від серцево-судинних захворювань помирає 10 тисяч людей щодня — це 42,5 % усіх смертей за рік. Одним із найбільш науково обґрунтованих підходів до зниження поширеності та ризику розвитку цих захворювань є своєчасна профілактика атеротромбозу, яка передбачає застосування препаратів, що пригнічують агрегацію тромбоцитів, зокрема, ацетилсаліцилової кислоти (АСК) [1].
КАРДІОМАГНІЛ ® — лікарський засіб від європейської фармацевтичної компанії Acino, part of Arcera — поєднує ефективність АСК із підвищеною гастропротекцією для пацієнта: препарат містить АСК у клінічно ефективних і безпечних
дозах — 75 та 150 мг — у поєднанні зі швидкодіючим невсмоктуваним антацидом — гідроксидом магнію [2]. Згідно з даними Всесвітньої
Як працює
у низьких дозах вибірково
тромбоцитів, і кров’яні тільця втрачають здатність «склеюватися» між собою, що зменшує ризик утворення тромбів у судинах.
досягає терапевтичних концентрацій у плазмі вже через 15–20 хвилин [2, 4]. Гідроксид магнію, що входить до складу
швидкодіючих невсмоктуваних
активність
шлунка та стимулює природні механізми захисту слизової [4]. Дослідження показали, що гідроксид магнію
ні [4].
1. Клінічно доведена висока ефективність: ацетилсаліцилова кислота знижує ризик утворення тромбів і розвитку серцево-судинних ускладнень, впливаючи на ключовий механізм — пригнічення агрегації тромбоцитів.
2. Профілактична
кришка з адсорбентом вологи забезпечує безпечне зберігання. 6. Можливість тривалого застосування — низькі профілактичні дози поряд із швидкодіючим
3. Високий профіль безпеки — комбінація
Ідентифікатор медіа R30-05432 рішення національної
08.08.2024
Журнал «Сучасна фармація» — спеціалізоване
ЧЕРНИХ Валентин Петрович, академік НАН України
д. фарм. н., д. хім. н., професор, заслужений діяч науки і техніки України, почесний ректор НФаУ
ШТРИГОЛЬ Сергій Юрійович — д. мед. н., професор кафедри фармакології та клінічної фармації НФаУ
ВОЛЯНСЬКИЙ Андрій Юрійович, лікар-імунолог, доктор медичних наук, завідувач лабораторії імунореабілітологі Інституту імунології та мікробіологі ім. І.І. Мечнікова ГЛАДИШЕВ Віталій Валентинович, д. фарм. н., професор, зав. кафедрою технології
КОТВІЦЬКА Алла Анатоліївна, д. фарм. н., професор, заслужений діяч науки і техніки України. КЕЧІН Ігор Леонідович, д. мед. н., професор кафедри госпітальної терапії №1 Запорізького державного медико-фармацевтичного університету
ТРОХІМЧУК Віктор Васильович, д. фарм. н., професор, завідувач кафедри організації та економіки фармації НМАПО ім. П.Л. Шупика, заслужений працівник освіти України ДАВТЯН Олена Левонівна, д. фарм.н., професор, зав, кафедрою фармацевтичної технології та біофармації НМАПО ім. П.Л. Шупика МАРЧИШИН Світлана Михайлівна, д. фарм. наук, професор, зав. кафедрою
Acino,
c.5
c.6
Acino, part of Arcera відновила
виробництво на заводі «Фарма
Старт» та повертає стабільні поставки лікарських засобів
c.7
ВООЗ: відповідь світу на виклики після Другої світової війни
Рідкісні захворювання — спільна
відповідальність: виклики, політика та роль фармацевтичної спільноти в Україні
c.11
c.12
c.16
c.17
2026 рік може стати переломним
для фармацевтики: 10 інноваційних препаратів, що змінять медицину
Від таблетки до клітини: шлях ліків у нашому організмі
В Україні презентували cтандарт «Термінологія безбар’єрності»: як це змінює практику медиків і фармацевтів
Farmak отримав міжнародне
визнання в Японії за виробничу досконалість
c.18
Відповідь Аптеки АНЦ на кадрову кризу
ACINO, PART OF ARCERA
були тимчасово призупинені на період відновлення. Відбудова тривала дев’ять місяців і включала реконструкцію виробничих дільниць та модернізацію обладнання. Загальний обсяг інвестицій у відновлення та розвиток виробництва склав близько 500 млн грн. Ключову роль у відновленні відіграла команда заводу, яка крок за кроком забезпечувала
майданчика до повноцінного запуску. Саме завдяки залученості, професійності та спільній роботі команди вдалося відновити виробництво у стислі терміни.
Відновлення відбулося за підтримки Ради директорів Arcera та CEO компанії Ізабель Афонсо, що дозволило забезпечити необхідні інвестиції, швидкість прийняття рішень та стабільність процесів. На сьогодні підприємство відновило виробничі процеси та поступово повертає продукцію на ринок. Частина лікарських засобів уже постачається до
аптечних мереж, а повне відновлення портфеля очікується на початку другого кварталу 2026 року. Як відзначає директор заводу «Фарма Старт» Дмитро Шевчук: «Останні місяці команда працювала у надзвичайно напруженому темпі, щоб якнайшвидше відновити повний цикл виробництва. Я пишаюся командою заводу — професіоналами, які крок за кроком повернули виробництво до
стабільному забезпеченні ринку. «Ми пережили п’ять серйозних ударів по виробничому майданчику. Найважливіше — жоден співробітник не постраждав. Після багаторазових пошкоджень ми сфокусувалися на двох речах: збереженні команди та відновленні виробництва. За підтримки наших акціонерів, ми інвестували майже 500 млн грн у реконструкцію, модернізацію, навчання фахівців та посилення безпеки. Ми перебудували процеси, зберегли команду і підготували завод до повноцінного запуску. Сьогодні підприємство працює на повну потужність. Для нас це не лише операційний результат, а й відновлення стабільного забезпечення пацієнтів якісними лікарськими засобами», — зазначив Євген Заїка , регіональний директор Acino, part of Arcera. Завод «Фарма Старт» є одним із провідних фармацевтичних виробників в Україні з річними потужнос-
Ідея створення ВООЗ виникла у складний історичний період. Світ щойно пережив трагедію Другої світової війни, яка продемонструвала вразливість систем охорони здоров’я та необхідність об’єднання зусиль різних країн. Масові переміщення населення, епідемії, дефіцит ресурсів і руйнування медичної інфраструктури поставили перед міжнародною спільнотою нові виклики. У відповідь на це в межах новоствореної Організації
Об’єднаних Націй було ініційовано створення спеціалізованого органу, який би координував діяльність у сфері охорони здоров’я. У 1946 році в Нью-Йорку відбулася Міжнародна конференція охорони здоров’я, де представники 61 країни підписали Статут ВООЗ. Документ визначив здоров’я не лише як відсутність хвороб, а як стан повного фізичного, психічного і соціального благополуччя
увійшла до числа держав-засновниць організації як частина Організації Об’єднаних Націй. Після відновлення незалежності у 1992 році країна підтвердила своє членство вже як суверенна держава, розпочавши новий етап співпраці. Одним із ключових внесків ВООЗ у розвиток української системи охорони здоров’я стало впровадження
— формулювання, яке стало революційним для свого часу та залишається актуальним і сьогодні.
лікарських засобів, який допомагає країнам визначати
удосконалення системи епіднагляду та зміцнення громадського здоров’я. Ці напрями залишаються актуальними і сьогодні, особливо в умовах нових викликів для системи охорони здоров’я. Водночас Україна не лише отримує підтримку, а й активно долучається до діяльності ВООЗ. Країна бере участь у формуванні глобальної політики у сфері здоров’я, надає дані для міжнародного моніторингу
ВІДПОВІДАЛЬНІСТЬ:
AВікторія Назаркіна, доктор фарм. наук, професор, НФаУ
Володимир Тутук, канд. фарм. наук (PhD), Голова ГО Українське об’єднання хворих на фенілкетонурію «Особливі діти» A
Останній день лютого у світі присвячений людям із рідкісними (орфанними) захворюваннями
є й захворювання, яким присвячено цей день.
Ініціативу започаткувала у 2008 р. європейська організація EURORDIS (European Organisation for Rare Diseases). Сьогодні до неї долучилися понад 100 країн світу, і ця дата перетворилася глобальну платформу для підвищення обізнаності, захисту прав пацієнтів, розвитку наукових досліджень та формування ефективної державної
до європейського визначення, орфанним вважається захворювання з поширеністю не більше 1 випадку на 2 000 населення, однак у сукупності ця група охоплює 6–8 % популяції. Таким чином, проблема РЗ має системне значення для державної політики, фінансування та організації медичної допомоги. В Україні, за експертними оцінками, кількість пацієнтів із РЗ може перевищувати 1,5–2 млн осіб. Водночас офіційний облік охоплює лише частину пацієнтів через недосконалість системи реєстрації, складність діагностики та обмежений доступ до генетичних досліджень. Близько 70 % РЗ мають генетичну природу; значна частина маніфестує в дитячому віці та характеризується хронічним, прогресуючим або життєзагрозливим перебігом. Специфічна фармакотерапія доступна
ОРФАННІ ЛІКАРСЬКІ ЗАСОБИ:
ЕВОЛЮЦІЯ РЕГУЛЮВАННЯ
Системне стимулювання розробки
орфанних лікарських засобів (ЛЗ) розпочалося зі схвалення Orphan Drug Act у США (1983 р.), який запровадив
податкові пільги, грантову підтримку, регуляторний супровід та 7-річну ринкову ексклюзивність.
У ЄС відповідний регламент ухвалено у 2000 р. (Regulation (EC) №141/2000). Європейська модель
передбачає 10 років ринкової ексклюзивності, централізовану процедуру реєстрації через EMA, зниження регуляторних зборів та застосування механізмів
прискореного розгляду, умовної реєстрації ЛЗ і про-
грам раннього доступу. Попри наявність стимулюючих механізмів, лише близько 10 % ЛЗ, що отримали «orphan designation» у 2000–2022 рр., згодом здобули
маркетинговий дозвіл. Доступ до зареєстрованих ЛЗ у
країнах Європи суттєво відрізняється: у Північній та
Західній Європі пацієнти отримують терапію в середньому через 100–200 днів після схвалення EMA, тоді як у Південній і Східній Європі через
фінансовою стійкістю системи охорони здоров’я.
УКРАЇНСЬКИЙ КОНТЕКСТ: ІНСТИТУЦІЙНИЙ РОЗВИТОК В Україні нормативна база у сфері РЗ
почала формуватися з 2014 року, коли до
Основ законодавства України про охорону здоров’я було внесено статтю 53-1, що гарантує безоплатне забезпечення пацієнтів необхідними ЛЗ, медичними виробами та спеціальним харчуванням. У жовтні 2014 року затверджено «Перелік РЗ, що призводять до скорочення тривалості життя хворих або їх інвалідизації та для яких існують визнані методи лікування», який наразі охоплює 302 нозології. До найбільш поширених в Україні РЗ належать: фенілкетонурія (ФКУ), муковісци-
запровадження з жовтня 2022 року розширеного неонатального скринінгу на 21 РЗ (раніше таких хвороб у переліку було лише 4: гіпотиреоз, фенілкетонурія, адреногенітальний синдром та муковісцидоз). За результатами понад 500 тисяч обстежень у 489 немовлят було виявлено та підтверджено спадкові РЗ. Для більшості нозологій рання діагностика є вирішальною для запобігання тяжким та летальним наслідкам. Наразі в Україні функціонують 25 референтних центрів
Orphanet,
як всесвітній довідковий центр інформації про РЗ та сучасні підходи щодо їхньої діагностики й лікування. Водночас відсутність єдиного національного реєстру пацієнтів із рідкісними захворюваннями обмежує можливості
воляє інтегрувати клінічну ефективність, безпеку, економічну доцільність і соціальну значущість інновацій. Для країн із обмеженими ресурсами, зокрема, України, це формує комплексну дилему: забезпечення доступу пацієнтів до лікування, збереження фінансової стійкості системи та ухвалення рішень в умовах обмеженої доказової бази. За останні роки в Україні досягнуто суттєвого прогресу: розширено перелік фінансованих нозологій, запроваджено централізовані закупівлі, розвивається нормативна база ОМТ, посилюється роль пацієнтських організацій. Водночас зберігаються системні виклики: відсутність національного реєстру, регіональна нерівність доступу, залежність від імпорту, обмеженість довгострокового планування та недостатня інтеграція фармакоекономічних підходів у процес прийняття рішень.
ПАЦІЄНТСЬКІ ОРГАНІЗАЦІЇ ЯК
ДРАЙВЕР ЗМІН Особливістю сфери орфанних захворювань є активна роль громадських і пацієнтських організацій. Вони ініціюють зміни до законодавства, беруть участь у робочих групах МОЗ, формують реєстри пацієнтів, здійснюють адвокацію бюджетного фінансування та забезпечують інформаційну підтримку родин. У європейських країнах залучення пацієнтів до процесів ОМТ і формування переліків відшкодування є системним елементом політики. В Україні ця
практика лише формується, однак її розвиток є важливим кроком до побудови пацієнт-орієнтованої системи охорони здоров’я.
РОЛЬ ФАРМАЦЕВТІВ: БІЛЬШЕ, НІЖ ВІДПУСК ПРЕПАРАТУ У системі допомоги орфанним пацієнтам фармацевти відіграють стратегічну роль, зокрема, у фармацевтичній опіці (моніторинг прихильності до терапії, контроль побічних реакцій і лікарських взаємодій); інформаційній підтримці пацієнтів та їхніх родин; фармаконагляді, що є особливо важливим для інноваційних ЛЗ; економічній експертизі (участь у формуванні закупівель, аналізі цін, оцінці впливу на бюджет); адвокаційній діяльності через професійні асоціації.
В умовах впровадження доказових підходів до прийняття рішень фармацевти стають важливими учасниками мультидисциплінарного процесу на перетині клінічної практики, економіки та публічного управління. Для України проблема РЗ набуває додаткової складності
стану:
логістичні ланцюги, відбувається релокація пацієнтів, переривається терапія, зростає бюджетне навантаження. Це зумовлює необхідність посилення міжнародної співпраці, розвитку механізмів спільних закупівель і укладення довгострокових угод із виробниками. Подальший розвиток системи допомоги орфанним пацієнтам в Україні має базуватися на створенні національних реєстрів, інтеграції ОМТ у процес ухвалення рішень, впровадженні угод про розподіл ризиків, посиленні участі пацієнтів, розвитку фармакоекономічної експертизи та розширенні міжнародної кооперації.
