au moment de la publication) met en scène à la fois la vieillesse et la jeunesse. D’un côté, Madame Rosa subit les affres de l’âge : fatigue, sénilité. De l’autre, Momo, qui croit avoir 10 ans alors qu’il en a quatre de plus ; il accompagnera jusqu’à la fin celle qui l’a élevé. Un rapport de l’Insee du 8 juin 2026 vient de rappeler qu’en France, les tranches d’âge de Madame Rosa vont être de plus en plus représentées dans la population, et la tendance est similaire au niveau mondial : il va y avoir de plus en plus d’individus qui auront « la vie derrière eux ». À quoi ressemblera-t-elle ?
Les chercheurs font tout pour qu’elle ne soit pas celle de M. Hamil, un vieillard qui s’est juré de ne jamais oublier la femme qu’il a aimée. Hélas, Momo ne peut qu’observer le contraire. Aussi cherchent-ils à percer les secrets du vieillissement, tant au niveau cérébral que dans tout l’organisme, pour tenter d’en ralentir les effets, et c’est ce que ce numéro vous donne à voir. L’objectif ? Faire en sorte que Madame Rosa ne puisse plus dire : « La nature, elle fait n’importe quoi à n’importe qui et elle ne sait même pas ce qu’elle fait […] quelquefois, c’est une vieille Juive au sixième qui ne peut plus descendre. »
Ont contribué à ce numéro
Éric Bapteste
Directeur de recherche au CNRS à l’institut de biologie Paris-Seine, où il codirige l’équipe Adaptation, intégration, réticulation et évolution de Sorbonne Université.
Anne Goujon
Directrice du programme Population and Just Societies (Popjus) à l’Institut international d’analyse des systèmes appliqués (liasa), en Autriche.
Étienne Patin
Directeur de recherche au CNRS dans le laboratoire de génétique évolutive humaine, à l’institut Pasteur, à Paris.
Frédéric Thomas
Directeur de recherche au CNRS à Montpellier, il dirige le Centre de recherches écologiques et évolutives sur le cancer (Creec) et le laboratoire Canecev.
www.pourlascience.fr
p. 18 Un vieillissement à la carte
Frank Luerweg
p. 6 Repères
Des schémas, des chiffres, des définitions…
Toutes les clés pour entrer sereinement dans ce numéro.
p. 10 Grand témoin
Éric Bapteste
Le vieillissement est à 75 % lié à notre environnement
Le cerveau vieillit à des vitesses différentes selon ses régions.
p. 26 Ô temps, suspends ton vol ! INFOGRAPHIE
p. 28 Le prix de la performance
Marguerite Jamet
Les zones cérébrales les plus récentes déclinent le plus vite.
p. 32 Neurones apaisés, vie prolongée
Veronique Greenwood
Des protéines « calment » les neurones et prolongent la vie.
p. 40 Quand les zombies prennent de l’âge
Diana Kwon
Le cerveau, au cœur des liens entre stress et vieillissement.
p. 46 Les deux vagues du vieillissement
Saima Iqbal
Notre corps vieillit plus vite à deux périodes charnières.
p. 52 Mitochondries et soin anti-âge
Viviane Callier
L’horloge biologique dépend du dialogue entre mitochondries.
p. 58 « Le vieillissement ne se comprend pas qu’au niveau de l’individu »
ENTRETIEN avec Frédéric Thomas
p. 64 Le tic-tac de l’horloge épigénétique
Ingrid Wickelgren
Quels sont les rouages d’une horloge du vieillissement efficace ?
p. 72 Le poids sous-estimé des gènes
Cody Cottier
L’espérance de vie dépend plus des gènes qu’on ne le pensait.
p. 76 « Notre objectif est une médecine personnalisée du vieillissement »
ENTRETIEN avec Étienne Patin
p. 84 Un monde vieillissant
Anne Goujon
L’avenir est marqué par un vieillissement de la population.
p. 92 Les paradoxes de l’espérance de vie
Jean-Paul Delahaye
Que recouvre l’idée d’espérance de vie, souvent mal comprise ?
p. 100 Le tourbillon de la vie
INFOGRAPHIE
p. 102 L’immortalité ? Et après ?
Hillary Rosner
Un monde sans mort. Rêve ou cauchemar ?
p. 109 Rendez-vous
110 En image
112 Rebondissements
116 Infographie
118 Incontournables
Malgré un creux en 2020, l’espérance de vie à la naissance ne fait que croître en France.
Femmes Hommes
Les scientifiques ont longtemps pensé que la longévité humaine avait une limite qu’ils situaient vers 120 ans. Cependant, en 2000, John Wilmoth, de l’université de Californie à Berkeley, et ses collègues ont publié une étude proposant le contraire. Leur argument était que depuis un siècle et demi, l’âge maximal ne cesse d’augmenter, et qu’il n’y a pas de raison que sa course s’interrompe. Pourtant, deux analyses statistiques publiées en 2016, l’une par John Einmahl, de l’université de Tilburg, aux Pays-Bas, et l’autre par Jan Vijg, du collège de médecine Albert-Einstein, à New York, contredisent cette idée. La durée de vie humaine aurait un « plafond de verre » fixé à 115,7 ans pour les femmes et 114,1 ans pour les hommes. Le record de Jeanne Calment figurerait comme une des rares exceptions à cette règle et ne sera peut-être jamais égalé…
X. Dong et al., Evidence for a limit to human lifespan, Nature, 2016. J. R. Wilmoth et al., Increase of maximum life-span in Sweden, 1861-1999, Science, 2000.
Le vieillissement est de plus en plus étudié par les scientifiques, comme le montre le nombre de publications recensées (le 2 juin 2026) sur le site PubMed, la base de données bibliographiques entretenue par la bibliothèque nationale de médecine des Instituts américains de la santé (NIH).
Vieillissement (en 2025 : 56 355 pour un total de 743 975 publications)
Vieillissement du cerveau (en 2025 : 10 273 pour un total de 127 709)
Vieillissement cellulaire (en 2025 : 12 116 pour un total de 158 400 publications)
Antivieillissement (en 2025 : 4 540 pour un total de 41 768 publications)
« Inflammaging » (en 2025 : 529 pour un total de 2 995 publications)
est directeur de recherche du CNRS à l’institut de biologie Paris-Seine, où il
codirige l’équipe Adaptation, intégration, réticulation et évolution de Sorbonne Université. Formé tant à la biologie qu’à la philosophie des sciences, il est spécialiste de l’évolution.
Comment étudier le vieillissement, alors que trente-deux spécialistes que vous citez dans votre ouvrage La Vie élastique, paru en 2025, n’ont pu se mettre d’accord sur une définition du phénomène ?
Il n’y a pas de définition unique du vieillissement. Mais quelles que soient les spécialités, on peut se mettre d’accord sur le fait qu’il s’agit d’étudier les phénomènes qui font que les organismes se détériorent avec le temps. Certains s’intéressent au vieillissement reproductif, c’està-dire à l’âge à partir duquel les organismes ont de plus en plus de mal à se reproduire. D’autres, comme les démographes, étudient en termes statistiques l’évolution de la probabilité de mourir en fonction de l’âge. D’autres encore se demandent s’il est possible d’attribuer un âge à un brin d’ADN ou à une cellule et, dans l’affirmative, comment cela influe sur ses propriétés. Il s’agit donc de décrire une diversité de phénomènes qui affectent les molécules, les cellules, les tissus, les organismes, et jusqu’aux écosystèmes.
Vous venez de passer de la molécule aux écosystèmes. Parle-t-on de la même chose à ces différents niveaux d’organisation ?
Non, absolument pas. C’est une des grandes difficultés pour synthétiser les travaux sur le
vieillissement. C’est un processus multifactoriel qui se déroule simultanément à de multiples échelles. Par exemple, nous ne vieillissons pas indépendamment de nos communautés microbiennes, ou microbiotes. Or, qui va étudier les communautés microbiennes ? Les microbiologistes. Qui va étudier l’organisme qui vieillit ? Les physiologistes. Il faut déjà que des scientifiques de deux spécialités différentes soient capables d’échanger sur des phénomènes qui se déroulent sur des échelles de temps non concordantes parfois. Ce qui se passe dans le microbiote peut aller beaucoup plus vite que ce qui se produit dans le reste du corps, sur des échelles spatiales elles-mêmes distinctes.
Pouvez-vous expliciter ce point ?
Avec le vieillissement des hôtes, le microbiote a tendance à entrer en dysbiose, c’est-à-dire que les populations microbiennes sont moins équilibrées. Le système immunitaire fonctionne moins bien parce que la dysbiose envoie des signaux qui entraînent une inflammation de l’organisme. Si on étudie séparément la communauté microbienne et l’hôte au fil du temps, on manque cette rétroaction qui fait qu’à un moment donné, parce que l’hôte a changé, parce qu’il ne mange plus les mêmes choses, parce que son système immunitaire commence à être un peu fragilisé, ses communautés sont de plus en plus déséquilibrées. Ce qui, pourtant, aggrave l’affaiblissement du système immunitaire chez l’hôte…
Dans votre livre, vous ne résumez pas le vieillissement à un phénomène d’usure d’une structure physique, comme le font les sciences de l’ingénieur. Pourquoi ?
Parce que le vieillissement porte non seulement sur la manière dont les organismes se cassent, mais aussi sur la façon dont ils se réparent, ou plutôt perdent leur faculté à se réparer. Le vieillissement relève d’une balance entre deux forces opposées : ce qui casse, et s’apparente donc en ce sens à l’usure des matériaux, et ce qui répare, qui
Si les divers organes du corps vieillissent à des rythmes différents, il en est un dont les effets liés à l’âge sont particulièrement scrutés par les scientifiques du fait de leurs conséquences sur la santé et le bien-être : c’est le cerveau. Le plus étonnant est qu’au sein même de cet organe, on constate que certaines régions vieillissent plus vite que d’autres. De surcroît, ce sont les zones apparues le plus récemment d’un point de vue évolutif qui sont concernées par ce déclin accéléré, ce qui affecte les fonctions cognitives supérieures. Heureusement, à mesure que les connaissances progressent, il devient possible de ralentir les effets du temps sur notre cerveau.
Le cerveau vieillit à des vitesses différentes selon les individus, mais aussi selon les régions cérébrales. Comment expliquer ces variations ?
