Il Giornale dei Biologi - N.5 - Maggio 2026

LA BIOLOGIA

SFIDA IL MELANOMA

Le armi per contrastare il nuovo nemico degli unider 50

HANTAVIRUS

La paura di una nuova pandemia è fondata?

SANITÀ

A Palermo l’analisi della diagnostica in Italia

LEGIONELLA

Rischi e pericoli

Ne parla Carla Cimmino

E- learning Fad

AGENTI CMR:

APPROCCIO TEORICO- PRATICO

ALLA SICUREZZA NEI LUOGHI DI LAVORO

23 giugno 2026

Direzione scientifica

Carla Cimmino, segretar ia Fnob e Consigliere Obcm

Teresa Verde, coordinatore Cnba

EDITORIALE

Anno IX - N. 5 Maggio 2026

Edizione mensile di Bio’s

Testata registrata al n. 113/2021 del Tribunale di Roma

Diffusione: www.fnob.it

Direttore responsabile: Vincenzo D’Anna

Questo magazine digitale è scaricabile on-line dal sito internet www.fnob.it

Questo numero del “Giornale dei Biologi” è stato chiuso in redazione il 28 maggio 2026.

LA BIOLOGIA

SFIDA IL MELANOMA

Gli articoli e le note firmate esprimono solo l’opinione dell’autore e non impegnano la Federazione Nazionale degli Ordini dei Biologi.

Immagine di copertina: @ Shutterstock AI Generator/shutterstock. Le armi per contrastare il nuovo nemico degli unider 50

Si informano gli iscritti che gli uffici della Federazione forniranno informazioni telefoniche di carattere generale dal lunedì al giovedì dalle 9:00 alle ore 13:30 e dalle ore 15:00 alle ore 17:00. Il venerdì dalle ore 9:00 alle ore 13:00

Tutte le comunicazioni dovranno pervenire tramite posta (presso Federazione Nazionale degli Ordini dei Biologi, via Icilio 7, 00153 Roma) o all’indirizzo protocollo@cert.fnob.it, indicando nell’oggetto l’ufficio a cui la comunicazione è destinata.

È possibile recarsi presso le sedi della Federazione Nazionale degli Ordini dei Biologi previo appuntamento e soltanto qualora non sia possibile ricevere assistenza telematica. L’appuntamento va concordato con l’ufficio interessato tramite mail o telefono.

Centralino 06 57090 200

Ufficio protocollo protocollo@cert.fnob.it

Presidente della Federazione Nazionale degli Ordini dei Biologi

Coloro che seguono le vicende della categoria, consultano il sito istituzionale, si aggiornano attraverso i molteplici canali di informazione messi a disposizione degli iscritti, sapranno che si sono concluse le elezioni per il rinnovo del Consiglio Direttivo dell’Ordine dei Biologi della Lombardia. Alla presidenza è stata chiamata una donna, la collega Silvia Catricalà, dirigente biologa ospedaliera, che infoltisce la rappresentanza di genere già presente e si aggiunge alle altre cinque biologhe as -

surte alla carica di vertice degli Ordini dei Biologi territoriali.

Una buona notizia per una categoria nella quale oltre il sessanta per cento degli appartenenti è di genere femminile: un segno di vitalità, di maggiore rappresentatività della platea degli aderenti all’Albo. Ma al di là dei nominalismi di gedi Vincenzo D’Anna

Alla presidenza dell'Ordine dei Biologi della Lombardia è stata chiamata la biologa ospedaliera Silvia Catricalà

La partecipazione di un buon numero di iscritti lombardi ha permesso di voltare pagina, chiudendo una gestione critica dell'Obl

nere, ciò che maggiormente va rimarcato è il sensibile incremento del numero dei votanti rispetto alla precedente tornata elettorale, con la partecipazione al voto del 37% degli aventi diritto. Le liste concorrenti erano tre ed è prevalsa quella che ha riscosso circa il 40% dei voti. Gli auguri di rito e gli auspici sinceri di un buon lavoro sono già stati partecipati a tutti gli eletti ai quali spetta un compito non facile, essendo quell’Ordine commissariato dal Ministero della Salute su proposta della FNOB

in ragione di condotte non conformi al codice deontologico e alla buona prassi amministrativa, alla trasparenza degli atti adottati ed a comportamenti censurabili da parte dell’ex presidente di quell’ente regionale.

Insomma, il suggello della democrazia partecipata da un buon numero di iscritti ha consentito di voltare pagina, chiudendo una stagione gestionale sulla quale sono emerse diverse criticità, come rilevato e reso noto dai Commissari Straordinari inviati in loco a seguito dello scioglimento del Direttivo. Saranno in seguito le autorità adite a stabilire nelle sedi proprie quanto si dovrà doverosamente accertare con certezza. Ben oltre questo triste

e non esaltante corollario alle vicende dell’OBL, resta il fatto che si apre una nuova stagione amministrativa per i biologi lombardi e se ne chiude un’altra non proprio esaltante. Sembrano lontani i tempi nei quali l’elezione della classe dirigente era circoscritta alla partecipazione di coloro che dovevano recarsi

all’unico seggio elettorale istituito presso la sede del disciolto Ordine Nazionale

dei Biologi a Roma oppure attraverso il voto per posta, che pure ha evidenziato criticità ed opacità ma, soprattutto, una partecipazione che, nel suo complesso, non superava mai il 15/18 % degli aventi diritto. Il decentramento organizzativo scaturito dalla legge 3/2018, che ha inse -

rito i Biologi tra le professioni sanitarie, ha già prodotto effetti significativi soprattutto a livello locale, favorendo l’individuazione di esigenze specifiche e la realizzazione di progetti ed eventi territoriali, in un rapporto più diretto e stretto tra iscritti e dirigenti: una sintesi virtuosa che sta già mostrando risultati concreti. Tuttavia, resta ancora molto da fare per il pieno conseguimento dell’obiettivo di una categoria consapevole, partecipe, omogenea e responsabile su tutto il territorio

Il decentramento organizzativo dell'ex Ordine dei Biologi ha portato un rapporto più diretto e proficuo tra iscritti e amministrazione

Reclamiamo lo spazio che la legge ci ha assegnato rispettando le altrui prerogative professionali , ma anche rivendicando con tenacia le nostre

nazionale. Quelli che mancano ancora all’appello sono ancora la maggioranza: folte schiere di scettici, disaffezionati, disincantati ed assenti sono in circolazione. È quello il ventre molle da cancellare, il nodo gordiano da sciogliere. Uniti si vince, divisi si perde ed è ancora tristemente valido l’erroneo convincimento che ciascun biologo possa progredire da solo, che possa qualificare la propria figura professionale senza l’ausilio del proprio Ordine e della Federazione di questi ultimi.

Un esempio eloquente viene in questi giorni dalle rimostranze e dall’ostracismo di alcune federazioni sanitarie che in qualche modo contrastano i decreti ministeriali dedicati ai Biologi e alle loro competenze. Se fossimo rimasti nel limbo della insussistenza e della scarsa incidenza, nessuno ci avrebbe degnato di attenzione, osteggiato oppure contrastato. Ma tutto risulterà inutile perché non demorderemo e non faremo compromessi al ribasso con chicchessia. Reclamiamo lo spazio che la legge ci ha assegnato rispettando le altrui prerogative professionali rivendicando le nostre. C’è chi si agita contro i Biologi, ma fa più rumore un albero che cade che una foresta che cresce.

UN SOGNO CHE È REALTÀ

Tutta la biologia al servizio della comunità

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© Jo Panuwat D/shutterstock.com

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Èun nemico subdolo, anche per i giovani: le ultime ricerche, infatti, lo posizionano al terzo posto tra i tumori più diffusi tra gli under 50. Il melanoma, il più aggressivo tumore della pelle, sta aumentando la sua diffusione in tutto il mondo, Italia compresa, dove in poco più di due decenni si è passati dai 6mila casi all'anno del 2004 ai circa 15mila attuali. Il fenomeno è sì spiegabile col progressivo invecchiamento della popolazione, ma anche e soprattutto con

un altro tipo di invecchiamento, quello della pelle, legato direttamente alla maggior esposizione ai raggi UV. Da maggio a settembre il sole, sinonimo di vita, luce ed energia, rischia di trasformarsi in un killer della nostra pelle, insieme ad altri elementi naturali come il sale o il vento. Uno studio del Journal of Investigative Dermatology, infatti, ha calcolato come fino all'80-90% dell'invecchiamento cutaneo visibile sia dovuto agli effetti negativi di una marcata esposizione al sole, al fotoinvecchiamento, piuttosto che all'età cronologica.

L'esposizione ai raggi UV in estate raggiunge il suo picco: l'OMS (Organizzazione Mondiale della Sanità) e l'AIRC (Associazione Italiana per la Ricerca sul Cancro) sostengono che il 50-70% della dose annuale di raggi ultravioletti, alle nostre latitudini, si acquisisca nei mesi più caldi, proprio tra maggio e settembre, quando la nostra pelle invecchia di due anni. «Scottarsi anche solo una volta ogni due anni può triplicare il rischio», il monito del professor Paolo Ascierto, ordinario di Oncologia all'Università Federico II di Napoli. Il melanoma a diffusione superficiale, che presenta una lesione piatta o leggermente in rilievo, bordi irregolari e variazioni di colore,

ciazione tra un anticorpo monoclonale, il nivolumab, e un virus oncolitico derivato dall'herpes simplex. Queste ultime due terapie si prefiggono di infettare e distruggere selettivamente le cellule tumorali, stimolando al contempo una risposta immunitaria.

TRE NUOVE ARMI UTILI A CONTRASTARE

LA TERZA NEOPLASIA PIÙ DIFFUSA

TRA GLI UNDER 50: L'IA CHE LEGGE I NEI, LE MOLECOLE ANTI-PHOTOAGING

E GLI ESOSOMI DA CELLULE STAMINALI

è quello più diffuso: 70% dei casi. Il melanoma nodulare, che si presenta generalmente come un nodulo a forma di cupola e di colore blu scuro, costituisce il 10-15% dei casi. Altri tipi di melanomi meno comuni sono la lentigo maligna, l'acrale lentigginoso e quelli senza un segno primario (localizzati in linfonodi e in organi interni). Meno diffuso è il melanoma oculare.

Insieme alla chirurgia e alle terapie di tipo tradizionale, negli ultimi tempi stanno emergendo nuove strategie terapeutiche dagli esiti incoraggianti, accomunate dal medesimo intento di fondo: potenziare la riposta immunitaria e agire sulla disgregazione della struttura tumorale. Si va dallo sviluppo di vaccini a mRNA, che consentono al sistema immunitario di riconoscere e attaccare le cellule maligne senza effetti collaterali, al TIL, la terapia con linfociti infiltranti il tumore (lifileucel, una cellula T, e pembrolizumab, un anticorpo monoclonale), da utilizzare nei casi avanzati. L'ultima arrivata è l'opzione terapeutica che prevede l'asso -

Naturalmente, prevenire è meglio che curare e la principale arma di difesa è rappresentata dalla ridotta esposizione ai raggi UV. Coprirsi, evitare esposizioni prolungate nei periodi più caldi del giorno (soprattutto per i fototipi più chiari) e utilizzare creme e filtri protettivi sono precauzioni obbligatorie, ma naturalmente una scottatura può capitare a tutti. Oggi la biologia fornisce tre armi nuove per tenere sotto controllo, ringiovanire e rivitalizzare la pelle: l'Intelligenza Artificiale che legge i nei, le molecole anti-photoaging e gli esosomi da staminali che riparano i tessuti infiammati. L'IA consente la mappatura avanzata di tutto il corpo attraverso sistemi capaci di utilizzare fino a 92 telecamere e di fotografare l'intero corpo in pochi secondi, individualizzando e classificando lesioni cutanee, confrontando i risultati nel tempo e segnalando tempestivamente i più piccoli cambiamenti. Anche diverse app, come quelle di SkinVision, Kinive, Clicca il Neo e AI Dermatologist, danno l'opportunità di effettuare rapidi check-up.

Naturalmente si tratta di strumenti di prima analisi, che non si sostituiscono in alcun modo al dermatologo né ai test preventivi. Ma cosa fare in caso di infiammazioni o di invecchiamento della pelle? Sempre più diffuso è l'utilizzo di molecole anti-photoaging, che agiscono come antiossidanti o come dei veri e propri sistemi di riparazione cellulare. È il caso di artocarpina, bakuchiol e polidatina, di polifenoli quali resveratrolo, piceatannolo e idrossitirosolo, di flavonoidi come quercetina e fisetina, ma anche del NAD+, che aiuta a riparare il DNA, e di antiossidanti classici quali vitamina C ed E, spermidina, haenkenium e centella asiatica. Infine, gli esosomi derivati da cellule staminali: si tratta di vescicole extracellulari, della lunghezza di 40-160 nanometri circa, che agiscono come messaggeri biologici e sono in grado di trasferire proteine, RNA e lipidi per rigenerare tessuti infiammati, stimolando la produzione di collagene e rafforzando la cute in modo non invasivo.

La prevenzione è il modo migliore per proteggerci dagli effetti più deleteri dell'esposizione ai raggi UV. Lo scorso mese di maggio, a livello internazionale, è stato dedicato proprio alla prevenzione del melanoma e dei tumori cutanei e tra i sistemi preventivi più efficaci rientra naturalmente il controllo accurato e continuo dello stato di salute della nostra pelle. L'epiluminescenza o dermatoscopia, con la mappatura dei nei, è un test non invasivo che consente di riconoscere anomalie o irregolarità cutanee, contribuendo alla diagnosi precoce del melanoma e di altri tumori cutanei. Si tratta di un esame medico a tutti

gli effetti, eseguito in centri specializzati. Per una prima analisi, rapida e ripetibile nel tempo, si sta invece sempre più diffondendo l'utilizzo del dermo-scanner, strumento che si trova nelle comuni farmacie: un dermatoscopio digitale ad alta definizione, attraverso cui valutare nevi, cheratosi, angiomi, lesioni pigmentate e altre alterazioni.

Il dermo-scanner ha numerosi vantaggi. Consente di velocizzare i tempi delle diagnosi, ad esempio, favorendo la prevenzione. Riduce la pressione sulle strutture specialistiche, consente inoltre un accesso rapido alle cure, appiattendo le disuguaglianze territoriali. L'analisi in sé dura una manciata

Eseguibile in farmacia, il check-up col dermatoscopio digitale ad alta definizione è una prima forma di analisi

di minuti e permette di mappare, avvalendosi di questo particolare strumento, tutta la superficie corporea mettendo a confronto 14 milioni di analisi. È utilissima per il controllo periodico e lo screening dei nei (o nevi: i due termini sono perfetti sinonimi), per valutare la progressione di macchie della pelle o di lesioni pigmentate, ma anche per seguire lo sviluppo di dermatiti, eczemi e irritazioni cutanee, acne, psoriasi e altri problemi. Nel corso del consulto in farmacia vengono raccolte e analizzate le immagini della pelle, comprese quelle sotto la superficie della stessa, che non sono visibili a occhio nudo. La presenza di lesioni, infiammazioni e altri problemi cutanei emerge subito e al test è affiancata la stampa di un attestato di rischio.

Sempre utile ricordare come una visita dermatologica tradizionale sia fondamentale per valutare in modo rigoroso la presenza e la portata di lesioni o altre anomalie della pelle. L'utilizzo del dermo-scanner, in questo senso, può aiutare ad arrivare più rapidamente a una diagnosi e spesso anticipa e favorisce esami più approfonditi. Andare direttamente da un dermatologo può essere difficile, soprattutto in tempi brevi. Col dermo-scanner è possibile ricevere una prima valutazione specialistica a due passi da casa e in pochi minuti, senza lunghi tempi d'attesa e a costi contenuti. È inoltre possibile avere aggiornamenti immediati sulle condizioni della propria pelle e su condizioni che potrebbero rivelarsi pericolose, indirizzando l'attenzione verso le cure e gli approfondimenti del caso. Infine, dà modo di controllare e di tenere monitorate particolari condizioni cutanee già diagnosticate, tra cui la vitiligine, alcuni tipi di dermatite o la stessa psoriasi. (R. D.).

Molecole anti-photoaging ed esosomi da staminali possono rigenerare la pelle: bisogna però saperli utilizzare

Nella nostra società è sinonimo di «bellezza», in realtà l'abbronzatura è – banalmente – il segnale più che evidente che indica come la pelle sia stata esposta ai raggi ultravioletti provenienti dal sole o da dispositivi abbronzanti artificiali. Un segnale d'allarme, dunque. Un avvertimento di cui tener conto, anche se raramente è percepito come tale. Il concetto che fatica a imporsi, a dispetto delle evidenze scientifiche, è che il sole e le lampade più che abbronzare, ossidano, rompono il DNA, spengono il collagene e accendono le macchie. In altre parole, bruciano letteralmente la cute, producendo anzitutto inestetismi, ma moltiplicando anche il rischio di andare incontro a melanomi e ad altri tumori della pelle. Come curare la pelle invecchiata? In che modo si può porre rimedio agli effetti del photo-aging, il termine inglese che indica il fotoinvecchiamento? Dalla dermatologia arrivano in soccorso due rimedi molto efficaci: le molecole anti-photoaging e gli esosomi derivati da cellule staminali.

Le più diffuse molecole anti-photoaging sono l'artocarpina, bakuchiol, polidatina, ma nel novero vanno considerati anche polifenoli, flavonoidi e altri tipi di antiossidanti naturali. Il meccanismo di funzionamento di queste molecole, che si ricavano da piante ma agiscono come farmaci, è piuttosto semplice: spengono l'infiammazione provocata dall'esposizione ai raggi UV, bloccano la tirosinasi che crea le macchie e riaccendono i fibroblasti che sono preposti alla produzione di collagene, la proteina strutturale che mantiene la pelle tesa e resistente. I risultati sono eccezionali e non hanno solo effetti di tipo estetico: una pelle giovane è una pelle sana, meno esposta agli effetti del tempo e degli agenti

nocivi. Anche le staminali hanno una funzione preziosa in questo senso. Gli esosomi, derivati proprio dalle cellule staminali, sono delle piccole vescicole che agiscono da messaggeri biologici e che, rispetto alle cellule intere, offrono dei vantaggi.

Presentano, infatti, minor rischio di rigetto: inserite in un siero, si possono stendere agevolmente sul viso e sulla superficie corporea, contribuendo a rigenerare i tessuti, a rivitalizzare l'aspetto della cute e persino a contrastare la caduta dei capelli. Un vero toccasana per la pelle, ma soprattutto un balsamo naturale e non invasivo. Un'ultima riflessione riguarda il biologo cosmetologo, pro -

fessionista di riferimento nel settore.

Si tratta di una figura chiave, a cui è affidata – ad esempio – l'esecuzione del check-up sui nei con l'IA, l'effettuazione di un test capace di leggere il DNA e di chiarire quale sia il fototipo di una persona, di formulare e preparare un siero con esosomi in presenza di particolari allergie, ma pure di saper distinguere una crema da un farmaco. Si tratta di una figura altamente qualificata, con tanto di laurea, abilitazione e iscrizione all'Ordine dei Biologi. Troppo spesso la salute delle persone è in mano agli abusivi: la FNOB ha lanciato allarmi e continuerà a battersi per combattere questo Far West. (R. D.).

Il passaggio dalla stagione primaverile a quella estiva (maggio-settembre) rappresenta per la biologia cutanea un periodo di criticità biochimica. Se storicamente la protezione solare è stata intesa come un mero "scudo" fisico o chimico contro i fotoni, le recenti evidenze scientifiche traslate dal laboratorio alla clinica impongono un cambio di paradigma. In questa finestra temporale, la parola d’ordine per il biologo non è più solo "proteggere", ma "correggere" in tempo reale. Secondo un approccio rigoroso, dobbiamo adottare un protocollo d'azione binario: laddove vi è una diagnosi di danno (elastosi, discromia, flogosi), deve corrispondere un prodotto specifico; laddove operiamo in prevenzione, dobbiamo agire tramite una correzione proattiva del microambiente cellulare.

La rivoluzione dell’Artocarpina: l’interruttore del collagene. Al centro di questa evoluzione scientifica si colloca l'Artocarpina, un flavone estratto dall'Artocarpus heterophyllus, la cui applicazione dermatologica è stata recentemente brevettata da un team di ricerca d'eccellenza dell'Università degli Studi di Napoli Federico II (UniNa). L'Artocarpina non è un semplice antiossidante. Si comporta come un modulatore epigenetico del fibroblasto. Mentre i raggi UV attivano le metalloproteasi (MMP), enzimi responsabili della degradazione del collagene, questa molecola spegne selettivamente l'infiammazione profonda indotta dagli infrarossi e dai raggi UVA, riaccendendo i geni responsabili della sintesi del pro-collagene di tipo I". L'innovazione risiede nella capacità della molecola di agire come un “killer delle rughe da sole”, neutralizzando i radicali liberi prima che possano innescare la cascata citochinica pro-infiammatoria. In termini biochimici, l'Artocarpina blocca il pathway del NF-kB, il principale mediatore della risposta flogistica cutanea.

Bakuchiol e derivati botanici: l'alternativa al retinolo per l'estate. Parallelamente, il Bakuchiol si conferma il gold standard per il trattamento delle discromie durante i mesi caldi. Se il retinolo rimane il re dell'anti-aging ma presenta criticità legate alla fotosensibilizzazione, il Bakuchiol – estratto dalla pianta Psoralea corylifolia – offre un profilo di sicurezza ideale per il periodo maggio-settembre. La sua azione è mirata: riduce l'iperpigmentazione post-e-

L'ARTOCARPINA È UN FLAVONE

LA CUI APPLICAZIONE

DERMATOLOGICA È STATA

RECENTEMENTE BREVETTATA

DA UN TEAM DI RICERCA

LA

PELLE È UN ORGANO: GUIDA ALLA STRATEGIA DI PROTEZIONE AVANZATA

Tspositiva modulando l'attività dei melanociti e stabilizzando la giunzione dermo-epidermica. In combinazione con altri fitocomposti di nuova generazione, il Bakuchiol permette di attuare quella correzione preventiva che impedisce la formazione delle macchie solari, agendo sulla tirosinasi senza gli effetti collaterali dei retinoidi classici.

Diagnosi e Correzione. Per il biologo cosmetologo la gestione del paziente/ cliente nel quadrimestre estivo deve seguire regole ferree. Diagnosi = Prodotto. Ogni segno di foto-aging (rughe sottili, perdita di turgore) richiede un formulato a base di attivi biodisponibili come l'Artocarpina brevettata. Non basta un idratante; serve un veicolo che porti il principio attivo ai fibroblasti dermici.

Prevenzione = Correzione. La prevenzione non è un atto passivo. Significa correggere il danno ossidativo nel momento stesso in cui avviene. L'integrazione di sieri al Bakuchiol sotto lo schermo solare trasforma la protezione in un trattamento d'urto continuo.

Le nuove molecole emerse dalla ricerca segnano il passaggio a una "cosmeceutica di precisione". Dalle piante al laboratorio, la biologia molecolare sta fornendo strumenti capaci non solo di schermare, ma di dialogare con le cellule cutanee. Per sopravvivere all'estate con una pelle biologicamente giovane, la strategia è chiara: spegnere l'infiammazione da UV alla radice e riaccendere la produzione di collagene attraverso la chimica verde e i nuovi brevetti accademici.

roppo spesso consideriamo la pelle come un semplice involucro estetico. In realtà, è l’organo più esteso del nostro corpo e, come il cuore o i polmoni, richiede una strategia di protezione rigorosa e scientifica. Proteggerla non significa solo "mettere la crema", ma gestire una complessa barriera biologica. Ecco i pilastri per una prevenzione d'élite in vista della stagione calda.

1. Consapevolezza del Fototipo. La protezione inizia dall'identità biologica. Conoscere il proprio fototipo (da I a VI secondo la scala Fitzpatrick) non serve solo a scegliere l'SPF, ma a comprendere i propri limiti fisiologici.

Un fototipo basso ha una capacità di riparazione del DNA cellulare drasticamente inferiore rispetto a uno alto; ignorare questo dato significa esporre l'organismo a danni strutturali irreversibili.

2. Check-up Tecnologico. L’Ausilio dell’IA. Prima dell’esposizione estiva, la prevenzione passa per la tecnologia. L'integrazione dell'Intelligenza Artificiale nella mappatura dei nei e nell'analisi delle discromie permette oggi una precisione senza precedenti. Questi sistemi sono in grado di rilevare variazioni infinitesimali nei pattern cutanei, offrendo un monitoraggio predittivo che va ben oltre l’esame visivo tradizionale.

3. Molecole Mirate e Strategiche. Non tutte le esposizioni sono uguali, e non tutte le molecole agiscono allo stesso modo. La protezione moderna è strategica. Antiossidanti sistemici. Per contrastare i radicali liberi dall'interno. Filtri biomimetici. Che non si limitano a schermare i raggi UV, ma supportano i meccanismi di riparazione enzimatica della pelle. L'uso delle molecole deve essere mirato al contesto (città, mare, montagna) e alla durata dell'esposizione.

4. La Frontiera degli Esosomi. L'innovazione nel campo della medicina rigenerativa ha introdotto gli esosomi, vescicole extracellulari che trasportano segnali di riparazione alle cellule. Tuttavia, il loro utilizzo richiede estrema cautela e supervisione professionale. È fondamentale distinguere tra esosomi di origine vegetale (biotecnologici) e altre tipologie. Natura del prodotto. Bisogna distinguere chiaramente tra un protocollo cosmetico e un trattamento medicinale. La valutazione di potenziali allergie o reazioni avverse deve essere gestita esclusivamente da un esperto.

5. Il Protocollo Cosmetico Professionale. Il "fai da te" è il nemico principale della salute della pelle. Il passo finale per una protezione totale è la stipula di un protocollo cosmetico personalizzato con un professionista del settore. Solo un esperto può combinare attivi, texture e frequenze d'uso in base alla reattività della tua pelle e alla tua storia clinica. Tratta la tua pelle con la stessa referenza con cui tratteresti il tuo cuore. La prevenzione non è un gesto stagionale, ma un impegno verso la propria longevità biologica.

La distinzione tra le tipologie è fondamentale per la sicurezza e l'efficacia del trattamento

Esosomi Vegetali: Estratti da piante (come peonia, centella o microalghe), agiscono come "messaggeri bioattivi" che portano segnali di equilibrio alle cellule umane. Sono spesso preferiti in cosmetica per la loro biocompatibilità e sicurezza rispetto a quelli animali.

Esosomi Sintetici/Biomimetici: Creati in laboratorio per mimare le vescicole naturali, sono progettati per veicolare ingredienti speci-

MOLECOLE STRATEGICHE

PER FOTOTIPO

Ogni tipo di pelle reagisce in modo differente ai raggi UV; la scelta delle molecole deve quindi supportare le carenze biologiche specifiche.

Fototipi I e II (Pelle molto chiara): Avendo pochissima melanina, il rischio di danni al DNA è massimo. Molecole chiave: Vitamina C e Vitamina E agiscono in sinergia per neutralizzare i radicali liberi. L'Astaxantina è consigliata per il suo altissimo potere antiossidante, superiore ai carotenoidi classici.

Fototipi III e IV (Pelle intermedia/olivastra): Si abbronzano facilmente ma sono soggetti a macchie e invecchiamento precoce. Molecole chiave: Licopene (estratto dal pomodoro) e Beta-carotene aiutano a preparare la pelle e a mantenere una pigmentazione uniforme. La Niacinamide è utile per rinforzare la barriera e prevenire le discromie.

Fototipi V e VI (Pelle scura): Hanno molta melanina protettiva, ma sono vulnerabili ai raggi UVA responsabili del foto-invecchiamento profondo. Molecole chiave: Polifenoli (come quelli del Tè Verde) e acido ialuronico a vari pesi molecolari per contrastare la disidratazione e lo stress ossidativo profondo.

fici (come peptidi o fattori di crescita) in modo mirato.

Medicinale vs Cosmetico. I prodotti cosmetici a base di esosomi agiscono sulla superficie o sugli strati superiori per migliorare idratazione, luminosità e riparazione superficiale. I trattamenti medicinali/clinici (spesso iniettivi o combinati con procedure come il microneedling) utilizzano esosomi ad alta concentrazione, spesso di origine autologa (dal sangue del paziente stesso), per una rigenerazione tissutale profonda.

L'uso di queste tecnologie richiede sempre la supervisione di un professionista per distinguere tra un siero per uso domiciliare e un protocollo clinico rigenerativo, evitando il rischio di reazioni avverse.

IL RUOLO DEL BIOLOGO COSMETOLOGO NON È SOLO TECNICO

Ecco i punti chiave che definiscono la sua figura all'interno dei protocolli rigenerativi:

1. Il "Regista" del Protocollo Cellulare. A differenza dell'estetica tradizionale, la medicina rigenerativa lavora con materiale biologico (exosomi e derivati cellulari). Il biologo è l'unico professionista in grado di: validare la qualità. Verificare che gli exosomi utilizzati siano stabili, puri e mantengano la carica bioattiva necessaria per stimolare i tessuti.

2. Personalizzare il trattamento. Analizzare il biotipo cutaneo del paziente per stabilire la concentrazione di segnali molecolari necessari alla riparazione.

3. Garanzia di Sicurezza (Contro l'Abusivismo). Il biologo agisce come presidio di salute.

Valutazione del rischio. Conosce i meccanismi di interazione tra le sostanze e le risposte immunitarie della pelle. Determina se un siero o un protocollo professionale è sicuro per il metabolismo cellulare, evitando l'uso di sostanze potenzialmente tossiche o non certificate che spesso si trovano nel mercato degli "abusivi".

4. Ricerca e Sviluppo (R&D)Dietro ogni fiala di exosomi c'è il lavoro di laboratorio. Il biologo cosmetologo progetta la formulazione affinché il "messaggio" rigenerativo arrivi a destinazione (il derma) senza degradarsi. È lui che trasforma la ricerca accademica sulle staminali in un protocollo applicabile in clinica.

5. Responsabilità Deontologica. Essere una professione sanitaria significa che il biologo risponde a un Ordine (FNOB) e segue un codice etico. Questo garantisce al paziente che il trattamento non sia solo una "promessa di marketing", ma un atto scientifico validato. Mentre il medico esegue l'applicazione, il biologo è la mente scientifica che garantisce l'efficacia biologica e la sicurezza chimica del trattamento.

IL CHECK-UP RIGENERATIVO

PRE-ESPOSIZIONE

Definire il "passaporto biologico" della pelle per prevenire il pho to-aging e ottimizzare la risposta ai protocolli con exosomi

1. ANALISI DEL DNA: Il Test Genitico del Fototipo. Non basta guardare il colore degli occhi o dei capelli. Il test genetico analizza le varianti individuali che determinano la resilienza della pelle. Cosa analizza: Polimorfismi legati alla sintesi di collagene, alla gestione dello stress ossidativo (geni SOD1, CAT) e alla sensibilità ai raggi UV (gene MC1R). Perché farlo ora. Permette di stabilire il reale "budget solare" dell'individuo e di prescrivere integratori mirati (nutraceutica epigenetica) prima che inizino i danni da radicali liberi. Risultato: Strategia di protezione personalizzata, non basata solo sul colore della pelle, ma sulla sua capacità interna di auto-riparazione.

© Pixel-Shot/shutterstock.com

2. MAPPATURA DEL MICROBIOTA: L'Ecosistema Invisibile. La pelle è abitata da miliardi di microrganismi. Un microbioma alterato (disbiosi) rende la cute fragile e reattiva al sole. Cosa analizza. Tampone cutaneo per il sequenziamento del DNA batterico. Si valuta l'equilibrio tra specie come Staphylococcus epidermidis (protettivo) e ceppi potenzialmente infiammatori. Perché farlo ora. Il sole ha un effetto immunosoppressore. Conoscere lo stato del microbiota permette al biologo di consigliare pre- e post-biotici specifici per "corazzare" la barriera cutanea prima delle vacanze. Risultato: Ripristino della barriera difensiva per evitare eritemi, dermatiti solari e macchie post-infiammatorie.

3. DIAGNOSTICA PER IMMAGINI CON IA: La Biopsia Digitale. L'intelligenza artificiale potenzia l'occhio del professionista, leggendo ciò che è invisibile in superficie. Cosa analizza. Scansione multispettrale della cute. L'algoritmo confronta i dati con database di milioni di casi per mappare i danni cronici pre-esistenti. Perché farlo ora: Individua le macchie "silenti" (melasma profondo) e la perdita di elastina prima che diventino rughe visibili. Serve come base-line per confrontare i risultati dei protocolli con exosomi dopo l'estate. Risultato: Mappa predittiva dell'invecchiamento cutaneo a breve e lungo termine.

Dall’aumento dei casi tra gli under 50 alle nuove frontiere dell’immunoterapia: perché diagnosi precoce e prevenzione restano le armi più efficaci contro il tumore della pelle più aggressivo

Negli ultimi anni il melanoma ha cambiato volto. Non è più considerato soltanto un tumore dell’età adulta avanzata, ma una patologia che interessa sempre più spesso anche persone giovani, complice un’esposizione solare intensa e prolungata iniziata già in adolescenza. In Italia l’incidenza continua a crescere e, se da un lato aumentano le diagnosi precoci grazie a una maggiore attenzione ai controlli dermatologici, dall’altro resta ancora forte il problema della prevenzione insufficiente, soprattutto tra gli under 50.