Міжнародний день рідкісних захворювань — це не лише символ солідарності, а й нагадування про те, що ефективна політика у цій сфері є індикатором зрілості системи охорони здоров’я, її гуманності та здатності поєднувати інновації із соціальною справедливістю. Рідкісні захворювання — це сфера, у якій поєднуються інновації, економіка, етика та публічне управління. Саме на цьому
Повномасштабна війна суттєво вплинула на стан здоров’я населення та систему охорони здоров’я України. За оцінками міжнародних організацій, мільйони українців були змушені залишити свої домівки: понад 6 мільйонів стали біженцями за кордоном, ще мільйони — внутрішньо переміщеними особами. Водночас тисячі людей зазнали поранень або потребують тривалого лікування й реабілітації. За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я, війна призводить не лише до прямих втрат і травм, а й до довгострокових наслідків
медична евакуація стає критично важливим інструментом, що
пацієнтів після лікування повертається в Україну для подальшого спостереження. Таким чином, формується безперервний маршрут допомоги, де міжнародне лікування
Після
(Eli Lilly)
(Akeso / Summit Therapeutics)
нові можливості в онкології.
Кісунла (Eli Lilly)
Перспективний засіб для лікування хвороби Альцгеймера, який може змінити підходи до раннього втручання та уповільнення розвитку нейродегенеративних процесів.
Datroway (AstraZeneca / Daiichi Sankyo)
Інноваційний кон’югат антитіла з лікарським засобом (ADC), що забезпечує точкову доставку токсичних речовин безпосередньо
які раніше не мали ефективного лікування.
Прориви у жіночому здоров’ї
Нові препарати для лікування ендометріозу, симптомів менопаузи та репродуктивних порушень сигналізують про довгоочікувану увагу до цієї сфери.
Терапії на пізніх стадіях розробки У неврології, імунології та кардіології з’являються нові біологічні,
Інна Ковалевська, доктор
Лікарські засоби є ключовим інструментом сучасної медицини, проте їх ефективність визначається не лише хімічною структурою, а й складним шляхом, який вони проходять в організмі. Від моменту прийому таблетки до взаємодії з клітинними структурами відбувається низка процесів — розчинення, абсорбція, метаболізм, розподіл і, зрештою, фармакодинамічна дія. Розуміння цього шляху має фундаментальне значення як для фахівців, так і для пацієнтів.
дифузії тобто вона може самостійно «просочитися» крізь
не вписуються в ліміти ваги (500 Дальтон). Проте вони мають унікальну здатність вбудовуватися в мембрани грибків, імітуючи їхні природні компоненти (ергостерол). Вони діють як «троянський кінь».
Подальші дослідження показали, що швидкість розчинення та стабільність у шлунково-кишковому тракті є критичними факторами для ефективності таблетованих форм і залежать від властивостей АФІ і допоміжних речовин.
Фармацевтичні лікарські
z Розпушувачі (дезінтегранти), які при контакті з вологою швидко вбирають воду і набрякають, створюючи внутрішній тиск, який буквально «підриває» таблетку зсередини.
z Наповнювачі та зв’язуючі речовини, які, не перешкоджаючи змочуванню та швидкому розчиненню частинок препарату, формують якісну таблетку. Таблетки модифікованого вивільнення залежно від утвореного типу здатні змінювати вивільнення АФІ. Таблетки з матричною системою рівномірно розподіляють АФІ в сітці з полімерів (наприклад, ГПМЦ — гідроксипропілметилцелюлоза). При потраплянні в середовище полімер набрякає і створює щільний гідрогелевий шар. Діюча речовина повільно просочується крізь цей гель (дифузія) або вивільняється в міру поступового розмивання самого гелю (ерозія).
У таблетованих формах з резервуарною системою ядро покри-
Розраховані на максимально швидкий час розпадання та
всмоктування (зазвичай 70–85 % дози
протягом 1 години)
Класичні
Жувальні
Таблетки, що диспергуються
Шипучі таблетки
Сублінгвальні та букальні
вається спеціальною полімерною плівкою, яка не розчиняється відразу. АФІ виходять
крізь мікроскопічні пори
таблетках з нерозчинним каркасом використовуються речовини (воски), які не перетравлюються. АФІ просто «вимиваються»
Отже, у системах негайного типу допоміжні речовини руйнують структуру таблетки для збіль-
Відчуваєте її твердість і, можливо, неприємний смак, якщо вона не має оболонки.
Механічне руйнування зубами перетворює таблетку на дрібний порошок, змішаний зі слиною.
Як тільки вона торкається язика, слина миттєво проникає в її пори.
Вона лежить нерухомо і поступово тане під дією слини.
шення площі контакту з рідиною, а в уповільнених — утримують її, регулюючи швидкість руху молекул АФІ у зовнішнє
тривалість терапевтичного ефекту та можуть підвищити біодоступність. Коли таблетка потрапляє до рота, її
залежить від того, на який сценарій її «запрограмували» технологи. Що відбувається з різними типами таблеток, можна побачити у таблиці 1.
Якщо ви помилково покладете її в рот сухою, почнеться бурхлива реакція з виділенням вуглекислого газу, буде багато піни (як від перекису водню).
Вона поводиться як звичайна таблетка.
Кишковорозчинна У шлунку залишається цілою
середовищі дванадцятипалої кишки Захищає шлунок
неї атом кисню або змінюють її структуру так, щоб вона стала більш полярною. А оскільки наша кров і сеча — водні середовища, така молекула легше циркулює і швидше виводиться через нирки. Це перший етап біотрансформації: організм перетворює «чужорідні» молекули на більш безпечні та придатні для виведення. Як приклад можна привести знайомі всім препарати. Нітрогліцерин швидко метаболізується у печінці, тому його часто дають під язик — щоб оминути «митницю» і діяти миттєво. Парацетамол у нормальних дозах окиснюється без проблем, але при передозуванні утворюються токсичні метаболіти, які можуть пошкодити печінку. Отже, можна сказати, що ферменти P450 — це «хімічні майстри», які роблять молекули більш гідрофільними, щоб організм міг їх легко позбутися. Після того як ферменти цитохрому P450 зробили молекулу більш полярною (Фаза I), організм переходить до наступного кроку — кон’югації. Це ніби «прикріплення хвостика» до молекули. Найчастіше таким хвостиком є глюкуронова кислота, але можуть бути й інші — сульфат, ацетат, гліцин. Цей хвостик робить її не просто розчинною, а й електрично зарядженою. Це фінальний етап «хімічної митниці» — після нього молекула вже не становить загрози й залишає організм.
або шляхом зв’язування з білками, або таргетування. Більшість АФІ «прилипають» до альбуміну крові, який є тимчасовим «депо». Тільки «вільні» молекули (не зв’язані з білком) можуть вийти з крові в тканини та діяти. Допоміжні речовини тут грають непряму роль: вони забезпечують таку швидкість вивільнення з таблетки, щоб білки
речовини вже зазвичай відсутні, але саме вони забезпечили доставку потрібної концентрації молекул АФІ до рецептора в потрібний момент. Без правильних допоміжних речовин ліки могли б просто не дістатися до «замка» або зруйнуватися по дорозі. Отже, допоміжні речовини — це не просто «пасивний наповнювач» лікарських засобів, це інтелектуальна система логістики та безпеки АФІ. Вони забезпечують проходження через «митницю» (кишечник), захищають від «утилізації» (печінка) і допомагають «адресній доставці» до клітин-мішеней. Без цієї інфраструктури навіть найпотужніша молекула АФІ була б безпорадною, оскільки вона або не розчинилася
Саме на етапі першого проходження ліків крізь стінку кишечника та печінку деякі ексципієнти (наприклад, певні олії або ПАР) можуть тимчасово «відволікати» або сповільнювати ферменти (такі як CYP3A4). Це не дає ферментам передчасно зруйнувати молекулу, дозволяючи більшій частині ліків у
Що змінюється
у професійній мові
Стандарт базується на людиноцентричному підході (personrst), який передбачає, що в мові
на першому місці має бути люди-
на, а не її стан чи діагноз. У професійній комунікації рекомендовано уникати формулювань, які зводять людину до хвороби або
особливості.
Для медичної та фармацевтичної практики передбачено такі заміни:
«інвалід» → людина з інвалідністю;
«діабетик» → людина з діабетом;
«ВІЛ-інфікований» → людина, яка живе з ВІЛ;
«психічно хворий», «шизофренік» → людина з психічним розладом;
«глухонімий» → людина з порушенням слуху;
«дальтонік» → людина з порушенням розпізнавання кольору;
Також рекомендовано:
«безробітний» → людина, яка перебуває поза ринком праці;
«переселенець» (у певних контекстах) → людина, яка зали-
та розкриття потенціалу; зменшувально-пестливі форми («дітки», «дитиночка») у професійному середовищі є небажаними;
слова на кшталт «сирота», «відмовник», «інтернатська дитина» редукують особистість до статусу;
терміни «неповна» або «неповноцінна сім’я» створюють ієрархію сімейних моделей; узагальнення «вразливі групи» можуть формувати стигматизувальну ідентичність.
У документі наголошується, що такі мовні конструкції закріплюють стереотипи та суперечать сучасним підходам до прав людини.
Стандарт застосовуватиметься в медичній документації, клінічній комунікації, фармацевтичному
допомагає пацієнту відчувати повагу до власної гідності.
Найбільший виробник лікарських засобів в Україні, компанія Farmak, отримала
престижну міжнародну нагороду – Japan
Institute of Plant Maintenance (Японський інститут технічного обслуговування обладнання). Farmak став першою українською компанією, яка здобула таку відзнаку. Церемонія нагородження відбулася 20 березня у місті Кіото.
TPM Excellence Award — це одна з найпрестижніших світових нагород, яка засвідчує найвищий рівень
операційної досконалості. Її присуджують компаніям, які побудували цілісну систему, що базується на таких
принципах:
Надійність та ефективність: забезпечення безперебійної роботи обладнання та максимальна продуктивність процесів.
Навчання та розвиток персоналу: 100 % залученість працівників усіх рівнів, розвиток їхніх компетенцій та культури безперервного вдосконалення.
Безперервні покращення (Kaizen): стійка модель щоденного вдосконалення, де кожен процес постійно переглядається для досягнення кращих результатів.
Безпека та екологія: нульовий травматизм, створення безпечних умов праці та мінімізація впливу на довкілля як обов’язкова умова сталого розвитку.
Підтримка якості: створення умов, за яких виготовлення браку стає фізично неможливим. Це перехід від контролю готового продукту до контролю параметрів обладнання, що гарантують ідеальну якість.
Енергоменеджмент та ресурсоефективність: глибокий аналіз енерговтрат на кожну одиницю продукції, впровадження енергоефективних технологій та перехід до сталого використання ресурсів.
Стратегічне управління: єдиний вектор цілей від топменеджменту до кожного
зокрема Tetra Pak (Італія), Panasonic Wanbao Appliances Compressor Ltd. (Китай), Lindt & Sprüngli (Франція), PepsiCo (Китай) та інші.
ефективного управління обладнанням). Сьогодні ці
та TPM (Total Productive Maintenance
збільшилось на 20 %; скорочено час простоїв виробничих ліній на 975 годин та вивільнили ще 2000 годин завдяки усуненню втрат у процесах. Опрацьовано та усунуто понад 23 тис. виявлених технічних проблем; для ключових продуктів збільшено обсяг готової продукції на 6 % завдяки зменшенню втрат і браку; загальний обсяг відходів підприємства скоротився на 47 %, а частка вторинної сировини, що повертається в економічний цикл, зросла на 14,5 %. Суттєво зменшено вуглецевий слід завдяки скороченню викидів парникових газів на 13,39 %. Рівень виробничого травматизму та нещасних випадків у компанії стабільно дорівнює нулю.
Це перший випадок, коли український виробник отримує таке міжнародне визнання у сфері виробничої досконалості. Компанія FARMAK системно підвищує операційну ефективність і стійкість бізнесу. Особливо в умовах
(Japan Institute of Plant Maintenance (JIPM)
лідерів ринку. Причини очевидні: повномасштабна війна, міграція населення, мобілізація, зміна професійних пріоритетів. Фармацевтів банально не вистачає і ця нестача відчувається
по всій країні.
У таких умовах компанії або конкурують за
обмежений ресурс,
чні» за пита ння і отримати чесні відповіді. Такі зустрічі це не про красиву картинк у Це про реа льність професії: відповіда льність, темп, щоденні рішення Са ме через це форм ується усвідомлений вибір і з ’ явл яються фа х івці, які розу міють, к уди
приміщення тощо);
додаткові вн у трішні сервіси, зокрема корпоративний ма га зин, де пра цівники мож у ть обирати с у венірн у прод у кцію
c.21
Вперше в Україні: сила тербінафіну у формі лаку — Екзотерін
c.22
c.30
Стифімол Плюс: мультикомпонентна підтримка здорового метаболізму
c.34
c.38
Емоційний інтелект в аптеці: ключ до успіху та створення довіри
c.39
Перші симптоми болю в горлі: як вчасно зупинити запалення
c.42
«Аптека 9-1-1» та фонд «Охматдит — здорове дитинство» підписали меморандум про співпрацю
Синергія фармакотерапії та фіксації: сучасні стандарти реабілітації в аптечній практиці від MedTextile PRO
Фармакогенетика: коли ДНК визначає ефективність ліків
Ключовими збудниками оніхомікозу є дерматофіти
плісняві гриби [3]. Захворювання має хронічний
що
Сучасні клінічні рекомендації передбачають вибір
терапії залежно від тяжкості ураження, кількості залучених нігтів та глибини інфекційного процесу [4].
Одним із ключових підходів до лікування оніхомікозу є
застосування місцевих протигрибкових засобів, зокрема
кремів, мазей, розчинів та лікувальних лаків для нігтів.
Креми та мазі широко використовуються для лікування грибкових інфекцій шкіри, однак при оніхомікозі їх ефективність є обмеженою через недостатнє
проникнення діючої речовини крізь щільну та кератинізовану нігтьову пластину. Це зумовлює низькі концентрації антимікотика у вогнищі інфекції та, відповідно, субоптимальні клінічні результати.
Розчини для місцевого застосування мають кращі пенетраційні
в ніготь. Гідратує та ремінералізує нігтьову пластину.
Зручність терапії та висока прихильність пацієнтів Швидке висихання — 30 секунд , що мінімізує дискомфорт.
потребує підпилювання нігтів Після 4 тижнів щоденного нанесення препарат застосовується лише 1 раз
[7]. лого часу. Такий режим лікування негативно впливає на прихильність пацієнтів до терапії, що є одним
Час висихання: 30 секунд проти ~10 хвилин у аморолфіну [7, 10].
-
Стифімол
мультикомпонентна підтримка здорового метаболізму
активності, хронічне емоційне напруження — усе це стає частиною буденності. В українських реаліях до цього додаються тривожні ночі, відсутність електроенергії, зміщені біоритми, складність підтримання стабільного режиму дня.
Організм реагує на такі умови по-своєму: змінюється апетит, коливається рівень енергії, з’являється схильність до накопичення жирової тканини. І часто людина щиро дивується: «Я не їм більше, ніж раніше. Чому ж вага зростає?»