Frank Luerweg
Cet article est une adaptation de « Was lässt das Gehirn altern ? », paru dans Gehirn und Geist, en février 2026.
Avec l’âge, le cerveau rétrécit : tant la substance grise, qui contient les corps cellulaires des neurones (en gris clair), que la substance blanche, avec les prolongements des neurones (en gris foncé), perdent du volume. Ce phénomène est particulièrement marqué dans la maladie d’Alzheimer (à droite) quand on compare avec le cerveau d’un jeune individu en bonne santé (à gauche).
> Avec l’âge, le cerveau perd du volume et traite les informations moins efficacement, la vitesse de ce processus variant selon les individus.
En bref
> L’ampleur du déclin cérébral dépend de nombreux facteurs (génétique, mode de vie…).
Le poète satirique romain Juvénal avait une plume acérée. Au tournant du Ier siècle, il moquait la décadence des mœurs dans la ville impériale, minée par la corruption, les abus de pouvoir… et la stratégie du pain et des jeux prônée par les autorités : « Plus cruel que la guerre, le vice s’est abattu sur Rome et venge l’univers vaincu. »
Il lui arrivait de se faire plus grave, par exemple lorsqu’il décrit les affres de la vieillesse : « Pire que tous les maux qui affligent les membres, c’est la démence, qui ne reconnaît ni le nom des esclaves, ni le visage de l’ami avec lequel elle a dîné la veille, ni celui de ceux qui l’ont mise au monde et élevée. » Juvénal aurait ainsi forgé un terme, « démence », encore utilisé aujourd’hui pour désigner les cas graves de déclin cognitif. Il est normal que le cerveau perde de ses capacités avec l’âge, mais l’ampleur du phénomène varie considérablement d’un individu à l’autre : on connaît tous des personnes très âgées qui, en matière de mémoire, en remontrent à beaucoup de jeunes. Des compétences sont d’ailleurs moins touchées que d’autres.
Ainsi, les connaissances factuelles acquises et assimilées il y a longtemps ne s’estompent que lentement. Il en va de même pour les automatismes, comme jouer du piano ou faire du vélo. Mais pourquoi observe-t-on des pertes cognitives avec l’âge ? Et pourquoi ce déclin est-il plus ou moins rapide selon les individus ?
Le neurologue Anatole Dekaban, des Instituts nationaux de la santé (NIH), à Behtesda, aux États-Unis, a été l’un des premiers à se pencher sur la question en étudiant les changements du
> Par ailleurs, les régions les plus récentes sur le plan évolutif sont particulièrement vulnérables.
> Une alimentation équilibrée, une réduction de l’apport calorique et une activité physique régulière peuvent au moins ralentir le déclin mental.
cerveau en fonction de l’âge. Dans un article publié en 1978, sur la base de l’analyse de près de 5 000 rapports d’autopsies, il montre que le poids de l’organe de la pensée augmente rapidement au cours des deux premières décennies de la vie, mais qu’à partir de 45 ans il diminue, d’abord lentement, puis de plus en plus vite. À un âge avancé, le cerveau a perdu en moyenne 11 % de son poids. Grâce à l’imagerie par résonance magnétique (IRM), il est aujourd’hui possible de mesurer avec précision le cerveau de personnes sans attendre leur mort. Les données confirment en grande partie les résultats précédents, à ceci près que l’on considère désormais que le poids cérébral atteint son maximum dès le début de la puberté. Par la suite, les connexions nerveuses non essentielles sont éliminées (on parle de pruning, « taille » en français, en référence à celle qu’on pratique sur les arbustes pour les renforcer), un phénomène nécessaire au bon développement du cerveau. C’est pourquoi le volume cérébral diminue à l’adolescence, pour ensuite rester constant jusqu’au début de l’âge adulte.
On estime aujourd’hui que le début du déclin lié à l’âge survient également un peu plus tôt. Ainsi, à partir du mitan de la trentaine, notre cerveau commence à rétrécir : d’abord de façon minime, puis de 0,5 % par an à partir de 60 ans, et plus rapidement encore par la suite. Cette diminution touche la matière grise : composée principalement des corps cellulaires des neurones,
elle se concentre dans le cortex cérébral, qui s’amincit avec l’âge.
La substance blanche n’est pas épargnée. Elle est principalement constituée de fibres nerveuses longues et fines (des axones), capables de transporter rapidement des signaux électriques sur de longues distances, parfois de 10 centimètres ou plus. Ces « autoroutes de l’information » sont isolées de leur environnement par une couche riche en graisses, la myéline. Cette gaine est à l’origine de la couleur blanche du tissu. Elle empêche les courts-circuits et accélère la transmission des informations.
« Le rétrécissement des substances grise et blanche s’accompagne d’un élargissement des ventricules », complète Philippe Jawinski, de l’université Humboldt, à Berlin. Il explique : « Il s’agit de cavités dans le cerveau remplies de liquide céphalorachidien. » Parallèlement, les sillons entre les circonvolutions cérébrales, appelés « sulci » ou « scissures » quand ils sont grands, s’approfondissent. Ces modifications anatomiques sont parfois si importantes que même un profane peut distinguer un cerveau âgé d’un autre, jeune, sur des images IRM.
En revanche, le fait que l’atrophie se produise à des vitesses différentes selon les régions est moins visible. C’est ce que montre, par exemple, une étude conjointe de l’université de Tokyo et de l’hôpital universitaire américain Johns-Hopkins, dans laquelle 653 femmes et hommes en bonne
santé ont subi une IRM chaque année pendant une période pouvant aller jusqu’à quinze ans.
Les résultats confirment que le volume diminue globalement avec le temps et que cette tendance s’accélère avec l’âge. Cependant, ils ont aussi révélé que certaines régions, notamment à partir de 65 ans, rétrécissent nettement plus rapidement que d’autres. C’est le cas notamment de l’amygdale et de l’hippocampe.
Ce dernier joue un rôle central dans la mémoire, en assurant par exemple que les informations nouvellement acquises soient transférées dans la mémoire à long terme. L’amygdale, quant à elle, est responsable de l’évaluation émotionnelle des stimuli sensoriels. Elle travaille en étroite collaboration avec l’hippocampe et contribue à ce que nous mémorisions particulièrement bien les moments où nous sommes heureux, où nous avons peur ou durant lesquels nous sommes en deuil.
Pourquoi certaines régions sont-elles plus touchées que d’autres ? L’étude de nos plus proches parents, les chimpanzés, apporte des éléments de réponse. Chez eux aussi, les capacités mentales diminuent au cours de la seconde moitié de la vie. Avec l’âge, par exemple, ils peinent à se souvenir de l’endroit où de la nourriture a été cachée, et voient leur cerveau rétrécir, mais probablement d’une manière différente de la nôtre. C’est ce qu’indique une étude menée par l’équipe de Felix Hoffstaedter, de l’université de Düsseldorf, en Allemagne.
« Nous avons comparé le processus de vieillissement chez l’humain à celui des chimpanzés, explique le neuroscientifique, en nous
certaines régions du cerveau, notamment à partir de 65 ans, rétrécissent nettement plus rapidement que d’autres.
C’est le cas de l’amygdale et de l’hippocampe
Les outrages du temps se manifestent de différentes façons dans le cerveau. Rassurons-nous, il est possible de ralentir ces effets.
Textes : Anna von Hopffgarten – Illustrations : Yousun Koh
Le cerveau rétrécit d’environ 0,2 % après 35 ans, et de 0,5 % à partir de 60 ans. Ce n’est pas le fait de la mort des cellules nerveuses, mais du rétrécissement et du rapprochement des neurones.
Chez les personnes âgées en bonne santé, le cortex s’amincit de 0,004 à 0,35 millimètre par an. Ce phénomène varie selon les régions.
Les ventricules cérébraux, ces cavités emplies de liquide, s’agrandissent. À un âge avancé, ce sont les changements les plus visibles sur les IRM.
Les sillons, ou sulci, s’élargissent et sont de moins en moins profonds.
Des agrégats de protéines endommagent la cellule
Les mitochondries sont moins actives, ce qui perturbe l’approvisionnement en énergie
Les molécules accompagnant la sénescence cellulaire (Sasp, pour senescenceassociated secretory phenotype) activent le système immunitaire
Cerveau
Circulation sanguine
Les gaines de myéline se dégradent, ce qui ralentit la propagation des influx nerveux
Oligodendrocyte
Des synapses disparaissent, nuisant à la transmission des signaux
Les dérivés réactifs de l’oxygène endommagent les cellules
Les cellules gliales sont hyperactives et déclenchent des inflammations
La barrière hématoencéphalique est plus perméable et laisse passer des substances et des cellules nocives
> Y. Blinkouskaya et al., Brain aging mechanisms with mechanical manifestations, Mechanisms of Ageing and Development, 2021.
> F. Gaspar-Silva et al., Ageing in the brain : Mechanisms and rejuvenating strategies, Cellular and Molecular Life Sciences, 2023.
L’activité physique a de nombreux effets positifs sur le cerveau : elle stimule la neurogenèse, augmente la plasticité et améliore les fonctions cognitives. Ces effets sont notamment dus à des neurotransmetteurs musculaires spécifiques, les myokines.
Réduire l’alimentation diminue les inflammations dans le tissu cérébral et le stress oxydatif associés aux excès caloriques.
La transfusion de plasma sanguin de jeunes souris à des congénères plus âgées se traduit dans l’hippocampe, le centre de la mémoire, par une production accrue de nouvelles cellules. Les capacités d’apprentissage et de mémorisation s’en trouvent améliorées.
Il est possible de rajeunir les cellules du corps en les transformant en cellules souches pluripotentes dites « induites ». Celles-ci peuvent ensuite être reprogrammées en différents types de cellules. Il reste toutefois de nombreux obstacles techniques à surmonter avant une éventuelle utilisation chez l’être humain.
De nouvelles thérapies visent à contrer les effets du phénotype sécrétoire associé à la sénescence (Sasp), qui se manifeste par la libération, par les cellules vieillissantes, de substances pouvant endommager leur environnement et même l’ensemble de l’organisme.