Le scottature ripetute, l’uso delle lampade abbronzanti e la falsa percezione di un’abbronzatura “sicura” continuano infatti a rappresentare fattori di rischio importanti. Eppure il melanoma, se individuato nelle fasi iniziali, può essere trattato efficacemente nella maggior parte dei casi. Quando invece la diagnosi arriva tardi, la malattia può diventare particolarmente aggressiva.

Parallelamente, la ricerca ha rivoluzionato le prospettive terapeutiche. L’immunoterapia ha segnato una svolta

nella gestione del melanoma metastatico, aprendo la strada a trattamenti sempre più personalizzati e a sopravvivenze impensabili fino a pochi anni fa. Oggi la sfida si gioca su due fronti: potenziare ulteriormente le cure e diffondere una cultura della prevenzione realmente capillare.

Di questi temi, tra nuove strategie terapeutiche, diagnosi precoce e attenzione ai segnali della pelle che non andrebbero mai ignorati, parliamo nell’intervista al professor Paolo Ascierto, tra i massimi esperti internazionali di immunoterapia oncologica.

Come valuta l’andamento recente dell’incidenza di melano ma in Italia, soprattutto nella fascia under 50?

L’incidenza del melanoma continua purtroppo ad aumentare, e questo riguarda anche la fascia under 50. Parliamo di un tumore che oggi colpisce sempre più persone giovani, anche perché negli anni passati si è spesso sottovalutato il danno cumulativo dell’esposizione solare intensa e delle scottature, soprattutto in età adolescenziale. C’è però anche un aspetto positivo: oggi facciamo più diagnosi precoci grazie a una maggiore attenzione e a controlli dermatologici più diffusi. La vera sfida è trasformare questa consapevolezza in una cultura stabile della prevenzione.

Nel caso della recente scomparsa di Luca Iannuzzi, im prenditore e volto noto del Nabilah, si è tornato a parlare dell’aggressività del melanoma: quanto conta ancora oggi la diagnosi precoce nel cambiare davvero la prognosi di questa malattia?

Conta tantissimo. Il melanoma può essere un tumore molto aggressivo, ma ha anche una caratteristica importante: se diagnosticato precocemente, nella maggior parte dei casi può essere guarito con un semplice intervento chirurgico. Quando invece la diagnosi arriva tardi e la malattia si diffonde, il percorso diventa molto più complesso. Negli ultimi anni l’immunoterapia ha cambiato radicalmente la prognosi dei pazienti metastatici, ma la diagnosi precoce resta ancora oggi l’arma più potente che abbiamo. La prevenzione non è un dettaglio: può davvero salvare la vita. Negli ultimi anni la ricerca sul melanoma ha fatto passi enormi, soprattutto sul fronte dell’immunoterapia: quali sono oggi le novità più promettenti nella cura e quanto sono cambiate le aspettative di vita dei pazienti?

Il cambiamento è stato straordinario. Prima del 2010, i pazienti con melanoma metastatico avevano pochissime possibilità terapeutiche e, purtroppo, la maggior parte moriva in tempi brevi. Oggi, grazie all’immunoterapia, circa il 50% dei pazienti può ottenere risposte molto durature e in molti casi arrivare alla guarigione. Le direzioni più promettenti sono le nuove combinazioni immunoterapiche, le terapie cellulari, i vaccini terapeutici e l’integrazione sempre più precisa tra immunoterapia e biologia molecolare del tumore. Siamo entrati in una fase in cui la medicina è sempre più personalizzata.

Esistono segnali o cambiamenti della pelle che troppo spes so vengono ignorati ma che dovrebbero spingere immedia tamente a un controllo dermatologico?

Sì, e spesso vengono sottovalutati. Un neo che cambia forma, colore o dimensione, che diventa asimmetrico, che sanguina o prude, deve essere controllato. La regola dell’ABCDE resta molto utile: Asimmetria, Bordi irregolari, Colore non uniforme, Dimensioni in aumento ed Evoluzione nel tempo. Il punto fondamentale è proprio questo: il melanoma cambia. E ogni cambiamento sospetto merita una valutazione specialistica. Molti giovani continuano a sottovalutare l’esposizione so lare e l’uso delle lampade abbronzanti: qual è l’errore più grave che vede ripetersi nei pazienti più giovani? Pensare che abbronzarsi significhi essere più sani o più belli senza conseguenze. Le scottature intense in giovane età rappresentano uno dei principali fattori di rischio per il melanoma, e le lampade abbronzanti aumentano ulteriormente questo rischio. Il problema è che il danno solare è cumulativo: la pelle “ricorda”. Per questo bisogna lavorare molto sulla cultura della protezione solare, soprattutto nei giovani. La crema solare non è un accessorio estetico: è prevenzione oncologica. Dal suo osservatorio personale e professionale, pensa che oggi in Italia ci sia abbastanza cultura della prevenzione sul melanoma oppure si arriva ancora troppo tardi ai controlli?

La sensibilità verso il melanoma è sicuramente cresciuta negli ultimi anni, ma non abbastanza. Molte persone ancora oggi arrivano tardi ai controlli, oppure li rimandano perché sottovalutano un neo o non riescono ad accedere rapidamente a una visita dermatologica. C’è bisogno di rafforzare la prevenzione sul territorio, aumentare le strutture dermatologiche e utilizzare sempre di più strumenti come la telemedicina. La prevenzione funziona davvero solo quando diventa semplice, accessibile e parte della vita quotidiana delle persone.

DALL’ARGENTINA A TENERIFE, IL

VIAGGIO DELLA CROCIERA DI LUSSO

SI TRASFORMA IN UN CASO STUDIO EPIDEMIOLOGICO.

SOTTO LA LENTE DEI BIOLOGI

LA TRASMISSIONE INTERUMANA

DEL CEPPO ANDES (ANDV) E IL

MANCATO RISPETTO DEI

PROTOCOLLI DI BIOCONTENIMENTO

Quello che doveva essere un itinerario esclusivo per appassionati di birdwatching tra i ghiacci dell’Atlantico meridionale si è trasformato in un’emergenza sanitaria internazionale. La nave MV Hondius, con 88 passeggeri e 59 membri dell’equipaggio, salpata da Ushuaia il 1° aprile 2026, è oggi al centro di un’indagine epidemiologica che solleva interrogativi critici sulla gestione delle zoonosi emergenti a bordo di imbarcazioni civili.

La dinamica del contagio e l'ospite serbatoio Il focolaio ha avuto origine, con ogni probabilità, nella Terra del Fuoco. Secondo le prime ricostruzioni, il "paziente zero" (un cittadino olandese di 70 anni, deceduto l'11 aprile) e il primo cluster di infetti avrebbero contratto il virus durante un'escursione in una discarica a Ushuaia. Dal punto di vista biologico, l’attenzione si concentra sul "topo dalla coda lunga" (Oligoryzomys longicaudatus), il roditore serbatoio del virus Hantavirus. La trasmissione avviene solitamente tramite l'inalazione di aerosol di escrementi, urina o saliva dei roditori infetti. Tuttavia, il caso della Hondius presenta una criticità specifica: il coinvolgimento del ceppo Andes (ANDV).

La particolarità del ceppo Andes: la trasmis sione interumana

A differenza degli altri 37 ceppi conosciuti di Hantavirus, l'Andes è l'unico per cui è stata documentata e confermata la trasmissione da uomo a uomo. Questa caratteristica trasforma una patologia tipicamente rurale e localizzata

in una potenziale minaccia globale, specialmente in ambienti confinati come una nave da crociera. Nonostante il decesso dell'11 aprile, l'imbarcazione ha proseguito la navigazione verso Tenerife per quasi un mese senza l'adozione di protocolli di isolamento rigorosi. Il bilancio attuale è di tre decessi (due dei quali avvenuti a bordo) undici casi segnalati e otto accertati. Il rischio maggiore è ora rappresentato dai circa trenta passeggeri considerati contatti stretti che, sbarcati dopo il viaggio, potrebbero aver agito da vettori biologici in voli internazionali, innescando una possibile catena di contagio globale durante il periodo di incubazione (che può arrivare fino a 42 giorni).

Criticità e bioetica della gestione sanitaria

La gestione del caso Hondius evidenzia una grave sottovalutazione del rischio bio-evolutivo. Mentre le autorità sanitarie di Tenerife e le agenzie internazionali monitorano i contatti, il caso resta un monito sulla necessità di integrare esperti in microbiologia e malattie infettive nella pianificazione della sicurezza delle grandi rotte turistiche, specialmente quando queste toccano ecosistemi noti per essere bacini di virus ad alta letalità (il tasso di mortalità dell'Hantavirus può superare il 30-40%). L'evoluzione clinica dei contagiati e il sequenziamento genomico dei campioni prelevati a bordo saranno fondamentali per capire se il virus abbia subito mutazioni in grado di favorire ulteriormente il passaggio interumano in ambienti climatizzati e chiusi.

REPORT: L’EMERGENZA IN CIFRE

Vettore: MV Hondius (Bandiera: Paesi Bassi)

Rotta: Ushuaia (Argentina) – Santa Cruz de Tenerife (Spagna)

Periodo: Dal 1° aprile al 10 maggio 2026

Costi della crociera: Da €16.000 (cabina oblò) a €25.000 (suite)

Target: Appassionati di birdwatching e spedizioni di lusso

Bilancio Sanitario (al 10 maggio 2026): Decessi: 3 (di cui

2 avvenuti a bordo)

Casi confermati: 8 persone infette

Soggetti a rischio: 30 passeggeri (potenziali vettori asintomatici in transito internazionale)

Agente eziologico: Hantavirus (Ceppo Andes - ANDV)

Vettore biologico ipotizzato: Oligoryzomys longicaudatus (Roditore della Terra del Fuoco).

DAL FOCOLAIO DELLA NAVE MV HONDIUS AI PROTOCOLLI

DI SORVEGLIANZA ATTIVA IN ITALIA

Icasi di hantavirus sulla nave da crociera hanno riacceso i riflettori su una classe di patogeni spesso sottovalutata in Europa: i Bunyaviridae. Oltre la cronaca, emerge una necessità stringente di approfondimento scientifico per i professionisti della biosicurezza.

L’Identikit del patogeno

Gli Hantavirus sono virus a RNA a polarità negativa, dotati di involucro lipoproteico, appartenenti alla famiglia Hantaviridae. A differenza di altri virus zoonotici, non utilizzano vettori artropodi (come zanzare o zecche), ma si affidano a serbatoi murini specifici. Ogni ceppo di Hantavirus è strettamente legato a una specie di roditore: il virus Sin Nombre al topo cervino in Nord America, il virus Puumala all’arvicola rossastra in Europa, e i ceppi più aggressivi, come il virus Dobrava o il virus Andes, a diverse specie di topi selvatici. La trasmissione all'uomo avviene per via inalatoria, attraverso l'aerosolizzazio-

ne di secrezioni (urina, saliva, feci) dei roditori infetti. Sebbene la trasmissione interumana sia considerata un evento rarissimo, il principio di precauzione adottato dalle autorità italiane ed europee (ECDC) nasce dalla consapevolezza della letalità di alcune varianti, che possono causare la Sindrome Polmonare da Hantavirus (HPS) o la Febbre Emorragica con Sindrome Renale (HFRS), con tassi di mortalità che, in alcuni focolai, superano il 30-40%.

Il Caso Hondius. Un test per la Sanità Interna zionale

L'episodio della nave MV Hondius rappresenta un caso di studio epidemiologico perfetto. La complessità del tracciamento, che coinvolge crocieristi di diverse nazionalità e passeggeri di voli intercontinentali (come il volo KLM diretto a Roma), evidenzia la fragilità dei confini biologici nell'era della mobilità globale. Mentre l’OMS e il Ministero della Salute rassicurano su un rischio "molto basso" per la popolazione generale, la messa in quarantena per 42 giorni dei contatti italiani solleva questioni tecniche rilevanti: dalla gestione del periodo di incubazione — insolitamente lungo per un virus a RNA — alla necessità di diagnosi differenziali tempestive in laboratori altamente specializzati.

Biosicurezza e Laboratorio

Per il biologo professionista, l'Hantavirus non è solo una sfida epidemiologica, ma un rigoroso test di procedura. La manipolazione di campioni

I NUMERI DELL'HANTAVIRUS

Famiglia: Hantaviridae.

Trasmissione: Aerosol di deiezioni di roditori (principale), morsi (rara).

Incubazione: Da 1 a 8 settimane (media 2-4 settimane).

Sintomi: Febbre, mialgia, cefalea, seguiti da insufficienza respiratoria o renale.

Resistenza: Sensibile a calore, ipoclorito di sodio (10%), alcol 70%.

potenzialmente infetti richiede protocolli di Biosicurezza di livello 3 (BSL-3) in caso di isolamento virale, mentre l'attività diagnostica di routine deve essere condotta con estrema attenzione per evitare la generazione di aerosol.

La decontaminazione ambientale gioca un ruolo chiave. Essendo virus dotati di envelope, gli Hantavirus sono vulnerabili ai solventi organici e ai detergenti, ma la loro persistenza in ambienti chiusi e polverosi richiede strategie di sanificazione specifiche, che vanno oltre la normale prassi, specialmente in contesti ad alta densità come navi o strutture ricettive.

Verso un approccio "One Health"

L'emergenza Hantavirus ci ricorda che la salute umana è indissolubilmente legata a quella dell'ecosistema. I cambiamenti climatici e l'urbanizzazione incontrollata alterano l'habitat dei roditori, spingendo le specie serbatoio a un contatto sempre più frequente con l'uomo. Il monitoraggio della fauna selvatica e lo studio della dinamica delle popolazioni murine diventano, quindi, parte integrante della sorveglianza sanitaria. In questo scenario, il biologo emerge come figura poliedrica: sentinella ambientale, analista di laboratorio e garante della biosicurezza. Per approfondire le dinamiche di questa emergenza e comprendere meglio le sfide che attendono i professionisti della salute, abbiamo intervistato il dottor Alberto Enrico Maraolo docente presso l’Università Federico II, esperto di virus e biosicurezza. (M. A.).

Gli Orthohantavirus rappresentano una sfida bio-sanitaria complessa a causa della loro peculiare interazione con l'ospite e delle dinamiche di trasmissione. Dal punto di vista strutturale, si tratta di virus a RNA a singolo filamento a polarità negativa, dotati di envelope, appartenenti alla famiglia Hantaviridae.

ARCHITETTURA GENOMICA E REPLICAZIONE MOLECOLARE

Il genoma virale è tripartito e organizzato in tre segmenti distinti:

• Segmento S (Small): Codifica per la proteina del nucleocapside (\(N\)), essenziale per l'incapsidamento dell'RNA virale e l'interazione con i macchinari cellulari dell'ospite.

• Segmento M (Medium): Codifica per un precursore glicoproteico cotrazionalmente tagliato nelle due glicoproteine di superficie, \(G_{n}\) e \(G_{c}\). Queste formano gli spikes eterodimerici responsabili del riconoscimento recettoriale.

• Segmento L (Large): Codifica per la RNA-polimerasi RNA-dipendente (\(RdRp\)), che possiede sia attività transcrittasica che replicativa, oltre a un'attività endonucleasica di cap-snatching.

A differenza della maggior parte dei virus a RNA a filamento negativo, la trascrizione e la replicazione degli hantavirus avvengono interamente nel citoplasma della cellula ospite, e il montaggio dei virioni del ceppo Andes avviene per gemmazione a livello delle membrane del reticolo endoplasmatico o del compartimento intermedio.

PATOGENESI MOLECOLARE E DISREGOLAZIONE ENDOTELIALE

Il tropismo primario degli hantavirus è rivolto verso le cellule endoteliali microvascolari. Il meccanismo patogenetico non prevede la lisi cellulare diretta; il danno tissutale è di natura immunomediata e funzionale.

Riconoscimento Recettoriale. I ceppi patogeni responsabili della Sindrome Cardiopolmonare da Hantavirus (HPS), come il ceppo Andes, utilizzano come recettore principale l'integrina \(\beta _{3}\) (es. \(\alpha_v\ beta_3\)), espressa sulle cellule endoteliali e sulle piastrine. Al contrario, i ceppi non patogeni utilizzano l'integrina \(\beta _{1}\).

Iperattivazione Immunitaria. Il legame recettoriale e la replicazione stimolano una massiva secrezione di citochine pro-infiammatorie (tra cui \(TNF-\alpha\), \(IL1\), \(IL-6\)) e di Vascular Endothelial Growth Factor (\ (VEGF\)).

Plasma Leakage. Questo cytokine storm provoca la downregulation della VE-caderina, la proteina chiave delle giunzioni intercellulari aderenti. La perdita di continuità delle giunzioni interendoteliali determina un massivo aumento della permeabilità vascolare (plasma leakage), esi -

tando in edema polmonare acuto senza distruzione fisica dell'endotelio.

DIAGNOSTICA MOLECOLARE E BIOMARCATORI DI LABORATORIO

Nelle fasi precoci dell'infezione, il monitoraggio dei parametri ematologici ed ematochimici rivela anomalie cinetiche precise:

• Trombocitopenia progressiva: Causata dal sequestro piastrinico mediato dall'interazione tra virus e integrine \(\beta _{3}\) sulle piastrine.

• Emoconcentrazione: Riflesso diretto della perdita di fluido plasmatico nello spazio interstiziale (visibile tramite l'innalzamento dell'ematocrito).

• Immunoblasti circolanti: Presenza di linfociti T atipici e attivati nello striscio di sangue periferico (leucocitosi con deviazione a sinistra).

Nel laboratorio di biologia molecolare, il gold standard per la diagnosi precoce è la RT-qPCR multiplex. I primer molecolari sono disegnati per colpire le regioni altamente conservate del segmento S. Durante la fase di incubazione asintomatica, tuttavia, la viremia può fluttuare al di sotto del limite di rilevabilità analitica (\(LOD\)), rendendo lo screening molecolare precoce nei contatti asintomatici soggetto a elevati tassi di falsi negativi. La sierologia (rilevamento di \(IgM\) specifiche tramite Western Blot o ELISA) diventa cross-reattiva e sensibile solo in concomitanza dell'esordio dei sintomi prodromici.

INGEGNERIA VACCINALE E PIATTAFORME BIOTECNOLOGICHE

La variabilità genetica tra i diversi generi di hantavirus ha rallentato lo sviluppo di un immunogeno universale. La ricerca biotecnologica si sta focalizzando su due strategie principali:

Vaccini a DNA Plasmidico. Vettori di espressione contenenti le sequenze codificanti per le glicoproteine \(G_{n}\) e \(G_{c}\) dei ceppi più virulenti (Andes, Puumala, Hantaan). I plasmidi vengono internalizzati dalle cellule ospiti, che esprimono gli eterodimeri virali nella loro conformazione nativa, stimolando sia la risposta umorale (anticorpi neutralizzanti) che quella cellulo-mediata (\(CD8^{+}\)).

Proteine Ricombinanti e VLP (Virus-Like Particles). Utilizzo di sistemi di espressione in cellule di insetto (Baculovirus) o cellule di mammifero per auto-assemblare particelle pseudo-virali prive di materiale genetico. Queste piattaforme mirano a indurre un'immunità crociata sfruttando gli epitopi conservati del dominio di fusione della glicoproteina \(G_{c}\).

L'approccio biotecnologico agli Orthohantavirus richiede il rigoroso monitoraggio della stabilità genomica dei ceppi isolati e la standardizzazione di saggi molecolari ad alta sensibilità analitica per contenere i rischi di spillover epidemiologici. (M. A.).

Il sequenziamento isola una variante coincidente al 99% con il ceppo argentino. Il prof. Marolo fa il punto sui marker diagnostici per il laboratorista, i meccanismi biologici della disregolazione endoteliale e i criteri scientifici dietro la quarantena di 42 giorni disposta dal ministero

di Matilde Andolfo

Il Ministero della Salute italiano ha prontamente attivato i protocolli di sorveglianza attiva e quarantena fiduciaria per quattro passeggeri rientrati dal Sudafrica, a seguito di un contatto indiretto con un caso letale di Hantavirus. Sebbene l’OMS e l’ECDC classifichino il rischio di una diffusione sul territorio europeo come "molto basso", le autorità sanitarie nazionali hanno optato per l'applicazione del principio di massima cautela, disponendo un monitoraggio biologico e clinico della durata di 42 giorni. Per comprendere le dinamiche di questa zoonosi emergente, i meccanismi di patogenesi vascolare e i criteri scientifici alla base delle misure di sanità pubblica adottate, abbiamo intervistato il professor Alberto Enrico Maraolo, ricercatore e docente in Malattie Infettive presso l’Università degli Studi di Napoli “Federico II” e membro dell’unità tecnico-scientifica della SIMIT, la Società Italiana di Malattie Infettive e Tropicali.

L'IDENTIKIT DEL VIRUS. È IL CEPPO ANDES

Professore, partiamo dalla genetica. Sap piamo che l'Hantavirus si trasmette prin cipalmente tramite contatto con i roditori, ma il ceppo Andes ha ampiamente dimo strato la capacità di trasmissione interu mana. Quali evidenze abbiamo sulla va riante isolata in questo recente focolaio?

«Il virus è stato appena sequenziato: coincide al 99% con il ceppo Andes responsabile di una infezione zoonotica in Argentina nel 2018. Nessuna sorpresa, quindi. Trova conferma il sospetto dei giorni scorsi: siamo di fronte a un sottotipo virale noto, di cui già conosciamo l'aggressività».

Ci sono mutazioni che fanno temere un vi rus più forte o più letale per l'uomo?

«I dati condivisi dagli scienziati su piattaforme globali come virological.org ci dicono che, per fortuna, questo rischio è scongiurato. La letalità osservata in questo evento (3 decessi su circa 9 casi) è vicina al 33%. È un dato drammatico, ma perfettamente in linea con la mortalità

storica del ceppo Andes, che oscilla tra il 30% e il 40%. Non siamo davanti a un super-virus mutato».

I SEGNALI D'ALLARME

All'inizio l'infezione sembra una normale influenza. Quali sono i "campanelli d'al larme" che un medico di laboratorio deve intercettare subito?

«L'Hantavirus può colpire duro, provocando gravi sindromi cardiopolmonari o insufficienze renali con emorragie. Sebbene i primi sintomi siano banali (febbre, mal di testa, dolori muscolari), il sangue parla chiaro. I segnali d'allarme per il laboratorista sono: trombocitopenia (crollo delle piastrine), fondamentale per capire la gravità. Emoconcentrazione (il sangue si "addensa" perché i vasi perdono liquidi). Leucocitosi con blasti (un aumento anomalo di globuli bianchi giovani nello striscio di sangue), insieme a tracce di sangue e proteine nelle urine (ematuria e proteinuria)».

Come funziona il meccanismo biologico?

Come fa un virus a causare simili disastri

nei polmoni o nei reni?

«Il bersaglio preferito del virus è l'endotelio, cioè il rivestimento interno dei vasi sanguigni. La cosa sorprendente è che il virus non distrugge direttamente le cellule. L'Hantavirus si lega a recettori specifici e scatena una risposta immunitaria violentissima. È questa "tempesta infiammatoria" a mandare in tilt la barriera dei vasi, che iniziano a perdere liquidi provocando i gravi edemi polmonari o renali».

TRASMISSIONE E CONTAGIO. QUALI SONO I RISCHI REALI?

Parliamo di viaggi: quanto resiste il virus sulle superfici di un aereo o di una nave?

«Non abbiamo ancora dati definitivi, ma i test in laboratorio ci danno indizi precisi. Virus simili, come il Puumala o l'Hantaan, resistono da 5 a 15 giorni nelle lettiere umide dei roditori. In ambiente secco e a temperatura ambiente la loro vitalità crolla drasticamente dopo 24 ore, ma in condizioni di alta umidità possono resistere anche una settimana». In un ambiente chiuso come la cabina di un aereo, passeggeri seduti lontani rischiano il contagio a causa del ricircolo dell'aria?

«Il rischio è considerato molto basso. L'Hantavirus non sembra viaggiare a lunga distanza nell'aria come alcuni patogeni a nota trasmissione aerea anche tramite piccole particelle che si spostano lontano dal soggetto che le emette. Inoltre, i moderni aerei usano filtri HEPA che bloccano efficacemente il virus. Il vero pericolo a bordo è nato dall’esposizione a stretto contatto con persone contagiose. Inoltre, c’è il rischio di esposizione a superfici

contaminate da fluidi biologici e il successivo tocco di occhi, naso o bocca. Ecco perché si isolano solo i contatti stretti». Un passeggero senza sintomi può trasmettere il virus a sua insaputa, come succedeva con il Covid-19?

«Al momento non ci sono prove di una trasmissione pre-sintomatica o da parte di portatori asintomatici. Per il ceppo Andes, il picco della carica virale nel sangue si raggiunge quando iniziano i sintomi evidenti. Il contagio interumano avviene solo tramite contatti molto stretti e prolungati con malati già sintomatici».

PREVENZIONE E MONITORAGGIO. LE MISURE DI SICUREZZA

Per i passeggeri rientrati in Italia è stata disposta una quarantena di 42 giorni. Perché un isolamento così lungo rispetto ad altri virus a RNA?

«I virus a RNA hanno comportamenti molto diversi: la SARSCoV-2 o l'influenza si manifestano in pochi giorni, l'Epatite C impiega mesi. Per l'Hantavirus l'incubazione media è di 2-3 settimane, ma la letteratura scientifica registra casi rari in cui il virus è emerso dopo 6 settimane. La circolare del Ministero della Salute impone 42 giorni di isolamento (6 settimane esatte) proprio per coprire questa finestra eccezionale, applicando il principio della massima cautela».

Esistono test rapidi o screening genetici da fare subito a chi è in quarantena?

«La nuova circolare ministeriale è chiara: fare il test a chi non ha sintomi ha poco valore operativo. Lo screening va fatto subito se compare la febbre. In quel caso si unisce la ricerca del materiale genetico del virus nel sangue (tramite RT-PCR) alla ricerca degli anticorpi specifici (IgM e IgG). Fino ad allora, la sorveglianza attiva e la quarantena restano le armi di difesa più efficaci».

Se la letalità è così alta, perché l'OMS definisce il rischio per l'Eu ropa "molto basso"? Cosa dovrebbe succedere per far scattare l'allarme rosso?

«Il rischio è basso per tre motivi lampanti: non c'è una trasmissione diffusa tra la popolazione, il focolaio è nato in un luogo isolato e circoscritto (la nave), e in Europa non esiste il roditore selvatico (Oligoryzomys longicaudatus) che fa da serbatoio naturale al ceppo Andes, presente solo in Sudamerica. L'allerta internazionale salirebbe solo se vedessimo casi positivi senza alcun legame con la nave Hondius, o se il virus mutasse diventando capace di trasmettersi facilmente attraverso l’aria». Capitolo prevenzione: a che punto siamo con i vaccini in Occi dente?

«In Asia si usano da tempo vaccini a virus inattivato, ma la loro efficacia è discussa. Nei laboratori occidentali la ricerca biotecnologica si sta concentrando sui vaccini a DNA di nuova generazione, mirati contro le proteine di superficie dei ceppi più pericolosi (Hantaan, Puumala e Andes). I primi studi clinici di Fase 1 sui volontari mostrano dati molto incoraggianti: l'obiettivo è creare un vaccino capace di scatenare un'immunità "crociata", valida per difenderci da diverse varianti del virus».

Alta letalità ma bassa diffusività, trasmissione legata ai roditori e un ceppo, l’Andes, sotto osservazione per i rari casi interumani: il virologo Massimo Ciccozzi spiega perché il rischio va monitorato senza allarmismi

di Emanuela Birra

Gli Hantavirus tornano periodicamente al centro dell’attenzione per la loro elevata letalità e per il timore che possano trasformarsi in una minaccia più ampia. Ma quanto c’è di reale dietro l’allarme? Sebbene alcuni ceppi, come il virus Andes, siano sotto stretta osservazione per particolari caratteristiche biologiche, gli esperti invitano a distinguere tra gravità clinica e reale capacità di diffusione. Trasmissione, rischio di spillover, monitoraggio e prevenzione sono oggi i nodi centrali di un virus che resta sorvegliato speciale, ma che — almeno allo stato attuale — non presenta le caratteristiche di una nuova pandemia globale. Di questo parliamo nell’intervista al virologo Massimo Ciccozzi.

Quali sono le caratteristiche biologiche che rendono questo gruppo di virus un "sorvegliato speciale" per l'epidemiologia molecolare?

«Sono virus zoonotici che si trasmettono all'uomo per mezzo di saliva e aerosol di feci essiccate, il tipo andes e l’unico anche se non ben riconosciuta che si può trasmettere persona a persona ma con contatto a brevissima distanza e prolungato, Alivello molecolare e ha subito mutazioni sulla proteina M ma mutazioni conservative di tipo non synonimo, quindi purificatrici».

Lei ha spesso sottolineato la differenza tra alta letalità (fino al 40%) e bassa diffusività dell'Hantavirus. In che modo questo equilibrio influisce sulla probabilità che un focolaio locale si trasformi in una minaccia globale?

«Un virus molto letale diffonde meno infattigia, l'alta letalità misura la gravità di una patologia (la percentuale di infetti che muore), mentre la bassa diffusività indica la sua capacità di propagarsi (quanto lentamente e difficilmente si trasmette). Si tratta di due concetti distinti che determinano l'impatto reale di una malat-

tia sulla popolazione. Ecco le differenze chiave, cosa vuol dire Alta Letalità, vuol dire un rapporto percentuale tra il numero di decessi per una specifica patologia e il numero totale di persone che hanno contratto la malattia il suo Significato clinico è che Rappresenta la gravità del singolo caso. Se un'infezione ha una letalità del 40%, significa che quasi un malato su due rischia di non sopravvivere. Ora la velocità e la facilità con cui un agente patogeno si propaga all'interno di una comunità (spesso indicata tramite l'indice di contagiosità \(R_{0}\)). Rappresenta la contagiosità. Una bassa diffusività significa che il patogeno non si trasmette facilmente e richiede condizioni particolari (ad esempio, contatto stretto con fluidi corporei o vettori specifici, come le zecche) piuttosto che una semplice trasmissione aerea. Il Tetano ha una letalità molto alta se non curato, ma una diffusività pari a zero (non si trasmettead esempio da persona a persona). Una malattia con alta letalità e bassa diffusività (come molte febbri emorragiche o infezioni rare) genera focolai limitati e circoscritti. Sebbene sia devastante per i singoli individui che la contraggono, il numero totale di contagiati e di morti a livello globale rimane molto contenuto, poiché il patogeno "si spegne" naturalmente prima di diffondersi su larga scala. Al contrario, patologie con bassa letalità possono avere altissima diffusività (come le classiche influenze stagionali) possono causare molti più decessi complessivi a livello di intera popolazione perché colpiscono milioni di persone».

Il virus Andes è noto per la possibilità di trasmissione da uomo a uomo. Quali sono i dati attuali del suo gruppo di controllo sulla capacità di questo ceppo di mutare per diventare più contagioso?

«ANDV è un virus a RNA appartenente al gruppo degli Hantavirus del nuovo mondo responsabili di sindromi polmonari (HPS,

hantavirus pulmonary syndrome). Isolato per la prima volta in Argentina nel 1995, durante un'epidemia nella regione andina della Patagonia, ha in seguito causato più di 1 200 casi confermati di infezione. Il suo serbatoio in natura è Oligoryzomys longicaudatus, un piccolo roditore selvatico della famiglia dei Cricetidae, che vive in Cile e Argentina, fino a 50°sud, in ambiente forestale montano. In Patagonia predilige radure, bordi stradali e zone cespugliose. Recentemente è stato avvistato in zone costiere e portuali, specialmente nel Cile centrale e meridionale, ma non a bordo di navi. Le infezioni umane da ANDV — come anche quelle da altri Hantavirus americani che causano HPS — avvengono solitamente attraverso l'inalazione di escreti (feci, urine, saliva) degli animali serbatoio, che vengono disseccati e aerosolizzati per effetto del vento. L'ANDV è l'unico hantavirus del suo gruppo per cui vi sia fino ad oggi evidenza di trasmissione da persona a persona, che può verificarsi anche durante la fase iniziale dell’infezione, quando la stessa è ancora asintomatica. Il periodo di incubazione varia da 9 a 40 giorni. Il numero di riproduzione di base (R0) di questo virus non è stato determinato, ma la trasmissione interumana è stata considerata fino ad oggi infrequente e limitata a contatti stretti e prolungati. Non è noto in che percentuale le infezioni da ANDV decorrano senza sintomi. La persistenza per molti mesi del virus nel liquido seminale in un paziente guarito da una HPS da ANDV ha indotto gli autori dello studio a suggerire che il virus sia potenzialmente trasmissibile per via sessuale. Non è noto quale quadro clinico potrebbe derivare dalla trasmissione per questa via. Nonostante si tratti di un virus a RNA, dai dati disponibili ANDV sembra relativamente stabile, con un limitato tasso di mutazione: in parole più semplici, un virus che non si modificherebbe in fretta». Un elemento critico sembra essere il lungo periodo di incubazione (fino a 6-7 settimane). Quali difficoltà pone questo lasso di tempo per il tracciamento dei contatti e la prevenzione nelle aree urbane? «Il focolaio di virus Andes potrebbe allargarsi perché l’incubazione può durare da 6 a 8 settimane. Alcuni passeggeri potrebbero essere ancora a rischio di sviluppare la malattia. Inoltre, anche gli asintomatici potrebbero ancora trasmettere il virus, anche se in tutte le infezioni generalmente hanno una bassa, o nulla, carica virale. Ma alla luce di quello che sappiamo il rischio di una nuova pandemia a livello globale, e in Europa soprattutto, è basso: dobbiamo stare solo più attenti, ma ragionevolmente possiamo dire che non siamo di fronte a un altro Covid-19. Le differenze tra i due virus sono che Il virus Andes ha una minor capacità di contagio perché può provocare un’infezione solo tramite contatto ravvicinato e prolungato oppure per inalazione con urine, feci o saliva di roditori infetti mentre il Covid-19 è altamente contagioso perché si trasmette principalmente attraverso le vie respiratorie, con il meccanismo noto come droplets (goccioline) e, più in generale, per via aerea». Parlando di spillover, l'Hantavirus è strettamente legato ai roditori selva tici. Quali sono i fattori ecologici o umani che stanno facilitando questo "salto di specie" in contesti insoliti, come navi o zone non endemiche?