За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я, надлишкова маса тіла та ожиріння залишаються одними з найпоширеніших
[1,2]. Проте за сухими цифрами статистики стоять реальні люди — з їхніми історіями, труднощами та пошуком
тіла — це не лише наслідок «зайвих калорій». Це складна
балансу.
Інсулінорезистентність тісно пов’язана з відкладанням жиру в ділянці живота (абдомінальне ожиріння), яке має найбільше метаболічне значення та асоціюється з підвищеним ризиком серцево-судинних ускладнень [8].
Хронічний стрес і кортизол Тривалий психоемоційний стрес
супроводжується підвищенням рівня
кортизолу — гормону кори наднирників. Підвищений кортизол стимулює апетит, збільшує споживання висококалорійної їжі та сприяє абдомінальному ожирінню [9].
Порушення сну
Недостатня тривалість сну асоціюється зі змінами рівнів лептину та
греліну, що призводить до підвищення апетиту та
[6].
Серцево-судинні захворювання
Абдомінальне ожиріння (відкладання жиру в ділянці живота)
пов’язане з підвищеним ризиком ішемічної хвороби серця, інсульту та
загальної серцево-судинної смертності [8]. Метааналіз проспективних
досліджень продемонстрував, що
зростання індексу маси тіла (ІМТ)
на кожні 5 кг/м2 асоціюється зі статистично значущим підвищенням ризику ішемічної хвороби серця та інсульту [14]. Цукровий діабет 2 типу Надлишкова
[1].
незалежним фактором
[10].
Низькоінтенсивне хронічне запалення Жирова тканина є активним ендокринним органом. При її надлишку підвищується продукція прозапальних цитокінів (фактор некрозу пухлини альфа, інтерлейкін-6), що формує стан низькоінтенсивного хронічного запалення [11]. Таке запалення сприяє розвитку інсулінорезистентності та подальшому порушенню метаболічної рівноваги [11]. Роль тиреоїдних гормонів
Тиреоїдні гормони (тироксин та трийодтиронін) регулюють базальний метаболізм, термогенез і окислення жирних кислот. Навіть помірне зниження функції щитоподібної залози може супроводжу-
ватися збільшенням маси тіла, зниженням енергетичного рівня та змінами ліпідного профілю [12]. Субклінічний гіпотиреоз також асоціюється з підвищеним індексом маси тіла та атерогенними змінами ліпідів крові [13].
Таким чином, збільшення маси тіла є результатом взаємодії ряду механізмів, багатофакторність яких пояснює, чому універсального простого рішення не існує, а підхід до підтримки метаболічного
ожиріння, а зниження маси тіла супроводжується покращенням глікемічного контролю [1]. Онкологічні захворювання Надлишкова маса тіла асоціюється з підвищеним ризиком розвитку раку товстої кишки, ендометрія, молочної залози (у постменопаузі), нирки та стравоходу [15]. Механізми цього зв’язку включають
Хронічний стрес і порушення сну посилюють цей механізм через вплив на кортизол, лептин і грелін, формуючи замкнене коло «стрес — переїдання — збільшення маси тіла — погіршення психологічного стану» [9].
Окрему роль відіграє стигматизація людей із надлишковою масою тіла. Дослідження демонструють, що соціальний тиск і дискримінація асоціюються з підвищенням рівня
переїдання.
стресу, униканням фізичної активності та навіть збільшенням калорійності раціону [19]. Зважаючи на вищесказане, сучасний підхід до контролю маси тіла має враховувати не лише калорійність раціону
1.
помірного енергетичного дефіциту, який
ляє зменшити масу жирової тканини без вираженого
метаболічного стресу [20].
Рекомендації наголошують на:
зменшенні загальної калорійності раціону;
обмеженні споживання насичених жирів і простих
цукрів;
збільшенні частки овочів, клітковини та білка;
регулярності прийомів їжі.
Мета-аналізи підтверджують, що різні моделі харчування (середземноморська, низьковуглеводна,
помірно низькожирова) можуть бути ефективними за умови дотримання енергетичного дефіциту [21].
Довготривале дотримання дієтичних рекомендацій є складним завданням. Дослідження показують, що протягом 1–2 років значна частина пацієнтів частково або повністю повертається до попередніх харчових звичок [22].
2. Фізична активність Регулярна фізична активність сприяє підвищенню енергетичних витрат, покращенню інсулінової чутливості та збереженню м’язової маси під час зниження ваги [23]. Рекомендований мінімум для дорослих становить не менше 150–300 хвилин помірної аеробної активності на тиждень [24].
, формула якого поєднує компоненти з різними механізмами метаболічної підтримки. СТИФІМОЛ
СТИФІМОЛ ПЛЮС — це дієтична добавка, що поєднує рослинні екстракти, амінокислоти та мікроелементи, які потенційно можуть впливати на різні ланки регуляції енергетичного обміну, апетиту та метаболічного балансу.
камбоджійської Основною біологічно активною речовиною гарцинії є гідроксилимонна кислота. В експериментальних дослідженнях показано, що гідроксилимонна кислота інгібує фермент аденозинтрифосфат-цитратліазу — ключовий фермент синтезу жирних кислот із вуглеводів [26]. Пригнічення цього ферменту асоціюється зі зменшенням синтезу жирних кислот у печінці [26]. Також обговорюється можливий вплив гідроксилимонної кислоти на серотонінергічну регуляцію апетиту, що може бути пов’язано зі зменшенням відчуття голоду [27]. L-карнітин L-карнітин є природною сполу-
кою, що бере участь у транспортуванні довголанцюгових жирних кислот через внутрішню мембрану
ції на стрес і апетиту [30]. Катехоламіни впливають на симпатичну нервову систему та можуть опосередковано модулювати енергетичні витрати [30]. Крім того, тирозин є субстратом для синтезу тиреоїдних гормонів, які регулюють базальний метаболізм [11].
Йод
Йод є необхідним мікроелементом для синтезу тироксину та трийодтироніну. Дефіцит йоду може супроводжуватися зниженням функції щитоподібної залози та уповільненням обміну речовин [31]. Адекватне надходження йоду є важливим для підтримки нормальної тиреоїдної функції та енергетичного метаболізму [31].
Хром
Хром бере участь у регуляції вуглеводного обміну та потенційно підвищує чутливість тканин до інсуліну [32]. Огляд досліджень свідчить, що добавки хрому можуть сприяти покращенню глікемічного
[32].
Куркумін — поліфенольна сполука куркуми — має антиоксидант-
дані щодо застосування СТИФІМОЛУ дозволяють оцінити його потенціал у програмах контролю маси тіла та корекції метаболічних порушень. Результати досліджень, проведених у пацієнтів із ожирінням та супутніми кардіометаболічними станами, демонструють вплив на вагу, ліпідний і вуглеводний обмін, а також відмінну переносимість. У роботі Сергієнка О.О. та співавторів було оцінено ефективність СТИФІМОЛУ у 42 пацієнтів із первинним ожирінням І ступеня на тлі базової дієтотерапії. Тривалість застосування становила 3 місяці. За результатами спостереження встановлено достовірне зниження ІМТ та відповідне зменшення маси тіла. Додатково відзначалося зменшення апетиту, покращення показників ліпідного обміну та зниження проявів інсулінорезистентності. Автори повідомляють
переносимість препарату — побічні реакції та синдром відміни не спостерігалися [34].
В іншому клінічному дослідженні оцінювали вплив СТИФІМОЛУ на показники вуглеводного та
ліпідного обміну, а також рівень адипокінів у пацієнтів із ЦД 2 типу, ожирінням та артеріальною гіпертензією. Основна група включала 30 осіб, контрольна — 23; тривалість спостереження становила 12 тижнів. У
групі, що отримувала СТИФІМОЛ у дозі по 1 капсулі 3 рази на день, рівень глікованого гемоглобіну (HbA1c) знизився на 0,87 ± 0,14 % (P=0,0001), тоді як у контрольній групі — на 0,17 ± 0,16 % (P=0,1); міжгрупова різни-
ця була статистично значущою (P=0,001). Рівень глюкози натще зменшився на 8,0 ± 4,26 % у основній групі (P=0,03) і на 2,7 ± 4,8 % у контрольній. У ліпідному профілі в основній групі відзначено зниження рівня ліпопротеїдів низької щільності на 18,20 ± 5,43 % (P=0,001), тоді як у контрольній групі спостерігалося їх підвищення на 6,9 ± 6,2 % (P=0,7); різниця між групами була статистично значущою (P=0,003). Аналогічна тенденція спостерігалася щодо тригліцеридів: зниження на 14,9 ± 6,5 % (P=0,02) у основній групі та підвищення на 20,30 ± 7,46 % (P=0,04) у контрольній, із достовірною міжгруповою різницею (P=0,008).
20,2 ± 6,8 % (P=0,03), тоді як
знизився на 3,7 ± 7,7 % (P=0,12); міжгрупова різниця була статистично значущою (P=0,02). На фоні застосування препарату також відзначено зниження рівня лептину на 21,4 ± 6,1 % (P=0,004) та тенденцію до підвищення рівня адипонектину (+19,3 ± 9,36 %, P=0,39) [35].
Сукупність наведених результатів свідчить, що застосування СТИФІМОЛУ в межах комплексного підходу до контролю маси тіла асоціюється зі зниженням маси тіла та позитивною динамікою окремих кардіометаболічних параметрів, а також характеризується доброю переносимістю. Ці дані формують підґрунтя для розгляду мультикомпонентної формули СТИФІМОЛ ПЛЮС
активності, якість сну та
стан. Сучасні наукові дані підтверджують, що стійкий результат можливий лише за умови комплексного підходу, який поєднує раціональне харчування, регулярну фізичну активність, поведінкову підтримку та нормалізацію способу життя. Мультикомпонентні нутрієнтні формули можуть розглядатися як додатковий інструмент у межах такого підходу. Склад СТИФІМОЛ ПЛЮС поєднує компоненти, що потенційно впливають на регуляцію апетиту, окислення жирних кислот, інсулінову чутливість, тиреоїдний метаболізм та процеси низькоінтенсивного хронічного запалення. Наявні клінічні дані щодо застосування СТИФІМОЛУ свідчать про асоціацію його використання зі зниженням маси
1. World Health Organization. Obesity and overweight. URL: https://www. who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight
2. World Health Organization Regional O ce for Europe. WHO European Regional Obesity Report 2022. URL: https://www.who.int/europe/ publications/i/item/9789289057738
3. Hall KD, Heyms eld SB, Kemnitz JW, Klein S, Schoeller DA, Speakman JR. Energy balance and its components: implications for body weight regulation. Am J Clin Nutr. 2012;95(4):989-994
4. Morton GJ, Meek TH, Schwartz MW. Neurobiology of food intake in health and disease. Nat Rev Neurosci. 2014;15(6):367-378
5. Myers MG Jr, Leibel RL, Seeley RJ, Schwartz MW. Obesity and leptin resistance: distinguishing cause from e ect. Trends Endocrinol Metab. 2010;21(11):643-651.
6. Spiegel K, Tasali E, Penev P, Van Cauter E. Brief communication: Sleep curtailment in healthy young men is associated with decreased leptin levels, elevated ghrelin levels, and increased hunger and appetite. Ann Intern Med. 2004;141(11):846-850.
7. Samuel VT, Shulman GI. Mechanisms for insulin resistance. Cell. 2012;148(5):852–871. https://www.cell.com/fulltext/S0092-8674(12) 00075-2
8. Després JP. Body fat distribution and risk of cardiovascular disease: an update. Circulation. 2012;126(10):1301-1313.
9. Torres SJ, Nowson CA. Relationship between stress, eating behavior, and obesity. Nutrition. 2007;23(11-12):887-894.
10. Cappuccio FP, Taggart FM, Kandala NB, et al. Meta-analysis of short sleep duration and obesity in children and adults. Sleep. 2008;31(5):619-626.
11. Hotamisligil GS. In ammation and metabolic disorders. Nature. 2006;444(7121):860-867.
12. Mullur R, Liu YY, Brent GA. yroid hormone regulation of metabolism. Physiol Rev. 2014;94(2):355-382.
14. Global BMI Mortality Collaboration, Di Angelantonio E, Bhupathiraju ShN, et al. Body-mass index and all-cause mortality: individual-participantdata meta-analysis of 239 prospective studies in four continents. Lancet. 2016;388(10046):776-786.
15. Lauby-Secretan B, Scoccianti C, Loomis D, et al. Body Fatness and Cancer-Viewpoint of the IARC Working Group. N Engl J Med. 2016;375(8):794-798. doi:10.1056/NEJMsr1606602
16. Younossi ZM, Golabi P, Paik JM, Henry A, Van Dongen C, Henry L. e global epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) and nonalcoholic steatohepatitis (NASH): a systematic review. Hepatology. 2023;77(4):1335-1347.
17. Luppino FS, de Wit LM, Bouvy PF, et al. Overweight, obesity, and depression: a systematic review and meta-analysis of longitudinal studies. Arch Gen Psychiatry. 2010;67(3):220-229. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2010.2
18. Volkow ND, Wang GJ, Baler RD. Reward, dopamine and the control of food intake. Trends Cogn Sci. 2011;15(1):37–46. https://www.sciencedirect. com/science/article/pii/S1364661310002149
19. Tomiyama AJ. Weight stigma is stressful. A review of evidence for the Cyclic Obesity/Weight-Based Stigma model. Appetite. 2014;82:8-15. doi:10.1016/j. appet.2014.06.108
20. Jensen MD, Ryan DH, Apovian CM, et al. 2013 AHA/ACC/TOS guideline for the management of overweight and obesity in adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and e Obesity Society. Circulation. 2014;129(25 Suppl 2):S102-S138.
21. Johnston BC, Kanters S, Bandayrel K, et al. Comparison of weight loss among named diet programs in overweight and obese adults: a metaanalysis. JAMA. 2014;312(9):923-933.
22. Hall KD, Kahan S. Maintenance of Lost Weight and Long-Term Management of Obesity. Med Clin North Am. 2018;102(1):183-197.
23. Swi DL, Johannsen NM, Lavie CJ, Earnest CP, Church TS. e role of exercise and physical activity in weight loss and maintenance. Prog Cardiovasc Dis. 2014;56(4):441-447.
24. Bull FC, Al-Ansari SS, Biddle S, et al. World Health Organization 2020 guidelines on physical activity and sedentary behaviour. Br J Sports Med. 2020;54(24):1451-1462.
25. Butryn ML, Webb V, Wadden TA. Behavioral treatment of obesity. Psychiatr Clin North Am. 2011;34(4):841-859. doi:10.1016/j.psc.2011.08.006
26. Semwal RB, Semwal DK, Vermaak I, Viljoen A. A comprehensive scienti c overview of Garcinia cambogia. Fitoterapia. 2015;102:134-148.