Des chercheurs étudient si certains régulateurs métaboliques, comme le resvératrol ou la metformine, peuvent aider à préserver les fonctions cérébrales chez les personnes âgées. Les premières études sur les animaux sont prometteuses, mais les preuves chez l’humain font encore défaut.
Le développement de l’intelligence humaine s’est appuyé sur celui de certaines régions du cerveau. Hélas, ces structures, les plus récentes sur le plan de l’évolution, sont aussi celles qui déclinent le plus vite avec l’âge.
Il y a 10 millions d’années, l’espèce humaine divergeait des autres primates. Depuis, le cerveau humain a connu une expansion phénoménale, avec un volume aujourd’hui trois fois supérieur à celui de notre plus proche cousin, le chimpanzé. Cependant, ce n’est pas qu’une question d’échelle, notre cerveau ne s’est pas contenté de devenir « le même en plus gros ».
Sam Vickery, du centre de recherche de Jülich, en Allemagne, et ses collègues ont en effet montré que cette expansion cérébrale n’avait pas affecté le cerveau de façon homogène puisque certaines régions spécifiques se sont développées plus que d’autres. Une croissance accélérée qui n’a pas été sans conséquences : ces zones proportionnellement « géantes » de notre cerveau sont aussi celles qui déclinent le plus vite au cours du vieillissement. Afin de comparer les structures cérébrales de différents primates, les scientifiques ont d’abord cartographié le cerveau. Grâce à un nouvel outil informatique, et en exploitant les IRM (imagerie par résonance magnétique) cérébrales de
Le vieillissement n’est pas une usure naturelle, mais un processus actif auquel contribuent de nombreuses protéines qui « calment » les neurones du cerveau : on commence à les découvrir.
Veronique Greenwood
Cet article est une adaptation de « Longevity linked to proteins that calm overexcited neurons », paru sur le site quantamagazine.org le 26 novembre 2019.
Des niveaux plus élevés d’excitation neuronale seraient associés à une durée de vie plus courte.
Au-delà des signes évidents comme les cheveux gris et les problèmes de mémoire, le vieillissement d’un organisme s’accompagne de milliers de petits changements imperceptibles à la fois plus subtils et plus lourds de conséquences : le métabolisme fonctionne moins bien, les neurones réagissent plus lentement, la réplication de l’ADN connaît des ratés…
Alors que le corps semble s’user progressivement, des chercheurs pensent plutôt que le vieillissement est contrôlé au niveau cellulaire et biochimique. Ils en veulent pour preuve la multitude de mécanismes biologiques liés au vieillissement que l’on retrouve dans des espèces aussi éloignées que les vers nématodes et les humains. Aussi les biologistes tentent-ils de comprendre les liens entre les gènes clés impliqués dans le vieillissement, qui concernent des fonctions très disparates. L’idée est d’identifier les changements qui déclenchent le vieillissement, et non qui en sont la conséquence. En ligne de mire, rien de moins que des pistes pour prolonger la durée de vie humaine.
Jusqu’à présent, les recherches suggéraient qu’une restriction calorique sévère avait un effet bénéfique, tout comme la manipulation de certains gènes chez les animaux. Bruce Yankner, de l’école de médecine Harvard, et ses collègues ont mis en évidence un autre facteur régulateur de la durée de vie : le niveau d’activité des neurones dans le cerveau. Des expériences menées sur des vers, des souris et des tissus cérébraux humains ont montré que, chez les mammifères, la protéine Rest (pour RE1-silencing transcription factor), qui
― En bref
> Des travaux ont révélé que plus les neurones seraient actifs, plus l’espérance de vie diminuerait.
> Au cœur de ce lien, des protéines qu’on identifie progressivement – comme celle, chez les humains, nommée Rest – et qui contribuent également au développement du cerveau.
> Autres acteurs identifiés chez les vers, les gènes daf-2 et daf-16 sont impliqués dans le fonctionnement des hormones comme l’insuline.
> Ainsi le vieillissement est-il un phénomène actif mettant en scène de nombreux acteurs.
contrôle l’expression de nombreux gènes liés à l’activité neuronale, influe également sur la durée de vie. Autre découverte, une synthèse accrue de l’équivalent de Rest chez les vers prolonge leur vie en modérant l’activité de leurs neurones. Reste à déterminer les mécanismes sous-jacents de ce phénomène pour espérer mieux comprendre le processus de vieillissement.
Aux débuts de la recherche moléculaire sur le vieillissement, nombreux étaient ceux qui doutaient de son intérêt. Pionnière dans ce domaine, Cynthia Kenyon, de l’université de Californie à San Francisco, décrit l’état d’esprit qui régnait à la fin des années 1980 : « À l’époque, le sujet était considéré comme marginal par beaucoup de biologistes moléculaires, et les étudiants n’étaient pas intéressés, voire rebutés par cette idée. Beaucoup de mes collègues partageaient ce sentiment. L’un d’eux m’a dit que je tomberais dans l’oubli si j’étudiais le vieillissement. »
En effet, l’idée prévalait que le vieillissement était un processus passif au niveau moléculaire, ne relevant que de l’usure naturelle des choses. Les évolutionnistes soutenaient que le vieillissement ne pouvait dépendre d’aucun mécanisme complexe ou évolué, car il survient après l’âge de la reproduction, lorsque la sélection naturelle n’a plus prise. Cependant, quelques-uns pensaient que si les processus impliqués dans le vieillissement étaient liés à d’autres processus intervenant plus précocement, il pourrait en aller autrement. Et grâce à des travaux
minutieux, souvent menés avec des moyens financiers limités, sur le ver Cænorhabditis elegans, ils ont jeté les bases de ce qui est aujourd’hui un domaine en pleine effervescence.
L’une des premières découvertes a été que l’inactivation du gène daf-2 se traduisait par l’allongement de la durée de vie des vers. « Les mutants daf-2 étaient les organismes les plus étonnants que j’avais jamais vus, se rappelle Cynthia Kenyon. Ils étaient actifs et en bonne santé, et ils vivaient plus de deux fois plus longtemps que la normale. Cela semblait magique, mais aussi un peu effrayant. »
À mesure que les scientifiques ont compris le fonctionnement de ce gène et d’un autre, daf-16, lui aussi impliqué dans ce « miracle », il a été de plus en plus clair que le vieillissement n’est pas dissocié des processus qui régissent le développement d’un organisme avant l’âge de la maturité sexuelle ; il repose sur les mêmes mécanismes biochimiques. Ces gènes jouent un rôle important en début de vie, aidant le ver à résister aux conditions stressantes de sa jeunesse. Puis, avec l’âge, l’activité contrôlée de daf-2 et daf-16 influe sur la santé et la longévité de l’animal.
Ces résultats surprenants ont contribué à attirer l’attention sur ce domaine, et, au cours des deux décennies suivantes, plusieurs découvertes ont mis en lumière un réseau mystérieux de voies de transduction de signaux (une protéine se lie à une autre, qui en active une troisième, qui en désactive une
À la fin des années 1980, le sujet du vieillissement était considéré comme marginal par beaucoup de biologistes moléculaires, et les étudiants n’étaient pas intéressés
quatrième, et ainsi de suite), qui, s’il est perturbé, peut raccourcir drastiquement la durée de vie.
En 1997, les chercheurs ont révélé que chez les vers, le gène daf-2 code un des récepteurs qui transmettent des signaux déclenchés par l’insuline, l’hormone qui contrôle la glycémie, et par une hormone de structure similaire, le facteur de croissance 1 ressemblant à l’insuline (IGF-1, pour insulin-like growth factor-1). Le produit du gène daf-16 se situe plus en aval de cette même chaîne. En suivant la voie équivalente chez les mammifères, les scientifiques ont découvert qu’elle menait à la protéine FoxO, qui se lie à l’ADN dans le noyau, activant et désactivant nombre de gènes.
Que tout se résume à la régulation des gènes n’est pas surprenant, mais cela suggère que les processus qui régissent le vieillissement et la durée de vie sont extrêmement complexes, agissant simultanément sur de nombreux systèmes difficiles à démêler. On peut toutefois tenter d’y voir plus clair.
Déterminer les gènes activés ou désactivés dans les cerveaux vieillissants est depuis longtemps un des objectifs de Bruce Yankner. Au milieu des années 2000, ses collègues et lui ont examiné les profils d’expression génique de cerveaux humains afin d’identifier les changements
Diana Kwon
Le stress psychologique déclenche des processus de vieillissement dans tout l’organisme, et le cerveau en serait le grand ordonnateur. Au cœur de ces liens, des cellules zombies.
En vieillissant, notre métabolisme ralentit, nous perdons pour certains de la masse musculaire et brûlons nettement moins de calories. Mais certaines cellules font exception en consommant notablement plus d’énergie qu’elles ne le faisaient quand l’organisme était plus jeune. Ces gloutons sont les cellules dites « sénescentes » : elles ne se divisent plus et ne remplissent pas leur fonction. Dès lors, pourquoi un tel besoin de carburant ?
Cet article est adapté de « Signalketten des Alterns » publié dans Gehirn und Geist en février 2026.
« Les biologistes pensaient autrefois que ces cellules dites “zombies” consommaient moins d’énergie que leurs homologues jeunes et actives », explique Martin Picard, de l’université Columbia, à New York. Mais en 2022, dans son équipe, Gabriel Sturm a examiné le cycle de vie des cellules cutanées humaines et constaté que les plus âgées, incapables de se diviser, présentaient néanmoins un taux métabolique environ deux fois plus élevé que les jeunes. Le paradoxe n’est qu’apparent, car dans les cellules vieillissantes, par exemple, les altérations de l’ADN s’accumulent
et nécessitent réparation, ce qui se traduit par la production, coûteuse en énergie, d’une grande quantité de molécules pro-inflammatoires.
Même si plusieurs inconnues demeurent, aux yeux de nombreux chercheurs, face à ce déséquilibre qui serait central dans les symptômes liés au grand âge, le cerveau agirait comme un gestionnaire des ressources : si les cellules vieillissantes ont besoin de plus d’énergie, il doit en économiser ailleurs, ce qui se traduirait par le grisonnement des cheveux ou une perte de masse musculaire. De nombreux aspects de ce « modèle de conservation de l’énergie cerveau-corps » (voir l’encadré page suivante), selon les mots d’Evan Shaulson et Alan Cohen, de l’équipe de Martin Picard, doivent encore être vérifiés expérimentalement. Et certains se sont déjà penchés sur les mécanismes par lesquels le cerveau détecterait l’appétit des cellules sénescentes.