«Lo spillover (salto di specie) di hantavirus dagli animali all'uomo è un evento raro ma possibile. Avviene solitamente per via

aerea, inalando particelle infette da urine, feci o saliva di roditori selvatici (topi, ratti e arvicole) che fungono da serbatoio natural Ad oggi spillover o salto di specie non sono possibili anche se parliamo di un virus ad Rna, il suo habitat naturale , il suo serbatoio e vettore ( roditori) vivono maggiormente in campagna e non possono trasmettersi Tra di loro il virus, ma anche per l’uomo l’infezione da hantavirus normalmente non trasmettendosi persona persona non permette una differenziazione dell’rna e quindi non permette mutazioni casuali che possono un giorno dar luogo a spillover e questo vale anche per il tipo Andes».

In base ai vostri studi sull'evoluzione virale, quanto è probabile che lo spillover di un Hantavirus porti a un adattamento stabile nell'uo mo, simile a quanto visto con altri coronavirus zoonotici?

«Ad oggi non è assolutamente possibile ma comunque non è prevedibile poiché uno spillover avviene per mutazione casuale quindi non temporizzabile».

Prevenzione e Monitoraggio. Lei ha recentemente proposto la necessità di un piano epidemico specifico per le navi da crociera. Quali misure immediate dovrebbero essere adottate per prevenire il contatto tra roditori portatori e passeggeri?

«Le navi da crociera muovono milioni di persone e l’architettura di una di queste navi e tale da poter diffondere una qualsiasi epidemia, quindi e necessario un piano pandemico o delle linee guida affinché questa sia una possibilità remota e servono per evitare il grande errore di questa ultima nave che fa sbarcare dei passeggeri con un cadavere a bordo da due settimane senza sapere di cosa e morto, bisogna ricordare allora isolamento e quarantena come nel 700 accadeva nelle navi con malati di peste a bordo. Questo sbarco insensato ha fatto perdere il tracciamento dei contatti e data la possibilità di diffusione epidemica».

Senza un vaccino disponibile, la prevenzione si basa molto sul com portamento. Quali sono i segnali d'allarme che i cittadini dovrebbe ro monitorare per distinguere un'infezione da Hantavirus da una comune influenza stagionale?

«L'infezione da Hantavirus si manifesta dopo un'incubazione variabile (da 1 a 6 settimane) con una prima fase simil-influenzale. Successivamente, la malattia può evolvere in due sindromi principali – renale (HFRS) o polmonare (HCPS) – a seconda del ceppo virale contratto. Sintomi Iniziali (Comuni): i primi segnali sono aspecifici e compaiono in modo improvviso: febbre alta e brividi, forti dolori muscolari (spesso a schiena e gambe), cefalea intensa (mal di testa), stanchezza estrema (astenia), disturbi gastrointestinali (nausea, vomito, diarrea e dolori addominali), evoluzione della Sindrome Polmonare (HCPS). Se il virus colpisce i polmoni, i sintomi iniziali possono aggravarsi rapidamente (in 24-48 ore): tosse secca e respiro corto (dispnea), sensazione di costrizione toracica, rapido accumulo di liquidi nei polmoni (edema polmonare), calo della pressione sanguigna e shock, evoluzione della Sindrome Renale (HFRS). Se il ceppo virale aggredisce i reni, si possono manifestare difficoltà o incapacità di urinare, abbassamento della pressione sanguigna, emorragie visibili (ad esempio sotto forma di macchie rosse sulla pelle, negli occhi o sanguinamenti dal naso), insufficienza renale acuta».

ISTITUZIONI, BIOLOGI E GESTORI A CONFRONTO NELLA SALA PIERSANTI MATTARELLA DEL PALAZZO DEI NORMANNI. AL CENTRO DEL DIBATTITO LA RIORGANIZZAZIONE DELLA RETE LABORATORISTICA SICILIANA E L'AVVIO DI UNA NUOVA STAGIONE DI CONFRONTO CON LA GOVERNANCE REGIONALE

Una profonda trasformazione tecnologica, organizzativa e normativa sta ridisegnando i confini della diagnostica di laboratorio in Italia. Per fare il punto su questa transizione epocale, la Federazione Nazionale degli Ordini dei Biologi (FNOB) e la Fondazione Italiana Biologi (FIB) hanno promosso lo scorso 13 maggio, nella prestigiosa Sala Piersanti Mattarella del Palazzo dei Normanni a Palermo, il convegno nazionale dal titolo “La governance dei laboratori nel Servizio Sanitario – Aggregazioni, nuove tariffe, appalti”. L’evento ha rappresentato un cruciale momento di svolta politica e professionale, segnando il primo confronto ufficiale tra il neo-nominato assessore alla Salute della Regione Siciliana, Marcello Caruso, e i massimi referenti della sanità pubblica e privata dell'isola.

L'apertura dei lavori e il confronto istituzionale I lavori, moderati dal giornalista Antonio Condorelli e diretti dalle responsabili scientifiche Vita Fabiola Martinico e Agata Daniela Azzarello, si sono aperti con la sessione dedicata ai saluti istituzionali. Ad aprire la fitta giornata di interventi è stato il presidente di FNOB e FIB, Vincenzo D’Anna, che ha delineato con precisione le criticità e le sfide che la categoria è chiamata ad affrontare. Subito dopo l'intervento del presidente D'Anna, ha preso la parola Giuseppe Laccoto, presidente della VI Commissione Sanità all'Assemblea

Regionale Siciliana (ARS), il quale ha raccolto le istanze dei professionisti confermando l'attenzione delle istituzioni parlamentari regionali verso il comparto. L’assessore regionale Marcello Caruso, d’altra parte, ha manifestato la piena apertura della nuova giunta al dialogo costruttivo con la categoria per garantire la sostenibilità del sistema. Il dibattito ha mantenuto un profilo di altissimo spessore istituzionale grazie anche al contributo di Alessandro Pitruzzella, presidente dell’Ordine dei Biologi della Sicilia (OBS), che ha ribadito la centralità della biologia clinica nelle scelte programmatorie sul territorio. Aggregazioni, appalti e sostenibilità economica

La prima sessione ha affrontato i nodi strutturali ed economici che stringono i laboratori clinici nel terzo millennio. A causa di una variazione del programma originario, la relazione scientifica di apertura è stata affidata a Piero Accardo (direttore dell’UOS di Immunologia all’AOR Villa Sofia Cervello), subentrato a Francesco Arcoleo. Accardo ha illustrato l'evoluzione della medicina di laboratorio in un'epoca dominata da automazione spinta e intelligenza artificiale. Subito dopo, l’avvocato Arturo Meo (legale FIB) ha sviscerato la complessa normativa legata agli appalti e ai servizi esternalizzati, evidenziando i rischi giuridici e gestionali dei nuovi modelli organizzativi. A chiudere la sessione è stato nuovamente il presidente Vincenzo D'Anna, il quale ha analizzato l'impatto dei processi di aggregazione forzata tra strutture e le pesanti implicazioni del nuovo sistema tariffario nazionale, ribadendo la necessità di difendere la capillarità delle strutture territoriali senza sacrificarne la qualità.

Appropriatezza prescrittiva, LEA e contratti

La seconda parte dei lavori, introdotta dal presidente OBS Alessandro Pitruzzella, si è focalizzata sull'appropriatezza delle prescrizioni e sui nuovi percorsi LEA ed Extra LEA. Valerio Pisaturo (Policlinico Umberto I di Roma) ha fatto chiarezza sulle prestazioni di Procreazione Medicalmente Assistita (PMA) inserite nel nuovo nomenclatore, illustrando le complesse procedure di attivazione delle strutture. L’esperta Maria Concetta Sorrentino (AULSS9 Scaligera di Verona) ha invece declinato il ruolo del biologo come custode dell'appropriatezza prescrittiva nel laboratorio del fu -

turo, per evitare sprechi e migliorare i percorsi terapeutici. La sessione si è arricchita con gli interventi di Giorgia Vitello (sindacalista e dirigente medico all'AOR Villa Sofia Cervello) sul nuovo contratto della Dirigenza Sanitaria, e di Agata Daniela Azzarello (AO San Marco di Catania), che ha rimarcato con forza l’urgenza di una maggiore presenza dei biologi nei centri del potere politico e nelle direzioni strategiche delle aziende sanitarie. Tavola rotonda e scenari futuri Il momento più atteso della giornata è stato la tavola rotonda finale, un vero e proprio "faccia a faccia" coordinato da Antonio Condorelli, che ha visto dialogare i vertici della sanità pubblica e i rappresentanti dei laboratori privati convenzionati. Al dibattito hanno preso parte il dirigente generale del DASOE, Giacomo Scalzo, insieme ai direttori sanitari e generali delle Asp di Palermo, Catania, Trapani e Messina. Il confronto tecnico-politico è entrato nel vivo grazie agli interventi stringenti dei rappresentanti dei consorzi siciliani: i dottori Nicola Locorotondo, Fabio Di Giorgi, Gabriele Salvo, Corrado Campisi, Dario Di Salvo, Gastone Brizzi e Bartolo Gisone. Dal dibattito è emersa la richiesta unanime di una governance partecipata, capace di applicare le nuove tariffe senza decretare il collasso delle strutture di prossimità, risorsa vitale per la salute dei cittadini. Il convegno, che ha garantito l'erogazione di crediti ECM per i numerosi biologi presenti, si candida a diventare il punto di partenza per il nuovo piano sanitario

della diagnostica in Sicilia. (M. A.).

IL RUOLO CENTRALE DELLA DIA

GNOSTICA TRA INNOVAZIONE E SO STENIBILITÀ

La diagnostica di laboratorio si conferma uno dei pilastri fondamentali della sanità moderna, ma oggi si trova a un bivio decisivo. A fare il punto su questa delicata fase di transizione tecnologica, normativa ed economica è stata Vita Fabiola Martinico, Responsabile Scientifico dell’evento, che ha evidenziato come il settore stia affrontando profonde trasformazioni strutturali. In questo scenario, il biologo assume un ruolo sempre più centrale. Non è più solo un professionista della diagnostica, ma una figura chiave capace di governare processi complessi, interpretare l'innovazione scientifica e garantire la qualità analitica. A queste competenze si uniscono la ricerca dell'appropriatezza diagnostica e la sostenibilità organizzativa. La sfida cruciale resta culturale: è necessario superare la visione della diagnostica come mero costo da tagliare. Al contrario, va valorizzato il suo valore strategico per la prevenzione, il monitoraggio, l'appropriatezza terapeutica e la medicina di precisione. Investire nella qualità dei laboratori, in definitiva, significa investire direttamente sulla salute dei cittadini.

OLTRE IL MITO DEI VOLUMI: COSÌ I "COSTI INVISIBILI" PESANO SUI LABORATORI

Lo studio presentato da Pietro Napolitano rivela: l'efficienza non cresce linearmente con la quantità. Logistica, spoke e prossimità territoriale sono funzioni di sistema da finanziare, non semplici costi accessori.

La sostenibilità economica della medicina di laboratorio dipende dall'equilibrio tra volumi, organizzazione della rete e corretta allocazione dei costi. Questo il fulcro dello studio intitolato “La sostenibilità economica della medicina di laboratorio: costi di produzione, modelli organizzativi e criticità del sistema tariffario”, illustrato da Pietro Napolitano a Palermo durante l'evento promosso da Fnob e Fib sulla governance dei laboratori nel SSN. La ricerca ha destato enorme interesse, scardinando il falso mito secondo cui l'aumento lineare dei volumi produttivi generi automaticamente maggiore efficienza. I costi invisibili del sistema

Dall'analisi emerge che l'efficienza varia significativamente anche a parità di volumi analitici. Il sistema tariffario attuale non riconosce pienamente alcune voci di spesa fondamentali, che finiscono per gravare indirettamente sulle singole prestazioni.

Tra queste figurano:

• Costi logistici e organizzativi.

• Governance della rete.

• Investimenti tecnologici continui.

• Spese operative degli spoke territoriali.

• Il nodo delle reti e del territorio

Lo studio dimostra che la concentrazione dei volumi produce benefici reali solo all'interno di configurazioni organizzative sostenibili. Reti eccessivamente estese rischiano infatti di generare diseconomie. In questo contesto, gli spoke rappresentano una componente economica autonoma e la prossimità territoriale si configura come una vera e propria funzione di sistema, superando la logica del semplice costo accessorio.

Le direttrici per l'ottimizzazione

Per garantire il futuro del settore, la ricerca individua quattro soluzioni strategiche:

• Revisione selettiva delle prestazioni critiche.

• Valorizzazione concreta delle attività territoriali.

• Trasparenza totale sui driver di costo.

• Definizione di configurazioni di rete sostenibili.

La riforma imminente introduce criteri economici penalizzanti, con logiche al ribasso tipiche degli appalti per le opere pubbliche.

Questo impianto normativo impone modelli di rimborso assicurativo drasticamente inferiori ai reali costi di gestione delle tecnologie e del personale. Lo scenario porterà lo svuotamento tecnico dei laboratori, il crollo degli standard qualitativi delle prestazioni e l'impossibilità materiale, per i professionisti della salute, di garantire la sicurezza dei dati clinici e l'efficacia diagnostica quotidiana

Dal palco di Palermo si leva un grido d’allarme destinato a scuotere le fondamenta del Servizio Sanitario Nazionale. In occasione del convegno "La governance dei laboratori nel Servizio Sanitario – Aggregazioni, nuove tariffe, appalti", promosso dalla Federazione Nazionale degli Ordini dei Biologi (FNOB) e dalla Fondazione Italiana Biologi (FIB), il presidente Vincenzo

D’Anna ha tracciato un quadro drammatico sul futuro della diagnostica di laboratorio, chiamando la categoria a una mobilitazione senza precedenti. L’evento, che ha registrato anche il primo e atteso confronto ufficiale con il nuovo assessore alla Salute della Regione Siciliana, Marcello Caruso, è diventato il catalizzatore di una crisi non più procrastinabile. Una crisi che, come ha sottolineato con forza D’Anna, non fa distinzioni di bandiera: il collasso imminente unisce, in un destino identico e paradossale, la sanità pubblica e quella

IL CUORE PULSANTE DELLA

RELAZIONE DEL PRESIDENTE

D'ANNA HA RIGUARDATO

LA MINACCIA DI UN TESTO

DI LEGGE CHE RISCHIA DI PASSARE

SOTTO SILENZIO A CAUSA DI UNA

DIFFUSA E PERICOLOSA

DISATTENZIONE GENERALE

privata accreditata.

Una barca comune tra efficienza e sostenibi lità

«Siamo tutti sulla stessa barca», ha esordito il presidente della FNOB, demolendo i vecchi steccati ideologici che per anni hanno contrapposto il settore pubblico a quello privato. Oggi la sfida è identica per entrambi i comparti: sopravvivere a logiche economiche strangolanti mantenendo inalterata la qualità delle prestazioni erogate ai cittadini. Se per le strutture private l’obiettivo vitale è mantenere la redditività minima per non chiudere i battenti, per i laboratori pubblici la missione è garantire un’efficienza organizzativa ed economica che consenta di non essere tagliati fuori dai bilanci regionali. Le difficoltà nella gestione della rete dell’offerta e lo spettro del nuovo tariffario nazionale rappresentano una minaccia trasversale, un macigno che rischia di schiacciare l'intera filiera della salute. Lo spettro della nuova legge: massimo ribasso e rimborsi inadeguati

Il cuore pulsante della relazione del presidente D'Anna ha riguardato una minaccia normativa imminente, un testo di legge che rischia di passare sotto silenzio a causa di una diffusa e pericolosa disattenzione generale. Con una provocazione diretta alla platea di professionisti - «Alzi la mano chi se l'è letto... Ce ne sta qualcuno?» - D’Anna ha voluto scuotere la coscienza di una categoria troppo spesso focalizzata sul lavoro quotidiano e poco incline a guardare le tempeste che si addensano all'orizzonte politico.

I pilastri di questa imminente riforma

strutturale aprono scenari inquietanti per i biologi e per i pazienti. Il primo grande rischio è l'introduzione delle gare al massimo ribasso per l'affidamento delle prestazioni sanitarie. Si tratta dell'applicazione della logica degli appalti dei lavori pubblici - dove vince chi offre il prezzo inferiore - a un settore delicatissimo come quello della salute umana. Il secondo elemento di forte preoccupazione è legato ai nuovi modelli assicurativi e assistenziali. Le simulazioni e le prime analisi tecniche rivelano che le modalità di rimborso previste non saranno in alcun modo remunerative, scendendo ampiamente sotto i costi vivi di gestione dei laboratori di analisi ad alta tecnologia.

L’appello al grande sciopero: «Incro ciare le braccia da Trento a Marsala»

Di fronte alla prospettiva di uno smantellamento silenzioso della professione e delle strutture, la ricetta della FNOB non lascia spazio a mediazioni al ribasso o a timide concertazioni. Vincenzo D’Anna ha lanciato un appello frontale alla resistenza e all'unità nazionale: «Se non organizziamo lo sciopero generale, da Trento fino a Marsala, se pubblici e privati non incrociano le braccia, subiremo conseguenze gravissime».

Non è una battaglia di retroguardia per difendere piccoli privilegi locali, ma una necessità assoluta che deve vedere schierati anche i grandi trust della diagnostica, anch'essi vulnerabili di fronte a un sistema che deprime il valore della prestazione professionale. L'alternativa alla protesta unitaria è la sottomissione passiva a un decreto che, dalla sera alla mattina, costringerà la sanità pubblica a esternalizzare selvaggiamente i servizi e ridurrà il privato accreditato all'impossibilità materiale di operare. I biologi italiani sono chiamati a una scelta di dignità e sopravvivenza: unire le forze lungo tutta la penisola per difendere il diritto alla salute e il valore scientifico del proprio lavoro.

IL RUOLO NEI CENTRI DI SCREENING SI EVOLVE RADICALMENTE: NON PIÙ

SEMPLICI TECNICI, MA ESPERTI IN BIOINFORMATICA

E INTERPRETI DEL DATO CLINICO, FONDAMENTALI PER LA MEDICINA DI PRECISIONE

Difendere la diagnostica per salvaguardare la salute pubblica. La transizione verso la medicina del terzo millennio e la centralità assunta dalla diagnostica virologica e molecolare dimostrano come il laboratorio di analisi non sia un semplice centro di costo, ma il motore scientifico della sanità moderna. In questo contesto, la figura del biologo si è evoluta in modo irreversibile, trasformandosi da tecnico esecutore a custode della precisione clinica e sentinella epidemiologica del territorio. Tuttavia, questa eccellenza tecnologica e professionale rischia oggi il collasso a causa di miopi logiche di bilancio. L’allarme lanciato dal presidente della FNOB Vincenzo D’Anna evidenzia un paradosso insostenibile: mentre la scienza richiede investimenti in bioinformatica, piattaforme NGS e rigorosi controlli di qualità, le nuove normative propongono tariffe al ribasso e rimborsi inferiori ai costi vivi di gestione. Svalutare economicamente le prestazioni analitiche significa, nei fatti, compromettere la capacità di tracciare i virus, personalizzare le terapie oncologiche e garantire la sicurezza dei dati sensibili dei pazienti. La mobilitazione unitaria della categoria, diventa quindi l’unica strada percorribile. Non si tratta di una rivendicazione corporativa, ma di una battaglia di civiltà scientifica per impedire lo smantellamento delle strutture e difendere il diritto costituzionale alla salute dei cittadini.

Le competenze chiave nel laboratorio moder no. Governo delle tecnologie omiche

Il biologo di oggi gestisce piattaforme complesse di genomica, proteomica e metabolomica. Non si limita ad avviare un macchinario, ma progetta i protocolli sperimentali e valida i processi di estrazione e amplificazione degli acidi nucleici.

Esperto in bioinformatica e data analysis

Con l'avvento del sequenziamento genetico di nuova generazione (NGS), il biologo deve saper interpretare enormi masse di dati grezzi (big data). Utilizza software bioinformatici per identificare varianti genetiche, mutazioni virali o profili di espressione genica, trasformando stringhe di codice in informazioni cliniche salvavita.

Garante della qualità e della sicurezza (IVDR) È compito del biologo assicurare che ogni sessione analitica rispetti i rigorosi standard europei e nazionali. Supervisiona i controlli di qualità interni (CQI) e i programmi di valutazione esterna (VEQ), garantendo la tracciabilità assoluta del campione biologico dal momento del prelievo fino al referto finale.

L'IMPATTO DELLA PROFESSIONE SULLA SO CIETÀ E SULLA MEDICINA

Consulenza genetica e clinica specialistica Il biologo non consegna un semplice numero. Soprattutto in ambiti complessi come l'oncologia molecolare, la citogenetica e la microbiologia avanzata, interloquisce direttamente con gli specialisti clinici (oncologi, infettivologi, ematologi) per aiutarli a interpretare il significato biologico di una mutazione o di una resistenza farmacologica.

Sentinella epidemiologica sul territorio

Nella sorveglianza delle malattie infettive e nella prevenzione delle resistenze antibiotiche, i biologi sono i primi a identificare la comparsa di ceppi batterici multi-resistenti o varianti virali anomale, segnalandoli tempestivamente alle reti di sorveglianza nazionali e internazionali. Personalizzazione delle terapie (Medicina di Precisione)

Attraverso lo studio dei polimorfismi genetici e dei biomarcatori tumorali, il biologo permette di stabilire se un paziente risponderà positivamente a un determinato farmaco biologico o chemioterapico, riducendo gli effetti collaterali e aumentando l'efficacia dei trattamenti. (M. A.).

L’INSOSTENIBILITÀ DEI

COSTI VIVI

Il nuovo assetto normativo rischia di ignorare i costi reali e non comprimibili necessari per mantenere gli standard analitici odierni. La gestione di una struttura di diagnostica avanzata comporta spese fisse e variabili che non possono essere regolate da logiche di massimo ribasso, pena la cessazione delle attività o il crollo della sicurezza clinica.

COSTI DI GESTIONE REALI vs TARIFFE AL RIBASSO

VOCI DI SPESA NON COMPRIMIBILI

• Reagenti e Kit Diagnostici Certificati

• Calibratori e Controlli di Qualità Interni

• Contratti di Manutenzione Preventiva Full-Risk

• Canoni di Software Gestionali (LIS) e Cyber-Security

• Aggiornamento Tecnologico delle Piattaforme

RISCHIO: SOTTOCOSTO OPERATIVO E COLLASSO DELLA RETE

Reagenti e consumabili certificati L'adeguamento al regolamento europeo IVDR ha incrementato i costi dei kit diagnostici. I materiali per i test di biologia molecolare, sequenziamento (NGS) e genetica clinica hanno prezzi rigidi imposti dai produttori globali. Controlli di qualità obbligatori

L'accuratezza del dato clinico richiede cicli quotidiani di calibrazione. I materiali di controllo interni (CQI) e la partecipazione ai programmi di Valutazione Esterna di Qualità (VEQ) rappresentano un costo fisso che prescinde dal numero di campioni totali dei pazienti.

Manutenzione delle piattaforme

I macchinari di chimica clinica, immunometria e genetica necessitano di assistenza tecnica specializzata. I contratti d'assistenza "full-risk" — indispensabili per evitare blocchi della diagnostica d'urgenza — incidono pesantemente sui bilanci aziendali.

Informatizzazione e sicurezza dei dati

I sistemi LIS (Laboratory Information System) e le infrastrutture per la protezione dei dati sensibili richiedono licenze costanti. Il rispetto del GDPR e la difesa da attacchi informatici aumentano le spese di gestione dei server e dei cloud dedicati.

La Fnob è la prima Federazione sanitaria per numero di corsi organizzati in rapporto al numero di iscritti nel triennio 2023-2025, seguita da medici e infermieri.

Lo rileva la Commissione nazionale per formazione continua dell’Agenas, che ha stilato una tabella che illustra il numero di eventi formativi organizzati dalle Federazioni e dai Consigli nazionali in favore delle diverse categorie professionali per il triennio Ecm scorso.

«La formazione è stata un punto nevralgico del mandato del consiglio che presiedo – spiega Vincenzo D’Anna, presidente della Fnob -. La qualità dei servizi che un biologo eroga passa necessariamente per un percorso formativo e di aggiornamento di alta professionalità».

E la Fnob, in questo, si è sempre distinta per un piano di formazione intenso, capillare e vicino a ogni settore d’impiego. Il triennio di riferimento è stato caratterizzato dall’attivazione di scuole permanenti, summer school, eventi ecm, webinar e corsi di formazione a distanza che hanno abbracciato ogni settore della biologia, dalla nutrizione alla laboratoristica, dalla Pma all’ambiente, dalla genetica alla biologia marina. Il territorio italiano è stato battuto in lungo e in largo e gli eventi sono stati progettati per rispondere alle esigenze professionali degli iscritti di ciascuna regione italiana. La percentuale degli eventi organizzata in rapporto al numero dei professionisti iscritti all’albo è del 25% per i biologi, 17% per gli infermieri e 6% per i medici.

La risposta dei biologi, in questo, non si è fatta attendere. I corsi Fnob hanno infatti registrato un’affluenza di 57.538 partecipanti per un totale di 435.260 crediti Ecm complessivi erogati. La somma dei crediti di tutti gli eventi è pari a 626,5, con una media a evento di 9,8 Ecm.

Alle biologhe marine Monica Montefalcone e Muriel Oddenino sarà dedicato premio presso la Scuola di Biologia Marina di Reggio Calabria

Il mare che tanto amavano si è trasformato in pochi minuti nella loro trappola mortale. Nell’atollo di Vaavu, nella zona di Alimathaa delle Maldive, cinque sub italiani hanno perso la vita durante un’immersione in una grotta sottomarina a oltre sessanta metri di profondità. E ad aggravare il bilancio è stata la morte di un soccorritore maldiviano impegnato nelle operazioni di recupero.

Le vittime erano sub esperti, che conoscevano il mare e le sue dinamiche, tanto da fare della ricerca scientifica in acqua il loro mestiere. Si tratta di Monica Montefalcone, biologa marina e docente universitaria, sua figlia Giorgia Sommacal, Muriel Oddenino, anche lei biologa, Gianluca Benedetti e Federico Gualtieri, studiosi e amanti della biologia marina, dell’ecologia e delle scienze della Terra. Secondo le prime ricostruzioni, il gruppo si sarebbe spinto all’interno di una cavità nota ai diving locali, ma considerata estremamente complessa anche per professionisti altamente addestrati.

Le autorità locali e la procura italiana stanno cercando di far luce sulle esatte cause dell’incidente e gli investigatori indagano sul rispetto di tutte le procedure di sicurezza previste per immersioni tecniche così profonde. Uno dei nodi centrali riguarda la profondità raggiunta dal gruppo: secondo diverse fonti, i sub si sarebbero immersi oltre i limiti normalmente consentiti nelle acque maldiviane, entrando in una zona caratterizzata da correnti fortissime e passaggi stretti.

Le operazioni di recupero sono state particolarmente complesse sia per il maltempo sia per la conformazione della grotta. Per giorni i soccorritori hanno lavorato in condizioni estreme, fino all’arrivo di specialisti internazionali della subacquea tecnica. Alcuni corpi sono stati ritrovati in

una camera interna raggiungibile solo attraversando cunicoli molto angusti. Durante una delle immersioni di soccorso ha perso la vita anche il sergente maggiore Mohammed Mahudhee della Guardia Costiera maldiviana, diventato simbolo del sacrificio compiuto nel tentativo di riportare a casa le vittime. Gli inquirenti stanno analizzando le attrezzature recuperate, comprese videocamere GoPro e computer subacquei, che potrebbero ricostruire gli ultimi momenti della spedizione. Tra le ipotesi al vaglio ci sono una perdita dell’orientamento all’interno della grotta, un problema legato alle correnti oppure un guasto tecnico aggravato dalla profondità estrema.

Il Presidente della FNOB, Vincenzo D’Anna, ha espresso il profondo dolore dell'intera categoria: «La scomparsa delle due colleghe lascia un vuoto incolmabile nella nostra comunità scientifica. Piangiamo delle eccellenze nella ricerca biologica marina italiana, strappate alla vita mentre esploravano quel mare che era l’oggetto dei loro studi e della loro passione. A nome di tutta la Federazione Nazionale degli Ordini dei Biologi, esprimo il più profondo e commosso cordoglio alle famiglie e alle istituzioni accademiche colpite da questo immane dramma. Per onorare la loro memoria e il loro rigore scientifico, la FNOB istituirà un premio speciale a loro nome presso la Scuola di formazione permanente di Biologia Marina di Reggio Calabria, affinché il loro esempio continui a ispirare le future generazioni di biologi».

Nei giorni scorsi le salme delle vittime sono rientrate in Italia. Restano molte domande senza risposta, ma una certezza appare già evidente: quella immersione, iniziata come un’avventura scientifica e sportiva in uno degli angoli più belli del pianeta, si è trasformata nella più grave tragedia subacquea italiana degli ultimi anni.

Intervista a Carla Cimmino, segretaria Fnob e responsabile scientifica dei corsi Ecm per biologi: dalla biologia molecolare alla gestione proattiva degli impianti

Nonostante l’imponente progresso tecnologico e il rafforzamento dei protocolli di sorveglianza, la Legionella pneumophila continua a rappresentare una sfida di primaria grandezza per la sanità pubblica. Se nell’immaginario collettivo il rischio è spesso confinato agli ambienti ospedalieri, la realtà tecnica ci consegna un quadro molto più complesso, dove strutture ricettive, uffici e centri sportivi diventano nicchie ecologiche ideali per questo microrganismo ubiquitario. Per fare chiarezza sulle nuove frontiere della prevenzione e sull’importanza di una figura tecnica altamente specializzata, abbiamo intervistato Carla Cimmino, segretaria FNOB e responsabile scientifica dei corsi di formazione ECM per Biologi.

Il cuore del problema risiede nella natura "opportunista" del batterio, capace di colonizzare ogni sistema idrico artificiale. Tuttavia, un’attenzione particolare va oggi rivolta ai sistemi di trattamento dell’aria. «La sfida sta nella natura stessa del batterio: vive naturalmente nell'acqua, ma il problema nasce quando gli impianti umani creano condizioni ideali per la sua proliferazione», spiega la la dottoressa Cimmino. Mentre i circuiti dell'acqua calda sanitaria sono monitorati con relativa frequenza, i sistemi di climatizzazione (HVAC) e, in particolare, le torri di raffreddamento e i condensatori evaporativi, rappresentano i vettori di diffusione più critici. Questi impianti, attraverso la produzione di aerosol infetti, possono veicolare il batterio a lunghe distanze, trasformando un problema di stagnazione idrica in un’emergenza respiratoria su larga scala.

Il focus sui condizionatori: aerosol e biofilm. Nei sistemi di condizionamento, il rischio non deriva dall’aria fredda in sé, ma dai componenti che gestiscono l'umidità o il raffreddamento termico. In contesti civili e industriali, i punti critici sono molteplici. Torri evaporative: sono considerate le sorgenti più pericolose poiché combinano temperature dell’acqua tra i 25 e i 42 gradi con la generazione massiva di goccioline d'acqua (aerosol). Vaschette di raccolta condensa: in assenza di una pendenza adeguata o di pulizia regolare, l'acqua può ristagnare

favorendo la nascita del biofilm, una matrice polimerica che protegge la Legionella dai comuni disinfettanti. Sistemi di umidificazione. Se non alimentati con acqua di qualità microbiologica controllata, possono nebulizzare il batterio direttamente negli ambienti occupati. «Negli hotel e nelle palestre la criticità maggiore è l'intermittenza d'uso», sottolinea Cimmino. Una camera chiusa per settimane o un condizionatore spento durante la bassa stagione favoriscono il ristagno e la formazione di quella pellicola protettiva che rende la bonifica estremamente complessa. Dal laboratorio al campo: l’evoluzione del biologo. Il ruolo del biologo sta subendo una trasformazione profonda, spinta anche dal recente D.Lgs 102/2025, che ha introdotto obblighi più stringenti nella gestione del rischio microbiologico. «Il biologo non è solo colui che "conta le colonie" in laboratorio», avverte la responsabile scientifica. La competenza tecnica deve oggi tradursi nella capacità di redigere piani di sicurezza dell'acqua e dell'aria, identificando i "punti critici di controllo" secondo i principi dell'HACCP applicati all'idraulica. L'approccio sta passando da "reattivo" (intervenire post-contaminazione) a "proattivo". In questo contesto, l'integrazione tra metodi colturali classici e biologia molecolare (PCR) diventa fondamentale. Mentre il metodo colturale rimane il gold standard normativo, la PCR offre risposte rapide (poche ore contro 10-12 giorni), essenziali durante le fasi di bonifica o in caso di sospetto focolaio. La corretta procedura: campionamento e bonifica. Non c’è valutazione del rischio senza un dato analitico affidabile. «Un campionamento errato può dare un "falso negativo", creando un pericoloso senso di falsa sicurezza», precisa Cimmino. Per i sistemi aeraulici, ciò significa campionare non solo l'acqua di torre, ma anche eseguire tamponi sulle superfici interne dei fan-coil e sulle bocchette di erogazione, seguendo rigorosamente le Linee Guida nazionali e le norme ISO. In caso di positività, la strategia di intervento deve essere mirata: shock termico, iperclorazione o trattamenti con lampade UV o biossido di cloro devono essere scelti in base alla compatibilità dei materiali dell’impianto per evitare fenomeni corrosivi che paradossalmente favorirebbero nuovi annidamenti batterici.