27. Onakpoya I, Hung SK, Perry R, Wider B, Ernst E. e Use of Garcinia Extract (Hydroxycitric Acid) as a Weight loss Supplement: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomised Clinical Trials. J Obes. 2011;2011:509038.
28. Rebouche CJ. Kinetics, pharmacokinetics, and regulation of L-carnitine and acetyl-L-carnitine metabolism. Ann N Y Acad Sci. 2004;1033:30-41.
29. Pooyandjoo M, Nouhi M, Shab-Bidar S, Djafarian K, Olyaeemanesh A. e e ect of (L-)carnitine on weight loss in adults: a systematic review and metaanalysis of randomized controlled trials. Obes Rev. 2016;17(10):970-976.
30. Fernstrom JD, Fernstrom MH. Tyrosine, phenylalanine, and catecholamine synthesis and function in the brain. J Nutr. 2007;137(6 Suppl 1):1539S-1548S.
31. Zimmermann MB. Iodine de ciency. Endocr Rev. 2009;30(4):376-408. doi:10.1210/er.2009-0011
32. Broadhurst CL, Domenico P. Clinical studies on chromium picolinate supplementation in diabetes mellitus--a review. Diabetes Technol er. 2006;8(6):677-687.
33. Hewlings SJ, Kalman DS. Curcumin: A Review of Its E ects on Human Health. Foods. 2017;6(10):92. Published 2017 Oct 22.
34.
1. Яка структура головного мозку відіграє ключову роль у регуляції апетиту?
A. Гіпокамп
B. Мигдалеподібне тіло
C. Гіпоталамус
D. Мозочок
2. Який гормон стимулює відчуття голоду та синтезується переважно в шлунку?
A. Лептин
B. Грелін
C. Інсулін
D. Адипонектин
3. Який механізм найточніше пояснює формування лептинорезистентності при збільшенні маси жирової тканини?
A. Зниження синтезу лептину адипоцитами
B. Підвищення чутливості гіпоталамуса до сигналів ситості
C. Зниження чутливості центральної нервової системи до лептину
D. Підвищення рівня греліну внаслідок гіперлептинемії
4. Який механізм лежить в основі емоційного переїдання?
A. Активація холінергічної системи
B. Порушення синтезу тиреоїдних гормонів
C. Активація дофамінергічних шляхів системи винагороди
D. Підвищення чутливості до інсуліну
5. Який мінімальний рекомендований обсяг помірної аеробної активності для дорослих згідно з міжнародними рекомендаціями?
A. 60 хвилин на тиждень
B. 90 хвилин на тиждень
C. 150 хвилин на тиждень
D. 400 хвилин на тиждень
6. Який механізм дії екстракту гарцинії камбоджійської найбільш обґрунтовано пояснює її
вплив на зменшення ліпогенезу?
A. Активація гормон-чутливої ліпази
B. Інгібування аденозинтрифосфат-цитратліази
C. Блокада панкреатичної ліпази
D. Підвищення експресії лептинових рецепторів
7. Яка ланка метаболічної регуляції є основною для L-карнітину у складі СТИФІМОЛ ПЛЮС?
A. Стимуляція синтезу інсуліну
B. Активація глюконеогенезу
C. Транспорт довголанцюгових жирних кислот у мітохондрії
D. Інгібування всмоктування вуглеводів у кишечнику
8. Який компонент СТИФІМОЛ ПЛЮСодночасно
A. L-карнітин
B. L-тирозин
C. Йод
D. Куркумін
інсулінову чутливість?
A. Хром
B. Йод
C. Куркумін
D. L-тирозин
10. Який із
A. Регуляція апетиту
B.
11. Який комплексний
більш повно відображає концепцію мультикомпонентної формули СТИФІМОЛ ПЛЮС?
A. Виключно зниження апетиту B. Лише стимуляція фізичної активності
C. Одночасний вплив на апетит, ліпогенез, інсулінову чутливість і тиреоїдну функцію
D. Блокада всмоктування жирів
Робота в аптеці — це не лише відпуск
лікарських засобів і дотримання стандартів фармацевтичної опіки, а також
постійна взаємодія з відвідувачами, кожен із яких приходить зі своїми
запитами, емоціями та очікуваннями.
Аптека — це особлива територія, де щодня перетинаються різні емоційні стани відвідувачів: біль, тривога, страх, роздратування та водночас надія на допомогу. У багатьох випадках саме фармацевт стає
AІрина Пестун, доктор фарм. наук, професор
AСвітлана Жадько, кандидат фарм. наук, доцент
Національний фармацевтичний університет
невидимими нитками,
першим фахівцем, до якого звертається людина, перебуваючи в емоційно вразливому стані. За таких умов
уміння працювати з емоціями — як власними, так і
пацієнтів — перестає бути лише додатковою «м’якою» навичкою, а перетворюється на вагому складову професійної компетентності сучасного фармацевта.
Емоції — це невід’ємна частина людського досвіду, що формує реакцію на навколишній світ і визначає якість міжособистісних відносин. Вони служать
Проте взагалі всі емоції хороші, бо є здоровою реакцією на щось і для чогось. Тому головне завдання — навчитись розуміти власний емоційний стан та емоції
на поведінку. У роботі фармацевта це проявляється, зокрема, у вмінні помітити власне роздратування, втому чи напруження
є критично
забезпечення ефективної та безпечної фармацевтичної допомоги.
5. Соціальні (комунікативні) навички охоплюють здатність ефективно взаємодіяти з іншими людьми: слухати, ставити запитання, пояснювати, переконувати, вирішувати конфлікти. Ці навички допомагають фармацевту чітко та доступно доносити інформацію, уникати непорозумінь і будувати довготривалі відносини з пацієнтами.
ЕМОЦІЙНІ СТАНИ ФАРМАЦЕВТІВ ✓ Концентрація та висока відповідальність:
✓ Розгубленість: виникає через велику кількість медичної інформації або складні назви препаратів.
✓ Фізичне виснаження: біль і слабкість знижують здатність до адекватного сприйняття інформації.
✓ Надія та очікування допомоги: пацієнт шукає в аптеці професіонала, який заспокоїть і допоможе.
робота зі «складними» клієнтами та чергами вимагає
Ескалація конфлікту, емоційна
Пацієнт похилого
Емоційно
елементом, без якого неможливе ефективне консультування та дотримання рекомендацій щодо фармакотерапії. Водночас лояльність пацієнта до аптечного закладу формується не лише завдяки широкому асортименту, нижчим цінам чи кращій доступності
лікарських засобів, а значною мірою — завдяки якості комунікації та емоційному досвіду взаємодії з фармацевтом. Саме тут емоційний інтелект виступає визначальним чинником. Емоційний інтелект фармацевта забезпечує здатність створювати
пояснював(ла)»
Визнання емоцій, збереження спокою, пошук рішення: «Розумію Ваше невдоволення. Спробуємо знайти рішення»
Терпіння, доступне пояснення, повторення: «Давайте ще раз разом розглянемо, як приймати препарат»
ках, коли людина перебуває в стані тривоги, болю або невизначеності щодо свого здоров’я. Одним із ключових механізмів формування довіри є емпатична комунікація. Просте визнання емоцій пацієнта («Розумію, що ситуація для Вас неприємна», «Бачу, що Ви хвилюєтесь») суттєво знижує рівень напруження і переводить взаємодію у
є проявом переживань, пов’язаних із хворобою. Таке розуміння допомагає зберігати власне ментальне здоров’я. Водночас для пацієнта емоційна підтримка з боку фармацевта є важливим чинником, який підвищує комплаєнс, тобто готовність дотримуватися призначеного лікування. Пацієнти значно частіше дотримуються порад фахівця, яко-
Емоційний інтелект не є вродженою сталою характеристикою — це навичка, яка піддається розвитку через усвідомлену практику, навчання та професійне середовище. Для фармацевта це означає, що здатність ефективно взаємодіяти з пацієнтами, керувати власними
і повинна вдосконалюватися в процесі щоденної роботи.
Розвиток емоційного інтелекту не обов’язково
потребує складних програм — значна частина навичок формується завдяки регулярним мікропрактикам у робочому процесі. Прості, але регулярні дії поступово формують стійку емоційну компетентність. До найефективніших технік належать:
«Емоційна пауза» перед
відповіддю — коротке
усвідомлене зупинення перед реакцією на складного клієнта, що
Для системного розвитку емоційного інтелекту можуть застосовуватись: тренінги з комунікативних навичок у фармації; програми з клієнтоорієнтованого сервісу; симуляційні вправи «складний пацієнт»; навчання з управління стресом і конфліктами; кейс-метод та розбір реальних ситуацій з аптечної практики. Важливо, що такі формати дозволяють фармацевту не лише отримати знання, а й відпрацювати складні поведінкові сценарії у безпечному середовищі.
дозволяє уникнути імпульсивних
відповідей.
Саморефлексія після робочої ситуації — аналіз: що саме я відчував(ла), як відреагував(ла), що можна покращити.
Активне слухання — фокус на словах пацієнта без перебивань із
уточнюючими питаннями. Переформулювання емоцій — наприклад, фраза: Я бачу, що для Вас це важливо…», яка знижує напруження.
Керівник аптечного закладу відіграє ключову роль у формуванні емоційно компетентної команди. Саме організаційна культура визначає, чи буде розвиток емоційного інтелекту системним процесом, чи залишиться на рівні індивідуальної ініціативи. Керівник не лише організовує роботу аптеки, а й формує середовище, в якому емоційний інтелект стає реальною професійною цінністю. Емоційний інтелект фармацевта є важливою складовою сучасної аптечної практики,
Кожен з нас час від часу хворіє на застуду. У багатьох проблеми починаються саме з болю
якщо
Чому виникає біль у горлі?
Біль у горлі та ротовій порожнині зазвичай є сигналом запального процесу, який може бути викликаний широким спектром чинників
банального подразнення до
серйозних інфекцій. Оскільки сли-
оболонки цих зон є частиною
єдиного верхнього відділу дихаль-
них та травних шляхів, патологічні
процеси часто поширюються між
ними.
Найчастіше причиною болю в
горлі є реакція імунної системи
на вторгнення мікроорганізмів: це
можуть бути віруси, бактерії або
грибки. Так, віруси пошкоджують епітелій, викликаючи набряк і
подразнення нервових закінчень. Бактеріальне запалення зазвичай
протікає гостріше, з вираженим болем та часто з утворенням нальоту. А при порушенні мікрофлори ротової порожнини може
ротовій
стоматит, тонзиліт, фарингіт, гінгівіт, і пародонтит. Причиною болю й запалення можуть бути також термічні й хімічні опіки, сухість повітря, травми, алергічні реакції на продукти харчування, ліки або засоби гігієни та
рекомендацій, які допомагають полегшити симптоми захворювання.
NOTA BENE!
Бензидамін був синтезований у 1964 році в лабораторіях італійської фармацевтичної компанії Angelini. Основним розробником та винахідником препарату вважається
італійський вчений Бруно Сільвестріні (Bruno Silvestrini), який очолював групу дослідників у Angelini [2].
На фармацевтичний ринок бензидамін вийшов у 1966 році. Процес синтезу цієї сполуки також був офіційно
№ 3318905 [3].
у високій ліпофільності: речовина швидко проникає крізь слизову оболонку, накопичуючись безпосередньо у вогнищі запалення в терапевтичних концентраціях [4. 5].
Бензидамін проявляє протизапальну та протинабрякову дію, впливаючи на першопричину дискомфорту. Механізм його дії пов’язаний з блокуванням вироблення медіаторів запалення, що викликають набряк та почервоніння. Це сприяє відновленню нормального стану слизової оболонки, полегшує дихання та ковтання. З іншого боку, зменшення набряку слизової оболонки створює менш сприятливі умови для розвитку мікроорганізмів [6, 7].
має місцевий анестезуючий ефект, що забезпечує швидке полегшення симптомів. Він ефективно вгамовує біль у горлі, який посилюється під час розмови або ковтання, а також допомагає при специфічних станах: стоматитах, гінгівітах та після стоматологічних втручань [8].
Як застосовувати ФОРТАЛОР?
ФОРТАЛОР застосовується місцево, шляхом розпилення на слизову оболонку ротової порожнини або горла. Форма спрею дозволяє активній речовині бензидаміну діяти безпосередньо в зоні запалення. Перед першим використанням на флакон необхідно
z Застосовувати препарат дітям дозволяється з 4-річного віку.
z Важливо не перевищувати рекомендовані дозування.
z ФОРТАЛОР не слід застосовувати під час вагітності, якщо це не є клінічно обґрунтованим.
z Не слід застосовувати ФОРТАЛОР у період годування груддю.
z Не рекомендується застосовувати бензидамін
Бензидамін має протизапальні та знеболювальні властивості, що дозволяє одночасно зменшувати біль, набряк і подразнення слизової.
ФОРТАЛОР застосовують не лише при захворюваннях горла, але й при запаленні слизової оболонки ротової порожнини або після стоматологічних
1. Форталор. Інструкція з медичного застосування. URL: https://tabletki. ua/%D0%A4%D0%BE%D1%80%D1%82%D0%B0%D0%BB%D0%BE %D1%80/1113422/
2. Silvestrini B., Garau A., Pozzatti C. et all. Pharmacological research on benzydamine — a new analgesic-anti-inflammatory drug. ArzneimittelForschung (Drug Research), 1966. №16(1). Р. 59–63.
3. Palazzo G. 1-substituted 3-dialkylaminoalkoxy-indazoles and 1-substituted 3-hydroxyindazoles. 1967. U.S. Patent No. 3,318,905. Washington, DC: U.S. Patent and Trademark Office.
4. Kamboj K, Dhull A. K., Atri R., et al. A comparative study evaluating the role of benzydamine versus povidone iodine in oral mucositis during concomitant chemoradiation in locally advanced head and neck cancer. J Cancer Prev Curr Res. 2018. №9(1): 00319. DOI: 10.15406/jcpcr.2018.09.00319
6. Cingi C., Songu M., Ural A., et al. Effect of chlorhexidine gluconate and benzydamine hydrochloride mouth spray on clinical signs and quality of life of patients with streptococcal tonsillopharyngitis: multicentre, prospective, randomised, double-blinded, placebo-controlled study. J. Laryngol. Otol. 2011. Vol. 125(6). P. 620–625.
7. Fanaki N.H., el-Nakeeb M.A. Antimicrobial activity of benzydamine, a nonsteroid anti-inflammatory agent. J. Chemother. 1992. №4(6)ю Р. 347–352.
8. Bianca, Osz, Jîtcă, George, Sălcudean, Andreea et al. Benzydamine — an affordable over-the-counter drug with psychoactive properties—from chemical structure to possible pharmacological properties. Pharmaceuticals. 2023. №16. Р. 566–576.
5. Ferrer-Montiel A. Benzydamine hydrochloride: an overview on a wellestablished drug with news in mechanisms of action. F1000Res. 2025. doi: 10.12688/f1000research.144067.2. URL: https://f1000research.com/ articles/13-350
NOTA BENE!