Dès le début des années 2000, des observations ont suggéré un rôle du stress psychologique. À l’époque, Elissa Epel, de l’université
de Californie à San Francisco, a étudié les traces moléculaires laissées par ce phénomène dans les cellules. On connaissait les liens entre un stress prolongé et une mauvaise santé, mais « nous en savions peu sur ce qui se passait au niveau cellulaire », se rappelle la chercheuse.
La première piste suivie fut celle des télomères, les séquences répétées d’ADN situées aux extrémités des chromosomes qui, au cours de la vie, raccourcissent progressivement, mais à un rythme variable selon les individus. En deçà d’une longueur seuil, la cellule cesse de se diviser et entre en sénescence. En étudiant 58 femmes, dont 19 avaient des enfants en bonne santé et les autres un enfant atteint d’une maladie chronique, l’équipe a montré que ces dernières, vraisemblablement soumises à un stress chronique, avaient des télomères relativement courts. Plus encore, plus les femmes s’occupaient de leur
Les conséquences du vieillissement se font sentir dans tout le corps. Cependant, la dynamique de ces effets varie dans le temps et dans l’espace. Dans le temps, parce qu’on découvre que notre organisme vieillit de façon accélérée à deux périodes charnières. On le mesure avec différentes horloges biologiques, dont certaines sont plus efficaces que d’autres, et on en élucide les mécanismes. Parmi eux, une communication toute particulière entre les mitochondries du cerveau et celles des cellules germinales. Et dans l’espace, car on découvre le rôle, d’une part, des entités localisées non répliquantes, comme les plaques d’athérome, et, d’autre part, des infections par certains virus, ceux-ci précipitant le vieillissement du système immunitaire.
À en croire nos microbiotes et notre métabolisme, notre corps vieillit de façon accélérée à deux périodes charnières : au milieu de la quarantaine et à la soixantaine.
Saima Iqbal
Cet article est adapté de « Why aging comes in dramatic waves in our 40s and 60s », paru dans Scientific American, en novembre 2024.
Les mitochondries des neurones communiquent avec leurs homologues des autres cellules, notamment germinales.
De ces signaux dépend le rythme de l’horloge biologique.
Cet article est adapté de « Cells across the body talk to each other about aging », paru sur le site quantamagazine.org le 8 janvier 2024.
Les signaux chimiques émis par les mitochondries des neurones sont libérés vers d’autres cellules. De ces échanges dépend la vitesse à laquelle les organismes vieillissent.
Frédéric Thomas
directeur de recherche au CNRS à Montpellier, est directeur du Centre de recherches écologiques et évolutives sur le cancer (Creec), ainsi que du laboratoire international Cancer, Ecology and Evolution (Canecev).
Comment la théorie de l’évolution envisage-t-elle les processus liés à l’âge ?
Les biologistes distinguent trois grandes théories canoniques. La première fait de l’accumulation de mutations le moteur du vieillissement, en postulant que si une mutation n’a d’effet délétère qu’après la période de reproduction, la sélection naturelle l’élimine moins efficacement. Au fil du temps, ces effets tardifs et néanmoins défavorables peuvent s’accumuler. C’est une explication classique de la sénescence. La deuxième hypothèse est celle de la pléiotropie antagoniste, selon laquelle un même gène, ou un variant génétique, peut être avantageux au début de la vie, par exemple pour la croissance, la fertilité ou certaines fonctions cognitives, mais devenir défavorable plus tard.
Enfin, la théorie dite « du soma jetable » part du principe qu’un organisme dispose de ressources limitées et qu’il doit donc arbitrer entre reproduction et réparation du corps (soma en latin). L’évolution ne favorise pas nécessairement une réparation parfaite et indéfinie du soma, mais plutôt un niveau de maintenance « suffisant » pour assurer le succès reproducteur dans un environnement donné. Le corps n’est donc pas « jetable » au sens trivial ; cependant, il n’est pas non plus conçu pour une maintenance illimitée, ce qui laisse place au vieillissement. En
59 somme, l’évolution optimise un budget, pas l’immortalité du corps.
Ces théories partagent l’idée générale que la sélection naturelle agit plus faiblement sur les effets tardifs que sur les effets précoces. En d’autres termes, elle privilégie ce qui améliore le succès reproducteur précoce, même si cela coûte plus tard en vieillissement ou en maladie.
Concernant la pléiotropie antagoniste, quel exemple peut-on donner ?
Le gène de l’apolipoprotéine E (ApoE), qui code un transporteur de lipides, en particulier l’allèle ε4, est souvent discuté comme exemple possible : il a été proposé qu’il puisse conférer certains avantages précoces, notamment par son rôle dans le remodelage des membranes neuronales au niveau des synapses, tout en augmentant à un âge avancé le risque de déclin cognitif et de maladie d’Alzheimer, du fait de propriétés structurales et fonctionnelles particulières de la protéine codée par cet allèle. Cependant, la littérature est nuancée et tous les travaux ne confirment pas de façon nette ce bénéfice précoce.
Qu’est-ce que l’ombre de la sélection ?
C’est l’idée qu’avec l’âge, surtout après le pic de reproduction, la sélection naturelle « voit » de
Les modifications chimiques de l’ADN sont les rouages d’une horloge du vieillissement efficace. Leur analyse aiderait à harmoniser des théories disparates sur ce phénomène.
Ingrid Wickelgren
Cet article est adapté de « Epigenetic “Clocks” Predict Animals’ True Biological Age », paru sur le site quantamagazine.org le 17 août 2022.
Les télomères (en rouge) sont situés à l’extrémité des chromosomes (en bleu). Ils raccourcissent à chaque cycle de division cellulaire. Sont-ils pour autant une horloge du vieillissement fiable ?
L’espérance de vie dépendrait bien davantage des gènes qu’on ne le pensait auparavant. Mais les facteurs liés au mode de vie restent déterminants.
Cody Cottier
Cet article est adapté de « How long you live may depend much more on your genes than scientists thought », paru sur le site Scientificamerican.com le 29 janvier 2026.
Étienne Patin
est directeur de recherche au CNRS dans le laboratoire de génétique évolutive humaine, à l’institut Pasteur, à Paris.
À l’institut Pasteur, vous travaillez au laboratoire de génétique évolutive humaine. Comment dans ce domaine êtes-vous confronté au processus de vieillissement ?
Notre principal sujet de recherche consiste à mieux comprendre comment le système immunitaire humain a évolué sur une grande échelle de temps, typiquement les 100 000 dernières années. Or dans ce cadre, nous avons remarqué que les facteurs faisant varier le système immunitaire dans la population générale étaient peu étudiés. La recherche en immunologie s’intéresse surtout à ce qui distingue le système immunitaire d’individus très malades de celui d’autres en bonne santé. Peu de travaux portent sur les facteurs qui font que vous, moi, ou quiconque dans la population générale, pas forcément malades, n’avons pas le même système immunitaire. Or ces différences peuvent être d’origine génétique, ce qui relève de l’évolution, notre sujet initial, mais pas toujours ; et c’est là que l’âge entre en scène, avec d’autres facteurs comme le sexe, la consommation de tabac, les infections contractées par le passé… Voilà pourquoi nous avons commencé à nous intéresser à l’effet du vieillissement sur le système immunitaire.
Vieillit-il différemment du reste du corps ?
Répondre impose de pouvoir donner un âge biologique à chacun des tissus du corps humain, qui peuvent être plus ou moins vieux que notre âge réel. Aujourd’hui, le principal outil disponible pour le faire, l’horloge épigénétique (voir l’article page 64), montre peu de différences fondamentales entre le système immunitaire et d’autres organes du corps, sauf pour ceux dont le taux de division cellulaire est très faible, par exemple le cerveau. De fait, les cellules immunitaires se répliquent beaucoup, ce qui les expose à plusieurs types de modifications d’ordre génétique et épigénétique – sur lesquelles nous reviendrons –, autant de changements liés à l’âge que l’on observe dans d’autres organes.
Cela étant dit, le système immunitaire se distingue par la grande hétérogénéité des âges biologiques des cellules qui le constituent : certaines cellules comme les lymphocytes T se divisant beaucoup plus que les autres montrent un âge épigénétique bien plus avancé.
Un concept récent, l’inflammaging, lie l’immunité au vieillissement.
De quoi s’agit-il ?
Notre système immunitaire dispose d’un mécanisme de défense bien connu, l’inflammation, qui se déclenche de façon ponctuelle en cas de danger comme une infection aiguë ou locale… Diverses cellules sont mobilisées, circulent dans le sang et se rendent sur les lieux de l’infection pour neutraliser cette menace. Et quand tout se passe bien, cette réponse inflammatoire s’éteint quand c’est fini.
Cependant, chez les personnes âgées, ce système se dérégule et s’emballe. Il reste actif, à bas bruit, de façon permanente, ce qui a un effet sur la santé générale.
De quel type ?
D’abord, on retrouve, certes amoindris, les signes généraux d’une inflammation ordinaire, comme la fatigue. Ensuite, l’activation constante du signal pro-inflammatoire interfère avec le métabolisme, augmentant les risques de maladies cardiovasculaires et de diabète, et active des cellules qui ne devraient pas l’être, notamment
77
Dans le monde, il y a de plus en plus de monde ! En d’autres termes, la population à l’échelle du globe augmente, et continuera de le faire pendant encore au moins cinquante ans. Parallèlement, la proportion de personnes âgées croît également, ce qui n’est pas sans poser quelques problèmes d’ordre sociologique. L’un des facteurs expliquant ces tendances est l’allongement de l’espérance de vie, mais est-on bien sûr de savoir ce que recouvre cette expression ?
Quoi qu’il en soit, certains aimeraient qu’elle devienne infinie : en clair, ils rêvent d’immortalité. Que deviendrait l’humanité s’ils parvenaient à leurs fins ? Ce ne serait pas sans conséquences sur les autres espèces vivantes, même celles qui vivent, déjà, des milliers d’années.
Les démographes étudient le passé et le présent pour nous préparer à l’avenir, qui est marqué par un vieillissement de la population mondiale.