Un appello alla competenza. L’invito finale di Carla Cimmino ai colleghi è quello di una formazione continua e multidisciplinare: «Non limitatevi alla provetta. La capacità di tradurre la teoria in azioni concrete è ciò che fa davvero la differenza per la salute pubblica». In un’epoca in cui la sicurezza degli ambienti chiusi è diventata un pilastro del benessere sociale, il biologo si conferma la figura chiave per garantire che l’aria che respiriamo e l’acqua che utilizziamo rimangano fonti di vita, e non veicoli di infezione.

IIL CUORE DEL PROBLEMA RISIEDE NELLA NATURA "OPPORTUNISTA" DEL BATTERIO, CAPACE DI COLONIZZARE OGNI SISTEMA IDRICO ARTIFICIALE

n estate, il rischio di contrarre la legionellosi raggiunge il suo picco a causa della combinazione tra l'aumento delle temperature ambientali e le specifiche abitudini stagionali. Le temperature tra i 20°C e i 50°C sono infatti l'intervallo ideale per la proliferazione del batterio, che trova il suo habitat perfetto negli impianti idrici e aeraulici moderni. Perché il rischio aumenta in estate? I fattori critici legati alla stagione calda sono principalmente tre. Stagnazione nelle case vacanza: gli appartamenti estivi o le seconde case rimangono chiusi per mesi. L'acqua ferma nelle tubature, scaldata dal calore estivo, favorisce lo sviluppo di cariche batteriche elevate e di biofilm protettivo.

Utilizzo intensivo dei condizionatori: il batterio può annidarsi nei filtri, nelle condutture e soprattutto nelle vaschette di raccolta condensa dei climatizzatori, dove l'umidità e il calore creano un terreno fertile.

Impianti aeraulici e torri evaporative: I grandi sistemi di raffreddamento centralizzati producono aerosol che possono trasportare il batterio a grandi distanze se non correttamente manutenuti.

Consigli pratici per un'estate sicura. Per ridurre drasticamente il rischio di esposizione, è fondamentale adottare alcune precauzioni semplici ma efficaci. Flussaggio delle utenze: al ritorno dalle vacanze o all'arrivo in una casa chiusa da tempo, fai scorrere l'acqua (sia calda che fredda) da tutti i rubinetti e le docce per almeno 3-5 minuti prima dell'uso. Durante l'operazione, allontanati per non respirare i vapori (aerosol). Manutenzione dei climatizzatori. Prima di accendere il condizionatore, pulisci accuratamente i filtri con acqua e sapone o prodotti specifici e sanifica le bocchette di erogazione.

Sanificazione di rubinetti e docce. Smonta e pulisci i rompigetti dei rubinetti e i soffioni delle docce, lasciandoli immersi in una soluzione anticalcare o disinfettante per eliminare il biofilm.

Gestione della temperatura. Assicurati che la caldaia o il boiler siano impostati in modo che l'acqua calda superi i 60°C, temperatura alla quale il batterio non sopravvive.

Il campionamento negli impianti di trattamento aria richiede un approccio differenziato rispetto alle reti idriche sanitarie, poiché il rischio è legato alla capacità dell’impianto di generare aerosol. Secondo le Linee Guida Nazionali e la norma ISO 11731, il biologo deve operare su tre fronti.

Campionamento dell'acqua di torre (Co oling Towers). Il prelievo deve avvenire nel punto di massima turbolenza o nella vasca di raccolta, il più lontano possibile dall'immissione dell'acqua di reintegro. È fondamentale misurare in campo temperatura, pH e concentrazione del disinfettante residuo, poiché questi parametri influenzano drasticamente la vitalità delle legionelle e l'interpretazione del dato analitico.

Tamponi superficiali e biofilm. Nelle unità di trattamento aria (UTA), il campionamento non si limita all'acqua. Devono essere eseguiti tamponi (swab) sulle alette delle batterie di scambio termico, sulle pareti delle vasche di raccolta condensa e sui separatori di gocce. Questi prelievi sono mirati alla ricerca del biofilm: una carica batterica anche bassa nell'acqua può celare una colonizzazione massiva delle superfici, pronta a liberarsi in caso di variazioni di flusso.

Campionamento dell'aria (Bioaerosol). Sebbene più complesso e meno standardizzato per fini legali, il monitoraggio dell'aria tramite campionatori d'aria ad impatto (come l'Air IDEAL o simili) permette di valutare se il microrganismo è effettivamente presente nella frazione respirabile (droplet < 5 µm). Questo metodo è particolarmente utile per validare l'efficacia delle operazioni di bonifica e sanificazione dei canali aeraulici. Ogni campione deve essere trasportato in condizioni di refrigerazione (4-10°C) e analizzato entro 24-48 ore. L'uso di neutralizzanti (come il sodio tiosolfato) nel contenitore di campionamento è obbligatorio se l'acqua è trattata con biocidi ossidanti, per evitare "falsi negativi" dovuti all'azione residua del disinfettante durante il trasporto

LSINTOMATOLOGIA E MECCANISMI

DI TRASMISSIONE

a legionellosi è un’infezione polmonare causata dal genere Legionella, che può manifestarsi in due forme cliniche distinte, collettivamente definite dai protocolli sanitari come "malattia dei legionari".

1. Il contagio: come avviene? È fondamentale ribadire che la legionellosi non si trasmette da persona a persona né attraverso l'ingestione di acqua contaminata (salvo casi rari di aspirazione nelle vie respiratorie). Il contagio avviene esclusivamente per inalazione di aerosol infetto: microgoccioline (diametro 1-5 micron) che trasportano i batteri direttamente negli alveoli polmonari. Fonti comuni di aerosol sono docce, rubinetti, torri evaporative, nebulizzatori e impianti di condizionamento con scarsa manutenzione.

2. Le due forme della malattia. La Malattia dei Legionari: È la forma più severa. Si presenta come una polmonite acuta con un periodo di incubazione di 2-10 giorni. I sintomi includono febbre alta, tosse non produttiva, dolori muscolari, cefalea e, frequentemente, sintomi gastrointestinali (diarrea, dolore addominale) o neurologici (stato confusionale). Se non diagnosticata tempestivamente, può avere un tasso di letalità compreso tra il 10% e il 15%. La Febbre di Pontiac. È una forma influenzale più lieve e senza interessamento polmonare. Ha un'incubazione breve (24-48 ore) e si risolve spontaneamente in pochi giorni con sintomi simili a quelli dell'influenza (febbre, brividi, malessere).

3. Soggetti a rischio. Sebbene chiunque possa contrarre l'infezione, il rischio aumenta significativamente per individui di età superiore ai 50 anni, fumatori o ex-fumatori, persone con patologie polmonari croniche o immunodepresse, pazienti affetti da diabete o malattie renali/epatiche.

4. Diagnosi e Terapia. La diagnosi viene effettuata principalmente attraverso la ricerca dell'antigene urinario (rapida ma limitata al sierogruppo 1) o tramite coltura e PCR su campioni respiratori. Il trattamento d'elezione è di tipo antibiotico (generalmente macrolidi o fluorochinoloni).

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Il biologo nutrizionista Gennaro Abbruzzese premiato al congresso FISMAD

2026:

«Non conta solo cosa si mangia, ma come le calorie vengono distribuite nel tempo per influenzare motilità intestinale e asse intestino-cervello»

Avolte la nutrizione clinica non cambia perché si scoprono nuovi alimenti, ma perché si cambia il modo in cui il corpo viene “letto” nel tempo. È da questa prospettiva che si inserisce il lavoro di Gennaro Abbruzzese, biologo nutrizionista che ha ricevuto il premio “Best Poster” al 32° Congresso Nazionale delle Malattie Digestive per uno studio dedicato alla modulazione ciclica delle calorie nei disturbi gastrointestinali funzionali.

Il riconoscimento, assegnato nell’ambito di uno dei principali appuntamenti scientifici italiani dedicati alla gastroenterologia, valorizza un approccio che sposta l’attenzione dal singolo alimento alla dinamica complessiva dell’alimentazione: non solo cosa si mangia, ma come si distribuisce l’energia nell’arco della settimana e quale impatto questo abbia su motilità intestinale, gonfiore e asse intestino-cervello.

Il modello proposto, definito “dieta a zig-zag calorico”, introduce una variazione programmata dell’apporto energetico giornaliero. Una modulazione controllata — e non casuale — che alterna giornate più leggere, intermedie e più complete, con l’obiettivo di evitare la rigidità metabolica e migliorare la risposta funzionale dell’intestino nei pazienti con disturbi digestivi.

È un cambio di prospettiva che nasce direttamente dall’osservazione clinica: pazienti che seguivano piani alimentari formalmente corretti continuavano a riferire gonfiore persistente, digestione lenta e alterazioni dell’alvo. Da qui l’ipotesi che, in alcuni casi, il problema non risieda solo nella qualità della dieta, ma nella sua ripetitività e nella distribuzione dei carichi energetici. L’interesse scientifico attorno a questo approccio risiede proprio nella sua applicabilità: un modello che prova a dialogare

con la fisiologia intestinale, la motilità e i meccanismi dell’asse intestino-cervello, aprendo una riflessione più ampia sulla personalizzazione della nutrizione nei disturbi funzionali. In questo contesto prende forma l’intervista al dott. Abbruzzese, che entra nel dettaglio delle basi cliniche del modello, delle osservazioni maturate nella pratica quotidiana e delle prospettive di un approccio nutrizionale sempre più dinamico e funzionale alla biologia del paziente.

Ci spiega in modo semplice cos’è la dieta a variazione calorica ciclica e come funziona nella pratica?

La dieta a variazione calorica ciclica, che spesso definisco anche “zig-zag calorico”, è un modello nutrizionale in cui l’apporto calorico non resta identico tutti i giorni, ma viene modulato in modo controllato durante la settimana. In pratica non significa mangiare “a caso” un giorno di più e un giorno di meno, ma costruire una media settimanale precisa, alternando giornate leggermente più leggere, giornate intermedie e giornate un po’ più complete dal punto di vista energetico e dei carboidrati. L’obiettivo è evitare che il corpo e l’intestino si adattino a uno schema troppo rigido e monotono. Nei pazienti con disturbi digestivi funzionali questo aspetto è importante, perché spesso non basta togliere alimenti o ridurre le calorie. Bisogna anche lavorare sul ritmo: ritmo dei pasti, distribuzione dei carboidrati, quantità di fibre, idratazione, carico digestivo e risposta intestinale nei giorni successivi.

Come è arrivato a questa intuizione? È nata dall’osservazione dei pazienti o da uno studio specifico?

È nata prima di tutto dall’osservazione clinica quotidiana dei pazienti. Nel mio studio vedevo spesso persone che seguivano

diete apparentemente corrette, anche molto ordinate, ma continuavano ad avere gonfiore, digestione lenta, stipsi alternata o sensazione di intestino “bloccato”. Da lì ho iniziato a ragionare su un punto: forse il problema non era solo “cosa” mangiavano, ma anche “come” veniva distribuita l’alimentazione nel tempo. Una dieta sempre uguale, tutti i giorni, con lo stesso carico calorico, gli stessi alimenti e gli stessi volumi intestinali, in alcuni pazienti sembrava non aiutare la motilità e aumentava la sensazione di pesantezza. Successivamente ho strutturato questa osservazione in modo più scientifico, applicando il modello in maniera controllata e monitorando sintomi come gonfiore, regolarità intestinale, digestione, energia e benessere generale. Quindi sì, l’intuizione nasce dalla pratica clinica, ma è stata poi organizzata con un approccio metodologico.

Da cosa nasce il nome “zig-zag” per questo modello alimentare?

Il nome nasce dall’andamento stesso della strategia. Se si immagina la settimana su un grafico, le calorie non seguono una linea piatta, sempre uguale, ma un andamento alternato: alcuni giorni sono leggermente più bassi, altri più alti, altri intermedi. Da qui il termine “zig-zag”, che rende l’idea in modo semplice e immediato. Però è importante chiarire che non si tratta di oscillazioni casuali. È uno zig-zag programmato, con una logica clinica precisa: mantenere il deficit calorico quando serve, evitare un’eccessiva restrizione continua, sostenere la motilità intestinale e migliorare l’aderenza del paziente. Qual era il problema più frequente che vedeva nei pazienti con disturbi gastrointestinali funzionali?

Il problema più frequente era il gonfiore addominale persistente, spesso associato a digestione lenta, alvo irregolare e sensazione di pesantezza dopo i pasti. Molti pazienti riferivano frasi molto simili: “Mangio poco ma mi gonfio”, “Mi sveglio già con la pancia gonfia”, “Anche se sto attento, digerisco male”, oppure “Appena cambio qualcosa nella dieta, l’intestino si blocca”. Questi sintomi hanno un impatto molto forte sulla qualità di vita. Non sono solo fastidi intestinali: spesso si associano a stanchezza, irritabilità, fame nervosa, difficoltà di concentrazione e percezione negativa del proprio corpo. Per questo nel mio lavoro ho cercato di guardare non solo al sintomo intestinale, ma anche al rapporto tra intestino, metabolismo e asse intestino-cervello.

Cosa ha notato che non tornava nei pazienti che seguivano già diete corrette ma continuavano ad avere sintomi come gonfiore o digestione lenta?

La cosa che non tornava era che, in molti casi, la dieta era corretta solo sulla carta. Era ipocalorica, magari bilanciata, magari con alimenti considerati sani, ma non era sempre adatta alla fisiologia reale del paziente. Per esempio, vedevo pazienti con schemi troppo ripetitivi, con gli stessi carboidrati tutti i giorni, le stesse verdure, gli stessi volumi di fibre, oppure con una restrizione calorica troppo lineare. In alcuni soggetti questo può ridurre la compliance, rallentare la motilità e aumentare la fermentazione intestinale. Mi sono reso conto che nei disturbi funzionali non basta dire “mangia sano”. Bisogna capire come reagisce quell’intestino: se tollera meglio alcuni carboidrati rispetto ad altri, se ha bisogno di una progressione delle fibre, se peggiora con pasti troppo voluminosi, se risponde meglio a una distribuzione calorica più dinamica. Da qui è nata l’idea di un modello più flessibile, ma comunque controllato. Quando ha iniziato ad applicare questo modello, che tipo di cambiamenti ha visto nei pazienti?

I cambiamenti più interessanti sono stati prima di tutto sul piano dei sintomi. Molti pazienti riferivano una riduzione del gonfiore, una migliore regolarità intestinale e una digestione più gestibile, soprattutto quando il piano veniva costruito in modo graduale e non aggressivo. Un altro aspetto importante è stato il miglioramento dell’aderenza. Il paziente percepisce meno la dieta come una restrizione continua, perché sa che durante la settimana ci sono giornate più leggere e giornate più complete. Questo aiuta anche dal punto di vista psicologico, perché riduce la sensazione di “stare sempre a dieta”. Dal punto di vista clinico, il dato più rilevante è che il lavoro nutrizionale non deve essere visto solo come controllo del peso, ma come modulazione metabolica e funzionale. Nei pazienti con disturbi digestivi funzionali, migliorare il gonfiore, la motilità e il comfort intestinale significa spesso migliorare anche energia, umore, fame nervosa e qualità della vita. Ed è proprio questo l’aspetto che mi ha spinto ad approfondire il modello. (E. B.).

Cristina Costa, direttrice della struttura complessa di Microbiologia e Virologia della Città della Salute e della Scienza di Torino, ci porta a scoprire il laboratorio BSL-3 inaugurato il 5 maggio scorso

Professoressa Costa, come nasce il progetto di realizzare il BioSafety Lab e quanto ha inciso l’esperienza della pandemia da COVID-19?

Il progetto nasce in seguito alla pubblicazione di un bando di FinPiemonte INFRA-P2 del 2021. Nel pieno della pandemia da COVID-19, i laboratori della Regione Piemonte sono stati impegnati al massimo per sostenere l’attività diagnostica e di sorveglianza. A fronte di ciò, tuttavia, è emersa la mancanza di infrastrutture idonee allo studio del comportamento biologico del virus e di possibili strumenti per fronteggiare l’emergenza. Queste attività, infatti, richiedono di operare in condizioni di biosicurezza coerenti con il livello di rischio del patogeno. Cosa si intende per “biosicurezza di li vello 3”? In quali aspetti si differenzia rispetto a un laboratorio ordinario?

Il livello di biosicurezza 3 presenta un allestimento strutturale, organizzativo e procedurale idoneo al processamento di agenti patogeni di livello di rischio 3. Si tratta di agenti che possono causare malattie gravi e costituiscono un rischio significativo per i lavoratori; inoltre possono propagarsi nella comunità, ma sono disponibili,

generalmente, misure profilattiche o terapeutiche efficaci. Rientrano tra questi, per fare qualche esempio: micobatterio tubercolare, virus influenzali ad elevata patogenicità, Coronavirus SARS, SAR-CoV-2 e MERS, virus epatitici HBV e HCV, HIV, arbovirus quali Dengue e West Nile, virus del vaiolo delle scimmie Monkeypox. I laboratori di biosicurezza 3, oltre a quanto previsto per un laboratorio normale, prevedono dispositivi di protezione aggiuntivi, programmazione e controllo degli accessi, ventilazione senza ricircolo. Inoltre, si devono seguire corsi di formazione specifici e devono essere prodotte procedure operative che descrivano le attività svolte e le modalità di controllo nel tempo.

Quali saranno le principali attività di ricerca e quali tecno logie avanzate saranno impiegate?

Si partirà recuperando competenze già consolidate in precedenza in tema di colture cellulari e isolamento virale in coltura, con l’obiettivo di studiare l’infettività dei virus e allestire saggi di neutralizzazione. Saranno indagati soprattutto virus responsabili di infezioni delle vie aeree. Il laboratorio dispone già di numerose tecnologie avanzate, come piattaforme molecolari e sequenziatori di nuova generazione.

Come si articola l’equipe che lavora in questo nuovo labo ratorio?

È costituita da medici, biologi e tecnici di laboratorio biomedico. Si tratta di personale strutturato universitario e ospedaliero altamente qualificato in ambito microbiologico e virologico, coadiuvato da specializzandi e dottorandi. Per accedere alla struttura, è necessario acquisire competenze specifiche frequentando corsi ad hoc. Tutti gli accessi devono essere controllati e registrati. Questo laboratorio nasce anche come spazio aperto a colla borazioni esterne: quanto conta fare rete nella ricerca sulle malattie infettive?

Le collaborazioni a livello nazionale e internazionale, sia all’interno dello stesso contesto disciplinare sia multidisciplinari, sono fondamentali, oltre alla collaborazione con gli stakeholders privati. Nell’ambito delle malattie infettive, è necessario condividere dati, osservazioni, risultati ancora di più che in altri ambiti disciplinari, considerata anche l’imprevedibilità con cui talvolta emergono determinate problematiche. In Italia l’Istituto Superiore di Sanità coordina reti quali Respivirnet per la sorveglianza epidemiologica e virologica dei virus respiratori, conferendo i dati alle reti internazionali. Anche a livello regionale è importante fare rete, come è accaduto in epoca pandemica con l’accentramento di attività quali il sequenziamento delle varianti SARS-CoV-2. Stiamo lavorando anche per definire reti relative alla sorveglianza dei microrganismi antibiotico-resistenti. Analogamente, è importante implementare questo approccio metodologico anche in altri ambiti infettivi, penso per esempio alle diarree emorragiche da Escherichia coli produttori di shiga-toxin responsabili della sindrome emolitico uremica.

Zoonosi e cambiamenti climatici rendono sempre più ferti le il terreno per nuove infezioni. In questo contesto, qual è il contributo che la microbiologia potrà apportare nei pros simi anni sul piano della ricerca e della prevenzione?

La visione e l’approccio One Health sono la base per lo sviluppo di strategie di prevenzione, gestione e contrasto delle emergenze e ri-emergenze infettive. In questo contesto, la microbiologia, con i suoi dati che costituiscono parte integrante dei documenti nazionali e internazionali su patologie di natura infettiva, riveste un ruolo fondamentale sul fronte della diagnostica tempestiva e appropriata e della sorveglianza. Così come è cruciale la rete e la condivisione strutturata tra laboratori di microbiologia che lavorano in ambito umano, veterinario e ambientale. È impossibile pensare di gestire un’emergenza infettiva di natura zoonosica soltanto sotto il profilo medico umano.

Cristina Costa è direttrice della struttura complessa di Microbiologia e Virologia presso l’Azienda ospedaliera universitaria Città della Salute e della Scienza di Torino. Dottoressa di ricerca in Microbiologia e Genetica, professoressa ordinaria di Microbiologia, dirige la scuola di specializzazione in Microbiologia e Virologia dell’Università di Torino.

Autrice di oltre 250 articoli scientifici pubblicati su riviste internazionali.

Gli stili di vita adottati possono riscrivere la traiettoria dell'invecchiamento cerebrale. Anzi, se corretti e adottati precocemente offrono uno scudo protettivo, anche a chi parte da una condizione biologica “svantaggiata” perché con una familiarità genetica con le malattie neurodegenerative. A ribadirlo è il rapporto annuale 2026 dell'Alzheimer’s Association che prende le distanze dal paradigma che vedeva nel Dna un destino immutabile. Sebbene la presenza di specifiche varianti genetiche, come ad esempio il gene Apoe-ε4, possa

IL RAPPORTO 2026

DELL'ALZHEIMER’S ASSOCIATION

RIVELA CHE ABITUDINI

pesare in modo significativo sulla bilancia del rischio individuale, oggi la ricerca suggerisce un’altra visione: la genetica non è una condanna definitiva e la malattia è il risultato di una complessa e dinamica interazione tra fattori ereditari, ambiente e abitudini quotidiane. Il concetto, sostenuto dalla neurologa preventiva Kellyann Niotis, docente presso la Weill Cornell Medicine di New York, sottolinea quanto sia pericoloso e miope sottostimare le abitudini e gli stili adottati nella vita quotidiana. Negli Stati Uniti, tuttavia, un recente sondaggio nella popolazione ha fatto emergere quanto sia importante puntare sulla sensibilizzazione: secondo i dati infatti, a fronte di un quasi unanime riconoscimento dell'importanza della salute cognitiva, considerata fondamentale dal 99% della popolazione tanto quanto quella fisica, si riscontra una carenza di informazioni operative con appena il 9% delle persone realmente consapevole di quali siano le azioni concrete, quotidiane e scientificamente validate per proteggere la propria memoria e le funzioni superiori.

In questo scenario di incertezza, il decalogo proposto dagli esperti nel rapporto annuale diventa uno strumento di difesa vitale che agisce su più fronti simultanei, andando a toccare ogni aspetto dell'esistenza umana. La protezione del cer-

vello

inizia innanzitutto dalla sfida costante verso l'inedito: non è sufficiente limitarsi alle attività che già padroneggiamo, ma occorre cercare compiti nuovi, ad esempio, imparare lingue straniere, cimentarsi con strumenti musicali o partecipare a classi di studio strutturate che alimentano la cosiddetta riserva cognitiva attraverso la creazione di connessioni sinaptiche. Questo sforzo intellettuale agisce sui neuroni, rendendoli più resilienti alle offese del tempo. Anche la cura del corpo diventa in modo diretto una cura della mente, poiché il cervello non è un'isola ma il centro di un sistema integrato. Fare movimento fisico regolare, proteggere il capo con estrema attenzione dai traumi accidentali, monitorare rigorosamente la pressione arteriosa e gestire con precisione maniacale patologie metaboliche come il diabete sono azioni che preservano l'integrità del microcircolo e dei vasi sanguigni cerebrali, evitando quei danni silenti che aprono la strada alla demenza. L'alimentazione corretta, orientata verso modelli mediterranei o antinfiammatori, il mantenimento di un peso corporeo sano per evitare lo stress ossidativo dei tessuti adiposi e l'astensione totale dal fumo lavorano in sinergia per ridurre l'infiammazione sistemica, che è il grande acceleratore di tutte le malattie neurodegenerative.

Un capitolo a parte merita il sonno: dormire bene non è un lusso ma una necessità fisiologica, poiché è durante il riposo profondo che il sistema linfatico si attiva per effettuare una sorta di lavaggio biochimico del cervello, eliminando le tossine e le proteine di scarto come la beta-amiloide che, se accumulate, formano le placche tipiche della malattia. L'efficacia di questo approccio rigoroso non è più solo oggetto di ipotesi teoriche, ma trova conferma in studi clinici d'avanguardia, in cui persone ad alto rischio genetico, sottoposti a training intensivi e multidisciplinari per l'adozione di questi nuovi comportamenti, hanno mostrato miglioramenti cognitivi straordinari, tali da dimostrare nei test clinici due anni di età biologica in meno rispetto a quella anagrafica reale. Questo significa che intervenire tempestivamente, possibilmente decenni prima della potenziale comparsa dei sintomi, non solo rallenta il declino, ma può effettivamente ringiovanire le funzioni neurologiche, offrendo un'autonomia, una lucidità e una qualità della vita che i soli approcci farmacologici attuali non sono ancora in grado di garantire in modo così completo. La salute del nostro cervello è quindi in larga misura dipendente dalle scelte compiute a tavola, dal sonno e dai libri che si decide di studiare. (E. G.).

La questione di quali mutazioni causino il cancro, dopo decenni di ricerca, resta centrale per comprendere la carcinogenesi e sviluppare trattamenti efficaci. Un nuovo studio guidato dai ricercatori della Harvard Medical School (HMS) ha sviluppato un metodo statistico che aiuta a distinguere le mutazioni che causano il cancro da quelle che si accumulano naturalmente con l’avanzare dell’età. Secondo gli autori, infatti, solo una parte delle mutazioni genetiche non ereditarie ritenute responsabili del cancro lo è realmente. I risultati, pubblicati su Nature Genetics, mostrano inoltre che l’età media della diagnosi di un tumore contenente una specifica mutazione può indicarne la pericolosità. Gli studiosi ritengono che questo approccio possa contribuire a ridefinire l’interpretazione dei dati genomici raccolti negli ultimi anni e migliorare la comprensione delle radici molecolari del cancro.

Come si legge nello studio, ogni cellula tumorale presenta mutazioni genetiche, ma non tutte determinano l’insorgenza del cancro. Applicando il nuovo metodo statistico a campioni di tessuti tumorali e sani, il team di ricercatori della HMS ha dimostrato che solo un sottoinsieme delle mutazioni somatiche considerate cancerogene causa effettivamente la malattia, confermando e quantificando un sospetto già diffuso nel settore. Questa distinzione potrebbe rivelarsi fondamentale per evitare interpretazioni errate dei profili genetici nei pazienti oncologici. «Penso che il nostro sia un articolo provocatorio. Formalizza l’idea che l’elenco attualmente accettato delle mutazioni somatiche cancerogene possa includere alcuni falsi positivi», ha affermato Kamila Naxerova, autrice responsabile dello studio e professore associato di genetica presso il Blavatnik Institute dell’HMS.

Negli ultimi dieci anni, il sequenziamento genomico di centinaia di migliaia di tumori ha prodotto un elenco delle mutazioni più frequenti nei vari tipi di tumore. I ricercatori hanno dedotto che ciascuna contribuisse, in misura variabile, allo sviluppo della malattia. «La questione di qua-

UNO STUDIO AMERICANO RIVELA CHE SOLO ALCUNE

DELLE MUTAZIONI CONSIDERATE RESPONSABILI DEL CANCRO LO CAUSANO REALMENTE E CHE L’ETÀ ALLA DIAGNOSI PUÒ INDICARNE LA PERICOLOSITÀ

li mutazioni causino il cancro sembrava essere in gran parte risolta», ha affermato David Cheek, primo autore dello studio. «Ma negli ultimi anni – ha proseguito l’autore - il sequenziamento dei tessuti sani ha rivelato che molte mutazioni ritenute cancerogene compaiono anche nei tessuti di persone non affette da cancro con l’avanzare dell’invecchiamento».

Per capire quali mutazioni contribuiscano davvero al rischio di cancro e quali siano invece legate al normale invecchiamento, il team ha unito le competenze statistiche di Cheek con l’esperienza di Naxerova in biologia del cancro e genetica, sviluppando un modello capace di misurare non solo quali mutazioni causano il cancro, ma anche quanto incidano sullo sviluppo della malattia.

Per stimare gli effetti cancerogeni delle mutazioni, i ricercatori hanno confrontato attraverso il loro metodo statistico i dati contenuti nelle banche dati genomiche dei tessuti malati e dei tessuti sani. Nello specifico, sono state analizzate le mutazioni riscontrate nel carcinoma a cellule squamose dell’esofago, nella leucemia mieloide acuta e nel cancro del colon-retto.

Le stime ottenute dalla ricerca hanno anche permesso di verificare un’ipotesi formulata da Cheek nelle prime fasi del progetto: le mutazioni più potenti dal punto di vista cancerogeno compaiono più spesso nei tumori di pazienti giovani. In altre parole, più forte è l’effetto cancerogeno di una mutazione, più giovane tende a essere il paziente in cui viene osservata. «Il lavoro – ha aggiunto Naxerova

- dimostra che l’età del paziente dovrebbe essere considerata molto più seriamente nella genetica del cancro». Secondo gli autori, l’età alla diagnosi potrebbe diventare infatti un parametro importante per valutare la reale aggressività di una mutazione e il suo contributo allo sviluppo della malattia.

Per ora le conclusioni degli autori restano previsioni statistiche che dovranno essere confermate da ulteriori studi e test sui tessuti in laboratorio. Nel frattempo però, il metodo può essere applicato anche per prevedere quali mutazioni siano più o meno dannose in una gamma di tumori più ampia che comprende le neoplasie al seno, al polmone e al rene. In prospettiva, l’approccio proposto dallo studio potrebbe favorire lo sviluppo di strategie terapeutiche più personalizzate e basate sulle caratteristiche genetiche specifiche di ciascun tumore.

Secondo gli autori, i nuovi strumenti potrebbero aiutare fin da ora ricercatori e medici a migliorare prevenzione e cure. Le mutazioni considerate altamente causali potrebbero diventare indicatori chiave nella valutazione del rischio individuale o nella diagnosi precoce, oltre a guidare le aziende farmaceutiche nello sviluppo di nuove terapie mirate. «Una mutazione - ha concluso Naxerova - non deve necessariamente avere un enorme potere cancerogeno per essere un buon bersaglio terapeutico, ma in teoria, più è causale, più è probabile che il cancro non possa sopravvivere senza di essa né sviluppare resistenza alla terapia». (S. B.).

Un recente studio ha identificato un meccanismo finora sconosciuto che consente alle cellule della leucemia mieloide acuta (LMA) di sottrarsi al riconoscimento immunitario: una sorta di “scudo” protettivo formato da molecole di zucchero che ne rivestono la superficie. Lo studio, pubblicato su Science da scienziati americani del Broad Institute, del Mass General Brigham e del Dana-Farber Cancer Institute, rivela un nuovo sistema attraverso cui il cancro elude le difese dell’organismo e apre la strada allo sviluppo di immunoterapie capaci di rendere nuovamente visibili le cellule tumorali al sistema immunitario.

Secondo quanto emerso dallo studio, le cellule leucemiche sfrutterebbero la proteina CD43, presente sulla loro superficie e ricoperta da dense catene di zuccheri, per creare una barriera fisica capace di ostacolare il contatto con le cellule del sistema immunitario, tra cui macrofagi, linfociti T e cellule Natural Killer. Impedendo l’interazione diretta, le cellule tumorali riuscirebbero così a sfuggire al riconoscimento immunitario, evitando di essere attaccate e distrutte.

Comprendere come si forma questo rivestimento zuccherino offre, secondo gli autori dello studio, nuove prospettive di cura: i ricercatori stanno infatti studiando l’uso di anticorpi specifici per bloccare o rimuovere lo scudo di CD43, rendendo le cellule leucemiche nuovamente vulnerabili ed esposte agli attacchi del sistema immunitario. «La scoperta di questo fenomeno apre una nuova strada per l’immunoterapia contro il cancro», ha affermato Todd Golub, oncologo pediatrico del Dana-Farber, direttore del Broad Institute e coautore responsabile dello studio pubblicato su Science. «Riteniamo che il concetto di tumori che si nascondono dietro proteine ricoperte di zucchero non sia importante solo per la leucemia, ma probabilmente anche per altri tumori».