«Аптека 9-1-1» та фонд
Документ передбачає розвиток довгострокового партнерства між сторонами та реалізацію спільних ініціатив, спрямованих на підтримку дитячої медицини. Йдеться, зокрема, про можливу участь у фінансуванні ремонтів і реконструкцій приміщень дитячих лікарень, закупівлю та передачу медичного обладнання, меблів,
Традиційно основним завданням аптечного консультування є підбір ефективної лікарської терапії. Однак при травмах опорно-рухового апарату навіть найпотужніший сучасний анальгетик або протизапальний гель — це лише половина успіху. Для якісного відновлення тканин необхідний фізичний фактор — правильний розподіл навантаження та компресія. Саме тут медичний текстиль перестає бути просто «супутнім товаром» і стає інструментом комплексного лікування. Фармацевт, який на додачу до мазі рекомендує технологічний засіб фіксації, допомагає пацієнту скоротити терміни реабілітації та запобігти повторним ушкодженням. Статистика підтверджує: кількість побутових розтягнень та спортивних травм щороку зростає на 5–7 %, і за кожною такою ситуацією стоїть потреба у грамотному
нанні медикаментів та еластичної компресії. Історія розвитку цього напряму не менш захоплива, ніж еволюція антибіотиків. Ще у XIX сто
літті хірург Йоганн Есмарх запропонував перший еластичний джгут, але фундаментом сучасної терапії стала диференціація бинтів за ступенями розтяжності. У професійному середовищі прийнято поділяти
бинти на три ключові категорії, кожна з яких має своє фізіологічне завдання та доповнює певні групи ліків.
це суто декоративний аспект, який дозволяє пацієнту обрати між стриманим класичним або виразнішим варіантом, що не впливає на функціональність виробу. Цікаво, що подібні технології фіксації використовуються навіть в аерокосмічній галузі для запобігання атрофії м’язів у невагомості, а в земних умовах вони стали порятунком у Zoo-реабілітації. Для власників домашніх
пацієнта є тривалість використання: тейп може залишатися на тілі до 5 днів, при цьому він є водостійким, що дозволяє приймати душ без ризику відклеювання. Колірна гама тейпів, як і у випадку з бинтами, є лише питанням естетики.
Тейп працює через нейросенсорні механізми: він делікатно піднімає верхній шар дерми, створюючи додатковий простір над областю запалення. Це збільшує підшкірний простір на 10–15 %, що моментально знижує тиск на больові рецептори та
прискорює лімфодренаж. Тейп стає ідеальним доповненням до курсу нестероїдних протизапальних засобів (НПЗЗ), забезпечуючи декомпресію тканин 24 години на добу. Наступним кроком у розвитку цього напряму стане «смарт-текстиль» — вироби з наносенсорами, що змінюють колір при зміні температури запаленої ділянки, що дозволить візуально контролювати процес загоєння.
Експертна порада фармацевта часто стосується і неочевидних переваг: наприклад, тейпування коліна у літніх людей покращує пропріоцепцію (відчуття положення тіла у просторі), що на 15 % знижує ризик випадкових падінь. А для пацієнтів з артритом самофіксувальні бинти — це єдина можливість самостійно зробити перев’язку без
коли
Упродовж десятиліть медицина розвивалася за принципом «універсальності»: однакові діагнози передбачали однакові підходи до лікування, а лікарські засоби призначалися у стандартних
дозах, розрахованих на так званого «середнього пацієнта». Проте клінічна практика неодноразово демонструвала, що такий підхід має суттєві обмеження. Один і той самий препарат може бути
високоефективним для однієї людини, абсолютно не діяти для іншої або викликати серйозні побічні реакції у третьої. Пояснення цих відмінностей дедалі частіше знаходять у генетичних особливостях організму, що стало підґрунтям для розвитку фармакогенетики – науки, яка вивчає вплив генетичних факторів на індивідуальну відповідь на лікарські засоби.
Фармакогенетика базується на розумінні того, що кожна людина має унікальний генетичний код, який визначає не лише її фізіологічні особливості, а й здатність організму взаємодіяти з медикаментами. Після потрапляння лікарського засобу в організм він
проходить складний шлях, що включає: всмоктування, розподіл у тканинах, біотрансформацію та виведення. Ключову роль у цих процесах відіграють білки — ферменти, транспортні системи та рецептори, синтез яких контролюється генами. Саме генетичні варіації можуть змінювати
аспектів фармакогенетики є вивчення ферментів печінки, які забезпечують
метаболізм більшості лікарських засобів. У різних людей ці ферменти можуть функціонувати з різною інтенсивністю. Існують так звані «повільні» та «швидкі» метаболізатори. Поняття «повільного метаболізатора» означає наявність генетичних варіантів, які знижують активність ферментів, відповідальних за біотрансформацію лікарських засобів (переважно ферментів системи цитохрому P450). Однак поширеність таких варіантів суттєво відрізняється залежно від популяції, що має важливе клінічне значення. У європейських популяціях частка повільних метаболізаторів для окремих ферментів (наприклад, CYP2D6 або CYP2C19) зазвичай
генетичних варіантів. Окрім «повільних метаболізаторів», у фармакогенетиці важливе місце займають так звані «швидкі метаболізатори» — особи, у яких активність ферментів, що метаболізують лікарські засоби, є підвищеною. Це зазвичай пов’язано з генетичними варіантами, які призводять до посиленої експресії ферментів
ЦІКАВО!!! • Близько 99,9 % ДНК у всіх людей однакова, але саме 0,1 % відмінностей визначають індивідуальну відповідь на лікарські засоби
• До 50–60 % лікарських препаратів метаболізуються ферментами, активність яких генетично варіює
• 30–50 % пацієнтів не отримують очікуваного ефекту
від стандартної фармакотерапії
• До 15 % госпіталізацій пов’язані з побічними реакціями на
і більше. Це пояснюється
стю генетичних варіантів, пов’язаних із підвищеною активністю ферментів. Клінічні наслідки такого фенотипу є принципово відмінними від повільного метаболізму. Якщо у повільних метаболізаторів препарати накопичуються, то у швидких – навпаки, надто швидко інактивуються і виводяться з організму, що може призводити до: недостатнього терапевтичного ефекту, необхідності підвищення дози, «резистентності»
до стандартного лікування. Осо-
бливо важливим є це для препаратів, які мають вузьке терапевтичне
вікно або потребують точного дозування. У таких випадках стандартні схеми лікування можуть бути неефективними.
Практичне значення фармакогенетики вже сьогодні є очевидним у багатьох галузях медицини. У психіатрії вона допомагає пояснити, чому антидепресанти або антипсихотичні препарати в одних пацієнтів викликають бажаний ефект, а в інших — залишаються неефективними або спричиняють побічні реакції. У кардіології генетичні особливості враховуються при призначенні антикоагулянтів, де навіть незначні відхилення у дозуванні можуть призвести до небезпечних наслідків, таких як
засобу, визначення його дози та прогнозування можливих побічних ефектів. Таким чином, фармакогенетика дозволяє
обґрунтованого індивідуального лікування. Фармакогенетика є невід’ємною складовою ширшої концепції персоналізованої медицини, яка передбачає адаптацію
кровотечі або тромбози. Особливо важливу роль фармакогенетика відіграє в онкології, де вона дозволяє не лише обрати найбільш ефективну терапію, але й уникнути надмірної токсичності, що часто супроводжує протипухлинне лікування. З розвитком молекулярно-генетичних технологій стало можливим проведення фармакогенетичного
протягом життя. Попри значний потенціал, впровадження фармакогенетики у широку клінічну практику супроводжується певними труднощами. До них належать: обмежена доступність генетичних тестів, їх відносно висока вартість, а також недостатній рівень підготовки медичних працівників у цій сфері. Крім того, важливо враховувати, що генетичні фактори не є єдиними детермінантами ефективності лікування. На результат терапії
За
McDermott JH, Newman W. Introduction to pharmacogenetics. Drug er Bull. 2023 Nov;61(11):168-172.
c.45
c.52
Синдром «втомлених ніг»: місце Ескузан® краплі у терапії
венозних порушень
c.56
Білок р53 – ключовий захисник
геному людини
В Аптеках «АНЦ» можна використовувати державну допомогу на малюка до 1 року
Наприкінці дня багато пацієнтів описують свої відчуття однаково: «Ноги ніби налиті свинцем», «гудуть», «важко йти». Ці скарги настільки звичні, що часто сприймаються як природний наслідок втоми — особливо після тривалого стояння, сидячої роботи або фізичного навантаження. Проте за цим, на перший погляд, «невинним» симптомом нерідко приховується початок хронічної венозної недостатності (ХВН) — прогресуючого стану, який може роками залишатися недіагностованим [1].
Епідеміологічні дані свідчать, що симптоми ХВН, включно з відчуттям важкості у ногах, набряками та дискомфортом, спостерігаються у значної частки дорослого населення — за різними оцінками, до 25–40 % [2]. Саме з такими скаргами пацієнти найчастіше звертаються не до лікаря, а до фармацевта в аптеці. Таким
з цими симптомами, допомагає їх інтерпретувати та
пацієнта щодо
момент важливо розпізнати: чи це лише тимчасова втома, чи вже перші прояви
венозної недостатності.
Вени в нормі та патології: патофізіологія ХВН
Венозну систему нижніх кінцівок можна порівняти з ліфтом у багатоповерховій будівлі. Артеріальна
кров легко «спускається вниз», але щоб повернутися
назад до серця, венозна кров має рухатися проти сили тяжіння. Для цього організм використовує одразу
кілька механізмів [4]:
венозні клапани — як «заслінки», що не дають
крові текти назад;
м’язову помпу гомілки — скорочення м’язів «виштовхує» кров вгору; тонус венозної стінки. У нормі ця система
механізмом розвитку ХВН є порушення роботи венозних клапанів [5]. У нормі вони забезпечують рух крові до серця, однак при їх дисфункції частина крові повертається назад — виникає венозний рефлюкс. Це призводить до підвищення тиску у венах нижніх кінцівок, розтягнення їх стінки та уповільнення кровотоку. У підсумку формується венозна гіпертензія — центральна ланка патогенезу ХВН. Підвищений венозний тиск впливає не лише на великі судини, а й на мікроциркуляцію [1]. Зростає проникність капілярів, рідина виходить у міжтканинний простір, формується набряк. Одночасно активуються запальні механізми,
це проявляється свербежем, дискомфортом, болем і періодичними загостреннями. Саме з такими скаргами пацієнти також часто звертаються до аптеки, особливо на ранніх етапах або при повторних епізодах. Фактори ризику багато в чому збігаються з такими при ХВН: малорухливий спосіб життя, тривале сидіння, закрепи, підвищений внутрішньочеревний тиск. Таким чином, геморой розглядають як стан, пов’язаний із порушенням венозного відтоку та венозним застоєм, що обґрунтовує доцільність застосування засобів із венотропною дією у складі
венозна недостатність». Натомість пацієнти описують свої скарги значно простіше і побутові-
ше. Найчастіше це:
«до вечора ноги важкі»;
«ноги гудуть»;
«є відчуття втоми або налитості»;
«з’являються набряки після роботи»;
«цілий день на ногах або, навпаки, сидяча робота»;
«вени ще не дуже видно, але вже є дискомфорт».
Саме такі скарги у більшості випадків відповідають раннім проявам хронічної
фармацевта
не лише вислухати ці скарги, а й правильно їх інтерпретувати. Відповідно, логіка роботи виглядає як «скарга → інтерпретація → рішення»: відчуття важкості та втоми
рекомендація засобів із венотропною дією та корекція способу життя.
Низька фізична активність. Недостатня робота м’язової помпи гомілки
погіршує венозне повернення. Попередні тромбози глибоких вен. Посттромботичні зміни є однією з причин вторинної ХВН.
Систематичні огляди підтверджують, що саме поєднання цих факторів визначає ризик розвитку хронічних венозних захворювань [8].
чені професійні тригери,
позах. Це цікаво!
Це важливо!
Під «тривалим» стоянням або сидінням зазвичай розуміють ≥4–6 годин на день без достатніх перерв для руху, що вже асоціюється з підвищенням венозного тиску та зниженням ефективнос-
Тривале
у статичних позах (сидячи або стоячи) є одним із ключових модифікованих факторів ризику розвитку хронічної венозної недостатності. Тому профілактичні заходи мають бути спрямовані, насамперед, на покращення венозного відтоку та активацію м’язової помпи.
Однією з найпростіших і водночас ефективних рекомендацій є регулярна зміна положення тіла протягом робочого дня.
зберігаються або прогресують. Це пов’язано з тим, що в основі захворювання лежать не лише функціональні, а й структурні зміни венозної стінки та мікроциркуляції, які не завжди можна скоригувати лише зміною способу життя. У таких випадках доцільним є застосування препаратів, що впливають на ключові ланки патогенезу: венозний тонус, проникність судинної стінки та мікроциркуляцію. Зокрема, венотоніки здатні зменшувати вираженість симптомів — важкості, набряків, болю та нічних судом — і покращувати якість життя пацієнтів [1]. Сучасні рекомендації також підкреслюють роль фармакотерапії як частини комплексного підходу до ведення пацієнтів із ХВН, особливо на ранніх стадіях, коли домінують
стінки
46,4 мл, а ймовірність зменшення болю була у 4,1 раза вищою. Також відзначалося покращення набряку та свербежу [17].
Подібні результати наведені у систематичному огляді Pittler і Ernst, де показано, що екстракт насіння кінського каштану сприяє зменшенню болю та об’єму ноги (у середньому на 32,1 мл) і загальному покращенню симптомів ХВН.
та свербежу, а також
симптомів під час загострення [20].
Таким чином, ці дані мають безпосередню практичну цінність для фармацевта, оскільки дозволяють обґрунтовано рекомендувати препарати на основі есцину, зокрема, ЕСКУЗАН® краплі, пацієнтам із типовими скаргами, з якими вони звертаються до аптеки щодня.
ЕСКУЗАН® краплі застосовується при станах, що супроводжуються
проникністю судинної стінки. Основним показанням є хронічна венозна недостатність, яка може проявлятися набряками, судомами
вен. Препарат також застосовується при посттромботичному
рідини. Тривалість курсу лікування зазвичай становить
що препарат містить рослинний екстракт, у зв’язку з чим можливе утворення осаду; перед застосуванням флакон рекомендується збовтувати.
1. Уточнення скарг. З’ясувати характер симптомів: коли з’являється важкість (переважно наприкінці дня), чи супроводжується вона набряками, відчуттям «налитості», болем або судомами. Важливо уточнити тривалість симптомів і фактори, що їх провокують (тривале стояння
та
запобігання подальшому прогресуванню венозних
на ключові ланки патогенезу ХВН. Препа-
«налитості» та
у ногах після робочого дня, особливо при тривалому стоянні або сидінні. Видимих варикозних змін немає.