Anne Goujon
Cet article est adapté de « Predicting an aging and changing world », publié dans American Scientist, en juillet-août 2023.
> La croissance démographique dépend des taux de fécondité et de mortalité, ces paramètres variant selon le degré de développement des pays.
> La population augmente notablement dans ceux qui ont amorcé leur transition vers la modernité démographique, comme au Niger.
Nous vivons une période de transition unique dans l’histoire de l’humanité. Dans certaines régions du monde, la population croît rapidement, tandis que dans d’autres, elle se stabilise ou diminue. Parallèlement, la répartition par âge évolue à des rythmes différents selon les régions. Les populations du Niger et de la République démocratique du Congo, par exemple, sont encore assez jeunes, alors que celles de l’Italie et du Japon sont beaucoup plus âgées. Même au sein d’un pays donné, on observe des écarts grandissants entre les taux de croissance démographique et les structures d’âge des zones urbaines, périurbaines et rurales. Comment se préparer aux immenses défis sociaux, culturels, politiques et économiques qui accompagnent ces changements majeurs, souvent sans précédent ? Peut-être en se tournant vers les démographes…
Notre travail consiste à examiner le passé et le présent pour comprendre comment des paramètres comme la fécondité, la santé et l’éducation entraînent des changements dans la taille et la répartition par âge des populations – et, in fine, influent sur l’avenir. De fait, les tendances des prochaines décennies sont déjà en marche. Impossible de changer ce qui est déjà fait, mais en comprenant les facteurs qui forgent les changements démographiques à long terme, les spécialistes aident les décideurs dans leurs choix.
Deux des principaux défis auxquels sont confrontés de nombreux pays européens sont le déclin de la population et son vieillissement général. Dans ces conditions, comment assurer la prise en charge d’un nombre croissant de
En bref
> Elle diminue et vieillit dans les nations développées, par exemple dans le Sud de l’Europe.
> À l’échelle mondiale, la population devrait connaître un pic dans les années 2080 avant de diminuer jusqu’à la fin du siècle.
personnes âgées tout en maintenant un système économique reposant sur un effectif d’actifs en diminution ? En Italie, par exemple, plus de 30 % de la population a plus de 60 ans, alors que l’âge actuel de la retraite est fixé à 62 ans. Cette tendance exercera une pression intense sur les services publics et les recettes fiscales qui les financent. Et ce cas est loin d’être unique.
Tous les pays du monde suivent une trajectoire similaire, car ils traversent ce que l’on nomme une « transition démographique ». Un concept développé par l’Américain Frank Notestein dans les années 1940. Schématiquement, dans les sociétés traditionnelles, des taux de fécondité et de mortalité élevés se traduisent par une croissance du nombre d’individus faible, voire nulle ; celui-ci, durant la transition vers la modernité, augmente rapidement, mais de façon temporaire, car le taux de mortalité baisse plus vite que celui de la natalité ; enfin, les sociétés modernes reviennent à une croissance démographique faible, sinon nulle, en raison de la faiblesse des taux de fécondité et de mortalité. Tous les pays suivent cette trajectoire, mais pas nécessairement au même moment ni au même rythme. Dans de nombreux pays européens et aux États-Unis, cette transition s’est généralement déroulée de la fin du XVIIIe et au début du XIXe siècle et est désormais achevée : la population croît lentement, diminue ou devrait commencer à le faire bientôt, et ce jusqu’à la fin du siècle (voir la figure page 88).
Dans ces conditions, la proportion de personnes âgées augmente. En 2020, alors que je travaillais au centre commun de recherche (CCR) de la Commission européenne, à Ispra, en Italie, nous avons étudié les tendances du vieillissement en Europe afin d’aider les pays à anticiper les défis futurs, notamment les besoins en matière de soins de santé et de main-d’œuvre. Nous avons constaté des variations considérables, le sud de l’Europe vieillissant plus rapidement que le reste du continent. Cependant, toutes les régions devraient converger vers ce modèle, et le vieillissement touchera aussi bien les zones rurales qu’urbaines. La perte de population peut y entraîner une dégradation des infrastructures, un accès réduit aux services publics, ainsi que des perturbations sociales.
Un facteur susceptible de parer à cette évolution est la migration, car elle apporte une population supplémentaire, et généralement plus jeune. Notre analyse montre que, dans la plupart des territoires de l’Union européenne, le nombre d’arrivants est supérieur à celui des partants. En revanche, la mobilité interne n’est suffisante pour compenser la baisse de la population active due aux départs à la retraite que dans 27 % des régions, et principalement dans les zones urbaines. Dans quelques rares zones seulement la migration compense le manque de jeunes entrant sur le marché du travail.
Les pays moins développés sont confrontés à un autre défi à court terme : une croissance démographique rapide. Ainsi, la République démocratique du Congo connaît-elle un taux de croissance annuel supérieur à 3 %, avec un doublement de la population en à peine plus de vingt ans. Les autorités doivent créer suffisamment de services de santé et d’éducation et instaurer des circonstances favorables à l’emploi pour suivre ce rythme, autant de défis majeurs avec des ressources limitées.
Les taux de fécondité dans les pays en développement sont en baisse en raison de l’expansion économique, de la généralisation de l’éducation des femmes, de l’urbanisation, d’un meilleur accès à la contraception et de l’évolution des normes sociales. Pourtant, dans ces pays, la démographie continue de croître, car la transition n’y a commencé que tardivement : dans de
nombreuses régions d’Afrique, elle n’a débuté qu’au cours du dernier quart du XXe siècle. Ces transitions s’accélèrent désormais, principalement grâce aux progrès médicaux et sanitaires. Malgré tout, les populations des pays les moins développés devraient continuer à croître jusqu’à la fin du XXIe siècle, ce qui place ces pays, en moyenne, à quatre-vingts ans de retard par rapport aux plus avancés dans le processus de transition démographique. Le dernier pays qui, jusqu’au début des années 2010, n’avait pas entamé sa transition était le Niger, un pays affichant jusqu’à récemment un taux de fécondité moyen supérieur à 7 enfants par femme. Mais une enquête publiée en 2021 montre une baisse rapide à 6,2 enfants par femme (6,68 en 2023).
En 2017, j’ai collaboré avec l’Unicef et le gouvernement nigérien afin d’étudier les perspectives démographiques et leurs implications en matière de développement. Le territoire connaît la croissance de population la plus rapide du monde et figure également parmi les pays les moins avancés. Une grande majorité de ses habitants n’a pas suivi d’enseignement formel. Cette croissance démographique du Niger soulève plusieurs problèmes, notamment la pression économique, l’insécurité alimentaire et la malnutrition. La plupart des régions rurales sont particulièrement exposées à la sécheresse, à la désertification et à la dégradation de l’environnement, tout en ayant un accès limité à l’éducation et aux soins de santé.
À l’Institut international pour l’analyse des systèmes appliqués (Iiasa), à Laxenbourg, en Autriche, nous avons coopéré avec des experts locaux et des parties prenantes pour élaborer des scénarios sur l’avenir possible du Niger, en mettant l’accent sur l’impact potentiel du
De nombreux pays européens sont confrontés au déclin de la population et à son vieillissement
On imagine que l’espérance de vie publiée par les statisticiens révèle combien de temps en moyenne il nous reste à vivre. Il n’en est rien…
Jean-Paul Delahaye
Selon l’Insee, en France, en 2025, l’espérance de vie des femmes à la naissance était de 85,9 ans. Doit-on comprendre que les femmes nées en France cette année-là vivront en moyenne 85,9 ans ? Non, ce n’est pas le cas. Le sens des données est plus subtil, ce qui fait de l’espérance de vie un concept mal compris.
Voyons ce que signifie l’« espérance mathématique » en imaginant que vous lancez un dé et gagnez autant d’euros que le score affiché. Quel est votre gain moyen par lancer ? Facile ! Comme les chances de chaque résultat sont égales, vous recevrez la moyenne de leurs valeurs, soit (1 + 2 + 3 + 4 + 5 + 6)/6, c’est-à-dire 3,50 euros, calcul que l’on peut voir comme la moyenne des sommes gagnées pondérées par leurs probabilités : (1 × 1/6) + (2 × 1/6) + … (6 × 1/6).
Prenez maintenant un dé truqué : le 6 tombe une fois sur deux, et chacun des autres nombres, une fois sur dix (le total des probabilités est bien égal à 1). Votre gain moyen est toujours la moyenne des sommes gagnées en les pondérant par leurs probabilités : (1 × 1/10) + … + (5 × 1/10) + (6 × 1/2), soit 4,50 euros. Ainsi, l’espérance pour une variable aléatoire (ici le résultat du lancer d’un dé) est la valeur moyenne obtenue en multipliant les valeurs possibles par les probabilités d’avoir ces valeurs.
L’espérance de vie à la naissance pour une catégorie de personnes, par exemple celles nées en 2001, est la moyenne des âges de décès de ces personnes, pondérés par leurs probabilités respectives, c’est-à-dire par la fréquence mesurée de chacun de ces âges de décès. C’est l’« espérance
― En bref
> L’espérance de vie n’indique pas le nombre d’années qu’il nous reste à vivre, car les calculs reposent sur les statistiques passées.
> On distingue l’« espérance de vie réelle » (EVR) de l’« espérance de vie des statisticiens » (EVS), la première n’étant calculable, pour une population, qu’un siècle après sa disparition.
> La seconde, quant à elle, se fonde sur les taux de mortalité par âge à partir des données les plus récentes disponibles.
> Explorer ces deux « espérances de vie » soulève plusieurs paradoxes.
de vie réelle » (EVR). Or ce n’est pas l’« espérance de vie » que calculent les statisticiens !
On ignore en effet à quel âge mourront les gens nés cette année-ci. L’espérance de vie réelle à la naissance pour la catégorie de personnes nées durant l’année N n’est calculable qu’environ un siècle après et ne peut être déterminée que pour les générations anciennes. On aimerait quand même avoir une idée de cette espérance de vie, y compris pour les gens nés en 2021 !
Comment tirer parti des statistiques passées ?
Une première idée serait de calculer l’âge moyen de décès (AMD), durant l’année N, des personnes auxquelles on s’intéresse. Si la pyramide des âges et les taux de mortalité dans la population étudiée étaient constants dans le temps, cette méthode serait satisfaisante. Ce n’est pas le cas.