Fino a questa scoperta, gli scienziati avevano concentrato le loro ricerche prevalentemente sulla proteina CD47. «Abbiamo progettato questo esperimento

UNO STUDIO PUBBLICATO SU SCIENCE SVELA COME LE CELLULE DELLA

LEUCEMIA

IMMUNITARIO

aspettandoci che CD47 fosse la proteina più importante per bloccare il sistema immunitario», ha detto Robert Manguso, ricercatore presso il Krantz Family Center for Cancer Research del Mass General Brigham Cancer Institute, che ha co-condotto lo studio. «Quando abbiamo visto che l’effetto era quasi impercettibile, abbiamo pensato di aver commesso un errore. Abbiamo ripetuto gli esperimenti più e più volte. Ma continuavamo a ottenere la stessa risposta». Nel corso delle ricerche, gli scienziati sono quindi arrivati a concludere che CD47 aveva un effetto minimo sulla capacità delle cellule immunitarie di distruggere le cellule leucemiche e che di conseguenza, questo risultato avrebbe potuto aiutare a spiegare perché i farmaci sperimentali mirati a CD47 abbiano in gran parte fallito negli studi clinici condotti su pazienti affetti da LMA.

Nello studio i ricercatori hanno condotto uno screening CRISPR a livello genomico, disattivando migliaia di geni uno per uno in milioni di cellule di LMA umana. Successivamente, hanno verificato quali cellule venissero riconosciute dai macrofagi, le cellule del sistema immunitario che distruggono le cellule estranee o pericolose. Dai risultati è emerso che le cellule di LMA prive di CD43 venivano fagocitate a tassi notevolmente più elevati rispetto alle cellule con CD43 funzionante. Le cellule prive dei geni necessari per rivestire CD43 con uno zucchero chiamato acido sialico hanno mostrato lo stesso andamento. I risultati hanno suggerito che fosse proprio il rivestimento di acido

SFUGGANO AL SISTEMA

GRAZIE A UNA BARRIERA

FORMATA DA ZUCCHERI LEGATI

ALLA PROTEINA CD43

sialico su CD43 a proteggere le cellule di LMA dai macrofagi.

Ulteriori esperimenti hanno indicato una spiegazione fisica riguardo alla capacità di CD43 di bloccare le reazioni immunitarie. Infatti quando Jooho Chung, ricercatore e oncologo presso il Mass General Brigham Cancer Institute, e Mounica Vallurupalli, oncologa presso il Dana-Farber e ricercatrice presso il Broade hanno creato versioni progressivamente più corte di CD43 sulle cellule di LMA, i macrofagi sono riusciti a fagocitare più facilmente le cellule. Più corta era la proteina, più efficace era l’attacco immunitario. «In tutti i casi che abbiamo testato, tutti i tipi di cellule immunitarie - comprese le cellule T e le NK - che necessitano di accesso diretto alla superficie cellulare sono stati inibiti da livelli elevati di CD43. E questo ha davvero conferito ancora più credibilità all’idea che si tratti di una barriera fisica e non di una specifica interazione tra un recettore e un ligando», ha chiarito Manguso.

I ricercatori ipotizzano che anche altri tumori possano rivestirsi di grandi proteine ricche di zuccheri per sfuggire al sistema immunitario e stanno studiando nuove strategie terapeutiche per la LMA, tra cui anticorpi in grado di legarsi alla proteina CD43. «Se riuscissimo a bloccare efficacemente CD43, ciò potrebbe contribuire in modo significativo allo sviluppo di una nuova strategia terapeutica per eliminare le cellule tumorali e curare la leucemia», ha concluso Vallurupalli. (S. B.).

Il cuore non è soltanto il motore biologico che scandisce il ritmo della vita. Potrebbe diventare anche un alleato inatteso nella lotta contro il cancro. Una ricerca internazionale coordinata da un gruppo di ricercatori italiani, ha infatti scoperto che il battito cardiaco esercita un’azione meccanica capace di rallentare la crescita dei tumori nel tessuto del cuore, aprendo prospettive completamente nuove per l’oncologia del futuro. Lo studio, pubblicato sulla prestigiosa rivista Science, è stato guidato dal Centro Internazionale per l’Ingegneria Genetica e le Biotecnologie di Trieste insieme all’Università di Trieste e al Centro Cardiologico Monzino IRCCS di Milano.

I ricercatori hanno cercato di rispondere a una domanda che da tempo incuriosisce la medicina: perché i tumori cardiaci sono così rari rispetto a quelli che colpiscono altri organi? Il cuore, infatti, è un ambiente biologicamente particolare. Le sue cellule sono sottoposte a una continua attività meccanica: si contraggono e si rilassano senza sosta, circa centomila volte al giorno. Questa dinamica incessante sembrava poter avere un ruolo nella protezione naturale del tessuto cardiaco. Ed è proprio ciò che gli scienziati hanno dimostrato. Gli esperimenti hanno evidenziato che le forze generate dalle contrazioni cardiache riducono la proliferazione delle cellule tumorali. In laboratorio, simulando il battito del cuore su cellule cancerose, i ricercatori hanno osservato una drastica diminuzione della loro capacità di moltiplicarsi.

Al contrario, quando la stimolazione meccanica veniva ridotta, le cellule tumorali tornavano a crescere più rapidamente. La scoperta va oltre la semplice osservazione biologica. Gli studiosi hanno individuato anche uno dei meccanismi molecolari coinvolti: una proteina chiamata Nesprin-2, che agisce come sensore delle forze meccaniche all’interno della cellula. Questa proteina traduce lo stress fisico prodotto dal battito cardiaco in segnali biochimici capaci di modificare l’attività del Dna tumorale. In altre parole, il movimento continuo del cuore interferisce direttamente con i programmi genetici che permettono al tumore di proliferare. È un cambio di paradigma importante. Per decenni la ricerca oncologica si è concentrata soprattutto sugli aspetti genetici, immunologici e farmacologici del cancro. Oggi emerge con forza un nuovo protagonista: la biomeccanica, cioè l’insieme delle forze fisiche che agiscono sui tessuti e sulle cellule. Secondo Serena Zacchigna, tra le autrici dello studio, questa intuizione potrebbe avere applicazioni sorprendenti. In futuro, dispositivi indossabili capaci di generare microstimolazioni meccaniche potrebbero aiutare a rallentare la crescita di alcuni tumori superficiali, come quelli della pelle o della mammella. Naturalmente, si è ancora lontani da applicazioni cliniche immediate. I risultati ottenuti riguardano principalmente modelli sperimentali e tessuti ingegnerizzati. Saranno necessari ulteriori

© Til Vogt/shutterstock.com

studi per capire se il fenomeno possa essere sfruttato in sicurezza nei pazienti. Tuttavia, la scoperta apre una direzione di ricerca completamente nuova.

L’idea che una forza fisica possa influenzare il comportamento delle cellule tumorali non è del tutto nuova. Già in passato alcuni studi avevano mostrato che rigidità dei tessuti, pressione e microambiente cellulare possono modificare la progressione del cancro. Ma questa è la prima volta che viene dimostrato in modo così chiaro un effetto protettivo legato al battito cardiaco. Lo studio ha evidenziato come, il cuore, tradizionalmente associato alle emozioni e alla vita stessa, si rivela anche una sofisticata macchina biologica capace di difendersi dal tumore grazie al proprio movimento incessante. Le implicazioni future potrebbero essere importanti.

Se gli scienziati riuscissero a replicare artificialmente gli effetti biomeccanici del cuore in altri tessuti, si potrebbe immaginare una nuova generazione di terapie antitumorali non invasive, basate non solo su farmaci, ma anche su stimolazioni fisiche mirate. In un’epoca in cui l’oncologia cerca trattamenti sempre più personalizzati e meno aggressivi, la biomeccanica potrebbe diventare un’arma complementare alle cure tradizionali. Non sostituirebbe chirurgia, chemio o immunoterapia, ma potrebbe affiancarle, rallentando la crescita del tumore o rendendo le cellule cancerose più vulnerabili.

DA UNO STUDIO INTERNAZIONALE

PUBBLICATO SU CANCER CELL

EMERGE CHE LE COMUNITÀ

MICROBICHE PRESENTI NEI TUMORI

DI DIVERSI ORGANI POSSONO

MODIFICARE LA BIOLOGIA

DEL CANCRO

Per molto tempo abbiamo pensato ai tumori come a un gruppo di cellule impazzite da individuare e distruggere. Oggi, però, questa visione appare in parte limitata. Grazie ai progressi della ricerca, infatti, oggi sappiamo che il cancro non è un sistema isolato. Già, dentro i tumori non ci sono solo cellule malate. Esiste un intero mondo microscopico fatto di batteri, virus e funghi che convivono con la malattia e, in alcuni casi, finiscono anche per influenzarla in modo concreto. Si tratta di quello che viene definito microbiota tumorale. Chiarezza in merito viene fatta attraverso uno studio internazionale pubblicato su Cancer Cell, che riunisce ricercatori di Stati Uniti, Israele, Austria e Italia. Come possono questi microrganismi incidere sulla crescita del tumore, sul modo in cui il sistema immunitario reagisce e persino sull’efficacia delle terapie? È a queste domande che gli scienziati stanno provando a fornire risposte. Ed è proprio ciò che spiega Luca Tiraboschi, coautore del lavoro e ricercatore del laboratorio di Immunologia delle Mucose e Microbiota dell'Irccs Istituto Clinico Humanitas. «L’obiettivo è riuscire a capire come i microbi associati ai tumori influenzano la biologia tumorale e la risposta alle terapie, e se possano essere biomarcatori utili per mettere a punto strategie terapeutiche più efficaci e personalizzate».

Quando si parla di microbi, il pensiero va quasi automaticamente all’intestino, perché per anni è stato il centro dell’attenzione. Ma oggi la realtà è più ampia, va oltre. I ricercatori, infatti, hanno trovato tracce di microrganismi anche in tumori del cervello, del fegato, del pancre-

as, del seno e della pelle. Una scoperta che ha sorpreso e che cambia anche il modo di vedere le cose. «Questo dimostra che i microbi associati ai tumori non sono semplici spettatori, ma modulatori attivi della biologia tumorale e della risposta alle terapie» sottolinea Maria Rescigno, professoressa di Patologia generale a Humanitas University, responsabile del Laboratorio di immunologia delle mucose e microbiota dell’Ircss Istituto clinico Humanitas e direttrice del CeMM Research Center for Molecular Medicine of the Austrian Academy of Science di Vienna. Ma studiarli non è affatto semplice per via «della loro esiguità nei tessuti tumorali, del rischio di contaminazioni e di bias metodolo-

gici. Comprenderne il ruolo, però, sarà fondamentale per sviluppare strategie terapeutiche più mirate». I microbi presenti nei tumori, dunque, non restano in silenzio, ma interagiscono continuamente. In alcuni casi sembrano dare una mano, aiutando il sistema immunitario a riconoscere il tumore come un nemico. In altri, invece, potrebbero fare l’opposto, rendendo la risposta meno efficace. È come se, all’interno dello stesso tumore, ci fossero forze che spingono in direzioni diverse. Un aspetto, questo, che diventa particolarmente importante se pensiamo all’immunoterapia, una delle strategie più avanzate contro il cancro. Funziona molto bene per alcuni pazienti, ma non per tutti. E il motivo, almeno in

parte, potrebbe essere proprio qui: nelle differenze tra le comunità microbiche presenti nei tumori. Capire chi aiuta e chi ostacola potrebbe fare una grande differenza.

Il problema, come evidenziato da Rescigno, è che studiare questi microrganismi è una sfida complessa. Nei tumori sono presenti in quantità molto piccole, quasi come se si nascondessero. In più, bisogna fare i conti con il rischio di contaminazioni. Anche una minima traccia esterna può falsare i risultati, rendendo difficile capire cosa appartenga davvero al tumore e cosa no. Per questo i ricercatori stanno cercando di mettere ordine, definendo metodi più rigorosi e condivisi. L’idea è combinare diverse tecniche - come il sequenziamento genetico e l’imaging - per ottenere dati più affidabili. Ad ogni modo, il cancro resta una delle principali sfide sanitarie. Come emerso dai dati forniti da Fondazione AIRC, nel 2025 in Italia si sono registrate 390mila nuove diagnosi di tumore. Se negli uomini i tumori a prostata, polmone, colon-retto e vescica rappresentano oltre il 58% delle diagnosi totali, nelle donne il 60% delle nuove diagnosi è dovuto a tumori a mammella, colon-retto, polmone, endometrio e tiroide. Sono invece 20 milioni i casi in tutto il mondo, con il rischio - secondo l’allarme lanciato dall’Organizzazione Mondiale della Sanità - che entro il 2050 i casi possano addirittura toccare quota 35 milioni. La mortalità, per fortuna, è in costante diminuzione, ma la strada è ancora lunga. E ogni studio, come questo pubblicato su Cancer Cell che ridefinisce il ruolo dei microrganismi nei tessuti tumorali, costituisce un passo avanti importante. Soprattutto per il fine ultimo, che è quello di sviluppare terapie mirate. Perché c’è un aspetto che i medici conoscono bene: la variabilità delle risposte alle cure. Due pazienti affetti dallo stesso tipo di tumore possono reagire in modo completamente diverso allo stesso trattamento. In tal senso, il microbiota tumorale potrebbe fornire nuove risposte.

Scuola permanente in EMBRIOLOGIA CLINICA

Avent’anni dalle prime grandi rivoluzioni della medicina oncologica, il tumore ovarico continua a rappresentare una delle sfide più difficili per la ricerca clinica. È una malattia silenziosa, spesso diagnosticata in fase avanzata, che ancora oggi presenta un elevato tasso di recidiva. Ma uno studio italiano coordinato dall’Università la Sapienza di Roma potrebbe aprire una nuova strada terapeutica contro uno dei problemi più insidiosi: la resistenza alla chemioterapia.

La ricerca, pubblicata sul Journal of Experimental & Clinical Cancer Research, ha identificato un possibile interruttore molecolare che permette alle cellule tumorali di sopravvivere ai farmaci a base di platino, i trattamenti standard utilizzati contro il carcinoma ovarico sieroso di alto grado. Si tratta dell’asse biologico formato dalle proteine Pin1 e Notch3, già note agli oncologi e mai studiate in modo così approfondito nel contesto della chemioresistenza ovarica. Il carcinoma ovarico sieroso di alto grado è la forma più frequente e aggressiva di tumore dell’ovaio.

Nonostante molte pazienti rispondano inizialmente bene alla chemioterapia con carboplatino o cisplatino, nella maggior parte dei casi il tumore torna. E quando ritorna, spesso è diventato resistente ai farmaci. È qui che la ricerca di base diventa decisiva: comprendere come il tumore riesca ad adattarsi e sfuggire alle cure significa individuare nuovi bersagli terapeutici. Secondo i risultati ottenuti dal gruppo guidato dalla ricercatrice Saula Checquolo, l’esposizione delle cellule tumorali al carboplatino attiva un preciso meccanismo di difesa cellulare: l’asse Pin1/Notch3.

Questa attivazione rende le cellule più resilienti, favorendone la sopravvivenza anche in presenza della chemioterapia. Al contrario, quando i ricercatori hanno bloccato l’attività di Pin1, i livelli di Notch3 sono diminuiti e le cellule tumorali hanno recuperato sensibilità ai farmaci. In termini clinici, significa che intervenire su questo asse molecolare potrebbe potenziare l’efficacia della chemioterapia e ridurre il rischio di recidiva. Una prospettiva particolarmente importante perché la resistenza farmacologica rappresenta oggi uno dei principali limiti nella cura del tumore ovarico avanzato.

Lo studio si distingue anche per la complessità delle metodologie impiegate. I ricercatori hanno integrato analisi proteomiche, simulazioni molecolari, studi di docking e sperimentazioni su modelli cellulari e animali. Non solo: sono stati utilizzati anche campioni tumorali derivati da pazienti operate chirurgicamente, un elemento che rende i risultati più vicini alla realtà clinica. La ricerca italiana si inserisce in un filone internazionale sempre più orientato verso la medicina di precisione, cioè la possibilità di costruire trattamenti personalizzati sulla base delle caratteristiche biologiche del tumore. Negli ultimi mesi diversi gruppi di ricerca hanno individuato nuovi meccanismi

coinvolti nella resistenza alla chemio nel carcinoma ovarico. Questi studi evidenziano una stessa realtà: il tumore non è un bersaglio statico. È un organismo biologicamente dinamico che evolve sotto la pressione delle terapie. Per questo la nuova frontiera dell’oncologia non consiste soltanto nel distruggere le cellule tumorali, ma nell’impedire loro di adattarsi.

Naturalmente, la scoperta dell’asse Pin1/Notch3 non si tradurrà immediatamente in una nuova terapia disponibile negli ospedali. Serviranno ulteriori studi preclinici e trial clinici per verificare sicurezza, efficacia e possibili effetti collaterali degli inibitori di Pin1 nell’uomo. Ma il valore della ricerca sta proprio nell’aver individuato un possibile punto debole del tumore ovarico resistente. Negli ultimi anni l’oncologia ginecologica ha compiuto importanti progressi grazie ai farmaci PARP-inibitori e all’introduzione di approcci terapeutici sempre più mirati. Tuttavia, la prognosi del carcinoma ovarico avanzato resta complessa e il bisogno di nuove strategie terapeutiche è ancora enorme. La speranza è che studi come questo possano trasformare il tumore ovarico da malattia ad alta mortalità a patologia sempre più controllabile nel tempo. Perché ogni nuova scoperta sui meccanismi della resistenza significa una possibilità in più di prolungare la sopravvivenza e migliorare la qualità di vita delle pazienti. (C. P.).

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La terapia genica ha attraversato negli ultimi quindici anni una transizione paradigmatica: da promessa sperimentale faticosamente sopravvissuta alle crisi di sicurezza dei primi anni 2000 (la leucemia post-trasferimento γ-retrovirale negli SCID-X1, un decesso nel trial OTC) a piattaforma terapeutica industrialmente matura, con oltre venti prodotti approvati dalle agenzie regolatorie nelle principali giurisdizioni e una pipeline clinica che supera abbondantemente i mille candidati. Il campo si articola oggi lungo due assi distinti, ma sempre più interconnessi: la modifica genomica permanente ottenuta mediante vettori virali integrativi (lentivirus, retrovirus) o non integrativi a lunga persistenza (AAV) e la modulazione transitoria dell'espressione genica mediata da acidi nucleici sintetici (mRNA, ASO, siRNA, sgRNA per editing). Le tecnologie di delivery vettori virali, nanoparticelle lipidiche (LNP), vescicole extracellulari, coniugati GalNAc sono diventate il vero collo di bottiglia traslazionale, più ancora delle “munizioni” molecolari che trasportano.

I primi successi clinici della terapia genica per immunodeficienze gravi (ADA-SCID, SCID-X1, sindrome di Wiskott-Aldrich) si sono basati su vettori γ-retrovirali derivati dal Moloney murine leukemia virus (MLV). La capacità di questi vettori di integrarsi stabilmente nel genoma di cellule staminali ematopoietiche (HSC) autologhe rappresentava il loro vantaggio fondamentale e, al tempo stesso, il loro limite: il pattern di integrazione preferenziale in regioni promotoriali e in prossimità di proto-oncogeni (LMO2, CCND2,

MECOM) ha causato eventi di mutagenesi inserzionale clinicamente rilevanti, tradottisi in casi di leucemia T linfoblastica negli studi parigini di Hacein-Bey-Abina e collaboratori sull'SCID-X1. In questo contesto, Strimvelis rappresenta un'eccezione storica: sviluppato all'SR-Tiget di Milano, è il primo prodotto di terapia genica ex vivo a ricevere autorizzazione all'immissione in commercio (EMA, 2016) per il trattamento dell'immunodeficienza combinata grave da deficit di adenosina deaminasi (ADA-SCID). Pur impiegando un vettore γ-retrovirale, Strimvelis ha mostrato un profilo di sicurezza eccellente per quasi un decennio, con dati di follow-up a lungo termine che documentano ricostituzione immunologica stabile e sopravvivenza globale eccellente nella coorte trattata. La titolarità del prodotto è stata trasferita da GSK a Orchard Therapeutics nel 2018 e infine alla Fondazione Telethon stessa nel 2023, configurando un caso unico al mondo di farmaco orfano gestito direttamente da un'organizzazione no-profit di ricerca.

I lentivirus, in particolare quelli derivati da HIV-1 con architettura self-inactivating (SIN), hanno superato in pochi anni i γ-retrovirus come piattaforma di riferimento per la modificazione ex vivo delle HSC grazie alla capacità di trasdurre cellule non in divisione attiva, comprese le HSC quiescienti e l’architettura SIN, riducendo drasticamente il rischio di trans-attivazione di geni adiacenti.

Libmeldy (atidarsagene autotemcel; nome commerciale negli USA: Lenmeldy) è la prima terapia genica al mondo basata su vettore lentivi-

rale a ricevere approvazione regolatoria (EMA 2020, FDA 2024) per il trattamento della leucodistrofia metacromatica (MLD), una malattia da accumulo lisosomiale dovuta a mutazioni bialleliche nel gene ARSA, codificante l'enzima arilsulfatasi A. Il prodotto è stato sviluppato all'SR-Tiget attraverso oltre quindici anni di ricerca. In questo trattamento innovativo, HSC autologhe del paziente vengono trasdotte ex vivo con un vettore lentivirale SIN che codifica una copia funzionale di ARSA sotto il controllo di un promotore PGK costitutivo. Le cellule modificate, reinfuse dopo condizionamento mieloablativo, ricolonizzano il midollo e generano una progenie microgliale che attraversa la barriera ematoencefalica, popola il sistema nervoso centrale e secerne arilsulfatasi A funzionale che viene ricaptata mediante recettori mannosio-6-fosfato dai neuroni e dagli oligodendrociti circostanti (cross-correzione metabolica). I risultati clinici nei pazienti pre-sintomatici trattati nelle forme infantili tardive ed early-juvenile mostrano stabilizzazione dello sviluppo neurologico e motorio sostanzialmente sovrapponibile a quello di bambini sani, in netto contrasto con il decorso devastante della malattia non trattata.

Il modello ex vivo, per quanto efficace, comporta però costi di produzione elevatissimi (alcuni milioni di euro per paziente), necessità di condizionamento mieloablativo e infrastrutture cellulari complesse. Una svolta concettuale recente, riportata nel 2025 da gruppi dell'SR-Tiget su Nature, è la dimostrazione che esiste una finestra post-natale precoce durante la quale le HSC circolanti possono essere trasdotte direttamente in vivo da vettori lentivirali somministrati per via sistemica. Questa scoperta apre la prospettiva, ancora preclinica, di terapie geniche “in-a-vial” per patologie ematologiche, con trasformazione potenzialmente disruptive del modello economico e logistico attuale.

Approcci complementari di terapia genica sono rappresentati dagli AAV, piccoli parvovirus a singolo filamento di DNA, non patogeni nell'uomo, ampiamente diffusi nella popolazione generale (sieroprevalenza variabile per sierotipo). La loro adozione come piattaforma di terapia genica si fonda su tre vantaggi: ampio repertorio di sierotipi naturali e ingegnerizzati con tropismi tissutali distinti (es. AAV2 retinico, AAV9 muscolare e CNS-permeabile, AAV8 epatico etc.); genoma episomale, prevalentemente non integrato, con rischio mutageno trascurabile rispetto ai retrovirus; espressione transgenica stabile in tessuti post-mitotici (retina, muscolo scheletrico, neuroni) per oltre dieci anni in modelli animali e nell'uomo.

Il limite principale degli AAV è la capacità di packaging del capside, fisicamente ristretta a circa 5 kb. Questo vincolo esclude un'intera classe di geni terapeuticamente rilevanti il cui cDNA supera la soglia massima di contenimento degli AAV. In questo contesto si colloca il lavoro fondativo di del TIGEM di Pozzuoli. Il principio sfruttato è la naturale propensione degli AAV a concatemerizzare in vivo: due genomi AAV indipendenti che cotrasducono la stessa cellula possono associarsi capo-co-

da per ricombinazione omologa o per giunzione mediata da splicing, ricostituendo un cDNA contiguo di dimensioni superiori al limite del singolo capside. I vettori duali cosi definiti possono agire tramite diversi meccanismi: i) Trans-splicing, in cui il gene è suddiviso in due metà, ciascuna fiancheggiata da segnali donatori/accettori di splicing. Dopo cotrasduzione, i genomi si concatenano testa-coda; il pre-mRNA ibrido subisce splicing per generare il messaggero corretto. ii) Overlapping, in cui i due vettori condividono una regione di sovrapposizione del cDNA (~200-1000 bp) che funge da substrato per ricombinazione omologa, ricostituendo il trascritto completo; iii) Hybrid con combinazione delle due strategie precedenti, con regioni di sovrapposizione e segnali di splicing simultaneamente presenti. Negli esperimenti condotti su retina, le architetture trans-splicing e hybrid hanno mostrato efficienza di trasduzione per ottenere correzione fenotipica significativa in modelli di malattia di Stargardt (KO Abca4) e di sindrome di Usher tipo IB (mutante Myo7a). Lo stesso laboratorio TIGEM ha successivamente esteso il principio a: Vettori AAV tripli in cui tre genomi AAV ricombinabili per geni che eccedono i limiti della strategia duale, con applicazione sperimentale alla sindrome di Alström (ALMS1) e Trans-splicing mediato da inteine in cui l'unione delle proteine codificate dai due vettori avviene non a livello di mRNA ma di proteina, sfruttando inteine split che si auto-eccidono ricostituendo la proteina target.

La piattaforma AAV ha già prodotto un nucleo solido di approvazioni (es Luxturna per amaurosi congenita di Leber tipo 2; Zolgensma per atrofia muscolare spinale tipo 1, Elevidys per distrofia di Duchenne); TIGEM mantiene programmi attivi su mucopolisaccaridosi VI (sindrome di Maroteaux-Lamy, vettore AAV epatico), distrofia retinica da mutazioni in CEP290, sindrome di Usher 1B, malattia di Stargardt e altre distrofie ereditarie della retina.

Ci sono poi le tecnologie ad RNA in cui invece di modificare in modo permanente il genoma, si interviene sul trascrittoma, modulando l'espressione genica a un livello intermedio, reversibile e finemente titolabile. Queste ragioni rendono l'RNA un substrato terapeutico attraente: i) Transitorietà: l'effetto è limitato nel tempo, riducendo i rischi associati a modificazioni permanenti; ii) Assenza di rischio inserzionale: nessuna integrazione genomica, nessuna mutagenesi; iii) Riproducibilità della somministrazione: a differenza dei virus, contro cui si sviluppano anticorpi neutralizzanti che precludono un secondo trattamento, le piattaforme a RNA su LNP possono essere risomministrate; iv) Modularità della produzione: una volta validata la chimica del veicolo (LNP, GalNAc), il payload RNA può essere riprogettato per nuovi target in tempi e costi drasticamente ridotti rispetto ai vettori virali. I limiti speculari sono altrettanto noti: emivita breve (necessità di ridosi per indicazioni croniche), immunogenicità dell'RNA stesso (mitigata da modifiche nucleotidiche come la pseudouridilazione), efficienza di delivery extra-epatico ancora subottimale, costo elevato per ciclo di trattamento.

La pandemia COVID-19 ha consacrato la piattaforma mRNA-LNP sul piano industriale e regolatorio. Le formulazioni canoniche (MC3, ALC-0315, SM-102) si basano su quattro componenti: un lipide ionizzabile (cationico solo a pH endosomiale acido, neutro nel sangue per ridurre tossicità), un fosfolipide strutturale, colesterolo per stabilità di membrana, e un lipide PEGilato per stealth e controllo della dimensione della particella. L'mRNA viene complessato per microfluidica in particelle di 80-100 nm con efficienza di incapsulamento >90%.

Per applicazioni di terapia genica oltre la vaccinazione, la LNP-mRNA è entrata in ambiti di sostituzione enzimatica transitoria di mRNA codificanti enzimi mancanti (es. ornitina transcarbamilasi nell'OTC deficiency, fenilalanina idrossilasi nella PKU), espressione di anticorpi monoclonali codificati dall'mRNA per immunoterapia e malattie infettive, veicolo per editing genomico in vivo tramite delivery di enzimi catalitici del DNA che sfruttano tecnologie CRISPR-Cas9.

Un tipo di tecnologie ad RNA sono poi tutte quelle basate sull’uso di piccoli RNA allo scopo di indurre alterazioni dei trascritti bersagli. Gli ASO sono brevi oligonucleotidi a singolo filamento (tipicamente 15-25 nt) chimicamente modificati che si appaiano per complementarietà a sequenze bersaglio di mRNA o pre-mRNA. A seconda del meccanismo, si distinguono in: a. Gapmer (RNase H-dipendenti). Hanno una struttura a regioni (“ali” di nucleotidi modificati 2'-O-MOE o LNA che fiancheggiano un “gap” centrale di DNA). Quando si ibridano al messaggero target, l'eteroduplex DNA-RNA viene riconosciuto dall'RNase H1 endogena, che degrada il filamento di RNA, riducendo i livelli del trascritto. b. Splice-switching ASO (SSO). Agiscono per ingombro sterico mascherando elementi cis-regolatori dello splicing alternativo, senza degradare l'mRNA. Modulano l'inclusione o l'esclusione di esoni specifici. c. ASO n-of-1 e medicina personalizzata. Il caso paradigmatico è milasen, ASO disegnato in pochi mesi da Yu, Berry e collaboratori

per una bambina affetta da malattia di Batten (CLN7) causata da una variante intronica profonda in MFSD8 che induceva l'inclusione di uno pseudoesone. Il farmaco è stato sintetizzato, sottoposto a studi tossicologici accelerati e somministrato alla paziente entro circa un anno dall'identificazione della mutazione. Il paradigma pone problemi non banali di sostenibilità economica e di framework regolatorio, ma rappresenta la più radicale dimostrazione del concetto di medicina di precisione molecolare. d. TANGO (Targeted Augmentation of Nuclear Gene Output). Strategia recente per malattie da aploinsufficienza: l'ASO promuove l'inclusione di esoni “venenosi” o la repressione di splicing aberranti, aumentando il gettito di mRNA produttivo dall'allele wild-type. e. Coniugati GalNAc. L'aggiunta di N-acetilgalattosammina triantennaria in 5' dell'ASO ne aumenta drasticamente l'uptake epatocitario via recettore ASGPR, riducendo dosi e frequenza di somministrazione.

Gli siRNA (small interfering RNA) sono duplex di RNA di 21-23 nt che, una volta caricati nel complesso RISC (RNA-induced silencing complex), guidano la degradazione di mRNA target per appaiamento perfetto. La piattaforma, dopo un periodo di stallo legato alle difficoltà di delivery, ha raggiunto maturità clinica grazie ai coniugati GalNAc e agli LNP. Il successo della PCSK9-knockdown via siRNA per il trattamento dell’ipercolesterolemia familiare ha aperto la prospettiva di utilizzare strumenti molecolari simili come profilassi cardiovascolare cronica, sfumando la distinzione storica tra terapia genica e farmacologia tradizionale.

L'editing CRISPR-Cas9 e le sue evoluzioni (base editing, prime editing) hanno aggiunto un ulteriore livello grazie alle tecnologie ad RNA: la modifica permanente del genoma può essere indotta da una macchina molecolare (Cas9) la cui presenza è transitoria, perché veicolata come mRNA + sgRNA in LNP. La permanenza dell'effetto è disaccoppiata dalla persistenza del veicolo, un cambio di paradigma fondamentale rispetto agli AAV,

in cui l'espressione di Cas9 può durare anni con accumulo di eventi off-target. A questo si associa oggi una linea di ricerca emergente, complementare al genome editing che sfrutta gli enzimi ADAR (Adenosine Deaminases Acting on RNA) endogeni per indurre modifiche puntiformi A→I (lette come A→G dalla traduzione) sul mRNA, recuperando fenotipi senza alterare il genoma. Vantaggi rispetto al DNA editing: reversibilità, assenza di doppi filamenti rotti, nessun rischio di alterazioni germinali.

Infine esistono frontiere emergenti che sfruttano nuove molecole di RNA cellulari come Self-amplifying RNA (saRNA), Circular RNA (circRNA), mRNA con ORF policistroniche e IRES sintetici, Vescicole extracellulari ingegnerizzate (EV), Aptameri terapeutici.

La terapia genica del decennio 2026-2036 si configurerà probabilmente come un continuum di tecnologie, in cui la scelta del vettore e della modalità (DNA-based vs RNA-based, integrativo vs episomale, ex vivo vs in vivo, modificazione permanente vs transitoria) sarà dettata da una combinazione di considerazioni patofisiologiche, farmacocinetiche e di sostenibilità economica.

La sfida più urgente non è più “se” si possano correggere geneticamente malattie monogeniche, ma a quale costo, con quale equità di accesso, in quale framework regolatorio. Il modello dei farmaci da decine o centinaia di migliaia (talvolta milioni) di euro per paziente, sostenibile per coorti molto piccole di malattie ultra-rare, diventa rapidamente impraticabile quando le indicazioni si allargano a patologie comuni come l'ipercolesterolemia, le talassemie nei contesti a basse risorse, le malattie cardiovascolari preventabili. La lezione del modello no-profit di Fondazione Telethon, culminata nell'assunzione diretta della titolarità di Strimvelis nel 2023, scelta senza precedenti nel panorama farmaceutico mondiale, suggerisce che, per le malattie rare, l'innovazione clinica e quella nei modelli di sviluppo e commercializzazione siano inseparabili.