Рекомендація:
ЕСКУЗАН® краплі — як засіб, що підвищує тонус венозної стінки та зменшує прояви венозного застою.
Спосіб застосування: по 12–15 крапель 3 рази на добу перед їдою, запиваючи невеликою кількістю рідини.
Курс — 3 місяці.
Додатково рекомендувати
більше руху протягом дня та уникати тривалого перебування у статичному положенні.
4.
Ситуація 2.
Пацієнт
кінці дня, сліди від шкарпеток, відчуття напруження в ногах.
Рекомендація: ЕСКУЗАН® краплі — для зменшення проникності капілярів і набряків.
Спосіб застосування: по 12–15 крапель 3 рази на добу перед їдою, запиваючи невеликою кількістю рідини.
Курс — 3 місяці.
Додатково рекомендувати
підйом ніг під час відпочинку та, за потреби, використання компресійного трикотажу.
Ситуація 3.
Пацієнт скаржиться
тя «гудіння», напруження або болю в ногах.
Рекомендація: ЕСКУЗАН®
венозної недостатності. Спосіб застосування: по 12–15 крапель 3 рази на добу перед їдою, запиваючи невеликою кількістю рідини. Курс — 3 місяці. Додатково рекомендувати
2. Beebe-Dimmer JL, Pfeifer JR, Engle JS, Schottenfeld D. e epidemiology of chronic venous insu ciency and varicose veins. Ann Epidemiol. 2005;15(3):175–184.
3. Nicolaides AN. Investigation of chronic venous insu ciency: a consensus statement. Circulation. 2000;102(20):E126–E163.
5. Ra etto JD, Mannello F. Pathophysiology of chronic venous disease. Int Angiol. 2014;33(3):212-221.
6. Gimbrone MA Jr, García-Cardeña G. Endothelial Cell Dysfunction and the Pathobiology of Atherosclerosis. Circ Res. 2016;118(4):620-636. doi:10.1161/CIRCRESAHA.115.306301
9. Kai SHY, et al. Lower limb venous and arterial diseases and occupational risk factors: a systematic review. Int J Environ Res Public Health. 2021;18:xxxx.
10. Waters TR, et al. Evidence of health risks associated with prolonged standing at work: a review. Rehabil Nurs. 2014;39(2):81–88.
11. Tüchsen F, Hannerz H, Burr H, Krause N. Prolonged standing at work and hospitalization due to varicose veins: a 12-year prospective study of the Danish population. Occup Environ Med. 2005;62(12):847–850.
12. Elkholi SM, Mortada EM, Alotaibi D, Alrashdi R, Bin Subeh R, Aljudeie H, Aljabr R, Alwhaibi RM. Prevalence of varicose veins among teaching professionals and their impact on quality of life and job performance: a cross-sectional study. Healthcare (Basel). 2025;13(3):3041.
13. Padberg FT Jr, Johnston MV, Sisto SA. Structured exercise improves calf muscle pump function in chronic venous insu ciency: a randomized trial. J Vasc Surg. 2004;39(1):79–87.
14. O’Donnell TF Jr, Passman MA, Marston WA, et al. Management of chronic venous disease: clinical practice guidelines. J Vasc Surg Venous Lymphat Disord. 2014;2(4):S1–S41.
15. Sirtori CR. Aescin: pharmacology, pharmacokinetics and therapeutic pro le. Pharmacol Res. 2001;44(3):183–193.
16. Whit eld KC, Bourassa MW, Adamolekun B, Bergeron G, Bettendor L, Brown KH, Cox L, Fattal-Valevski A, Fischer PR, Frank EL, Hi er L, Hlaing LM, Je erds MED, Kapner H, Kounnavong S, Mousavi MP, Roth DE, Tsaloglou MN, Wieringa FT, Combs GF Jr. iamine de ciency disorders: diagnosis, prevalence, and a roadmap for global control programs. Ann N Y Acad Sci. 2018;1430(1):3–43.
17. Siebert U, Brach M, Sroczynski G, et al. E cacy, routine e ectiveness, and safety of horsechestnut seed extract in the treatment of chronic venous insu ciency. Angiology. 2002;53(3):305–315.
18. Pittler MH, Ernst E. Horse-chestnut seed extract for chronic venous insu ciency. Arch Dermatol. 1998;134(11):1356–1360.
19. Diehm C, Trampisch HJ, Lange S, Schmidt C. Comparison of leg compression stocking and oral horse-chestnut seed extract therapy in patients with chronic venous insu ciency. Lancet. 1996;347(8997):292–294.
20. Perera N, Liolitsa D, Iype S, et al. Phlebotonics for haemorrhoids. Cochrane Database Syst Rev. 2012;2012(8):CD004322. Published 2012 Aug 15. doi:10.1002/14651858.CD004322.pub3
Вивчення механізмів дії p53 відбувалося паралельно з дослідженням фундаментальних процесів клітинної біології: розпізнавання та передачі внутрішньоклітинних сигналів, репарації ДНК, регуляції клітинного циклу й апоптозу, координації метаболічних процесів і міжклітинної взаємодії. Вражає те, що функції p53 виявилися пов’язаними практично
які забезпечують їх корекцію та
визначають подальший життєвий цикл клітини. У цьому сенсі роль p53 часто порівнюють із «диригентом оркестру»: він контролює узгоджене виконання еволюційно сформованих програм функціонування клітин за різних умов.
Охоронець ДНК: історія білка р53 У середині ХХ століття сформувалося уявлення про рак як генетичне захворювання, пов’язане з порушенням генів, що
контролюють клітинний поділ. Під
генів, експресію яких може регулювати p53; 2-3 місяці — через такий короткий час у мишей без гена p53
Саме
«мутантні форми»
мальний p53, виділений із здорових клітин, пригнічував клітинний поділ і гальмував розвиток пухлин. Таким чином, було встановлено, що p53 є геном-супресором пухлин, а не онкогеном. Додатковим підтвердженням цієї ролі стали дослідження на генетично модифікованих мишах, у яких ген p53 був видалений. Спочатку такі тварини розвивалися нормально, однак уже у віці 2–3 місяців у них різко зростала схильність до злоякісних пухлин. До дев’яти місяців більшість таких мишей гинули від лімфом або інших онкологічних захворювань. Клітини, отримані від ембріонів цих мишей, характеризувалися високою хромосомною нестабільністю: у них швидко накопичувалися клітини з
аномальною кількістю хромосом – анеуплоїдні та поліплоїдні. Саме така геномна нестабільність вважається одним із ключових механізмів
розвитку пухлин.
Білок p53 відіграє надзвичайно важливу захисну роль в організмі. Його нормальне функціонування значно зменшує ймовірність
накопичення аномальних клітин із різними змінами геному, зокрема такими, що можуть сприяти пухлинній трансформації клітин або прогресуванню вже сформованих пухлинних клонів. Саме тому білок p53 часто називають «охоронцем геному».
Захисна дія цього білка пов’язана з його здатністю регулювати активність чисельної кількості генів, продукти яких виконують важливі фізіологічні функції.
По-перше, p53 стимулює синтез білків, що беруть участь у нейтралізації активних форм кисню. Завдяки цьому клітини краще захищені від оксидативного стресу, який може пошкоджувати ДНК та спричиняти мутації.
По-друге, діючи як транскрипційний фактор і взаємодіючи з іншими білками, p53 активує системи репарації пошкодженої ДНК. Це допомагає клі-
тинам відновлювати генетичний
форми, стає більш стабільним і активним та починає сильніше впливати на гени, що зупиняють клітинний цикл або запускають апоптоз –програмовану загибель клітини. Крім того, стабілізований p53 може переміщуватися до мітохондрій, підвищуючи проникність
і сприяючи вивільненню молекул, які запускають апоптоз, зокрема цитохрому С. Таким чином, клітини, в яких виникли небезпечні генетичні зміни, або припиняють поділ для відновлення ДНК, або самознищуються, що запобігає розвитку пухлин. В ембріональних стовбурових клітинах активований p53 також пригнічує ген NANOG, унаслідок чого клітини втрачають здатність до самопідтримання та подальшої диференціації. Коли активується білок p53, клітина може відреагувати двома способами: тимчасово зупинити поділ або запустити програмовану загибель клітини. Те, який саме механізм буде обраний, залежить від багатьох факторів. По-перше, це тип клітини. Наприклад, у фібробластах p53 зазвичай викликає зупинку клітинного циклу, тоді як у лімфоцитах частіше запускається апоптоз. По-друге, важливу роль відіграє стан інших сигнальних шляхів клітини. Якщо порушена робота білка pRb або надмірно активні регуляторні білки Myc чи E2F, клітина частіше переходить до апоптозу замість простої зупинки поділу. По-третє, значення має рівень активації p53: чим більше цього білка накопичується
ють p53 активувати гени, що запускають програмовану смерть клітини. Важливу роль відіграють і хімічні модифікації самого p53. Наприклад, певні зміни в його структурі можуть активувати ген p21, що веде до зупинки клітинного циклу. Якщо ж до цих змін додається інша модифікація, активується ген p53AIP1, і клітина переходить до апоптозу. Ймовірність таких змін зростає, коли пошкодження ДНК є більш серйозними.
Білок p53 та старіння Будучи центром контролю правильності виконання генетичних програм, p53 неминуче пов’язаний і з
процесами старіння організму. Водночас старіння слід
відрізняти від захворювань, які часто супроводжують
літній вік. Досі остаточно не з’ясовано, чи є старіння
безпосередньо запрограмованим біологічним процесом, чи воно прискорюється після того, як з віком
послаблюється дія програм регенерації та репарації
організму.
Значні відмінності у тривалості життя
ключових факторів, що визначають тривалість життя.
Другим важливим фактором є спосіб життя, адже численні дослідження показують його істотний вплив
на тривалість життя.
Існують також переконливі
дані про роль окиснювальних процесів у старінні. Організм має потужні антиоксидантні системи, які захищають клітини від пошкоджень та забезпечують швидку репарацію. Проте з віком ефективність цих механізмів поступово знижується. Уявлення про роль p53 у старінні залишаються суперечливими.
тому
функції p53
підвищує ризик розвитку
може супроводжуватися прискоренням процесів старіння. Важливо
різні рівні
p53 мають різні наслідки. Помірний рівень p53 сприяє підтриманню
накопичуються з віком (наприклад, ліпофусцин), а також видаляються дефектні мітохондрії, які виробля ють надлишок кисневих ради калів. При помірній активності p53 його антиоксидантна функція додатково знижує ризик накопичення мутацій і захищає організм від передчасного виснаження ресурсів, оскільки високий рівень кис невих радикалів прискорює вко рочення теломер. Таким чином, за помірного способу життя активність гена p53 одночасно спрямована і проти розвитку раку, і проти передчасного старіння.
Однак існує й інший сценарій. У відповідь на сильні стреси, інтоксикації, опромінення, інфекції, запалення, надлишок калорій або метаболічні порушення (наприклад, при цукровому діабеті) p53 активується значно сильніше. У цьому випадку
Лабораторна діагностика білка p53
Лабораторна діагностика p53 базується на комплексному підході, який включає морфологічні, імуногістохімічні та молекулярно-генетичні методи.
Найбільш доступним і широко застосовуваним методом є імуногістохімічне дослідження (ІГХ), що дозволяє визначити рівень експресії білка p53 безпосередньо у тканинних зразках (біопсійний або операційний матеріал).
У нормальних клітинах p53 має дуже короткий період
напівжиття і, зазвичай, не виявляється або визначається у мінімальній кількості. Натомість мутантні форми білка є стабільнішими, накопичуються в ядрі клітин і
дають інтенсивну позитивну реакцію при ІГХ. Типовим є ядерне забарвлення пухлинних клітин. Водночас слід
враховувати, що не всі мутації TP53 супроводжуються накопиченням білка, тому негативний результат ІГХ не виключає наявності генетичних змін. Для уточнення характеру порушень застосовуються молекулярно-генетичні методи. Найбільш інформативним є секвенування гена TP53 (зокрема, методом NGS – next-generation sequencing), яке дозволяє ідентифікувати точкові
до окиснення ДНК, накопичення мутацій, змін міжклітинного матриксу, розвитку фіброзу та інших тканинних патологій. Хронічні запалення підтримують постійний оксидативний стрес, що прискорює скорочення теломер і виснаження регенеративних можливостей тканин. У результаті може виникати так зване локальне старіння тканин, яке лежить в основі багатьох нейродегенеративних захворювань, а також сприяє розвитку емфіземи легень, патологій
білка. У деяких випадках застосовуються методи оцінки функціональної активності p53, які дозволяють визначити здатність білка виконувати свої регуляторні функції. Проте такі методи використовуються переважно в наукових дослідженнях. Додатковим напрямком є визначення p53 або антитіл до нього у сироватці крові за допомогою імуноферментного аналізу. Наявність антитіл до p53 може свідчити про імунну відповідь організму на пухлинні клітини, що експресують мутантний білок. Однак цей підхід має обмежену чутливість і специфічність, тому використовується як допоміжний.
У клінічній практиці оцінка статусу p53 має значення не лише для діагностики, але й для прогнозу перебігу захворювання. Наявність мутацій TP53 часто асоціюється з більш агресивним перебігом пухлини, резистентністю до терапії та гіршим прогнозом. Крім того, визначення статусу p53 може бути важливим при виборі
Література:
1. Choi S., Chen M., Cryns V.L. et al. (2019) A nuclear phosphoinositide kinase complex regulates p53. Nature Cell Biology, Mar. 18. DOI: 10.1038/s41556-019-0297-2
2. Ananiev J. et al. (2007) P53 – the Guardian of genome. Acta Medica Bulgarica. 38(2): 72-82.
3. Paddock C. (2019) How destroying a tumor promoter could lead to new cancer treatments. Medical News Today, Mar. 19.
Із січня 2026 року в Україні
змінили підхід до соціальної підтримки родин із дітьми. Частина виплат стала більшою, а частина — гнучкішою у використанні.
Для батьків це означає простішу і
зрозумілішу можливість витрачати державну допомогу на справді
потрібні речі, зокрема, й в аптеках.
В аптеках «АНЦ», «Копійка» та
«ШАР@» уже зараз можна використовувати державні виплати,
пов’язані з народженням дитини
та доглядом за нею. Йдеться про
кошти, які надходять у межах
оновленої програми підтримки
сімей з дітьми.