L’idée de l’Insee et des statisticiens de tous les pays est plus subtile : ils calculent les taux de mortalité par âge à partir des données les plus récentes disponibles, puis imaginent une population fictive qui évolue d’année en année en subissant ce taux de mortalité pour chaque âge. L’espérance de vie mathématique pour cette population fictive devient la moyenne des âges de décès pondérés par les effectifs associés. Le résultat est ce que les statisticiens publient, une « espérance de vie des statisticiens » (EVS) qui se distingue numériquement de l’EVR (voir les encadrés des pages suivantes).
Cela étant, quels risques prend-on en calculant l’EVS à la place de l’EVR ?
L’espérance de vie à la naissance n’est pas l’information qui vous concerne le plus, c’est plutôt « l’espérance de vie à l’âge A », quand vous avez l’âge A. Dans le cas de l’EVR, ce sera l’espérance au sens mathématique du nombre d’années de vie restant à vivre pour une personne d’âge A, en se référant aux chiffres réels des décès de gens ayant cet âge à la date à laquelle on s’intéresse, qui ne sont connus que progressivement quand les années passent. Avec l’EVS, ce sera en se référant
à la population fictive construite à partir des taux de mortalité les plus récents disponibles, comme ceux de l’année où vous aviez (A-1) ans.
Dans certains pays pauvres, un grand nombre de décès se produisent lors des premières années de vie. Ces morts prématurées influent beaucoup sur l’espérance de vie à la naissance, qui sera assez faible dans un tel cas. Il est assez clair que si, pour une population donnée, le taux de mortalité des premières années est élevé et qu’au-delà il diminue, l’effet des mauvaises années sur l’espérance de vie à l’âge A au-delà des mauvaises années sera nul.
Pour distinguer l’espérance de vie réelle (EVR), l’espérance de vie des statisticiens (EVS) et l’âge moyen de décès (AMD), imaginons un élevage animal (les caractéristiques ont néanmoins des points communs avec les populations humaines) dont voici les effectifs par âge aux 1er janvier 1900, 1901, 1902 et 1903 :
Âge (ans)
On en déduit les taux de décès par âge (TCA) chaque année :
Âge (ans) 0 1 2 3
TCA en 1900 20 % 40 % 50 %
TCA en 1901 15 % 30 %
en 1902
Nous avons supposé, d’une part, que le nombre de naissances augmente globalement et, d’autre part, que les taux de mortalité croissent avec l’âge tout en diminuant d’une année à la suivante, reflétant les progrès dans les soins apportés.
EVR à la naissance pour les animaux d’âge 0 en 1900
Parmi les 100 individus nés en 1900, 20 sont morts avant d’atteindre l’âge de 1 an, 24 quand ils avaient 1 an, 28 quand ils avaient 2 ans, et 28 quand ils avaient 3 ans. L’espérance
de vie pour cette cohorte est donc : EVR = 0 × 20/100 + 1 × 24/100 + 2 × 28/100 + 3 × 28/100 = 1,64 an.
Pour la connaître, il faut attendre la mort de tous les animaux concernés, et c’est la véritable espérance de vie : la moyenne des âges de décès pondérés par les probabilités de chacun de ces âges de décès.
EVS à la naissance pour les animaux d’âge 0 en 1900 évaluée à partir des taux de mortalité de 1900
Si nous calculions l’espérance de vie des animaux de l’élevage à la fin de l’année 1900, nous devrions utiliser les taux de mortalité pour l’année 1900. C’est la situation des statisticiens qui font l’hypothèse que les taux de mortalité de 1900 seront valides tout au long de la vie des animaux nés en 1900.
La population fictive imaginée ici passera de 100 individus à 80 entre 1900 et 1901, puis de 80 à 48 entre 1901 et 1902, puis de 48 à 24 entre 1902 et 1903, puis disparaîtra. Cela donne une EVS = 0 × 20/100 + 1 × 32/100 + 2 × 24/100 + 3 × 24/100 = 1,52 an.
L’EVS est inférieure à la réalité (EVR), car le statisticien, avec les données de 1900, a surestimé les taux de mortalité, qui, grâce au progrès de l’élevage, ont diminué d’année en année.
Âge moyen de décès en 1900
Il y a eu 210 morts en 1900, et l’AMD des animaux est : AMD = 0 × 20/210 + 1 × 40/210 + 2 × 50/210 + 3 × 100/210 = 2,09 ans.
Cet âge est encore supérieur à l’EVR, car les données pour 1900 contiennent trop d’animaux âgés, ce qui se corrige pour 1901, 1902 et 1903 : l’âge moyen de décès ne donne pas l’espérance de vie…
Certains animaux ne vivent que quelques jours ; d’autres plusieurs milliers d’années.
Et l’humain dans tout ça ?
: Clara Moskowitz – Illustrations : Mark Belan
Éponges hexactinellides (classe
Hexactinellida) Pin de Bristlecone (Pinus longaeva) Armillaire à squames foncées (Armillaria ostoyae) Praire d’Islande (Arctica islandica) Requin du Groenland(Somniosus microcephalus) Baleine boréale(Balaena mysticetus) Sébaste à œil épineux (Sebastes aleutianus) Oursin rouge géant(Mesocentrotus franciscanus) Tortue géante des Galápagos (Chelonoidis nigra) Être humain (Homo sapiens) Baleine bleue (Balaenoptera musculus)
Éléphant d’Asie (Elephas maximus) Chimpanzé commun (Pan troglodytes) Carpe commune(Cyprinus carpio) Girafe (genre Gira a) Calmar géant(Architeuthis dux)
Chat domestique (Felis catus) Fourmi noire des jardins (Lasius niger) Chien (Canis familiaris) Vache (Bos taurus) Abeille (Apis mellifera) Souris (Mus musculus) Éphéméroptères
Caenorhabditis elegans
Pour chaque espèce sont indiquées la durée de vie maximale et, entre parenthèses, la durée de vie moyenne.
Ans :
Les inégalités sont criantes : certaines espèces vivent à cent à l’heure et meurent jeunes ; d’autres semblent ne pas vieillir et frôlent l’immortalité. C’est le constat de João Pedro de Magalhães, de l’université de Birmingham, en Angleterre, et chef de projet du programme
Les ouvrières ont une durée de vie bien plus courte que les reines, alors qu’elles appartiennent à la même espèce.
Les humains et les chimpanzés partagent 98,8 % de leur ADN, mais notre espèce vieillit plus lentement et vit plus longtemps que tous les autres primates.
Human Ageing Genomic Resources, qui gère la base de données AnAge sur la durée de vie maximale des animaux. Ainsi, des espèces de tortues, de poissons… ne montrent aucun signe de dégénérescence avec l’âge et l’on parle de « sénescence négligeable ». Si la prédation, les accidents… les épargnaient, elles vivraient extrêmement longtemps. « C’est un mystère biologique, avoue le chercheur. Nous comprenons mal les mécanismes qui sous-tendent le vieillissement. » Les espèces confrontées à une forte prédation évoluent généralement pour
> La base de données AnAge : genomics.senescence.info/ species/index.html
> Le site de Mark Belan : www.artscistudios.com
La durée de vie officielle de 177 ans de cet animal correspond à l’âge maximal jamais enregistré, car les archives sur cette tortue ne remontent pas plus loin.
(71,4 en 2021 selon l’OMS)
110 122 (71,4, en 2021 selon l’OMS)
grandir vite et atteindre rapidement la maturité sexuelle. D’autres créatures, comme les requins du Groenland (Somniosus microcephalus), à l’écart de cette pression, attendent 150 ans pour être en mesure de se reproduire. Les espèces à longue durée de vie auraient tendance à être
dotées de meilleurs systèmes de réparation de l’ADN pour mieux se prémunir contre le cancer. Les créatures à courte durée de vie, comme les souris, en sont dépourvues, sans doute car dans la nature, elles meurent avant que le cancer ne devienne un problème.
Les auteurs
> Clara Moskowitz est rédactrice en chef à Scientific American
> Mark Belan est illustrateur scientifique.
Principalement présentes dans les eaux profondes de l’Antarctique, ces créatures tubulaires, dotées d’un « squelette » composé de spicules siliceux à six pointes, constituent des récifs qui s’étendent sur des milliers de kilomètres carrés.
Un monde post-biologique dans lequel la mort et le vieillissement appartiendront au passé. Telle est la promesse du transhumanisme. Rêve ou cauchemar ?
Hillary Rosner
Cet article est adapté de « Would You Live Forever (If You Could) ? », publié sur le site Scientificamerican.com le 1er septembre 2016.
Il y a quelques années, j’ai interrogé des amis, un couple de surdiplômés, parents de deux petites filles, sur le concept d’immortalité. « Imaginez que vous puissiez numériser votre cerveau pour vivre indéfiniment en tant qu’hybride homme-machine. Le feriez-vous ? » L’époux, docteur en médecine et âgé d’une quarantaine d’années, a répondu oui sans aucune hésitation. Il a expliqué que ses recherches ne porteront leurs fruits que dans quelques centaines d’années, et qu’il aimerait voir ce qu’il en adviendra. « Je souhaiterais aussi voir à quoi ressemblera le monde d’ici à dix mille ans », a-t-il précisé. Son épouse, un peu plus jeune que lui, et spécialiste en histoire de l’art, a également été sans équivoque, mais en sens inverse : « Hors de question !, a-t-elle répondu. La mort fait partie de la vie. Je veux savoir ce que ça fait de mourir. »
Pour des raisons diplomatiques, face à cette opposition tranchée, j’ai décidé de ne pas poursuivre la discussion. Et, de toute façon, un tel débat dépasse le stade des simples banalités échangées en soirée. Pourtant, à en croire certains futurologues, nous finirons tôt ou tard par devoir répondre à ce genre de question. Selon eux, nous nous dirigeons tout droit vers un monde post-biologique dans lequel la mort appartiendra au passé – ou sera tout du moins sous contrôle.
La version la plus concrète de ce futur transcendant a été imaginée par le chercheur et essayiste Raymond Kurzweil, qui fut directeur de l’ingénierie chez Google. Dans Humanité 2.0. La bible du changement (The Singularity is Near,
― En bref
> Selon certains spécialistes, la mort et le vieillissement des humains seront vaincus grâce à la technologie.