Il Biologo nei Sistemi di Qualità in

ambiti regolamentati

Ruoli, competenze e opportunità professionali

Università di Catania

Dipartimento di Scienze Biologiche, Geologiche e Ambientali

05 giugno 2026

3 Ecm

Il Dna non è un archivio immobile e silenzioso, chiuso dentro una cassaforte biologica quasi impossibile da aprire. Al contrario, anche le sue regioni più compatte e apparentemente mute possono essere attive, modulando l’espressione dei geni in modi molto più sofisticati di quanto la biologia molecolare abbia immaginato negli ultimi decenni. È questa la rivoluzione scientifica emersa da uno studio pubblicato su Nature e guidato dai ricercatori dei Gladstone Institutes e dell’Università della California di San Francisco, che promette di cambiare la comprensione di tumori, invecchiamento e malattie complesse. Per anni la genetica ha descritto il Dna come organizzato in due grandi stati: acceso o spento. Le regioni aperte e accessibili erano considerate attive; quelle strettamente impacchettate, invece, venivano interpretate come zone silenziate, quasi irraggiungibili. La nuova ricerca smonta questa visione binaria. Secondo gli scienziati, il funzionamento del genoma assomiglia molto più a una manopola del volume che a un interruttore. Anche nei tratti più compressi della cromatina, il materiale formato da Dna e protein, esiste infatti una certa attività genetica, regolata con estrema precisione dalla cellula. La scoperta è stata possibile grazie a un innovativo strumento basato sull’intelligenza artificiale, capace di osservare il modo in cui il Dna si avvolge attorno agli istoni, le proteine che ne permettono l’impacchettamento nel nucleo cellulare. Ogni cellula umana contiene oltre due metri di Dna compressi in uno spazio microscopico: un problema di ingegneria biologica straordinario, risolto attraverso complessi ripiegamenti tridimensionali. Fino a oggi si pensava che questo confezionamento fosse relativamente stabile. Invece, il nuovo studio mostra che la struttura cambia continuamente, seguendo almeno 14 diverse configurazioni associate a differenti livelli di attività genica. Secondo il genetista Giuseppe Novelli

dell’Università di Roma Tor Vergata, il lavoro «apre un modo nuovo per capire la regolazione genica, molto più fine di quanto si pensasse». Il punto cruciale riguarda l’epigenetica, cioè quell’insieme di modifiche chimiche e strutturali che influenzano il comportamento dei geni senza alterarne la sequenza. In altre parole, non conta soltanto il testo del codice genetico, ma anche il modo in cui esso viene piegato, organizzato e reso accessibile.

Le implicazioni mediche potrebbero essere enormi. Molti tumori, ad esempio, non dipendono esclusivamente da mutazioni genetiche, ma anche da alterazioni dell’architettura del Dna che modificano il comportamento cellulare. Studi recenti hanno già mostrato come le cellule tumorali siano capaci di riscrivere le proprie istruzioni genetiche per crescere più velocemente o resistere alle terapie. La nuova scoperta aggiunge un tassello fondamentale: persino le zone considerate inattive del genoma possono partecipare a questi processi patologici. Anche l’invecchiamento potrebbe essere reinterpretato alla luce di questa nuova visione. Con il passare del tempo, infatti, l’organizzazione tridimensionale del Dna tende a modificarsi, alterando la capacità delle cellule di controllare correttamente l’attività dei geni. Comprendere questi meccanismi potrebbe aprire la strada a farmaci capaci di intervenire direttamente sull’architettura cromatinica, regolando l’espressione genica con una precisione oggi impensabile.

La ricerca si inserisce in un momento di profonda trasformazione della genomica. Negli ultimi anni, l’intelligenza artificiale ha iniziato a svolgere un ruolo centrale nell’interpretazione del Dna. Modelli avanzati di deep learning sono già in grado di prevedere la funzione di lunghe sequenze genetiche e di identificare variazioni associate a malattie. L’idea che il genoma sia un sistema dinamico, tridimensionale e continuamente regolato sta progressivamente sostituendo la vecchia immagine del Dna come semplice archivio lineare di informazioni. Questa rivoluzione concettuale potrebbe avere effetti anche sulla medicina personalizzata. Se ogni individuo possiede non soltanto un patrimonio genetico unico, ma anche una specifica organizzazione epigenetica del proprio Dna, allora diagnosi e terapie dovranno tenere conto di questa complessità. Le future mappe genetiche potrebbero non limitarsi più a elencare mutazioni, ma descrivere in dettaglio il paesaggio tridimensionale del genoma di ciascun paziente. Neosistemi biologici raramente esistono stati assoluti, spenti o accesi, bianco o nero. La cellula lavora attraverso sfumature, regolazioni progressive, equilibri dinamici. E il Dna, simbolo stesso della stabilità biologica, si rivela invece una struttura viva, flessibile e sorprendentemente adattabile. Una biblioteca che non si limita a conservare informazioni, ma che continuamente le riorganizza, le interpreta e le riscrive. (C. P.).

L'interfaccia materno-fetale è uno dei territori biologici più affascinanti e meno esplorati della medicina moderna, rappresenta infatti una vera e propria frontiera, dove due organismi geneticamente distinti devono coesistere e collaborare per garantire la prosecuzione della vita. Ora i ricercatori guidati dall'Università della California hanno realizzato una mappatura, basata sull'analisi di circa duecentomila cellule che aggiunge un importante tassello nella comprensione di questa zona di contatto estremamente dinamica e complessa. Lo studio, pubblicato sulla rivista Nature, è riuscito a identificare diversi tipi di cellule monitorandone lo sviluppo e, soprattutto, comprendendo il legame intrinseco con le possibili complicazioni della gravidanza, fornendo indizi preziosi su rischi critici quali l'aborto spontaneo, la nascita pretermine e la preeclampsia. Quest'ultima, in particolare, resta una delle sfide più ardue della ginecologia, essendo caratterizzata da una pressione sanguigna elevata che può portare a conseguenze gravissime sia per la madre sia per il bambino. L'interfaccia si forma appena una settimana dopo la fecondazione ed è composta da un mosaico di cellule derivanti da utero e placenta.

In questo spazio ristretto si svolge una funzione essenziale e duplice: da un lato, viene facilitato lo scambio incessante di nutrienti, ossigeno e sostanze di scarto, dall'altro, deve essere regolato con precisione chirurgica il sistema immunitario materno affinché non attacchi il feto, percepito biologicamente come un corpo estraneo. La complessità di questo equilibrio ha impedito per decenni lo studio analitico mentre ora grazie a questo lavoro, i ricercatori hanno superato l'ostacolo utilizzando strumenti avanzati di analisi della singola cellula, integrando poi le informazioni con i dati genetici di oltre diecimila pazienti. L’integrazione massiccia ha rivelato l'esistenza di un tipo di cellula finora totalmente sconosciuto, che sembra agire come un vero e proprio regolatore della profondità di penetrazione della placenta nell'utero. Questo processo di invasione trofoblastica è importante perché permette di mettere correttamente in connessione il feto con il flusso sanguigno materno mentre se la penetrazione è troppo superficiale o eccessiva, la gravidanza può andare incontro a esiti negativi. Un’ulteriore scoperta collaterale, ma di rilevante impatto, riguarda inoltre la presenza su queste cellule di un recettore specifico per i cannabinoidi. Gli autori hanno osservato che l'esposizione a queste sostanze limita drasticamente la capacità delle cellule placentari di invadere correttamente i tessuti ute-

UNO STUDIO DELL'UNIVERSITÀ

DELLA CALIFORNIA IDENTIFICA UNA NUOVA

CELLULA CHIAVE PER L'INTEGRAZIONE UTERINA

E METTE IN GUARDIA RIGUARDO AI RISCHI

DEI CANNABINOIDI PER LA GRAVIDANZA

rini, mettendo seriamente a rischio l'integrità della gestazione. La mappa non si limita quindi a offrire una fotografia statica, ma può dare un modello dinamico in grado di spiegare come le disfunzioni a livello cellulare possano tradursi in patologie cliniche. Avere a disposizione un catalogo così preciso delle identità cellulari permette di guardare alla medicina prenatale con occhi nuovi, ipotizzando in futuro diagnosi molecolari precoci che possano prevedere l'insorgenza della preeclampsia molto prima che i sintomi fisici si manifestino. Il valore di questa ricerca risiede nella sua capacità di unire la biologia fondamentale alla pratica medica, trasformando l'astratta analisi genomica in una guida pratica per proteggere la salute riproduttiva. Ogni cellula censita nel database rappresenta una tessera del puzzle che spiega come il corpo umano riesca a gestire la creazione di un altro essere vivente. La precisione con cui oggi possiamo osservare il dialogo molecolare tra madre e feto apre la strada a terapie mirate che in futuro potrebbero correggere i difetti di comunicazione cellulare prima che questi compromettano la crescita fetale, garantendo un ambiente sicuro e nutriente per lo sviluppo della vita sin dai suoi primi istanti nel grembo materno. (E. G.).

UNA PERDITA OGNI 44 MINUTI

Uno studio di Lancet, si stima che ogni anno si verifichino circa 23 milioni di aborti spontanei in tutto il mondo, pari a 44 perdite al minuto. Un dato confermato anche da un altro lavoro pubblicato sulla rivista Obstetrics, Gynaecology e Reproductive Medicine, secondo cui circa una gravidanza su cinque si conclude con un aborto spontaneo e l'aborto spontaneo ricorrente colpisce circa un paziente su cento. Il 60% delle pazienti con aborti spontanei ricorrenti riesce successivamente a portare a termine una gravidanza. In Italia, secondo le ultime rilevazioni dell’Istat, nel 2025, sono state quasi 30mila le dimissioni ospedaliere delle donne italiane per aborto spontaneo, un dato che accende un campanello d’allarme nonostante i casi registrati siano significativamente diminuiti, passando dalle 61.580 dimissioni del 2016 alle 41.427 registrate nel 2023.

DALLE IMMUNIZZAZIONI-JOLLY

ALLE CURE CONTRO SLA E TUMORI:

LA BIOLOGIA APRE UNA NUOVA ERA

DELLA MEDICINA PERSONALIZZATA

La medicina del futuro potrebbe nascere dall’incontro fra biologia, informatica e ingegneria genetica. È il mondo della biologia sintetica, una disciplina che fino a pochi anni fa sembrava confinata alla fantascienza e che oggi promette di rivoluzionare vaccini, immunoterapie e trattamenti contro malattie ancora prive di cure efficaci. Dai cosiddetti vaccini-jolly, progettati per proteggere da intere famiglie di virus, fino alle nuove strategie contro la Sclerosi Laterale Amiotrofica (SLA), la ricerca sta aprendo scenari che potrebbero cambiare radicalmente il modo in cui affrontiamo le pandemie e le malattie croniche. La biologia sintetica è una disciplina relativamente giovane, sviluppatasi negli ultimi vent’anni, che combina strumenti della genetica, della bioinformatica e dell’ingegneria molecolare per progettare sistemi biologici artificiali o modificare quelli esistenti. In pratica, gli scienziati non si limitano più a osservare la natura: imparano a programmarla, costruendo circuiti genetici e cellule capaci di svolgere funzioni specifiche. Secondo Alessandro Sette, immunologo dell’Università della California di San Diego e fra i maggiori esperti mondiali di immunoterapia, si tratta di «una delle frontiere più promettenti per la medicina». La sua squadra di ricerca sta lavorando a tecnologie in grado di rendere il sistema immunitario umano capace di riconoscere non un singolo virus, ma un’intera famiglia di agenti patogeni.

L’idea dei vaccini universali rappresenta una svolta strategica. Le campagne vaccinali tradizionali si basano infatti sulla necessità di aggiornare continuamente le formulazioni, come accade per l’influenza stagionale o

per le varianti emergenti di coronavirus. Con la biologia sintetica, invece, si punta a identificare le strutture comuni a più virus e ad addestrare il sistema immunitario a riconoscerle. La pandemia di Covid-19 ha mostrato quanto il mondo sia vulnerabile di fronte a virus emergenti. Per questo motivo, i ricercatori considerano i vaccini universali uno strumento fondamentale per prevenire crisi sanitarie globali. L’obiettivo non è soltanto curare, ma anticipare le minacce biologiche, trasformando la medicina da reattiva a preventiva. La biologia sintetica non guarda soltanto alle infezioni. Uno dei campi più promettenti riguarda le malattie neurodegenerative e autoimmuni. Gli studi sulla SLA stanno analizzando il comportamento del sistema immunitario nei pazienti, evidenziando la presenza simultanea di risposte infiammatorie e anti-infiammatorie. Potenziare queste ultime potrebbe rallentare la progressione della malattia e migliorare la qualità della vita dei pazienti.

In parallelo, cresce l’interesse verso le terapie cellulari avanzate, come le Car-T, già utilizzate contro alcuni tumori del sangue. Queste tecnologie prevedono la modifica genetica delle cellule immunitarie del paziente affinché sia-

no in grado di riconoscere e distruggere cellule malate. Un altro elemento chiave è il ruolo crescente dell’Intelligenza Artificiale. Gli algoritmi vengono oggi utilizzati per progettare nuove molecole, prevedere il comportamento delle proteine e simulare le reazioni biologiche. In questo contesto, l’IA accelera enormemente i tempi della ricerca, riducendo costi e aumentando le possibilità di individuare terapie innovative. La convergenza fra IA e biologia sintetica apre così la strada a una medicina altamente personalizzata. In futuro, potrebbe diventare possibile creare trattamenti modellati sulle caratteristiche genetiche e immunitarie del singolo paziente. Naturalmente, questa rivoluzione scientifica porta con sé anche interrogativi etici e regolatori. Manipolare organismi viventi o progettare sistemi biologici artificiali richiede controlli rigorosi, sia per evitare rischi ambientali sia per garantire un utilizzo responsabile delle tecnologie. Sebbene molte di queste tecnologie siano ancora in fase sperimentale, il loro impatto potrebbe essere enorme nei prossimi decenni. La biologia sintetica non promette soltanto nuove cure: propone una nuova idea di medicina, basata sulla capacità di progettare sistemi biologici intelligenti e adattabili. (C. P.).

Sapevate che solo l’1-2% della popolazione mondiale ha i capelli rossi? In termini numerici significa circa 140 milioni di persone: una caratteristica piuttosto rara dal punto di vista genetico. In Italia la chioma color carota è tornata prepotentemente alla ribalta grazie ai successi di Jannik Sinner, che, a colpi di record e trofei, ha conquistato la vetta del ranking ATP diventando il numero uno del tennis mondiale. Non a caso, i tifosi più sfegatati dell’altoatesino quattro volte vincitore di Slam sono conosciuti come i “Carota Boys”.

Dietro questo tratto così riconoscibile, però, potrebbe esserci molto più

di un semplice dettaglio estetico. Una ricerca internazionale pubblicata su Nature suggerisce che il gene associato ai capelli rossi sarebbe stato favorito dalla selezione naturale in Europa per oltre 10mila anni, consolidandosi progressivamente nelle popolazioni. In realtà, lo studio non è stato concepito per indagare l’origine dei capelli rossi, ma per rispondere a un’altra domanda: l’evoluzione umana si è fermata dopo l’avvento dell’agricoltura? Per farlo, i ricercatori hanno analizzato il DNA di quasi 16mila resti umani antichi e lo hanno confrontato con quello di oltre seimila individui moderni. Da questa comparazione è emerso che l’evoluzione biologica è rimasta attiva anche

Uno studio rivela che il gene dei capelli rossi è stato favorito dalla selezione naturale negli ultimi 10mila anni

dopo il passaggio alle prime comunità agricole.

In totale sono state identificate 479 varianti genetiche che sembrano essere state favorite nel tempo. Tra queste compaiono quelle legate ai capelli rossi e alla pelle chiara, ma anche varianti associate a una minore predisposizione a malattie come diabete, artrite reumatoide e calvizie. Questo indica che la selezione naturale non ha agito su singoli tratti isolati, ma su un insieme complesso di caratteristiche utili alla sopravvivenza.

Secondo gli scienziati, il vantaggio evolutivo non è sempre immediato. Un tratto può diffondersi perché utile direttamente o perché collegato ad altri benefici. Nel caso dei capelli rossi e della pelle chiara, una delle ipotesi più accreditate riguarda la vitamina D: in aree con poca luce solare, come il Nord Europa, una pelle più chiara avrebbe favorito una sintesi più efficiente, migliorando l’adattamento. Fino a oggi si pensava che la selezione naturale recente fosse rara nell’uomo. Questa ricerca ribalta in parte la visione, mostrando come nell’Eurasia occidentale centinaia di geni abbiano continuato a evolversi nel tempo sotto la pressione dell’ambiente e dei cambiamenti di vita.

«Questo lavoro ci permette di assegnare spazio e tempo alle forze che ci hanno plasmato», spiega il professor David Reich della Harvard Medical School, tra gli autori dello studio. L’evoluzione non è quindi un processo concluso, tutt’altro: anche se lento, è ancora in atto. Cambiamenti ambientali, alimentari e sanitari continuano a influenzare il nostro patrimonio genetico nel lungo periodo. E i capelli rossi diventano così un esempio di come la selezione naturale abbia continuato a modellare la storia genetica dell’uomo fino ai giorni nostri. (D. E.).

Il cambiamento nel tempo

subito dai nostri amici a quattro zampe non ha inciso sulla loro intelligenza

Icani sono da sempre considerati i migliori amici dell’uomo: leali, fedeli, affettuosi. Eppure non tutti sanno che, nel corso della loro lunga storia evolutiva, il loro cervello si è progressivamente ridotto. Una nuova ricerca fa luce su questo aspetto sorprendente, partendo da un dato noto da tempo: i cani hanno meno spazio tra le orecchie rispetto ai lupi, loro antenati diretti. Prima dello studio condotto dal Centro nazionale francese per la ricerca scientifica e pubblicato sulla rivista Royal Society Open Science, non era chiaro quando questo cambiamento avesse avuto inizio. Ora, invece, emerge un riferimento temporale preciso: secondo il team guidato dal paleoneurologo Thomas Cucchi, primo autore dello studio, il cervello dei cani avrebbe iniziato a rimpicciolirsi circa 5mila anni fa. Un dato significativo, perché colloca questa trasformazione ben dopo le prime fasi della convivenza con l’uomo, iniziate oltre 15mila anni fa.

Per arrivare a questa conclusione, gli esperti hanno analizzato le scansioni TC dei crani di 22 lupi e cani preistorici, vissuti tra 35mila e 5mila anni fa, oltre a quelle di 59 lupi e 104 cani moderni. Tra questi ultimi erano inclusi anche cani randagi, cani di villaggio e dingo, così da avere un quadro il più possibile completo e rappresentativo. Grazie a queste analisi, i ricercatori sono riusciti a ricostruire l’evoluzione delle dimensioni cerebrali lungo migliaia di anni. I risultati indicano che i cani del tardo Neolitico, vissuti circa 5mila anni fa, presentavano già cervelli significativamente più piccoli rispetto ai lupi contemporanei, con dimensioni paragonabili a quelle dei carlini odierni. Nel complesso, i cani moderni e quelli vissuti negli ultimi millenni mostrano

una riduzione media del cervello pari a circa un terzo rispetto ai lupi, una differenza tutt’altro che trascurabile.

C’è però un aspetto fondamentale sottolineato dai ricercatori: avere un cervello più piccolo non significa necessariamente essere meno intelligenti. La dimensione del cervello, infatti, non è l’unico indicatore delle capacità cognitive. Durante l’evoluzione, spiegano gli scienziati, il cervello non si è semplicemente ridotto, ma si è anche riorganizzato, adattandosi a nuove esigenze e contesti. Nel caso dei cani, la domesticazione potrebbe aver favorito abilità diverse rispetto a quelle dei lupi, come la capacità di comprendere i segnali

umani, comunicare in modo efficace e integrarsi nella vita sociale delle persone. In altre parole, proprio quelle competenze che oggi rendono così speciale il legame tra uomini e cani. Un altro elemento interessante emerso dallo studio riguarda le modalità di questo cambiamento. Il rimpicciolimento del cervello non sarebbe avvenuto in modo graduale, ma in maniera relativamente rapida, in una fase successiva del processo di domesticazione. A dimostrarlo è il confronto con i cosiddetti protocani, vissuti tra 35mila e 15mila anni fa accanto agli esseri umani: questi animali avevano cervelli praticamente identici a quelli dei lupi. (D. E.).

Guardare dentro il corpo umano è sempre stato il limite della medicina. Possiamo osservare organi, tessuti, cellule, ma di solito lo si fa in maniera parziale, attraverso una Tac, una risonanza o altri esami. È come cercare di capire una città guardando solo singole strade, senza mai avere una mappa completa. Entro il 2027, però, questo ostacolo potrebbe essere superato. Sì, perché l’obiettivo è realizzare per la prima volta una scansione 3D completa di un corpo umano, organo per organo, mantenendo tutte le connessioni tra le sue parti. Un po’ come avviene con Google Earth per il pianeta, ma applicato al corpo umano.

Un vero e proprio cambio di prospettiva: passare dal vedere il corpo a frammenti al poterlo esplorare come un sistema unico, continuo, dove tutto è collegato. Questa nuova sfida nasce da un progetto già in corso, lo Human Organ Atlas, un atlante digitale che permette di esplorare organi umani in tre dimensioni con un livello di dettaglio mai raggiunto prima. Oggi è possibile navigare all’interno di cervello, cuore, polmoni, reni e fegato direttamente da un browser, senza strumenti particolari. Si può passare dalla visione dell’organo nel suo insieme fino a dettagli quasi cellulari, come se si facesse uno zoom continuo.

Dietro questo risultato ci sono anni di lavoro e una collaborazione internazionale che coinvolge istituti europei e statunitensi. Finora sono stati raccolti decine di organi e centinaia di dataset tridimensionali, costruendo una base scientifica che rappresenta già oggi un punto di riferimento per la ricerca. Il passo successivo, però, è quello più difficile: passare dagli organi isolati al corpo intero. Ed è qui che l’asticella della missione si alza.

A rendere possibile questa esplorazione è una tecnologia sviluppata presso l’European Synchrotron Radiation Facility (ESRF), il sincrotrone europeo. Si tratta di una macchina unica: un enorme anello lungo circa un chilometro in cui vengono generati raggi X ad altissima energia. Questa fonte è incredibilmente potente - fino a 100 miliardi di volte più luminosa di una Tac ospedalierae permette di osservare i tessuti biologici con un livello di dettaglio impensabile fino a pochi anni fa. La tecnica utilizzata, chiamata HiP-CT, consente di analizzare organi interi senza distruggerli, mantenendo la loro struttura tridimensionale. È un punto chiave, perché per la prima volta si riesce a collegare ciò che si vede su larga scala con ciò che accade a livello microscopico. In pratica, si può partire da un organo intero e scendere progressivamente fino alle singole cellule, senza perdere il contesto. Se tutto questo sembra complesso, lo diventa ancora di più quando si guarda ai numeri. La scansione di un singolo cervello umano produce già circa 14 terabyte di dati, ovvero l’equivalente di migliaia di film in alta definizione. Ora immaginare un corpo intero significa moltiplicare

ENTRO IL 2027 IL PROGETTO

HUMAN ORGAN ATLAS PUNTA A CREARE

UNA MAPPA DIGITALE DI ORGANI, TESSUTI E CELLULE CON UN LIVELLO DI DETTAGLIO MAI RAGGIUNTO PRIMA

DALLA MEDICINA

questa quantità: si parla di centinaia di terabyte per una sola scansione. Non è solo una questione di fare l’immagine, ma di gestire, archiviare e rendere utilizzabili quantità enormi di informazioni.

Ciò comporta sfide tecnologiche importanti: servono infrastrutture avanzate, potenza di calcolo elevata e sistemi in grado di rendere questi dati accessibili ai ricercatori di tutto il mondo. È uno di quei casi in cui la scienza non avanza solo grazie alle idee, ma anche grazie alla capacità di gestire la complessità tecnica. La domanda più importante, però, è un’altra: a cosa servirà tutto questo? La scansione completa del corpo umano è finalizzata a creare un nuovo punto di riferimento per la medicina, una sorta di mappa ad altissima risoluzione con cui confrontare ciò che vediamo oggi con Tac e risonanze. A quella scala, infatti, diventano visibili strutture che attualmente sfuggono agli strumenti diagnostici. Significa che si potrebbero individuare malattie molto prima, quando sono ancora invisibili con le tecniche tradizionali. E sappiamo bene quanto sia decisivo scoprire in tempo una patologia per combatterla.

Inoltre, questi dati saranno resi disponibili in modalità open access: potranno essere utilizzati da ricercatori, medici, studenti e anche sviluppatori di intelligenza artificiale. Ed è proprio qui che si apre uno scenario particolarmente interessante. Uno degli utilizzi più promettenti riguarda l’intelligenza artificiale. I sistemi di IA hanno bisogno di grandi quantità di dati per imparare, e nel campo medico questi dati di qualità sono rari. Una mappa completa del corpo umano, con un livello di dettaglio così elevato, potrebbe diventare la base per addestrare algoritmi capaci di riconoscere le malattie in modo sempre più precoce e preciso. Questa tecnologia, infine, cambia anche il modo in cui immaginiamo il nostro corpo, perché si entra davvero dentro: si vedono connessioni, strutture, dettagli che normalmente restano invisibili. Con una scansione completa sarà possibile osservare non solo i singoli organi, ma anche i rapporti tra di loro: vasi, nervi, tessuti, tutto ciò che tiene insieme il sistema. (D. E.).

sul mondo delle malattie rare

La sarcoidosi è una malattia infiammatoria granulomatosa sistemica che può interessare praticamente qualsiasi organo, ma coinvolge più frequentemente polmoni e linfonodi toracici. Colpisce soprattutto soggetti tra i 30 e i 50 anni. Le differenze di genere riguardano la prevalenza che è maggiore nelle donne rispetto agli uomini, e la severità della malattia, in quanto gli uomini sviluppano forme sistemiche e con rischio evolutivo maggiore verso la fibrosi polmonare. La patogenesi è complessa, multifattoriale e non del tutto conosciuta, appare derivare dall’interazione tra fattori genetici, ambientali ed immunologici.

Eziopatogenesi: La predisposizione genetica alla base della sarcoidosi è dimostrata dall’aggregazione familiare dei casi e dall’associazione con specifici alleli del sistema HLA (in particolare HLA-DRB1) e altri geni coinvolti nella regolazione della risposta immunitaria. Su questo substrato predisponente agiscono fattori ambientali e professionali, come polveri, muffe e insetticidi, nonché possibili agenti infettivi. Dal punto di vista patoge -

* Responsabile Ufficio Aziendale Malattie

netico, la malattia è caratterizzata da una risposta immunitaria anomala e persistente nei confronti di antigeni non completamente eliminati, con attivazione di linfociti T CD4+ tramite le molecole HLA di classe II, inducendo una risposta di tipo Th1. Ne consegue un accumulo di cellule infiammatorie nei tessuti e formazione di granulomi non necrotizzanti, tipici della malattia. La persistenza dello stimolo antigenico, associata a una disregolazione del sistema immunitario, impedisce la completa risoluzione del processo infiammatorio. L’evoluzione è variabile: in alcuni casi si ha risoluzione spontanea, mentre in altri l’infiammazione cronicizza e può evolvere verso fibrosi con danno d’organo.

Sintomatologia: Nella sarcoidosi qualsiasi organo può essere coinvolto e la gravità della malattia va da asintomatica e autolimitante a potenzialmente letale o dannosa per l'organo. La maggior parte delle manifestazioni è correlata alla deposizione di granulomi in vari organi e alla conseguente fibrosi. Essendo il polmone l’organo maggiormente colpito, la maggior parte dei sintomi sono respiratori. Anche il coinvolgimento degli occhi e della pelle è comune e può causare disturbi visivi e varie lesioni cutanee.

Diagnosi: La diagnosi di sarcoidosi è complessa e non esiste un test spe -

cifico o patognomonico, risulta fondamentale l’approccio multidisciplinare. Essa si basa sull’integrazione di dati clinici e radiologici compatibili, associati alla dimostrazione istologica di granulomi non caseosi, e soprattutto sull’esclusione di altre patologie granulomatose. Una volta che la diagnosi è accertata, il paziente ottiene la certificazione di malattia rara con codice di esenzione RH0011.

Terapia: Il trattamento della sarcoidosi non è sempre necessario, poiché molti casi possono andare incontro a risoluzione spontanea. La terapia è indicata nei pazienti sintomatici o con coinvolgimento d’organo. I corticosteroidi rappresentano il trattamento di prima linea e, in alternativa o in associazione, possono essere utilizzati farmaci immunosoppressori.

Conclusioni: La sarcoidosi è una malattia sistemica complessa e nonostante i progressi nella comprensione dei meccanismi immunologici, rimangono ancora numerose incertezze, rendendo necessaria ulteriore ricerca per migliorare diagnosi, prognosi e trattamento.

Fonti/Riferimenti Biologi:

• doi: 10.1056/NEJMra2101555

• doi:10.1007/s41030-02100161-w

• doi:10.1016/j.atrev.2026.103993

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Nelle vie d’acqua interne, anche variazioni contenute dei depositi sul fondale possono ridurre il pescaggio utile, rallentare una chiatta, imporre una rotta diversa o fermare una consegna. Lungo il Po, questa variabile è diventata un indicatore decisivo per l’affidabilità del servizio e la competitività nel trasporto idroviario. In questo contesto, Enea ha co-progettato, nell’ambito del progetto europeo Cristal (Climate Resilient Inland STreams And Logistics), un sistema pensato per combinare intelligenza artificiale, sensoristica avanzata e dati idro-meteorologici valutando così in tempo quasi reale l’accumulo di sedimenti nei tratti monitorati e prevedendo la navigabilità fino a dieci giorni. Il programma, da 6,8 milioni di euro, coinvolge 16 partner di 9 Paesi e ha preso come casi di studio il Po, la Mosella e la Vistola.

NEL PROGETTO EUROPEO CRISTAL, L’ENEA HA COMBINATO PIASTRE SUBACQUEE, SENSORI IN FIBRA OTTICA E DATI IDRO-METEO PER UNA MANUTENZIONE

PREVENTIVA E MENO GAS SERRA NELL’ATMOSFERA

S’inserisce nella strategia europea di spostare una quota crescente del traffico merci dalla strada all’acqua.

Il fiume più lungo d’Italia non è affatto marginale nella geografia dei trasporti: «Il sistema navigabile del Po e dei canali collegati è riconosciuto come un’infrastruttura chiave ed è incluso nella ‘core network’ delle Reti Transeuropee di Trasporto (TEN-T), configurandosi come un asse strategico per i collegamenti tra il Mediterraneo e il centro Europa», spiega la referente Enea del progetto Sonia Giovinazzi, ricercatrice del laboratorio infrastrutture critiche del dipartimento tecnologie energetiche e fonti rinnovabili (Terin). «Con il progetto Cristal - prosegue - abbiamo contribuito a sviluppare tutti gli strumenti necessari a rafforzare l’integrazione del Po nella rete multimodale europea, migliorando la connettività sostenibile e facilitando il trasporto merci tra il Nord Italia e il resto d’Europa».

Il dispositivo messo a punto si fonda su una rete composta da piastre di pesatura subacquee collocate nei punti più critici. Si tratta di una sorta di bilancia: un tamburo sigillato e interrato sul fondo, privo di parti in movimento, progettato per garantire robustezza e durata. I sensori in fibra ottica FBG (Fiber Bragg Grating), sviluppati dal laboratorio fotonica del dipartimento nucleare, misurano le deformazioni della piastra superiore causate dal carico di ciò che si accumula. In questo modo è possibile stimare, tramite calibrazione, l’altezza della colonna di materiale depositata. La tecnologia in fibra non richiede alimentazione elettrica

sul fondo del fiume ed è resistente a interferenze elettromagnetiche e all’immersione in acqua, qualità essenziali per ridurre i guasti e limitare la manutenzione.

I dati raccolti vengono poi combinati con parametri idrologici e meteorologici e affidati a un modello predittivo di analisi sviluppato dal laboratorio infrastrutture critiche di Terin. Il risultato è un’infrastruttura integrata capace di seguire l’evoluzione dei depositi e restituire indicazioni utili per la manutenzione preventiva. Il vantaggio non riguarda soltanto la continuità del traffico: quando l’antico Eridano, il suo nome mitologico, cambia rapidamente assetto, poter disporre di misure continue significa ridurre il margine d’incertezza sulle condizioni effettive legate alla sicurezza.

Qui sta anche la discontinuità rispetto al metodo oggi più usato. Lo stato del fondale viene, infatti, rilevato con ispezioni periodiche affidate ai battelli batimetrici, cioè alle imbarcazioni che misurano la morfologia del letto fluviale e consentono di redigere i bollettini di navigabilità. Le rilevazioni tramite la fibra offrono, invece, una sequenza di dati più continua, stabile nel tempo e disponibile anche in condizioni operative difficili, quando l’uscita dei mezzi può risultare complessa o impraticabile. C’è, poi, un beneficio ulteriore non secondario: ridurre alcune campagne di rilievo effettuate con imbarcazioni diesel significa diminuire le

emissioni climalteranti legate al monitoraggio stesso.