Після змін, що набрали чинно-
сті з 1 січня 2026 року, одноразова
допомога при народженні дитини
становить 50 000 грн. Такий роз-
мір діє для всіх дітей, народже-
них після цієї дати, незалежно
від того, перша це дитина, друга чи наступна. Окремо запроваджено щомісячну виплату на дитину
Тобто, батьки можуть самостійно обирати, що потрібно саме зараз: ліки, товари для догляду, засоби гігієни чи інші аптечні покупки. Це стосується всіх зазначених виплат, окрім програми «Пакунок малюка». Саме «Пакунок малюка» і надалі має окремі правила використання. Для цієї картки зберігаються обмеження щодо переліку товарів, на які можна витрачати кошти — це дитяче харчування, засоби
догляду за дітьми (пелюшки,
може залежати від встановленого банком добового ліміту на картці. Тому перед покупкою варто додатково перевірити
ПСИХІЧНЕ ЗДОРОВ’Я
Карина Толмачова, phD, доцент кафедри фармакології та фармакотерапії Національного фармацевтичного університету
Люди за своєю природою є соціальними істотами, залежними
від взаємодії з іншими, щоб
відчувати себе повноцінними та
щасливими. Соціальні зв’язки
грають критичну роль у підтримці
психічного здоров’я, сприяючи
зниженню рівня стресу та тривоги.
Однак відсутність цих зв’язків
може мати серйозні наслідки
для емоційного благополуччя
та загального самопочуття. За
останні 10 років швидка поява
сайтів соціальних мереж, таких, як Facebook, Twitter, Instagram
тощо призвела до значних змін у спілкуванні людей.
На сьогодні у світі кількість інтернет-користувачів складає понад 5,35 мільярдів осіб, що дорівнює 66,2 % від світового населення, а соціальними мережами наразі користується 5,04 мільярда осіб, або 63,3 % людей по всьому світу. В Україні кількість інтернет-користувачів на початку поточного року становила 29,64 мільйона осіб, що відповідало рівню проникнення Інтернету
всіх інтернет-користувачів використовували принаймні одну соціальну мережу. За статевою ознакою, жінки складали 52,9 % користувачів соцмереж, у той час як чоловіки — 47,1 %.
Щодо популярних платформ, на початку 2024 року Facebook мав 13,85 мільйона користувачів, що становило приблизно 37 % від загальної чисельності насе-
лення, Messenger використовували 8,6 мільйона користувачів. Інстаграмом користувалися 12,4 мільйона осіб, а YouTube — 24,3 мільйона, що становить 64,9 % від загальної чисельності населення України. мав 16,47 мільйона користувачів віком від 18 років і старше.
мають перші результати. Психічне здоров’я визначається, як стан благополуччя, при наявності якого люди краще розуміють свої
шують повсякденні життєві проблеми, добре працюють і роблять значний внесок у життя
впливати на спосіб, яким люди бачать, підтримують і
LIFE HACK
4.
Усі люди різні, і немає конкретної кількості часу,
веденого в соціальних
чи
оновлень, чи кількості публікацій, які вказують на те, що користування ними стає нездоровим. Скоріше, це пов’язано з тим, як час, проведений у соціальних мережах, впливає на настрій та інші аспекти життя, а також з мотивацією користуватися ними. Наприклад, користування соціальними мережами може бути проблематичним, якщо воно змушує нехтувати стосунками віч-на-віч, відволікає від роботи чи навчання або змушує відчувати заздрість, злість або депресію. Подібним чином, якщо мотивовано використовувати соціальні медіа лише тому, що нудно чи самотньо, або хочеться опублікувати щось, щоб викликати заздрість чи засмучення інших, можливо, настав час переглянути звички в соціальних мережах.
Індикатори того, що соціальні мережі можуть негативно впливати на психічне здоров’я, включають:
Проведення більше часу в соціальних мережах, ніж з реальними друзями.
Невигідне порівняння себе з іншими в соціальних мережах.
Переживання кіберзалякування.
Відволікання від навчання чи роботи.
Не вистачає часу на саморефлексію.
Участь у ризикованій поведінці з метою отримання лайків.
Страждання від проблем зі сном.
Погіршення симптомів тривоги чи депресії.
Дослідження університету Пенсільванії в 2018 році показало, що скорочення використання соціальних мереж до 30 хвилин на день призвело до значного зниження рівня тривоги, депресії, самотності, проблем зі сном і FOMO. Але вам не потрібно різко скорочувати використання соціальних мереж, щоб покращити своє психічне здоров’я. У тому ж дослідженні було зроблено висновок, що просто більш уважне використання соціальних мереж може позитивно
сповіщає про нові повідомлення. Вимкнення сповіщень може допомогти відновити контроль над своїм часом і зосередженістю. Лімітні перевірки. Якщо ви примусово перевіряєте свій телефон кожні кілька хвилин, відучитися можна шляхом обмеження його перевірки раз на 15 хвилин. Потім раз на 30 хвилин, потім раз на годину. Є програми, які можуть автоматично
якщо ви заходите в соціальні медіа, щоб знайти конкретну інформацію, перевірити друга, який захворів, або поділитися новими фотографіями своїх дітей із родиною, ваш досвід, ймовірно, буде зовсім іншим, ніж якщо ви входите просто тому, що вам нудно, ви хочете побачити, скільки лайків ви отримали від попереднього допису. Коли наступного разу ви будете збиратися зайти в соціальні мережі, то зупиніться на мить та задайте собі питання: «Чому я це роблю?». Ваша мотивація може бути різноманітною: від
Важливою частиною цього процесу буде свідоме
життя? Чи є більш здорова заміна вашому використанню соціальних мереж? Так, звичайно є. Наприклад, якщо ви самотні, то запросіть
єте депресію?
2.
4.
5. Спортивні або фітнес-заходи. Приєднуйтеся
спортивних команд
клубів, відвідуйте фітнес-класи. Спільні заняття спортом сприяють побудові дружби.
6. Збережіть контакт із старими друзями. Подорожуйте або регулярно відвідуйте своїх друзів та родичів, щоб підтримувати та зберігати стосунки.
7. Будьте відкриті для нових знайомств. Не соромтеся виходити за межі вашої зони комфорту та відкрити для себе нові можливості зустрічей з різними людьми.
вам подобається в асортименті магазину. Навіть найпростіші жести ввічливості, такі як усмішка або привітання, можуть мати значний позитивний вплив на наше самопочуття та на самопочуття наших співрозмовників. Ці маленькі акти ввічливості можуть створити атмосферу доброзичливості
світі, важливо навчитися цінувати та відчувати вдячність за те, що вже маємо. Це може бути близькість з родиною та друзями, можливість розвиватися професійно чи особисто, або просто насолоджуватися моментом існування.
Відчуття вдячності може надати нам певну перспективу, допомагаючи зосередитися на позитивних аспектах життя та зменшити вплив негативних емоцій, які викликають соціальні мережі. Воно може стати фундаментом для психічного здоров’я
раптово зникли з нашого життя. Це допомагає нам цінувати та критично оцінювати те, що ми маємо, і надає нам певну перспективу в порівнянні з тим, що могло б бути. Подібно до вдячності, усвідомлення всього доброго у нашому житті може стати джерелом радості, щастя та задоволення. Цей
деталь. Навколо колонії плісняви утворилася чиста зона, у якій бактерії стафілокока зовсім не росли. Виглядало так, ніби грибок виділяв якусь речовину, що пригнічує ріст бактерій. Зацікавившись цим явищем, Флемінг почав проводити додаткові дослідження. Він визначив, що пліснява належить до роду Penicillium. Саме цей грибок виробляв особливу антибактеріальну речовину, яку вчений назвав пеніцилін. Спочатку відкриття не одразу отримало широке
оскільки очищення та масове виробництво пеніциліну
Випадковість 3:
ла, він накрив установку темним картоном. Проте раптом учений помітив щось несподіване – флуоресцентний екран, який лежав на столі неподалік, почав світитися слабким зеленуватим світлом.
Це було дивно, адже між трубкою та екраном знаходилася непрозора перешкода, яка мала повністю блокувати світлові промені.
Зацікавившись цим явищем, Рентген почав проводити нові експерименти. Він вимикав і знову вмикав струм, змінював відстань між приладами, використовував різні матеріали як перешкоди. Вчений швидко переконався, що йдеться про невідоме раніше випромінювання, яке здатне проходити крізь багато речовин, включаючи папір, дерево та навіть частково через метал. Оскільки природа цих променів була невідомою, Рентген назвав їх «Х-променями»
(від латинської літери X, що означає невідоме). Найбільш вражаючим відкриттям стало те, що нове випромінювання може проходити крізь м’які тканини людського тіла,
«Вакцина проти віспи –
експеримент, який виглядав безумством»
Наприкінці XVIII століття натуральна віспа була однією з найнебезпечніших інфекційних хвороб у світі. Епідемії регулярно охоплювали цілі країни, забираючи життя мільйонів людей. Ті, кому вдавалося вижити, часто залишалися із тяжкими наслідками: рубцями на шкірі, ураженням очей і навіть сліпотою. Англійський лікар Едвард Дженнер звернув увагу на цікаве спостереження, яке було відоме серед сільських жителів. Доярки, які працювали з коровами та іноді заражалися коров’ячою
ральну віспу. Це спостереження
і змусило його задуматися: можливо, легка інфекція здатна захистити організм від важчої. У 1796 році Дженнер вирішив перевірити цю гіпотезу. Він узяв матеріал із пухирця на руці доярки, яка хворіла на коров’ячу віспу, і ввів його восьмирічному хлопчику — Джеймсу Фіппсу. Хлопчик переніс лише легке нездужання. Через деякий час лікар провів ще один експеримент: він спробував заразити дитину натуральною віспою. На диво, хлопчик не захворів. Цей експеримент довів, що організм може сформувати імунітет після контакту з ослабленим або подібним збудником. Саме так
На початку 1920-х років фермери на півночі Канади та в північних штатах США почали помічати дивне й тривожне явище. Їхня худоба — переважно корови — почала хворіти на незрозуміле захворювання, яке супроводжувалося сильними і неконтрольованими кровотечами. Тварини могли загинути навіть після незначної травми або ветеринарної процедури. Кров
практично не згорталася, що призводило до масивних крововтрат. Фермери звернулися до вчених, і
дослідженням цієї загадкової проблеми
компанії Sandoz Laboratories у місті Базель. Його наукові дослідження були спрямовані на вивчення похідних речовин, отриманих із грибка ріжків (Claviceps purpurea), який паразитує на злакових культурах. Вчені сподівалися знайти нові лікарські засоби, які могли б впливати на кровообіг, дихання або діяльність центральної нервової системи. Ще у 1938 році Гофман синтезував нову сполуку LSD-25 (діетиламід лізергінової кислоти). Під час первинних досліджень ця речовина не продемонструвала значного медичного потенціалу, тому її майже не досліджували протягом кількох років. Однак у 1943 році Гофман вирішив знову повернутися до цієї сполуки, оскільки інтуїтивно відчував, що вона може мати цікаві властивості. Під час одного з експериментів сталася несподівана подія. Невелика кількість речовини випадково потрапила на шкіру під час роботи в лабораторії. Через деякий час учений почав відчувати дивні симптоми: запаморочення, підвищену чутливість до звуків і світла, а також зміну емоційного стану.
Незабаром ці відчуття посилилися і перетворилися на яскраві галюцинації та спотворене сприйняття часу й простору. Здивований такими ефектами, Гофман вирішив провести контрольований експеримент на собі. Через кілька днів він свідомо прийняв
невелику дозу речовини, щоб зрозуміти її дію. Під час цього експерименту він пережив
науки про мозок. Воно стимулювало інтенсивні дослідження взаємодії хімічних речовин із нервовою системою та сприяло формуванню нових підходів до вивчення свідомості. Випадковий контакт із малодослідженою
Lee KS. Happy Accidents: Serendipity in Modern Medical Breakthroughs.
AДавидова Тетяна Володимирівна, канд. мед. наук, лікар імунолог, науковий співробітник лабораторії та клінічного
відділу молекулярної імунофармакології
ДУ «Інститут мікробіології та імунології ім. І. І. Мечникова Національної медичної
академії наук України»
Алергію називають «чумою III тисячоліття», хво-
робою цивілізації.
Ця хвороба — одна з найпоширеніших на Землі. За статистикою, вже сьогодні від неї страждає кожен
п’ятий житель нашої планети: кожен шостий американець, кожен четвертий німець і від 5 до 40 % жителів нашої країни. Міжнародна статистика говорить про те,
зросла в 3–4 рази, до того ж захворювання часто протікає
з такою поширеністю та
тю проблеми у 2005 році Всесвітньою організацією
охорони здоров’я було засновано Всесвітній день боротьби проти астми та алергії, який покликаний привернути увагу провідних фахівців медичної
галузі, а також представників громадськості та організацій, пов’язаних з екологією та контролем за забрудненнями, до цієї патології. Ймовірно однією з причин такого значного
зростання чисельності людей, які страждають на
різні прояви алергії, є певні зміни у зовнішньому
середовищі:
збільшення контакту людей із хімічними речовинами, як на виробництві, так і в побуті;
забруднення навколишнього середовища;
зростання споживання різних лікарських засобів.
алергії на ці
у
також у дорослих, якщо їхня імунна система схильна працювати в режимі подразнення та захисту. Те саме може стосуватися і мікрофлори кишечника та проявлятися у вигляді кропив’янки або інших видів висипу. Потрібно пам’ятати, що алергія («allos» — інший, «ergon» — реакція) — це, перш за все, порушення імунної відповіді. Порушення, яке виявляється у формі неадекватної реакції, надмірної дратівливості на звичайні для нас фактори навколишнього середовища. Чому імунітет сучасної людини починає дратуватися і захищатися від, начебто, природних об’єктів?
матит, токсична еритема, ексудативно-катаральний діатез, бронхіальна астма, нейродерміт, кропив’янка, набряк Квінке — це далеко не повний список алергічних захворювань, який містить понад 40 нозологій. Причиною, що викликає алергічні захворювання, є алергени (від грец. аllergenum — породжує алергію). Алергенами є білки, найчастіше чужорідні.
Алергени можуть бути присутніми як у
їжі, так і в навколишньому середовищі.
Найпоширеніші це пил, який містить пилових кліщів та залишки їхньої
життєдіяльності; пилок рослин;
епідерміс та шерсть тварин, кор-
ми для тварин і риб та інші.