> Cela passera par la numérisation du cerveau et de l’ensemble des connexions des neurones qu’il contient.
> Pour d’autres, cela relève de l’utopie, ce qui n’empêche pas de réfléchir aux implications d’un tel cerveau in silico, notamment sur le plan de la morale.
en anglais), son livre paru en 2007, il prédit que « l’intelligence artificielle englobera bientôt toutes les connaissances et compétences humaines ». La technologie de numérisation du cerveau à l’échelle nanométrique permettra à terme « le transfert graduel de notre personnalité et de nos compétences vers une partie synthétique de notre intelligence ». Pendant ce temps, au sein de notre organisme, des millions de nanorobots « détruiront les agents pathogènes, corrigeront les mutations de notre ADN, élimineront les toxines et effectueront bien d’autres tâches pour améliorer notre condition physique. Résultat : nous serons capables de vivre indéfiniment sans vieillir ». Ces nanorobots créeront « une réalité virtuelle à partir de notre système nerveux ». Nous vivrons de plus en plus dans le monde virtuel, qui deviendra impossible à distinguer de l’univers que nous appelons « réalité ».
D’après les progrès effectués dans le domaine de la génétique, de la nanotechnologie et de la robotique, l’ingénieur futurologue estime la date de la « singularité » – le moment auquel l’intelligence artificielle dépassera celle des humains au point qu’elle produira une transformation profonde de nos capacités – à 2045 : dès lors, l’intelligence biologique fusionnera avec celle des machines, tandis que le réel et la réalité virtuelle ne feront plus qu’un. De nos jours, les avancées dans le domaine de l’apprentissage profond n’ont fait qu’encourager certains chantres de la singularité à continuer de croire en cette date.
Toutefois, la plupart des scientifiques pensent que notre destin de cyborg est encore bien loin. Sebastian Seung, professeur à l’Institut de neurosciences de Princeton, pense que la numérisation du cerveau ne sera peut-être jamais possible. Le cerveau est constitué de 100 milliards de neurones, connectés entre eux par des synapses à raison de plusieurs milliers par cellule.
L’ensemble de ces connexions forment le connectome, qui, selon certains neurologues, serait la clé de notre identité. Même avec une accélération exponentielle des progrès technologiques, comme le soutient Raymond Kurzweil, notamment dans les technologies de l’information et de la communication, cela représente une quantité gigantesque de connexions à
cartographier et à numériser. De plus, le connectome pourrait n’être que le début : les neurones sont aussi à même d’interagir en dehors des synapses, et de telles « connexions extrasynaptiques » pourraient s’avérer tout aussi essentielles pour le fonctionnement du cerveau.
Si c’est le cas, comme le prétend Sebastian Seung, la numérisation d’un cerveau devrait non seulement inclure chaque connexion et chaque neurone, mais aussi chaque atome qui le constitue. La puissance de calcul nécessaire « est complètement hors de portée, à moins que nos descendants éloignés survivent assez longtemps pour la développer, à une échelle de temps galactique ». Notons qu’aujourd’hui ces efforts dans l’étude du connectome ont conduit l’équipe du neuroscientifique à la cartographie du connectome du cerveau de la mouche Drosophila melanogaster en 2024 (50 millions de synapses pour près de 140 000 neurones) et de celui d’une partie du système visuel d’une souris en 2025 (500 millions de synapses pour 200 000 cellules, dont 82 000 neurones). De son côté, l’équipe de Jeff Lichtman, de l’université Harvard, a obtenu le connectome d’un millimètre cube de cerveau humain (voir la figure page suivante).
Quoi qu’il en soit, la possibilité d’un tel futur, qu’il soit lointain ou peu plausible, soulève une inquiétude suffisamment importante pour que les philosophes en débattent sérieusement. Même si notre technologie échoue à accomplir complètement les espoirs de Raymond Kurzweil, la « seule » augmentation par des machines de notre conscience et de notre corps pourrait nous rapprocher en partie de cet avenir, ce qui pose la question de savoir ce qui fait de nous des êtres humains.
David Chalmers, de l’université de New York, a écrit sur le moyen de numériser notre cerveau pour préserver notre identité en proposant que les ordinateurs forment une sorte d’« exocortex », où une partie de la cognition humaine serait « externalisée ». Pense-t-il que la vie éternelle lui soit accessible un jour ? Le philosophe a répondu que non. Mais, selon lui, « il est certain que ces problématiques vont devenir réelles dans les cent prochaines années ».
Pour Ronald Sandler, expert en éthique de l’environnement et président du département
de philosophie et de religion de l’université du Nord-Est à Boston, parler de notre futur de potentiel cyborg « soulève beaucoup de questions. Se projeter dans un avenir lointain permet de mieux se questionner sur notre futur proche ».
S’il y a la moindre possibilité que nous puissions un jour choisir entre la mort et l’immortalité en tant que cyborg, il est peut-être plus sage d’y réfléchir dès aujourd’hui. En écartant le problème de la faisabilité, il est important de prendre le temps de se poser des questions plus fondamentales : est-il souhaitable de devenir des cyborgs ? Si mon cerveau et ma conscience étaient téléchargés dans un cyborg, qui serais-je ? Aimerais-je toujours ma famille et mes amis ? Et eux, m’aimeraient-ils encore ? En fin de compte, serais-je toujours un être humain ?
L’une des problématiques abordées par les philosophes est la façon dont nous nous traitons les uns les autres. La règle d’or, ou éthique de la réciprocité, qui nous enjoint à traiter les autres comme nous voudrions être traités, aurait-elle encore cours dans un monde post-humain ? Il y a quelques années, Ronald Sandler soutenait que les humains augmentés maintiendraient une certaine obligation morale envers leurs congénères « normaux ». Cela semble dur à contredire, mais aussi difficile à croire…
D’autres philosophes s’intéressent à l’amélioration morale, c’est-à-dire l’usage de moyens médicaux ou biomédicaux pour renforcer nos principes moraux. Si nous sommes amenés à disposer d’une grande intelligence et d’un grand pouvoir, nous devrions nous assurer que le diable
Si mon cerveau et ma conscience étaient téléchargés dans un cyborg, serais-je toujours un être humain ?
Quelques capteurs associés à des ventouses posées sur le torse suffisent à obtenir l’électrocardiogramme (ECG) d’un humain. C’est tout aussi facile quand il s’agit d’enregistrer la fréquence et le rythme cardiaques d’animaux de compagnie, chien ou chat. Il en va tout autrement pour… un rorqual commun (Balænoptera physalus), un cétacé pouvant atteindre 27 mètres de longueur pour un poids de 50 tonnes, ce qui en fait le deuxième plus grand mammifère vivant,
après la baleine bleue (Balænoptera musculus) Angelo Torrente, de l’Institut de génomique fonctionnelle (IGF), à l’université de Montpellier, en collaboration avec notamment Denis Ody, responsable du programme Cétacés du WWF France, y sont pourtant parvenus. Depuis le Blue Panda, le voilier de l’ONG, ils ont réussi à fixer au corps d’un rorqual commun, avec une ventouse, une balise associant plusieurs capteurs, dont un dispositif d’enregistrement
d’ECG, mais aussi un accéléromètre, un hydrophone, un GPS… Un exploit, sachant que l’animal est parfois surnommé le « lévrier des mers » !
L’appareil a ainsi mis en évidence une fréquence cardiaque comprise entre 5 et 23 battements par minute. Il a aussi révélé les différentes phases du battement selon que l’animal est en plongée ou en remontée. L’enjeu de ces recherches ? Mieux comprendre la physiologie et le comportement des grands cétacés afin
d’améliorer les stratégies de prévention des collisions, l’une des principales menaces pesant sur le rorqual commun en Méditerranée, là où la population est classée « en danger » par l’Union internationale pour la conservation de la nature. Ces travaux ont été présentés en avril 2026 lors du congrès de l’European Cetacean Society, à Dundee, en Écosse. Loïc Mangin
Le communiqué de l’IGF : bit.ly/3SsGwb5
HORS-SÉRIE N° 131 : GRAVITATION QUANTIQUE
Tester expérimentalement la nature quantique de la gravité semble de moins en moins inaccessible : la preuve en deux résultats.
Les physiciens imaginent qu’un de leurs rêves est à portée de main : tester les différentes théories de la gravitation quantique pour les départager.
Le Hors-Série n° 131 : « Gravitation quantique » faisait le point sur les diverses approches suivies aujourd’hui pour, en d’autres termes, mettre en évidence la réalité quantique de la gravitation. Elles suivent trois directions, à savoir explorer les trous noirs, le Big Bang et concevoir des expériences de laboratoire. Pour ces dernières, l’un des objectifs est d’étudier deux objets qui, n’interagissant au départ que gravitationnellement, peuvent se retrouver liés sur le plan quantique, c’est-à-dire intriqués. Cependant, l’effet recherché est particulièrement ténu. Plusieurs chercheurs ont récemment fait état de résultats qui augmenteraient les chances d’observer le phénomène.
Kazuhiro Yamamoto, de l’université de Kyushu, au Japon, et son équipe ont proposé un protocole, encore théorique, où l’enjeu serait de mettre des miroirs mobiles dans un état dit « comprimé » : il s’agit, en exploitant le principe d’incertitude de Heisenberg,
de faire croître la précision sur un des paramètres définissant le système, comme la position, au détriment de celle d’un autre, par exemple la quantité de mouvement. Ce faisant, chacun des miroirs se trouverait dans un état de superposition sur une plus grande zone de l’espace. De la sorte, lorsque les deux miroirs interagiraient via la gravité, le signal d’intrication qui en résulterait serait plus facile à détecter.
En guise de première étape, les chercheurs ont obtenu cet état comprimé pour un miroir placé dans un système optomécanique à cavité, un dispositif dans lequel le mouvement du miroir peut être contrôlé avec une grande précision à l’aide d’une lumière laser.