La piattaforma non si limita a descrivere quanto accade: prova anche a stimare l’evoluzione delle condizioni nei giorni successivi: «Ora dobbiamo sperimentare il sistema in tratti selezionati del Po per validarlo in condizioni reali, dopo i test in laboratorio», spiega Michele Arturo Caponero del laboratorio fotonica del dipartimento nucleare dell’Enea. «Una volta completata questa fase - aggiunge - sarà possibile creare una rete permanente di monitoraggio lungo il fiume, offrendo dati in tempo reale agli operatori della navigazione, ai gestori delle vie fluviali e alle autorità responsabili della sicurezza». La componente predittiva ha un peso operativo diretto: «Queste previsioni sono particolarmente rilevanti per individuare in anticipo situazioni critiche, come l’accumulo eccessivo di sedimenti o detriti, che possono ridurre la profondità e aumentare il rischio d’incaglio delle imbarcazioni», conclude Maria Luisa Villani, ricercatrice del laboratorio infrastrutture critiche di Enea-Terin. La novità, dunque, non è accumulare altre misurazioni, ma trasformare un processo mobile e invisibile in un’informazione che arrivi prima della criticità. Se la sperimentazione in campo confermerà la tenuta, il Po potrà passare da una lettura intermittente del fondale a una conoscenza operativa. È in questo passaggio che il dato tecnico si traduce in scelta. (G. P.).

I RICERCATORI EVIDENZIANO

LA NECESSITÀ DI PIANIFICARE

LE INSTALLAZIONI SU COPERTURE SCURE, TRASFORMANDO

I GENERATORI DI ENERGIA IN STRUMENTI PER LA DIFESA

CLIMATICA LOCALE

D’estate, nelle città, non è solo l’asfalto a trattenere calore. Anche i tetti e le superfici urbane contribuiscono a modellare il microclima, alterando il bilancio energetico tra suolo e atmosfera. In questo scenario, i pannelli fotovoltaici non sono soltanto generatori di energia: diventano elementi che possono raffreddare o riscaldare localmente, a seconda di dove vengono installati. Uno studio condotto dall’Istituto per la bioeconomia del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr-Ibe), pubblicato sulla rivista “Sustainable Cities and Society” (https://doi. org/10.1016/j.scs.2026.107341), ha analizzato questa dinamica attraverso tecnologie avanzate per il telerilevamento. L’impatto dei sistemi fotovoltaici sulle isole di calore urbane (Urban heat island - UHI) è strettamente vincolato alla natura della superficie preesistente.

Tutto è partito da una campagna aerea del giugno 2023 su 102 km² attorno a Lucca, con sensori iperspettrali (CASI 1500, SASI 600) e termici (TASI 600) a risoluzione 1,5-3,75 m; le immagini sono state corrette e validate con prelievi a terra. Gli autori classificano 15 tipologie di superficie usando Random Forest. La Land Surface Temperature (LST, temperatura di superficie), calcolata con correzione di emissività, non coincide con la temperatura dell’aria né con il comfort termico percepito dagli esseri umani, che dipende anche da umidità, velocità del vento, radiazione solare incidente e dalla struttura della vegetazione. Nelle condizioni di

volo le differenze di range osservate rispetto alle aree naturali sono state: acqua +16.9 °C, vegetazione +12.7 °C, pannelli fotovoltaici +3.8 °C; per alcune lamiere/metalli hanno valori più bassi (es. -10.2 °C, -7.6 °C). Questo significa che l’effetto termico dei pannelli non è uniforme né automaticamente benefico: dipende dal posto su cui vengono montati e dal confronto con i materiali circostanti.

I numeri, registrati in una singola giornata ad alta irradianza, non vanno presi come medie stagionali. Inoltre, la conversione di variazioni di albedo in CO2 equivalente (es. ≈ 4.9×10^8 kg CO2 yr ¹ per uno scenario esemplificativo su TH = 20 anni) deriva dalle ipotesi areali e temporali. Per questo motivo, gli autori raccomandano un approccio di zonizzazione che privilegi l’installazione su superfici scure e antropizzate (asfalto, coperture bituminose), proteggendo, invece, il verde e gli specchi d’acqua, salvo soluzioni progettuali che integrino fotovoltaico e funzioni ecosistemiche, supportate da studi multi stagionali prima di generalizzare le stime.

Collocandoli sopra superfici naturali si può verificare un incremento della temperatura, perché s’interrompe il naturale processo di raffreddamento garantito dall’evapotraspirazione vegetale o dall’elevata capacità termica dell’acqua, sostituendoli con una superficie artificiale che accumula calore. «Le politiche urbane dovranno prediligere l’installazione di pannelli su superfici a basso albedo come coperture bituminose e asfalto, ed evitare l’installazione su superfici chiare ad elevato albedo», spiega Beniamino Gioli (Cnr-Ibe) coordinatore delle operazioni. «In un futuro sempre più caldo

LE POLITICHE URBANE DOVRANNO

PREDILIGERE L’INSTALLAZIONE

DI PANNELLI SU SUPERFICI

A BASSO ALBEDO COME COPERTURE

BITUMINOSE E ASFALTO

ED EVITARE

L’INSTALLAZIONE

SU SUPERFICI CHIARE

AD ELEVATO ALBEDO

e urbanizzato, le tecnologie di telerilevamento ad alta risoluzione possono guidare la pianificazione urbana, aiutando a comprendere l’impatto dei diversi materiali e del verde urbano sul bilancio energetico superficiale, contribuendo a fare scelte consapevoli e facendo la differenza tra città soffocanti e città sostenibili».

I dati raccolti e analizzati s’inseriscono in un quadro di transizione energetica che vede l’Italia impegnata a quasi raddoppiare la propria capacità fotovoltaica. Nel 2025 la potenza installata ha raggiunto i 43,5 GW, con una produzione di 44,3 TWh. Gli obiettivi del Piano Nazionale Integrato per l’Energia e il Clima (PNIEC) al 2030 prevedono di toccare i 79 GW per coprire circa il 63% della domanda elettrica nazionale tramite fonti rinnovabili. In questo contesto, l’ambiente antropico diventa il terreno d’elezione per la nuova potenza installata, ma richiede una strategia di posizionamento che tenga conto delle conseguenze ecologiche su scala locale.

«Mentre un pannello fotovoltaico produce energia rinnovabile in modo per lo più indipendente dalla superficie su cui viene installato, esso altera il bilancio radiativo andando a modificare l’albedo ed il bilancio energetico superficiale, creando effetti micro climatici che possono essere benefici o dannosi in base alla tipologia della superficie preesistente. Mentre l’energia rinnovabile prodotta rappresenta un effetto cooling sul sistema climatico grazie alle emissioni evitate di gas serra, le alterazioni di albedo e della temperatura superficiale possono essere un cooling anche a livello locale (soluzioni win-win), ma anche un warming con effetti locali indesiderati», aggiunge Gioli. La questione non è solo quanta energia si produce, ma dove e su quali superfici. In ambito urbano, pochi metri possono fare la differenza tra un contributo alla mitigazione e un effetto opposto. In questa misura dello spazio, spesso ridotta a pochi metri, la pianificazione diventa il fulcro della transizione energetica. (G. P.).

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FRA IL 2006 E IL 2020 LE AREE

CON OSTRUZIONI, SCAVI

E ALTERAZIONI COPRONO, NEL LORO COMPLESSO,

UNA SUPERFICIE DOPPIA

RISPETTO ALLA SOMMA

DELLE SPIAGGE ITALIANE

C’è un tratto del nostro litorale che non compare nelle fotografie estive: quello disegnato da infrastrutture, scavi, dighe foranee, banchine e da fondali rimodellati per garantire accessi e manovre. Finora si percepiva per episodi isolati, porto dopo porto. Oggi prende forma come sistema osservabile nel suo insieme: Ispra ha pubblicato due geodatabase che, per la prima volta, mappano le opere portuali costiere e le trasformazioni territoriali collegate.

I due archivi digitali hanno un’impostazione complementare. AOM (Assetto Opere Marittime) censisce le opere lungo costa, ricostruendone la distribuzione spaziale e consentendo confronti nel tempo. ATP (Aree di Trasformazione Portuali) guarda alla “impronta” fisica sul territorio e in mare, distinguendo tre categorie: ostruzione, quando l’infrastruttura occupa spazio che prima era fondale; scavo, se la realizzazione richiede asportazioni e rimodellamenti; alterazione, nel caso in cui cambiano le condizioni naturali all’interno dei bacini. È un salto di qualità per chi lavora su habitat costieri, dinamica dei sedimenti e pressioni cumulative: non sostituisce le analisi locali, ma le rende comparabili e utili a costruire analisi e priorità.

I numeri sintetizzano l’ordine di grandezza. Nel 2006 i porti occupavano circa 260 km di costa, pari al 5% della costa bassa italiana. Nel 2020 si cresce di 15 km (incremento del 5,8% guardando al 2006), arrivando a circa 275 km. Ancora più eloquente è lo sviluppo li -

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La Spezia.

neare complessivo delle strutture (moli, banchine, pontili): nel 2020 raggiunge 2.510 km, +20% comparandosi col 2006. Sono misure che aiutano a leggere l’espansione non come somma di episodi, ma come trasformazione strutturale del margine terra-mare.

L’ATP offre un confronto immediato: la superficie delle trasformazioni portuali risulta circa doppia rispetto alla somma di tutte le spiagge italiane. Sul piano ecologico, il confronto è evidente: significa che le funzioni e i servizi legati alla balneazione, alla difesa naturale e alla biodiversità convivono con un’area antropizzata di scala confrontabile e, stando ai rilievi, addirittura superiore. Per i biologi impegnati in monitoraggi e valutazioni, è un invito a ragionare per gradienti e connessioni: bacini portuali, imboccature, aree di scavo e zone limitrofe non sono compartimenti stagni, ma elementi che influenzano circolazione, torbidità, comunità bentoniche e disponibilità di microhabitat.

«Con la realizzazione dei nuovi GeoDB dedicati alla portualità italiana, Ispra compie un passo strategico verso una conoscenza sempre più integrata e aggiornata del nostro territorio costiero. Disporre di banche dati omogenee, in -

teroperabili e costantemente aggiornate significa rafforzare la capacità delle istituzioni di pianificare, monitorare e intervenire in modo efficace ed efficiente. I porti rappresentano nodi cruciali per lo sviluppo economico del Paese, ma anche ecosistemi complessi che richiedono equilibrio tra crescita e tutela ambientale. Per questo, strumenti come questi GeoDB sono fondamentali per supportare una gestione sostenibile della portualità, capace di coniugare competitività, sicurezza e salvaguardia delle risorse naturali. Ispra continuerà a investire in conoscenza e innovazione, mettendo i dati al servizio delle politiche pubbliche sullo sviluppo infrastrutturale e della protezione del nostro patrimonio costiero», dichiara Maria Alessandra Gallone, presidente Ispra e Snpa.

«La digitalizzazione e la caratterizzazione di tutte le opere portuali e le aree di trasformazione portuale evidenziano come i porti siano tra le più grandi realizzazioni umane che insistono sulla costa italiana e le più grandi in assoluto sul territorio nazionale, pure essendo tra le aree meno conosciute nel loro insieme per l'estrema varietà di funzioni e dimensioni e per la loro costante tendenza a cre -

In alto, Capri In basso, Napoli

scere sia in estensione che in numero. Una parte consistente dell'economia e delle prospettive di sviluppo del nostro Paese passano dal mare e dai suoi punti d'accesso. Gli scambi commerciali, le attività cantieristiche, la fruizione del turismo diportistico, la pesca, si basano in modo essenziale sulla portualità; la crescita della blue economy comporta uno sviluppo dei porti non solo lungo una costa già antropizzata, ma anche su uno spazio proteso verso il mare o verso la terraferma, aggiungendo complessità e funzioni alle strutture già esistenti. Tutto ciò necessita di strumenti digitali adeguati e aggiornati per consentire una governance più efficace e tempestiva sia in termini di programmazione che di realizzazione», riassume Giordano Giorgi, direttore del centro nazionale coste Ispra.

La governance riflette questa complessità: accanto alle 16 Autorità di sistema portuale, la fascia costiera è punteggiata da una costellazione di porticcioli e microstrutture con funzioni e gestioni diverse. In questo scenario, i geodatabase non si limitano ad aggiungere dettagli: forniscono un linguaggio comune a enti, ricercatori e valutatori, permettendo di confrontare nel tempo interventi come occupazioni del fondale, scavi e modifiche ai bacini con la massima precisione. Un quadro omogeneo non risolve il conflitto tra sviluppo e tutela, ma lo sottrae all’arbitrarietà: decisioni solide richiedono criteri condivisi e dati verificabili.

Le sfere di Posidonia oceanica che il mare deposita sulle spiagge sembrano, a prima vista, resti vegetali di apparente scarso rilievo. Lo studio condotto da Enea sulla costa laziale mostra, invece, che queste aegagropile possono funzionare come un indicatore naturale. Analizzandone 1.300 raccolte in 13 siti, i ricercatori hanno trovato frammenti plastici nel 34,9% dei campioni, per un totale di 1.415 particelle identificate e una media di 3,1 elementi per sfera contaminata.

La distribuzione per classi dimensionali rafforza il quadro. Le microplastiche (inferiori a 5 millimetri) rappresentano la frazione maggioritaria, con un valore medio del 48,7% (± 12,7). Seguono le mesoplastiche con il 29,6% (± 7,1) e le macroplastiche con il 21,9% (± 10,7).

Sul piano morfologico e tassonomico, l’origine dei detriti è ben definita: prevalgono filamenti e fibre sintetiche, mentre tra i polimeri più frequenti figurano nylon, polietilene tereftalato (Pet), polietilene e polipropilene.

Le analisi spettroscopiche hanno, inoltre, evidenziato segni di degradazione chimica, indicando che la maggior parte delle particelle deriva dalla

frammentazione di materiali più grandi. In altre parole, il campione non fotografa soltanto la presenza della plastica, ma anche la sua trasformazione nel tempo. Riguardo alla distribuzione spaziale, i siti più vicini agli impianti di trattamento delle acque reflue mostrano una concentrazione più elevata di microfibre sintetiche. Il nesso è coerente con ciò che già si conosce sui percorsi delle fibre tessili: durante il lavaggio domestico, una parte si distacca dai tessuti e non viene trattenuta integralmente dai depuratori, raggiungendo il mare e depositandosi sui fondali. La relazione osservata è quali-

tativa, non quantificata nei dettagli, ma sufficientemente chiara da indicare una pressione antropica riconoscibile lungo la costa. «Le aegagropile si formano naturalmente quando i residui fibrosi della Posidonia vengono modellati dalle correnti sul fondale e durante questo processo intrappolano i detriti e le plastiche presenti nel sedimento», spiega Patrizia Menegoni del laboratorio Enea di biodiversità ed ecosistemi. «In pratica, funzionano come

L’INDAGINE ENEA SU 1.300 SFERE LUNGO LE COSTE

LAZIALI

RILEVA POLIMERI NEL 34,9% DEI CASI. SPICCANO NYLON

E PET,

MENTRE LE MICROFIBRE SI CONCENTRANO VICINO AGLI SCARICHI DEPURATIVI

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trappole naturali che, senza ricorrere a tecniche complesse o campionamenti invasivi, sono in grado di concentrare le plastiche presenti sul fondale, restituendoci un segnale chiaro dello stato di contaminazione dell’ecosistema costiero».

Uno dei punti di forza è la semplicità della procedura. Il protocollo prevede raccolta manuale sulle spiagge, dissezione delle sfere, osservazione microscopica e identificazione dei polimeri con tecniche standardizzate. Un modo di fare essenziale e, quindi, agevolmente riproducibile. «L’aspetto innovativo è la trasferibilità del metodo che può essere replicato con facilità da laboratori ambientali e agenzie territoriali. Costi contenuti, procedure standard e possibilità di applicazione su larga scala rendono il monitoraggio facilmente accessibile e comparabile nel tempo e nello spazio», sottolinea Loris Pietrelli, del consiglio scientifico di Legambiente, già ricercatore Enea e coautore dello studio. Un approccio del genere offre un vantaggio raro: permette di ottenere

dati confrontabili senza ricorrere a infrastrutture onerose o a campagne invasive. Il quadro ecologico è più ampio e riguarda la funzione stessa delle praterie di Posidonia oceanica. Già note per i loro cruciali servizi ecosistemici, mostrano in questo studio una funzione ulteriore, meno visibile, ma decisiva: raccolgono plastiche dai fondali e trasformano un residuo naturale in una misura della pressione antropica sul litorale. Il loro valore sta anche nel tempo che incorporano: non registrano un istante, bensì una deposizione cumulata, e per questo aiutano a leggere ciò che si accumula nel sedimento sfuggendo ai rilievi più immediati. È il loro pregio più raro: rendere decifrabile ciò che il mare conserva. La diffusione capillare delle “palle di mare” lungo le coste mediterranee apre, inoltre, prospettive concrete per programmi di sorveglianza su larga scala. Lo studio suggerisce che iniziative di citizen science, fondate sulla raccolta sistematica da parte di volontari, potrebbero affiancare i metodi tradizionali, ampliando la copertura spaziale e aumentando al tempo stesso la consapevolezza pubblica sugli impatti dell’inquinamento plastico. Una rete distribuita, leggera, alimentata dalla presenza diffusa di un organismo che si produce da solo. «In un Mediterraneo considerato tra i bacini più esposti all’inquinamento plastico, le praterie di Posidonia oceanica, già fondamentali per ossigenazione, stabilizzazione dei sedimenti e sequestro del carbonio, si rivelano in questo modo anche preziose alleate nella sorveglianza ambientale, trasformandosi in indicatori naturali e a basso costo, capaci di rivelare quanto la plastica sia ormai entrata stabilmente nei cicli ecologici dei nostri mari», conclude Menegoni. Per decenni abbiamo cercato l’inquinamento con reti, filtri e strumentazione sofisticata. Le aegagropile lo raccolgono da sole, sul fondale, senza che nessuno le abbia programmate per farlo. Riconoscere questo significa anche ammettere che la natura, a volte, anticipa le domande della scienza, prima ancora che le formuli. (G. P.).

SECONDO UNO STUDIO DELL’ENEA, IL BISMUTO

IMPIEGATO DALL’INDUSTRIA COME ALTERNATIVA “GREEN” AL PIOMBO, PUÒ ACCUMULARSI NEGLI ORGANISMI ACQUATICI E MINACCIARE LA CATENA ALIMENTARE

© Tasha Cherkasova/shutterstock.com

L’inquinamento da metalli pesanti è una delle forme più pericolose di contaminazione dell’ambiente causata principalmente dalle attività umane che rilasciano nell’ecosistema sostanze non biodegradabili e tossiche. Metalli ad alta densità come piombo, mercurio, cadmio e arsenico, tendono ad accumularsi nel suolo, nelle acque e nell’aria, entrando gradualmente nella catena alimentare e provocando gravi danni alla salute umana e agli ecosistemi. L’esposizione al piombo, ad esempio, può compromettere lo sviluppo neurologico e comportamentale del feto, dei neonati e dei bambini, oltre ad aumentare la pressione sanguigna negli adulti. Per ridurre questi rischi, il bismuto (Bi) è da tempo impiegato dall’industria come alternativa “green” al piombo, grazie alla sua minore tossicità. Tuttavia, un recente studio condotto dall’ENEA ha evidenziato nuove criticità: il bismuto può accumularsi negli organismi d’acqua dolce e provocare danni al DNA di alcune specie acquatiche. Per questo motivo, secondo i ricercatori, il metallo dovrebbe essere considerato un contaminante emergente. Il Bi è noto da tempo anche per le

sue proprietà mediche ed è ampiamente utilizzato per il trattamento di ulcere gastriche, ustioni, tumori maligni; più recentemente, è stato studiato anche come potenziale inibitore della sindrome respiratoria acuta grave (SARS-CoV). Inoltre, il suo impiego sta rapidamente aumentando nella medicina diagnostica per migliorare il contrasto delle immagini, nonché nei cosmetici. Il crescente utilizzo del bismuto in numerosi ambiti fa prevedere agli scienziati un aumento della sua presenza nei comparti ambientali, dovuto al suo rilascio nel suolo e nelle acque reflue. Proprio la scarsità di informazioni sugli effetti di questo metallo pesante sul biota, in particolare sugli ecosistemi acquatici, ha spinto i ricercatori ad avviare lo studio.

La ricerca, realizzata da ENEA, CNR-IRET, Sapienza Università di Roma e Università della Tuscia, ha analizzato gli effetti del bismuto, in condizioni controllate, su due specie chiave utilizzate come bioindicatori degli ecosistemi di acqua dolce: Lemna minor, una minuscola pianta galleggiante nota come lenticchia d’acqua che forma caratteristici tappeti verdi sulla superficie di stagni e acque ferme ed Echinogammarus veneris, un piccolo crostaceo anfipode che svolge un ruolo essenziale nel riciclo della materia organica e rappresenta una risorsa alimentare per pesci, anfibi e uccelli.

I risultati mostrano che entrambi gli organismi accumulano quantità molto elevate di bismuto nei tessuti, evidenziando un potenziale rischio di trasferimento lungo la catena alimentare. Ma con una differenza sostanziale. Dai test condotti in laboratorio, la pianta di Lemna minor è risultata più tollerante: anche a concentrazioni elevate di bismuto non sono stati osservati danni alla crescita né alterazioni del processo di fotosintesi. «Questo è il primo studio sugli effetti del bismuto in una specie vegetale acquatica e fornisce la prima evidenza della capacità di una pianta di sopportare alti livelli di questo metallo attraverso la proba-

bile attivazione di un meccanismo di controllo dell’assorbimento del metallo», spiega la prima autrice dello studio Valentina Iannilli, ricercatrice ENEA. «Al contrario – aggiunge - un nostro studio precedente sulle piante terrestri aveva mostrato che il bismuto può indurre effetti tossici nelle fasi iniziali di sviluppo. Ad esempio, su una pianta di terra commestibile come il crescione, avevamo osservato un’inibizione della crescita delle radici e chiari segnali di danni al DNA anche a basse concentrazioni, insieme a un’elevata capacità di bioaccumulo del metallo».

Diversa invece la risposta del crostaceo Echinogammarus veneris, che ha subito danni al DNA già alle concentrazioni più basse testate. «Vivendo a contatto diretto con i sedimenti, dove i metalli pesanti tendono ad accumularsi, questi organismi sono particolarmente esposti al bismuto: possono ingerire particelle che lo contengono e assorbirlo attraverso il corpo, aumentando così l’esposizione e l’accumulo del metallo», prosegue Iannilli.

Come si legge nello studio, la presenza naturale del bismuto sulla Terra è molto bassa (circa 0,025 parti per milione), motivo per cui è classificato come metallo minore. Alcune fonti antropiche sono le polveri derivanti da attività industriali e di trasporto, i residui di armi da fuoco e il particolato proveniente da fuochi d’artificio. Ma a seguito del crescente utilizzo in cosmetica e medicina, la presenza del bismuto nell’ambiente aumenterà, come confermato dal fatto che è già stata rilevata la sua presenza nel ghiaccio alpino, nei fanghi e nelle acque reflue delle città svedesi. «Quest’ultimo caso - conclude Iannilli - richiede particolare attenzione, soprattutto considerando l’impiego dei fanghi nella produzione di biofertilizzanti per l’agricoltura. Nel complesso, il bismuto merita quindi maggiore attenzione come possibile contaminante emergente, sia per l’ampia e crescente prospettiva di utilizzo sia per i dati ecotossicologici che stanno emergendo». (S. B.).

Nel libro IV delle Georgiche

Virgilio dedica ampio spazio alla descrizione della società delle api. Con la loro organizzazione strutturata su compiti accuratamente ripartiti, su beni equamente condivisi, con la loro laboriosità ordinata e la fedeltà assoluta messa al servizio dello “Stato”, sono il prototipo della società umana ideale. Lo specchio, dunque, dei valori augustei della concordia, ma anche della fides e della severitas per ciò che riguarda l’attitudine collettiva al lavoro.

Tale parallelismo, istituito ragionando a partire dalle somiglianze circa il modo di “interpretare” il mondo, è estremamente curioso non solo per

la comunanza di quei valori menzionati sopra e tanto cari ai romani, ma perché rispecchia anche le peculiarità della loro lingua, cioè il latino: una lingua concreta, pragmatica, esecutiva. Non a caso Virgilio dice, in maniera sicura ed esatta, che le api sono le uniche del mondo animale ad avere privilegi simili agli umani. E pensare che, con ogni probabilità, non conosceva nemmeno le loro sorprendenti abilità matematiche. Un recente studio coordinato dall'Università di Trento e dalla Monash University ha confermato che le api sono in grado di elaborare informazioni numeriche. I risultati, pubblicati sulle pagine della rivista Proceedings of the Royal Society B: Biological

Le api sono in grado di elaborare informazioni numeriche e fare associazioni con i simboli

Sciences, raccontano I risultati, pubblicati sulle pagine della rivista Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences, raccontano che le api sono in grado di associare quantità e simboli astratti, un’abilità che fino a pochi anni fa si riteneva esclusiva dei vertebrati. Il gruppo di ricerca ha addestrato alcuni individui di Apis mellifera a riconoscere un segno grafico e a collegarlo al numero corrispondente di elementi presenti su un pannello. Dopo una fase di apprendimento, le api non solo sceglievano correttamente la combinazione giusta, ma riuscivano anche a generalizzare la regola a situazioni nuove, applicandola a simboli e quantità per loro nuovi.

Questo risultato suggerisce in maniera abbastanza evidente che il loro cervello, pur composto da meno di un milione di neuroni, è in grado di elaborare rappresentazioni concettuali incredibilmente sofisticate. È chiaro che non è una matematica intesa nel senso umano del termine, ma una forma di cognizione numerica che è funzionale, necessaria alla loro piccola quotidianità, fatta di distanze da percorrere tra fiore e fiore, di riconoscimento dei fiori “giusti”, di scelta dei percorsi più brevi e di ottimizzazione della loro attività di approvvigionamento. La matematica, per loro, è una competenza applicata, un altro loro linguaggio concreto, pragmatico ed esecutivo.

Studi precedenti, come quelli coordinati da Adrian Dyer e pubblicati su PNAS, avevano già mostrato, per esempio, come le api comprendessero il concetto di zero, e come sapessero scegliere una quantità minore tra due insiemi. La novità di questo studio recente sta però nel livello di astrazione richiesto dall’associazione simbolo numero, un processo che implica la capacità di costruire una sorta di mappa mentale.

Nuovi studi spiegano come i metalli presenti nella cuticola dei pungiglioni li rendano più resistenti e letali

L’immagine archetipica che ci restituisce la tradizione storico-culturale vede ritrarre lo scorpione come l’animale della malvagità e del tradimento. La presenza di questo animale in diverse culture ha radici molto profonde, e soprattutto non ha sempre avuto una valenza negativa. Per gli Egizi è l’animale della dea Serket, protettrice delle anime dei faraoni e divinità della guarigione. Serket è quindi una figura che abbraccia una certa ambivalenza, poiché legata sia alla morte sia alla vita, sia alla consunzione che alla cura.

Tale ambivalenza viene recuperata dalle filosofie esoteriche, che a loro volta la rielaborano e la traducono in un “percorso”: il valore simbolico dello scorpione si rafforza, diventando, un po’ come La Morte dei tarocchi, metafora del cambiamento e della trasformazione, caratteristiche profondamente radicate nella sua natura (molto più della malvagità). Questi aracnidi, infatti, sono stati tra i primi animali a conquistare le terre emerse, e il loro passaggio dall'ambiente acquatico a quello terrestre è avvenuto nel corso del Siluriano superiore (circa 420 milioni di anni fa). Ma cambiamenti e trasformazioni non hanno interessato solo l’habitat in cui vivevano, bensì anche i loro tratti più caratteristici. Un recente studio, condotto da un gruppo di ricercatori dello Smithsonian National Museum of Natural History e dello Smithsonian Museum Conservation Institute, ha spiegato infatti le peculiarità delle armi a disposizione degli scorpioni, cioè il pungiglione e le chele.

Per comprendere meglio ciò che la ricerca racconta, bisogna ricordare che questi aracnidi, essendo degli artropodi, non posseggono ossa, bensì

una cuticola di chitina. I pungiglioni e le chele non sono però delle semplici estensioni di questa, ma delle strutture rafforzate da metalli come zinco, ferro e manganese, incorporati dalla cuticola. L’integrazione dei metalli avviene durante la formazione del loro esoscheletro, in cui gli ioni vengono legati a proteine e polisaccaridi, creando una matrice ibrida che aumenta la durezza senza compromettere la flessibilità. Alcuni studi pubblicati su iScience mostrano che la presenza di zinco nella punta del pungiglione riduce la deformazione durante l’iniezione del veleno, aumentando l’efficacia del colpo e la capacità di colpire più volte senza

perdere potenza. A questa ingegneria naturale si aggiunge la complessità del loro veleno, un cocktail di peptidi e neurotossine che interferiscono con i canali ionici delle prede. Un altro fatto interessante riguarda la quantità di metalli incorporati nel pungiglione, che può variare in base all’ambiente: alcune specie desertiche, infatti, mostrano concentrazioni diverse a seconda del suolo e della dieta. Questo fatto suggerisce un legame tra l’ecosistema in cui questi vivono e la struttura delle loro armi, e dunque l’esistenza di una strategia evolutiva messa in atto per massimizzare le risorse a disposizione in contesti più difficili. (M. O.).

Sono ormai dodici anni che il rover della NASA Curiosity avanza lentamente nel cratere Gale, alla ricerca dei segreti nascosti tra i miliardi di anni di storia che lo costituiscono. Ogni campione raccolto dice qualcosa sul passato di Marte, un pianeta che un tempo aveva acqua, un’atmosfera più densa e processi chimici molto diversi da quelli di oggi.

Proprio in questi giorni, una nuova analisi dei campioni raccolti da Curiosity ha rivelato la presenza di molecole mai osservate prima sul Pianeta Rosso, cioè dei composti azotati e delle strutture aromatiche che ricordano i precursori del DNA. Ov -

viamente non si tratta di prove che certificano la vita, ma degli indizi che stanno avvicinando gli studiosi, come ha raccontato da Amy Williams su Nature Communications, a capire come la materia organica si sia formata e conservata in ambienti extraterrestri. I campioni raccolti sono stati analizzati dal laboratorio interno di Curiosity (SAM) che riscalda le rocce fino a liberarne i composti volatili.

Tra questi composti è emersa una molecola contenente azoto e gruppi aromatici che, secondo gli autori dello studio, sarebbe imparentata con i mattoni delle basi nucleotidiche. Dunque, non si tratta di DNA né di qualcosa che gli assomiglia in senso

Il rover Curiosity ha rilevato composti organici complessi che potrebbero indicare antichi processi prebiotici su Marte

biologico, ma di un frammento chimico che sul nostro pianeta partecipa a reazioni prebiotiche, cioè quelle reazioni chimiche primordiali avvenute spontaneamente sulla Terra che hanno trasformato molecole inorganiche semplici in composti organici complessi, ponendo le basi per l’origine della vita prima della comparsa delle prime cellule. Come ha spiegato Williams, il valore della scoperta sta nella possibilità che tali composti siano sopravvissuti per miliardi di anni in un ambiente ossidante e irradiato, a prescindere se siano formati lì o siano stati portati per esempio da dei meteoriti. Ora, è bene specificare e ricordare che la presenza di molecole organiche su Marte non è nuova, ma il fatto che ce ne sono tipi diversi: negli ultimi anni il rover ha rilevato composti solforati, catene carboniose e tracce di clorurati, suggerendo che il pianeta abbia conservato un bouquet chimico più ricco del previsto. Il composto azotato analizzato da Curiosity amplia il quadro complessivo, poiché strettamente legato al ciclo del carbonio marziano, che potrebbe essere stato più dinamico, con reazioni favorite dall’acqua antica del cratere Gale. È bene però essere cauti prima di arrivare alle conclusioni: come osservato da John Robert Brucato, astrobiologo dell'Istituto Nazionale di Astrofisica, la vera sfida sta nel distinguere ciò che è marziano da ciò che invece deriva da meteoriti, dato che entrambi i processi sono plausibili e sovrapposti. La scoperta, inoltre, è sopraggiunta proprio mentre la NASA stava programmando le prossime missioni dedicate al rimpatrio di questi campioni sulla Terra, campioni che verranno ovviamente sottoposti alle opportune e doverose verifiche di laboratorio. (M. O.).

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PER LA MEDICINA RIGENERATIVA

Una nuova luce si è accesa sul complesso meccanismo che regola il differenziamento delle cellule staminali. Un team internazionale di ricercatori, guidato dall’Università di Padova in collaborazione con i Max Perutz Labs di Vienna, ha sviluppato IGNITE, un innovativo software di intelligenza artificiale in grado di simulare cosa accade a una cellula quando uno o più geni vengono spenti o alterati. Il sistema, in particolare, può essere utilizzato per prevedere in che modo le mutazioni genetiche influenzano il comportamento delle cellule staminali.

IGNITE funzionerà come un simulatore virtuale, permettendo di eseguire esperimenti digitali sulle cellule con il vantaggio di ottenere previsioni in tempi ridotti e senza l’impiego di ingenti risorse. Grazie al software, gli esperimenti di laboratorio potranno superare il lungo e costoso approccio per “tentativi ed errori”, aprendo nuove prospettive soprattutto nel campo della medicina rigenerativa.