Харчова алергія зустрічається
не так часто, як непереносимість
харчових продуктів, проте деякі
продукти, такі як арахіс (бобові),
горіхи, морепродукти та молюски є
причиною серйозної алергії у багатьох
людей. Управління по контролю якості хар-
чових продуктів та лікарських засобів США офіцій-
но визнало вісім харчових продуктів небезпечними
для виникнення алергічних реакцій та їх наявність у товарі потребує обов’язкового маркування. Ці речо-
вини викликають алергічні реакції у значної частини чутливого населення. До них відносяться арахіс, лісові
яйця, молоко,
як
побутові — домашній та побутовий пил, крейда та її водний розчин, продукти переробки нафти;
епідермальні — шерсть, пух, перо, епідерміс, екскременти, слина домашніх тварин (кішок, собак, морських свинок, хом’яків, птахів, кроликів, коней, овець тощо), епідерміс людини;
харчові — потенційно кожен харчовий продукт може бути алергеном (як правило, високий ступінь аллергізуючої активності
у коров’ячого молока, риби та морепродуктів, яєчного білка, курячого м’яса, полуниці, малини, цитрусових, шоколаду, горіхів); пилкові — пилок різних рослин, частіше
злакових, бур’янів, дерев;
лікарські — алергенами можуть бути
будь-які лікарські препарати, включаючи
і протиалергічні засоби; грибкові — основний компонент домашнього пилу, частіше йдеться про
тувати людині життя та транспортувати її до медичного закладу для подальшого спостереження та
лікування. За прогнозами фахівців Інституту імунології половина населення розвинених країн до 2024 року страждатиме на ту чи іншу форму алергії. Одним із
найбільш серйозних та поширених захворювань на
ґрунті алергії є бронхіальна астма. За даними епі-
деміологічних досліджень у світі близько 300 млн
осіб хворіють на бронхіальну астму, в Україні — це
кожна 12-а людина. Особливу тривогу викликає той
факт, що захворюваність на астму зростає у всьому світі. Наприклад, у США за останнє десятиліття захворюваність збільшилася на 60 %, і відповідно зросла смертність від цієї хвороби. Така сама тенденція простежується в нашій країні. Значно зросла поширеність цієї недуги у дітей, причому все частіше зустрічається тяжкий перебіг хвороби. Спеціалісти впевнені, захворюваність зростатиме, тому що більшість факторів, що викликають алергічні реакції, пов’язані з нашим способом життя, роботою та побутом.
ОСНОВНИМИ ФАКТОРАМИ
куріння (активне та пасивне), особливо в дитячому віці та під час вагітності;
неконтрольований прийом гормональних контрацептивів та антибіотиків;
переважання в харчуванні продуктів із синтетичними добавками;
Астма відома людям з давніх давен — описи характерних для цього захворювання нападів ядухи були зроблені понад три тисячі років тому. Назва хвороби була запропонована ще Гіппократом і походить від
грецького слова asthma, що означає «задуха». Стародавні греки ставилися до бронхіальної
прийом медикаментів, вплив хімічних речовин та вживання алергенних продуктів харчування під час вагітності; стреси та несприятливі фактори навколишнього середовища.
зазначив, що жінки частіше хворіють на бронхіальну астму, а чоловіки частіше вмирають від неї, діти ж мають найкращі перспективи для одужання. У другому столітті нашої ери Гален описав бронхіальну астму як спастичний
симптомів. Фоном, на якому розвивається бронхіальна астма, є алергізація. А факторами, що запускають процес, так званими тригерами, можуть бути різні речі. Тригери — це пускові фактори, які викликають загострення бронхіальної астми шляхом стимуляції запалення
респіраторні інфекції (вірусні та бактеріальні);
хвороби верхніх дихальних шляхів (риніти, синусити, поліпоз носа);
гастро-езофагальний рефлюкс;
гормональні зміни пов’язані з менструацією та вагітністю;
лікарські засоби.
У містах головним забруднюючим фактором служать автомобілі — із сумарної кількості полютантів забруднювачів, вони відповідальні
75
50 % оксиду азоту та 35 % дрібних частинок (сажа та ін.). Величезний внесок у забруднення атмосфери додає і промисловість, особливо енергетичні, хімічні та металургійні підприємства.
Фізичне навантаження та гіпервентиляція у поєднанні з холодним або сухим повітрям викликають обструкцію при бронхіальній астмі. Сухе повітря, охолоджуючи та підсушуючи дихальні шляхи, призводить до вивільнення з клітин запалення і резидентних клітин бронхів таких медіаторів, як гістамін або
ням холінергічної та дисфункцією адренергічної
набряку дихальних шляхів стінки бронха, виділення секрету в просвіт та обтурації слизом.
Дослідники з Нідерландів вивчали фактори ризику, з якими пов’язані часті загострення тяжкої бронхіальної астми.
Виявилося, що існує п’ять достовірних факторів ризику: синдром сонного апное (хропіння та пов’язані з
ним обструктивні розлади); тяжкий поліпоз носа;
гастро-езофагальний рефлюкс; рецидивні респіраторні інфекції; психічні розлади. Більшість цих факторів підвищують ризик заго-
наповнилося токсичними продуктами її ж життєдіяльності та промислового виробництва. Однак імунологічні процеси, покликані розмежувати «своїх» і «чужих» та захищати від агресивних атак «загарбників», вже не можуть зрозуміти, що ж є корисним, а що шкідливим, оскільки сама людина оточує себе токсичними речовинами в такій кількості, що імунітет згодом починає вважати практично все чужорідними ворожими агентами.
Проблема алергії є еволюційною. Еволюції нашого способу життя та свідомості. Тому легкого рішення, на жаль, не може бути.
Головний висновок, який можна зробити про причину виникнення епідемії алергії — це наслідок накопиченої інтоксикації в організмі. Коли наше тіло зашлаковано, імунна відповідь не може бути збалансована, тому і виникають алергії, гіперергії, або зниження відповідних сил імунітету. Захисний
механізм активується, коли велика кількість токсинів та недостатньо окислених продуктів метаболізму накопичуються в організмі, що може призвести до запалювальних процесів та порушень у роботі тканин. Це провокуватиме алергічні реакції. Не всі ми
токсинами. Чиста їжа Використовуйте свіжі продукти, максимально натуральні, наскільки це можливо в кожному конкретному випадку. Не рекомендуються продукти тривалого зберігання з великою кількістю консервантів та стабілізаторів. Чистий одяг Натуральні тканини та високоякісні безфосфатні пральні порошки та миючі засоби — це убезпечить вас від хімічних подразників.
Чистий простір
Організуйте ваш побут з максимальною простотою, з погляду легкості збирання, видалення пилу та інших забруднень — це дозволить уникнути дратівливого впливу елементів домашнього пилу. Проста їжа
Це дуже важливий елемент, оскільки все, що не перетравлюється, може перетворитися на токсини, а також це ґрунт для розвитку несприятливих мікроорганізмів і паразитів.
Більше зелених овочів, менше важкої тваринної білкової та жирної їжі. Більше фруктів і менше рафінованих цукрів та борошна. Здоровий кишечник і добре працююча печінка
незліченої різноманітності видів дуже цікавили Іллю і вчення Дарвіна (хоча Ілля і відносився до нього критично) мало великий вплив на формування його еволюційно-матеріалістичних поглядів. На 2 курсі він залишає університет, переходить на становище вільного слухача і блискуче складає
екстерном усі іспити «з відзнакою». І. Мечникову було лише 19 років, коли він за 2 роки (замість 4) закінчив університет. У зв’язку з цими успіхами у 1864 р. Міністерство
(за сприйнянням М.І. Пірогова) виділяє талановитому юнаку стипендію та направляє
своїх
ланцюзі. Він знайомиться з
зоологом професором Р. Лейкартом, наукова діяльність якого була присвячена безхребетним тваринам. Ілля Ілліч починає працювати у Гіссенському університеті
у лабораторії Лейкарта, де, досліджуючи розмноження
нематод, відкриває явище гетерогенії — чергування статевих поколінь. Покоління, що ведуть паразитичний спосіб життя, є гермафродитами (двостатевими),
бути
форм, пов’язаних
походженням. За ці дослідження у 1867 р. вони обидва отримали премію Карла Бера, що присуджувалася за видатні роботи з ембріології. І. Мечникову на той час виповнилося
Противники І. Мечникова були прихильниками гуморальної теорії імунітету німецького вченого П. Ерліха, за якою організм бореться з мікробами та їх токсинами шляхом вироблення гуморальних речовин — антитоксинів. У 1888 р. Е. Ру та А. Йерсен відкрили дифтерійний токсин, а у 1890 р. Е. Берінг та С. Кітазато показали, що сироватка тварин, яким було введено дифтерійний токсин, захищає людину від ускладнень дифтерії. Введеня тваринам токсину приводило до утворення антитоксинів, які зв’язували та нейтралізували токсин. За думкою П. Ерліха антитоксини, жодного відношення до фагоцитів не мали. У той час було загальновизнаним, що сироватки проти мікробів одночасно є й антитоксичною, тобто нейтралізують його отруту. Однак Р. Пфейффер від тварин, імунізованих проти холерного вібріона,
назву — антитіла [7].
Парадоксально, але великий німець-
Мечников сподівався, що Кох підтвердить його правоту, однак зустріч їх була дуже короткою. Оглянувши мікроскопічні
який цей зв’язок?» Отже, необхідно шукати їхнє походження в клітинах, які борються із мікробами. Ідуть дослідження на нижчих тваринах: хробаках, комахах, жабах, рибах. Залишилося досліджувати вищих холоднокровних тварин, а потім перейти до теплокровних. Ілля Ілліч набуває
тканини І. Мечников
інфектології (гепатити, ВІЛ) і при трансплантації. До основних груп відносяться інтерферони (α, β, γ), інтерлейкіни (ІЛ-2), колонієстимулюючі фактори
регулярно вживав як кисломолочні продукти, так й чисту культуру лактобактерій. В
наш час розроблено багато ефективних та безпечних
пробіотичних препаратів з лакто-
1. Скрипаль, І. Г. (2018). Мечников Ілля Ілліч. Енциклопедія
України. https://esu.com.ua/article-66768
2. Рогожин, Б. А. (2020). Харків у житті І.І. Мечникова. Східноєвропейський журнал внутрiшньої та сiмейної медицини, 2(Б), 14-24. https://doi.org/10.15407/internalmed2020.02b.014
5. Ruda, S. P. (2017). Formation of microbiology as a scienti c discipline (to the 100th anniversary of the death of I. I. Mechnikov). History of Science and Technology, 7(10), 204-210. https://doi. org/10.32703/2415-7422-2017-7-10-204-210
6. Metchniko ’s policemen: macrophages in development, homeostasis and regeneration / 3rd J. A. Stefater, S. Ren, R. A. Lang, J. S. Du eld. Trends. Mol. Med. 2011. Vol. 17. P. 743–752.
7. Ezepchuk, Yu. V., & Kolybo, D. V. (2016). Nobel Laureate Ilya Mechnikov: Life story and career. e Ukrainian Biochemical Journal, 88(6), 98-
109. https://doi.org/10.15407/ubj88.06.098
8. Belozerov IV, Kiritchenko MI, Protsenko OS, Mishchenko TS, Remnyova NA, Lyadova TI. Ilya Ilyich Mechnikov and the Faculty of Medicine of Kharkiv University. Shidnoevr. z. vnutr. simejnoi med. 2020;2b(14):813. https://doi.org/10.15407/internalmed2020.02b.008
9. Андрух, В. С., & Слободян, М. В. (2020). І. І. Мечников: штрихи
10. Мінухін, В. В., Колотова, Т. Ю., Скляр, Н. І., Воронкіна, І. А., Давиденко, М. В., & Казмірчук, В. В. (2020).
Annals of Mechnikov Institute, 3, 11-35.
11. Miloslavsky DK. [Probiotics: from Ilya Mechnikov to the present days (to the 175-th anniversary of the birth of I.I. Mechnikov)]. Shidnoevr. z. vnutr. simejnoi med. 2020;2:109-115. Ukrainian. doi: 10.15407/ internalmed2020.02.109.
12.
&
випробування
персональної
мРНК-вакцини
проти меланоми
Лікарі розпочали випробовувати першу в світі персоналізовану мРНК-вакцину проти
меланоми на сотнях пацієнтів. Експерти
висловили впевненість у потенціалі цієї
вакцини, яка «змінює правила гри» при
лікуванні раку.
медикаментозне лікування та хіміотерапію.
Наразі вчені тестують нові ін’єкції, розроблені індивідуально для кожного пацієнта, які стимулюють їхній організм
щоб запобігти рецидиву хвороби. «МЕЛАНОМА:
БОРОТЬБА ЗА ЗДОРОВ’Я ШКІРИ»
Меланома — це злоякісна пухлина, яка розвивається з
пігментних клітин меланоцитів. Ця ракова пухлина найчастіше починає свій розвиток на шкірі або родимці.
Згідно з даними Національного канцер-реєстру, захворюваність на меланому шкіри в Україні складає
(максимум 18 доз) протягом року.
РНК-4157 (V940) — це нова індивідуалізована неоантигенна терапія на основі мРНК.
KEYTRUDA (пембролізумаб) — це імунотерапія, яка діє шляхом підвищення здатності імунної системи організму допомагати виявляти пухлинні клітини та боротися з ними.
Унікальність
Цей підхід базується на концепції використання власного імунітету пацієнта для боротьби з раком, використовуючи індивідуально підібрані антигени, що присутні в ракових клітинах.
Позитивні результати другої фази дослідження стали підґрунтям для початку фінальної, третьої фази випробувань. Клінічне дослідження проводиться
під егідою фонду NHS Hospitals University College London (UCLH).
Дослідники мають на меті залучити 1089 учасників та за результатами рандомізованого подвійного сліпого, плацебо-контрольованого дослідження виявити, чи V940 з пембролізумабом (Keytruda®) є кращим, ніж прийом самого пембролізумабу, для запобігання рецидиву раку.
ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА ГРУПА: комбінація V940 та пембролізумабу
Учасники отримують до 9 доз V940 шляхом внутрішньом’язового введення ін’єкції кожні 3 тижні, а також до 9 доз пембролізумабу (Keytruda®), який вводять внутрішньовенно один раз на 6 тижнів.
ПРЕПАРАТ ПОРІВНЯННЯ: плацебо + пембролізумаб Учасники отримують внутрішньом’язово до 9 доз дозованого плацебо (фізіологічний розчин
Тяжкі сонячні опіки у дитинстві.
нячних променів вона може швидко зарум’янитися.
Велика кількість родимок та наявність вроджених
пігментованих родимих плям.
Місце проживання: чим ближче до екватора, тим
вища ймовірність виникнення меланоми.
Висока експозиція до сонячних променів без використання захисних засобів, таких як сонцезахисний
крем і захисний одяг та надмірне використання со-
лярію або ультрафіолетової лампи.
Меланома в сімейному анамнезі.
Високий індекс маси тіла. Деякі дослідження показали
ризиком розвитку меланоми.
ські засоби, які викликають фоточутливість, зокрема, більшість антигіпертензивних засобів, деякі антибіотики (тетрацикліни, фторхінолони), протизапальні препарати та антидепресанти. Деякі дослідження вказують
чені за шкалою «ABCDE» (stands for asymmetry, border, color, diameter and evolving) або «АКОРД»:
1
2
бути підозрілими ознаками.
3 Окрас. Всі зміни в кольорі родимки можуть бути тривожними симптомами.
4
5
Розмір. Родимка, яка починає рости вшир або вгору, або має діаметр більше 6 мм, може бути підозрілою.
Динаміка. Будь-які зміни в структурі шкіри навколо родимки, такі як сухість, кровоточивість, поява кірочок або випадіння волосся, також