Selon les auteurs, l’expérience décisive fondée sur leurs idées, avec deux miroirs, est à la portée des technologies actuelles : il « suffirait » de placer le dispositif dans un environnement sans perturbation, par exemple en le réfrigérant à l’extrême dans un vide poussé ou bien en l’envoyant dans l’espace. De leur côté, Carlos Sabín Lestayo, de l’université autonome de Madrid, en Espagne, et ses
Interaction gravitationnelle
collègues ont montré la faisabilité d’une amélioration de l’expérience de base (suivre l’intrication née de l’interaction gravitationnelle de masses en superposition) en prenant non pas deux, mais trois éléments, en l’occurrence des qubits. Le trio est plus stable face à la décohérence que le duo, ce qui rend la détection plus facile.
Loïc Mangin
P. Carmona Rufo et al., Evolution of tripartite entanglement in three-qubit quantum gravity-induced entanglement of masses (QGEM) with quantum decoherence, Scientific Reports, 2026.
R. Fukuzumi et al., Momentum squeezed state realized via optimal filtering in optomechanics : Implications for gravity-induced entanglement, Phys. Rev. Research, 2026.
HORS-SÉRIE N° 128 : SOLEIL, L’ÉTOILE MYSTÉRIEUSE
Grâce au satellite « Fermi », on comprend mieux les mécanismes des supernovæ les plus puissantes, et les plus rares, de l’Univers.
Le destin d’une étoile est le plus souvent commandé par sa masse. Ainsi, notre Soleil, dans quelque 5 milliards d’années, deviendra une géante rouge. Au-delà de 8 masses solaires, l’astre s’oriente sur la voie d’une supernova qui consiste en un effondrement en une étoile à neutrons, voire en un trou noir. Cette transition est marquée par une gigantesque explosion qui s’accompagne d’une augmentation brève mais fantastiquement grande de sa luminosité. Le scénario est bien établi, même si le Hors-Série n° 128 : « Soleil, l’étoile mystérieuse » décrivait des supernovæ inhabituelles qui ne se conforment pas aux schémas classiques. Est-ce le mécanisme de l’une d’elles qu’ont élucidé Fabio Acero, de l’université Paris-Saclay et du laboratoire franco-espagnol d’astrophysique des Canaries, et ses collègues ? Grâce au télescope spatial Fermi, conçu par la Nasa, les chercheurs ont étudié une supernova dite « superlumineuse ». Ce phénomène, rare, émet au moins 10 fois plus de lumière visible qu’une supernova classique. L’astre en question, noté SN 2017egm et situé à 440 millions
SN 2017egm, observée dans le visible (le cartouche) et dans la gamme des rayons gamma.
d’années-lumière de la Terre, émet une grande quantité de rayonnement gamma. Son étude a révélé qu’il s’agissait d’un magnétar, une étoile à neutron dotée d’un fort champ magnétique. Le mécanisme proposé est le suivant : le magnétar, nouvellement formé, tournerait à raison de plusieurs centaines de tours par seconde, ce qui créerait de puissants jets d’électrons et de positons ; ceux-ci interagiraient entre eux et avec les débris de la supernova. De là naîtraient les rayons gamma observés par Fermi L. M.
F. Acero et al., Gamma-ray signature of superluminous supernovae : Fermi-LAT GeV detection of SN 2017egm and evidence of a central engine, A & A, 2026.
HORS-SÉRIE N° 129 : THÉORIE DE L’ÉVOLUTION
L’histoire de l’espèce humaine est souvent présentée de façon un peu trop linéaire, comme une succession d’étapes importantes, souvent supposées abruptes. Le Hors-Série n° 129 : « Théorie de l’évolution » s’attachait à montrer que, en réalité, l’évolution d’Homo sapiens est faite de détours, et que certaines transitions se sont déroulées de façon moins tranchée qu’on ne l’imaginait. Ainsi en va-t-il du passage du mode de vie de chasseurscueilleurs à celui d’agriculteurs. En analysant les compositions isotopiques de tissus biologiques (émail dentaire et collagène osseux) issus de 111 anciens chasseurscueilleurs et éleveurs ayant vécu il y a entre 9 500 et 230 ans avant le présent, Kendra Chritz, de l’université de Colombie-Britannique, à Vancouver, au Canada, et ses collègues ont montré qu’il y a environ 5 000 ans, dans le bassin de Turkana, au Kenya, les premiers éleveurs de bétail, malgré leur cheptel, continuaient de chasser et de pêcher dans des proportions significatives. Selon les chercheurs, cette diversité qui a duré pendant un millénaire a été un moyen de s’adapter à un climat particulièrement changeant à l’époque.
K. Chritz et al., Isotopic evidence for dietary variability among eastern Africa’s first pastoralists, PNAS, 2026.
À VISITER
Une exposition d’ampleur sur l’art aborigène révèle, avec des œuvres spectaculaires, qu’une autre relation à la Terre est possible.
L’anthropologue Philippe Descola définit ainsi le totémisme, tel qu’on le trouve chez les Aborigènes d’Australie : les animaux et les humains d’un même groupe, ou classe, ont un « ancêtre commun », mais pas au sens classique, généalogique du terme, car il s’agit plutôt d’un « prototype » avec qui ils partagent certaines qualités ; vif ou lent, clair ou foncé… Ces prototypes, aussi nommés « Êtres des rêves », ont laissé des traces de leur passage sur Terre, dans le paysage, ce dont rendent compte plusieurs œuvres d’art aborigènes qui s’apparentent souvent à des cartes vues du ciel. Ce n’est là qu’un des nombreux styles d’expression picturale auxquels s’adonnent ces populations dont la culture remonte à 65 000 ans, et l’on peut s’en rendre compte au musée de Lodève, dans l’Hérault. L’établissement consacre une exposition à ces formes artistiques qui dévoilent tout un système de connaissance, un modèle de vie où l’humain ne possède pas la Terre, mais vit en harmonie avec elle. Les peintures et sculptures présentées, une centaine au total, ont été créées entre 1990 et 2020. Issues de la collection du couple d’entrepreneurs Alison et Peter Klein, elles proviennent de
différentes régions d’Australie (une île qui, avant la colonisation, comptait 250 communautés distinctes) et sont organisées selon trois thématiques qui aident à pénétrer cette vision du monde complexe et si éloignée de la nôtre. Dans la première partie du parcours nommée « Country », on découvre les célèbres œuvres dites « en rayons X » qui donnent à voir la structure interne d’un être vivant : c’est une façon de montrer que le corps du prototype est le gabarit du corps social. Plus largement, dans cette section, le visiteur se rend compte que, pour les Aborigènes, toutes les dimensions de l’existence sont interconnectées et animées par les mêmes êtres ancestraux : ce qui se produit sur la Terre se reflète dans les chants, dans les motifs célestes et dans les mouvements des cours d’eau, l’ensemble formant un tout dont on doit prendre soin.
La partie « Création » aborde, quant à elle, l’aspect cartographique décrit précédemment, puisque les œuvres montrées ici renvoient aux mythes fondateurs qui, justement, racontent comment les êtres ancestraux ont façonné la Terre. Les paysages deviennent alors des archives et des bibliothèques dans lesquelles sont inscrits le droit, les responsabilités de chacun,
les structures de parenté…
Et depuis 2 000 générations, les œuvres peintes comme celles qui constituent la fin du parcours (« Ceremony »), mais aussi les danses, les chants… participent à entretenir les anciens mythes, à revivifier les forces des paysages et à assurer la transmission de la mémoire collective.
Au final, l’exposition est un voyage dans le temps et l’espace, mais aussi et surtout dans un système de relations au monde et au vivant qui devrait nous inspirer à l’heure où l’humain est devenu une puissance transformatrice des paysages. Chez les Aborigènes, c’est l’inverse.
Loïc Mangin
« Art aborigène – Le Temps du rêve », au musée de Lodève, jusqu’au 30 août 2026. museedelodeve.fr
À VISITER
Le parc de la Villette s’agrandit et offre une place de choix à la biodiversité.
On prête à Alphonse Allais cette citation frappée au coin du bon sens : « On devrait construire les villes à la campagne, car l’air y est plus pur ! » Et si on faisait l’inverse, en important la campagne à la ville ?
C’est le pari du parc de la Villette qui, depuis mars 2026, et près de quarante ans après son inauguration, a ouvert une nouvelle zone de 15 000 mètres carrés adossée à une ferme et consacrée à la sensibilisation au vivant, à la biodiversité et au bien-être animal. Elle vient compléter les Jardins passagers, ouverts en 2001 et inspirés de la philosophie du jardinier et paysagiste Gilles Clément, qui avaient déjà une vocation culturelle, pédagogique et sociale. Que trouvera-t-on dans les nouveaux espaces ? D’abord, une ancienne halle industrielle a été reconvertie pour devenir l’élément bâti de la ferme où, à côté d’un poulailler et d’un enclos à lapins, divers espaces permettront l’organisation de conférences,
d’expositions… Non loin s’étend désormais le « champ des oiseaux », une ancienne friche devenue refuge pour le vivant, avec un bois et, surtout, la darse de Rouvray, un petit cours d’eau transformé, au fil des ans, en un écosystème exceptionnel qu’habitent canards, cygnes et foulques macroules. À deux pas, une noue paysagère recueille l’eau de pluie et devient un écosystème humide. Espace phare, un champ de blé ancien permettra de proposer plusieurs programmes pédagogiques autour de la préservation des graines, du semis, des sols, du travail de la terre, de la récolte du blé et de la fabrication du pain, puisque la ferme dispose même d’un four affecté à cet usage. L’ensemble est imaginé pour offrir un maximum de quiétude au vivant, humains compris, alors allez prendre un bol d’air pur en pleine ville.
L. M.
www.lavillette.com/
À VISIONNER
Connaissez-vous Madeleine Françoise Basseporte ? Marie Phisalix ? Odette de Puigaudeau ? La première (1701-1780) était illustratrice botanique du roi Louis XV, au XVIIIe siècle, et on lui doit plus de 300 vélins conservés dans la collection du Muséum national d’histoire naturelle, à Paris. La deuxième (1861-1946) était une spécialiste des venins et une pionnière de l’immunologie dont les travaux aboutiront à la sérothérapie. La troisième (1894-1991), ethnologue, a longtemps exploré le Sahara où elle a découvert des sites d’art rupestre. Toutes les trois, avec sept autres, font l’objet de courts portraits vidéo dans la série « Les savanturières » produite par le Muséum, en écho à l’ouvrage éponyme publié en 2025. La créatrice de contenus Léa Barbier y rend hommage à des femmes scientifiques.
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