Alla radice del nuovo studio, pubblicato su Plos Computational Biology, c’è l’indagine sulla fitta rete di geni che, attivandosi e inibendosi a vicenda, regola il differenziamento cellulare. Capire il funzionamento di queste reti geniche regolatorie è fondamentale per comprendere come le cellule crescono, si specializzano e anche come le malattie possono alterare questi processi. Fino a oggi, tuttavia, ricostruire queste reti richiedeva costosi esperimenti di di Sara Bovio

laboratorio basati su manipolazioni genetiche mirate. Inoltre, la verifica sperimentale della funzione dei geni risultava spesso lunga, onerosa e tecnicamente complessa. «Comprendere queste reti geniche - spiega Graziano Martello, autore responsabile dello studio, professore e ricercatore presso il dipartimento di Biologia dell’Università di Padova - è essenziale per prevedere come i cambiamenti genetici influenzano lo stato delle cellule, ma testarli sperimentalmente è spesso lungo e costoso. Per risolvere questo problema abbiamo utilizzato il Machine Learning, una specifica branca dell’intelligenza artificiale che sfrutta l’apprendimento automatico». Come spiegano gli autori, molti degli approcci computazionali disponibili richiedono dati sperimentali aggiuntivi o conoscenze biologiche pregresse. Il software IGNITE, al contrario, non ha bisogno di informazioni preliminari fornite dall’uomo, in quanto attraverso il processo di apprendimento automatico impara autonomamente a ricostruire le complesse reti di comunicazione tra i geni analizzando semplicemente i dati delle singole cellule. A differenza dei metodi tradizionali, che richiedono anni di esperimenti costosi e complessi in laboratorio per testare ogni singola modifica genetica, IGNITE funziona come un simulatore virtuale: è in

grado di prevedere “in silico” - ovvero al computer - cosa accade a una cellula se uno o più geni vengono disattivati o alterati.

«È stato particolarmente stimolante vedere come strumenti sviluppati originariamente per studiare sistemi fisici possano oggi trovare applicazione nello studio delle cellule staminali - aggiunge Clelia Corridori, prima autrice dello studio e ricercatrice presso il dipartimento di Biologia dell’Università di Padova. Questo dimostra quanto il dialogo tra discipline diverse possa aprire nuove strade nella ricerca biologica».

IGNITE si basa unicamente su dati di sequenziamento dell’RNA di singole cellule, una tecnica che misura quali geni sono attivi in ogni cellula in un dato momento, e il sistema è in grado di “dedurre” automaticamente la struttura della rete genica, senza la necessità di ulteriori esperimenti.

I ricercatori hanno testato IGNITE sulle cellule staminali pluripotenti. Queste cellule sono straordinarie: sono cellule primitive non specializzate, che però hanno la capacità di differenziarsi in qualsiasi tipo di cellula del corpo umano. A partire da specifici segnali, le staminali possono iniziare il processo di specializzazione. Secondo gli autori dello studio, capire come i geni controllano il differenziamento è fondamentale in molti campi come per esempio in quello della medicina rigenerativa, che è basata sulla generazione di cellule (come ad esempio i neuroni) a partire da cellule staminali.

I risultati ottenuti con IGNITE sono stati sorprendenti: il software ha previsto con precisione quali geni sono fondamentali per permettere alle cellule staminali di differenziarsi correttamente; il sistema è riuscito a simulare gli effetti della disattivazione contemporanea di più geni, un compito estremamente difficile da realizzare fisicamente in laboratorio; inoltre si è dimostrato efficace su specie e tecnologie diverse, confermando la sua versatilità.

«Grazie a questo approccio, che integra fisica statistica e intelligenza artificiale, la ricerca biologica - concludono gli autori della pubblicazione - dispone ora di una “bussola” digitale capace di indicare quali esperimenti hanno maggiori probabilità di successo, riducendo sprechi e tempi di attesa per la scoperta di nuove cure».

Dal rischio invisibile alla risposta individuale

13 giugno 2026 - ore 08.30

Meyer Health Campus Via Cosimo il Vecchio 26

Nel corso del X Congresso

Nazionale dell’Associazione Italiana Banche del Latte Umano Donato è stato presentato l’innovativo pastorizzatore per piccoli volumi di latte umano Lo.V. Milk. Il pastorizzatore, risultato di un brevetto congiunto del CNR, l’Università di Torino e l’azienda Giada S.a.S., permette di mettere a disposizione dei neonati prematuri, ricoverati in terapia intensiva neonatale, latte umano donato. La prima struttura in Italia ad averlo in dotazione è la Banca del Latte degli Ospedali Regina Margherita e Sant’Anna di Torino. Per i neonati fragili ricoverati in terapia intensiva, quando il latte della propria madre è

insufficiente o non disponibile, il latte umano donato, trattato e distribuito dalle Banche del Latte, rappresenta un vero e proprio farmaco salvavita. È in questo ambito che si inserisce il pastorizzatore Lo.V.Milk, basato su tecnologia High Temperature Short Time (HTST a 72°C per 15 secondi). Permette di ottenere, grazie a tempi di pastorizzazione ridotti, un latte maggiormente simile al latte materno crudo in termini di proprietà nutrizionali, bioattività, struttura dei nutrienti e quindi digeribilità e biodisponibilità dei nutrienti, a parità di sicurezza microbiologica rispetto al corrispondente latte donato pastorizzato con tecnologia tradizionale.

Una nuova tecnologia mette a disposizione dei bambini più fragili, ricoverati in terapia intensiva, latte umano donato

Laura Cavallarin, ricercatrice del Cnr-ISPA e Alessandra Coscia, docente dell’Università di Torino e Direttrice della struttura complessa di Neonatologia Universitaria all’Ospedale Sant’Anna, hanno affermato: «Il nostro obiettivo era mettere a disposizione delle Banche del Latte Umano Donato una tecnologia che potesse garantire la sicurezza microbiologica del latte umano donato preservandone al massimo la qualità. Con Lo.V.Milk riduciamo drasticamente l’impatto del trattamento di pastorizzazione, preservando maggiormente fattori protettivi e bioattivi del latte. Il risultato è un latte donato più simile a quello materno fresco, più digeribile e biodisponibile».

Il X Congesso Nazionale ha avviato un confronto in merito al recente cambiamento introdotto dalla legislazione europea conseguente alla pubblicazione, il 17 luglio 2024, del nuovo regolamento europeo sugli Standards of Quality and Safety for Substances of Human Origin Intended for Human Application nella Gazzetta Ufficiale dell’Unione Europea. Pertanto, a partire dal giugno 2027, il latte umano donato passa da essere considerato alimento a tessuto, alla stregua del sangue, degli organi e delle sostanze di origine umana. L’evento è stato anche l’occasione per presentare la recente indagine dell’AIBLUD pubblicata su Nutrients, secondo la quale in Italia solo poco più di un terzo dei neonati di peso inferiore a 1500 grammi (oltre 3mila all’anno in Italia) hanno attualmente accesso alla possibilità di essere alimentati con latte umano donato (36% nel 2023 e 34% nel 2024). Anche la distribuzione delle Banche sul territorio nazionale appare molto disomogenea, con carenze soprattutto nel Sud e assenza in alcune regioni.

Lo studio apre prospettive di analisi per metrologia, sensoristica e tecnologie quantistiche

Un team di ricerca dell’Istituto nanoscienze del Cnr di Pisa ha realizzato un dispositivo superconduttivo che genera segnali regolari simili ai pettini di frequenza ottici, ma nel campo delle microonde. I pettini di frequenza sono strumenti straordinariamente precisi per misurare il tempo e le frequenze: consistono in una sequenza regolare di impulsi, che corrispondono a frequenze esatte ed equidistanti in grado di fungere da “righello di precisione” per la luce, permettendo misure estremamente accurate. I moderni dispositivi in chip su tantalato di litio permettono alta efficienza e compattezza. Queste le caratteristiche principali: misurazione di precisione, perché consentono la misurazione diretta di frequenze ottiche assolute e la definizione precisa del secondo; tecnologia, poiché basati su laser a femtosecondi o su micro-risonatori su chip. In ottica hanno rivoluzionato campi come la spettroscopia e gli orologi atomici, e sono alla base del premio Nobel per la fisica del 2005. Il gruppo di ricerca del Cnr Nano, guidato da Alessandro Crippa insieme a Francesco Giazotto, Angelo Greco e Xavier Ballu, ha esteso il concetto di pettini di frequenza dal dominio ottico a quello delle microonde. Si tratta di frequenze più basse, ampiamente utilizzate nei sistemi elettronici e nelle tecnologie per il calcolo quantistico. Francesco Giazotto del Cnr Nano ha spiegato: «Il risultato chiave riguarda un dispositivo superconduttore SQUID di pochi micron, capace di generare una scala ordinata di segnali estremamente stabili proprio nella banda delle microonde. Il dispositivo è estremamente compatto, non richiede strutture risonanti ingombranti e consuma pochissima energia, il che ne facili -

ta l’integrazione diretta su chip. Per i sistemi quantistici che operano a temperature prossime allo zero assoluto, portare segnali dall’esterno è complesso e introduce rumore e calore. Al contrario, generali direttamente all’interno del sistema consente di ridurre questi effetti e di progettare dispositivi più efficienti e scalabili». Alessandro Crippa (Cnr-Nano), coordinatore della ricerca, ha dichiarato: «Un dispositivo di questo tipo potrebbe in futuro permettere nuove strategie per controllare e collegare bit quantistici in piattaforme superconduttrici o a semiconduttore, prendendo ispirazione da tecnologie già utilizzate in sistemi quantistici ottici

e infrarossi, come i qubit atomici o ionici intrappolati».

Oltre al calcolo quantistico, i pettini di frequenza a microonde potrebbero aprire la strada a nuovi strumenti capaci di misurare, controllare e sincronizzare segnali in regimi finora difficili da raggiungere, con applicazioni che spaziano dalla metrologia avanzata alla radioastronomia. L’idea alla base del progetto risale a oltre dieci anni fa, concepita dal gruppo di Francesco Giazotto, e sviluppata ora combinando progettazione avanzata, strumenti sofisticati e misure di precisione, all’interno del laboratorio NEST di Cnr Nano e Scuola Normale Superiore. (P. S.).

La ricerca ha definito una funzione sconosciuta della proteina MeCP2. Lo studio è su Nature Communications

Utilizza l’energia dell’ATP per spostare o espellere i nucleosomi, rendendo il DNa accessibile ai fattori di trascrizione. Tramite analisi sull’intero genoma, questa ricerca ha delucidato i targets principali della proteina MeCP2 che promuovono il differenziamento dei neuroni e la loro maturazione funzionale. Sorprendentemente, questo meccanismo è attivo durante lo sviluppo cerebrale, mentre è trascurabile in neuroni maturi del cervello adulto. Di conseguenza, i neuroni adulti sono in grado di tollerare livelli significativamente più elevati di MeCP2 rispetto ad altri tipi cellulari.

Una collaborazione di ricerca tra il Cnr e l’IRCCS Ospedale San Raffaele di Milano ha condotto a definire una funzione finora sconosciuta della proteina MeCP2 (un regolatore epigenetico fondamentale per lo sviluppo cerebrale, che lega il DNA metilato per controllare l’espressione genica), con rilevanti implicazioni per lo sviluppo di nuove terapie per la sindrome di Rett. Una malattia del neurosviluppo che colpisce soprattutto le bambine causata dalla perdita di funzione del gene MeCP2 (methyl-CpG binding protein 2). Si manifesta generalmente dopo i primi 6-18 mesi di vita, con la perdita della motricità, delle capacità

manuali, dell’interesse all’interazione sociale. L’incidenza della malattia tra le ragazze di 12 anni è stimata di 1 su 9mila; nella popolazione generale la stima si abbassa a 1 soggetto su 30mila. Ad oggi, non esistono terapie in grado di arrestare o invertire la progressione dei sintomi. Lo studio ha dimostrato per la prima volta che la proteina MeCP2 è capace di attivare geni cruciali per lo sviluppo dei neuroni, in particolare “collaborando” con un complesso epigenetico chiamato SWI/SNF, che regola l’accesso al DNA. È un complesso multiproteico di rimodellamento della cromatina, ATP-dipendente, fondamentale negli eucarioti per regolare l’espressione genica.

Vania Broccoli del Cnr, coordinatore dello studio, ha spiegato: «Per anni, la comunità scientifica ha ritenuto che un eccesso di MeCP2 potesse essere dannoso quanto la sua carenza, contribuendo a rallentare lo sviluppo di strategie di terapia genica volte a ripristinare la funzione del gene MeCP2 nel cervello delle pazienti. Questo timore ha rappresentato un importante limite nella valutazione della sicurezza di tali approcci. I nuovi risultati ribaltano questo paradigma: l’effetto tossico di livelli elevati di MeCP2 non è universale, ma dipende dal contesto cellulare e non si applica ai neuroni, le cellule chiave nella patologia. Questo cambio di prospettiva amplia significativamente la finestra terapeutica e apre la strada a strategie di terapia genica più efficaci e sicure».

Mirko Luoni, ricercatore del Cnr, ha aggiunto: «Attualmente, solo due approcci di terapia genica per la sindrome di Rett hanno raggiunto la fase clinica. Tuttavia, questa scoperta potrebbe accelerare lo sviluppo e la validazione di nuove soluzioni terapeutiche, facilitandone il passaggio verso la sperimentazione clinica». (P. S.). © Inkoly/shutterstock.com

L’intelligenza artificiale per reti di riscaldamento smart per integrare un numero crescente di fonti rinnovabili

Iricercatori del Dipartimento Efficienza energetica di ENEA hanno sviluppato un modello basato su reti neurali artificiali, in grado di prevedere con sei ore di anticipo quanta energia termica potrà immettere nella rete un prosumer (utente produttore-consumatore). I risultati dello studio sono stati pubblicati sulla rivista Energies. Il modello ENEA consiste in una rete neurale Long Short-Term Memory, cioè un tipo di intelligenza artificiale progettato per analizzare dati che cambiano nel tempo, come temperatura, domanda energetica o potenza termica.

Mattia Ricci, ricercatore del Laboratorio ENEA Soluzioni integrate per l’efficienza energetica, ha spiegato: «Nel nostro caso la rete è costituita da una struttura semplice, ma efficace: un unico livello di elaborazione in cui 32 unità di calcolo lavorano in parallelo per riconoscere gli schemi ricorrenti nei dati e migliorare la capacità di previsione del modello».

La rete messa a punto è stata addestrata utilizzando 13 anni di simulazioni e dati meteorologici orari. Un ruolo chiave è svolto dalla temperatura dell’aria esterna e dall’irraggiamento solare, che influenzano direttamente la disponibilità di calore prodotto localmente da fonte rinnovabile e non utilizzato dall’utente, quindi disponibile per essere immesso nella rete di teleriscaldamento sotto certe condizioni. Il modello tiene conto dell’ora del giorno e del periodo dell’anno, riconoscendo i cicli quotidiani e stagionali della domanda e della produzione di calore. Il riscaldamento e il raffrescamento rappresentano quasi la metà dei consumi energetici e dipendono ancora in larga misura dai combustibili fossili, a conferma dell’urgenza di un processo di decarbonizzazione. Pa -

rallelamente, la transizione globale verso le energie rinnovabili accelera, insieme al crescente interesse per sistemi energetici decentralizzati che stanno assumendo un ruolo sempre più rilevante perché permettono di aumentare flessibilità e sostenibilità attraverso il ruolo svolto dai prosumer, cioè gli utenti capaci di produrre, consumare e condividere energia a livello locale, facilitando così anche l’integrazione delle fonti rinnovabili.

In questo contesto, le reti di teleriscaldamento e di teleraffrescamento assumono un ruolo strategico: in Europa ne sono attive circa 19mila, che forniscono calore a oltre 77 milioni di persone, con la maggio -

re diffusione nei Paesi dell’Europa settentrionale, seguiti da Germania, Francia, Regno Unito e Paesi Bassi. Negli ultimi anni sta emergendo, in particolare nei paesi del nord Europa, un nuovo protagonista nel percorso verso la decarbonizzazione delle reti di teleriscaldamento: il thermal prosumer, ovvero l’utente in grado non solo di prelevare calore dalla rete, ma anche di immetterne grazie alla produzione da pannelli solari termici o al recupero di calore di scarto. Ad assicurare tecnicamente l’operazione sono le cosiddette sottostazioni bidirezionali, in cui avviene lo scambio di energia termica tra la rete e gli utenti. (P. S.).

© Gorodenkoff/shutterstock.com

IL FUOCO NON CANCELLA TRACCE

UTILI A RICOSTRUIRE SPACCATI

DELLE SOCIETÀ PIÙ ANTICHE.

DALLO STUDIO SULLA NECROPOLI

TERAMANA LE NUOVE

PROSPETTIVE DELLA

BIOARCHEOLOGIA

Per tanto tempo, forse troppo, si è ritenuto che le ossa sottoposte a cremazione fossero reperti difficili da interpretare, dando probabilmente per scontato che contenessero meno informazioni rispetto ai resti umani ritrovati nelle inumazioni. In realtà la bioarcheologia sta allargando in modo molto promettente le sue prospettive proprio grazie a studi e analisi che prendono in esame questo tipo di reperti, che mantengono intatte le loro caratteristiche essenziali e che dunque possono dirci molto sulle società antiche. È il caso, ad esempio, della necropoli di La Cona, oggetto di uno studio condotto da La Sapienza Università di Roma, Università di Bologna, Soprintendenza Archeologia Belle Arti e Paesaggio per le province dell’Aquila e Teramo e Accademia Polacca delle Scienze, col coordinamento del dBC (Dipartimento dei Beni Culturali) dell'Università di Padova. La ricerca, pubblicata sulla rivista PLoS ONE, ha fatto luce su rituali funerari, ma anche su aspetti dell'organizzazione sociale e della biologia dei Romani in età imperiale.

Situata nel territorio di Teramo ai lati della Via Cecilia, la via sacra d'Interamnia che per diversi storici e archeologici è una sorta di «Via Appia teramana», la necropoli di La Cona è venuta alla luce per caso nel 1961 ed è risalente al periodo che va tra il I secolo a.C. e il I secolo d.C. Si tratta di uno dei contesti funerari più significativi dell'Italia centrale, ricco di contesti a cremazione riconducibili a individui adulti così come ad adolescenti e a infanti. Secondo quanto accertato, la raccolta delle ossa in seguito al rogo funebre non avveniva in modo casuale: seguiva regole e

rituali codificati attraverso una procedura molto importante e sentita, l'ossilegium, con ricorrenze di frammenti di cranio e di ossa lunghe. Diverse sepolture presentano inoltre resti di animali a loro volta combusti: capre, pecore, maiali, galline e molluschi, evidentemente segno di offerte rituali o veri e propri elementi integrati nella deposizione.

I resti sono stati analizzati integrando analisi macroscopica e studio istologico dei frammenti cremati presso il laboratorio BIOANTH della Sapienza diretto da Alessia Nava, docente e coautrice dello studio, arrivando dunque a distinguere tra resti umani e animali, stimando in modo più dettagliato l'età e ricavando informazioni preziose sulla crescita, l'invecchiamento e la stessa biologia scheletrica degli individui sepolti. Nonostante la combustione, infatti, la microstruttura delle ossa ha conservato intatte, in molti casi, le sue caratteristiche principali, permettendo di osservare il sistema di Havers (e in particolare l'osteone, unità strutturale dell'osso compatto) e di applicare uno speciale parametro, l'OPD, acronimo che sta per

Osteon Population Density, misura che indica il numero di osteoni presenti per unità di area. I risultati della ricerca hanno consentito di arricchire di dati e informazioni l'archivio biologico in nostro possesso dei Romani. «Le cremazioni archeologiche sono un osservatorio privilegiato sul rapporto tra trattamento del corpo, costruzione del rito e identità dell'individuo. Oggi disponiamo degli strumenti per leggerle come sistemi complessi, capaci di integrare informazione culturale e biologica con un livello di dettaglio prima impensabile», osserva Melania Gigante, coordinatrice dello studio, ricercatrice all'Università di Padova. La cremazione, nel caso della necropoli di La Cona, è «una sequenza rituale strutturata in cui selezione, manipolazione e accompagnamento simbolico del corpo definiscono la forma finale della deposizione». Scoperte rese possibili dall'utilizzo combinato di indagini istologiche e istomorfometriche. «L'approccio integrato permette di restituire leggibilità biologica a resti altamente frammentati e questo significa poter ricostruire la composizione della popolazione anche in contesti crematori, tradizionalmente considerati meno informativi», spiega Alessia Galbusera, prima autrice dello studio e ricercatrice al BIOANTH. Le analisi sulla necropoli teramana si inseriscono nel solco e seguono la linea di ricerca seguita dalla stessa équipe sui resti cremati rinvenuti nella Tomba della Coppa di Nestore di Pithekoussai, a Ischia, recante quella che – a oggi – è considerata, la più antica iscrizione conosciuta in alfabeto greco. Un'analisi che è servita a chiarire in via definitiva come l'individuo sepolto non fosse un fanciullo in tenera età, smentendo un'ipotesi che si era fatta largo per svariati decenni in campo internazionale. «Il lavoro sulla Tomba della Coppa di Nestore aveva già mostrato quanto lo studio istologico potesse incidere sull'interpretazione di contesti funerari di eccezionale rilevanza storico-archeologica. Con La Cona – è l'aspetto sottolineato da Melania Gigante – dimostriamo che questo approccio è pienamente applicabile a campioni archeologici di diversa cronologia e stato di conservazione, producendo risultati molto promettenti per la bioarcheologia dei contesti a cremazione». (R. D.).

Azzurri ancora fuori dalla massima rassegna per squadre nazionali che si disputerà fra Stati Uniti, Canada e Messico Chi saranno i protagonisti e per chi “tiferemo”

Con la testa e con gli occhi, probabilmente sì. Con il cuore, certamente no. Perché all'imminente Mondiale di calcio in programma tra Stati Uniti, Messico e Canada (11 giugno-19 luglio), l'Italia sarà ancora una volta l'assente più “rumorosa”. E quanti, da Aosta a Santa Maria di Leuca, da Tarvisio ad Agrigento, sceglieranno comunque di gustarsi la scorpacciata di partite dalle Americhe, lo faranno per il piacere di seguire il calcio o, al massimo, “simpatizzando-ma-nulla-più” una Nazionale o qualche singolo campione che non indossano l'azzurro. Perciò il Mondiale rischia di essere un gigantesco paradosso emotivo. Da una parte la competizione sportiva più seguita del pianeta, un mese abbondante di partite, storie, campioni, polemiche e immagini destinate a restare nella memoria collettiva. Dall’altra la terza esclusione di fila dell'Italia ai playoff: uno spaesamento culturale, per un popolo che ha costruito una parte della propria identità calcistica attorno alla Nazionale.

Per chi è cresciuto con le notti magiche del 1990, con il rigore di Grosso nel 2006 o anche solo con l’idea che l’Italia fosse sempre una delle favorite, guardare il Mondiale da spettatori neutrali significa fare i conti con una nostalgia pesante. Ma è evidente che il nostro calcio ha smarrito la centralità internazionale che sembrava naturale fino a pochi anni fa. Eppure il Mondiale resta il Mondiale. E sarà impossibile ignorare quello che promette di essere uno spettacolo enorme, forse il più globale di sempre. Gli stadi nordamericani, il gigantismo dell’evento e il nuovo formato a 48 squadre trasformeranno la competizione in una sorta di festival calcistico permanente. E soprattutto ci saranno le stelle, che l'Italia ormai la sfiorano soltanto, magari a fine carriera.

Gli occhi saranno inevitabilmente puntati su Kylian Mbappé, leader assoluto di una Francia stellare (si pensi a Olise, Konatè e Dembelè, fra gli altri). C'è attesa anche per l’ultima recita mondiale di Lionel Messi, sperando che il recente infortunio nella Mls americana non gli neghi il gran finale. E poi Erling Haaland, Vinicius Junior, Lamine Yamal e Jude Bellingham, la nuova generazione destinata a raccogliere l’eredità dell’epoca Messi-Cristiano Ronaldo. I tifosi della Serie A orienteranno forse il loro “tifo” per i beniamimi (o ex beniamini) delle squadre di club. Fra gli altri, Dusan Vlahovic guiderà una Serbia sempre imprevedibile ma ricca di talento offensivo. Lautaro Martinez sarà ancora il punto di riferimento dell’Argentina campione del

mondo, mentre Rafael Leao proverà a trascinare il Portogallo in una competizione che potrebbe rappresentare il canto del cigno internazionale di Cristiano Ronaldo, fresco di successo e commozione per i trionfi col club in Arabia Saudita. Poi c'è l'elenco delle assenze eccellenti, quelle di giocatori di fama non convocati per scelta tecnica o infortunio oppure parte di nazionali che il Mondiale lo guarderanno in tv. Su tutti Khvicha Kvaratskhelia, uno dei giocatori più amati degli ultimi anni del campionato italiano, ex grimaldello offensivo del Napoli diventato devastante tuttocampista del Paris Saint Germain. Peserà anche l’assenza della Nigeria, che lascia fuori un gruppo di talento enorme, che ha in un altro ex scudettato del Napoli - Victor Osimhen – e nell'ex ataantino Ademola Lookman una coppia d'attacco straordinaria per velocità, fisicità e fantasia. Fuori anche la Polonia, e dunque niente Mondiale per Robert Lewandowski, uno dei grandi centravanti della sua generazione. Così come mancheranno i danesi e l’Ungheria di Dominik Szoboszlai, talento capace di unire qualità e personalità.

Tante le esclusioni illustri, ovvero giocatori di chiara fama non convocati. La Francia ha una rosa talmente forte e profonda da potersi permettere di mandare in vacanza Camavinga, Kolo Muani, Pavard e Chevalier. Il ct dell'Inghilterra, Tuchel, ha lasciato fuori una Top 11 da 600 milioni, che avrebbe nei vari Maguire, Foden, Palmer e Alexander-Arnold i riferimenti. A queste assenze si aggiungono quelle provocate dagli infortuni. Il tedesco Serge Gnabry sa bene cosa vuol dire: era rimasto fuori nel 2018, rimarrà escluso anche quest'anno per l'infortunio a un adduttore. Il ct del Brasile, Carlo Ancelotti, deve invece rinunciare a Rodrygo (legamento crociato anteriore ko), ma anche a Militao ed Estevao. Crociato anteriore ko anche per Xavi Simmons, stella dell'Olanda. Il francese Didier Deschamps sarà privo di Hugo Ekitike, fuori fino al 2027 per la rottura del tendine d'Achille la Spagna di Fermin Lopez del Barcellona (frattura al quinto metatarso del piede destro) e Samu Aghehowa del Porto (lesione al legamento crociato del ginocchio destro). Resta in piedi la domanda: che Mondiale sarà per noi italiani? Lo guarderemo, sì, anche se privati di quella lieve frenesia e quella piacevole ansia che ha preceduto tante serate estive di un passato che sembra non voler tornare. Tiferemo per Messi o CR7, Vlahovic o Lautaro. O magari per Carlo Ancelotti e per il suo Brasile, una “combo” per la quale è difficile non provare almeno un po' di simpatia.

«Ilimiti, come le paure, sono spesso solo un'illusione».

Parola di Michael Jordan, ex cestista e storica icona sportiva. Eppure, in ogni disciplina sportiva ci sono confini che sembrano invalicabili, per quanto avvicinabili. Sogni, più che obiettivi. Per questo, il 26 aprile 2026 è diventato una data spartiacque nella storia dello sport. A Londra, il keniano Sabastian Kimaru Sawe ha realizzato ciò che per decenni era stato considerato davvero il limite ultimo dell’essere umano: correre la maratona ufficiale sotto le due ore. Al termine dei 42.195 chilometri di gara, distanza fra le più affascinante e suggestive dell'atletica, il cronometro si è infatti fermato a un'ora, 59 minuti e 30 secondi, nuovo record mondiale e prima prestazione “Sub 2” ottenuta nel pieno rispetto dei regolamenti internazionali.

Per comprendere la portata dell’impresa bisogna ricordare che il muro delle due ore era diventato, per la maratona, ciò che il miglio in meno di quattro minuti era stato per l’atletica negli anni Cinquanta. In realtà, nel 2019 Eliud Kipchoge aveva già corso in 1h59’40” nella sfida Ineos di Vienna, ma quella prova non è stata omologata: “lepri” a rotazione (atleti che corrono a ritmo costante e predefiniti), rifornimenti fuori regolamento e condizioni costruite scientificamente ne hanno di fatto impedito il riconoscimento ufficiale. Sawe, invece, ha abbattuto la barriera nel contesto di una maratona vera, competitiva e aperta a tutti. A rendere ancora più memorabile la giornata londinese è stato il fatto che anche l’etiope Yomif Kejelcha sia sceso sotto le due ore, chiudendo secondo in 1h59’41”, mentre l’ugandese Jacob Kiplimo ha corso in 2h00’28”. Per la prima

IL KENIANO SAWE E, DIETRO DI LUI, L'ETIOPE KEJELCHA HANNO FATTO ESPLORATO TERRITORI CRONOMETRICI INESPLORATI A LONDRA, SU STRADE SPESSO “BACIATE” DA RECORD DEL MONDO

volta nella storia tre uomini sono andati sotto il precedente record mondiale nella stessa gara. Proprio Kejelka è apparso più motivato che dispiaciuto, tanto da rilanciare subito e dire: «Posso battere il record del mondo. Nulla è impossibile».

L’impresa di Sawe non nasce dal nulla. È l'apice di una rivoluzione tecnica, scientifica e atletica. Le scarpe di nuova generazione hanno avuto un ruolo decisivo: Sawe ha corso con le leggerissime Adidas Adizero Adios Pro Evo 3, modelli con piastra in carbonio e schiume altamente reattive che migliorano l’economia di corsa. Negli ultimi anni le “super shoes” hanno inciso sensibilmente sull’evoluzione delle prestazioni. Anche il percorso di Londra ha contribuito. Tracciato veloce, curve limitate, dislivello contenuto e condizioni atmosferiche quasi perfette: temperatura fresca, poco vento e umidità moderata. La gara è stata impostata fin dall’inizio su ritmi estremi, con passaggi regolari e un gruppo di élite disposto a collaborare fino ai trenta chilometri. Tutto questo, però, non basterebbe se non si è atleti strardinari. Sawe, cresciuto sugli altopiani keniani, si è allenato fino a 240 chilometri alla settimana, affinando una straordinaria economia di corsa e una tenuta mentale fuori dal comune. «Ci stavamo lavorando da tempo all’idea delle due ore, ed è successo a Londra perché si sono allineate le stelle, tutto era perfetto» ha spiegato Claudio Berardelli, allenatore di Sawe, raccontando il cambiamento profondo nella struttura degli allenamenti, sia nel volume sia nell'intensità.

La storia della maratona è fatta di muri abbattuti poco alla volta. Nel 1908 il record mondiale era oltre le 2 ore e 55 minuti. Negli anni Sessanta Abebe Bikila

vinse a piedi nudi a Roma, aprendo l’era africana. Negli Ottanta, Carlos Lopes portò il limite sotto le 2h08’, mentre Belayneh Dinsamo scese a 2h06’. Poi arrivarono Paul Tergat e Haile Gebrselassie, pionieri della maratona moderna. Dennis Kimetto ha infranto il muro delle 2h03’, Eliud Kipchoge quello delle 2h02’, fino al 2h00’35” di Kelvin Kiptum nel 2023, premessa ideale per il capolavoro di Sawe. Anche tra le donne le barriere cronometriche hanno segnato epoche. Joan Benoit rese popolare la maratona femminile negli anni Ottanta; Paula Radcliffe è sembrata irraggiungibile con il suo 2h15’25” del 2003. La nuova generazione africana ha però rivoluzionato tutto. La keniana Brigid Kosgei e l’etiope Tigst Assefa hanno trascinato il limite verso le 2h10’, facendo immaginare che anche il muro delle due ore e dieci possa cadere in futuro.

Non tutti i percorsi cittadini, però, favoriscono i record allo stesso modo. La Berlin Marathon resta il tempio della velocità: lunghi rettilinei, quota quasi piatta e clima spesso ideale. Anche quelli della London Marathon (vedi Sawe e Radcliffe), della Chicago Marathon e della Valencia Marathon sono considerati tracciati “amici” per chi cerca di entrare nella storia della specialità. Boston, pur storica, non è omologabile per i record a causa del forte dislivello tra partenza e arrivo (e non solo).

Nella maratona moderna e nelle sue sfide convergono talento genetico, preparazione scientifica, tecnologia, nutrizione e percorsi sempre più veloci. Ma al centro resta sempre l’uomo. Perché dietro il numero 1h59’30” non c’è soltanto una formula matematica: c’è la capacità dell’essere umano di spostare continuamente il confine dell’impossibile. (A. P.).

© LiveMedia/shutterstock.com

Certe notti sono diverse da tutte le altre. Anche se paiono brillare allo stesso modo, come brilla l'ennesimo trofeo sfiorato, stretto e abbracciato da mani educate e scolpite per toccare le vette più alte dello sport. Quella del 18 maggio non è stata una notte qualsiasi per Max Colaci, 41 anni, libero della Sir Safety Perugia, che ha concluso un'immensa carriera da giocatore vincendo la Champions League maschile di pallavolo all'Inalpi Arena di Torino. Dopo il tris secco a Varsavia in semifinale, la replica nella finalissima contro lo Zawiercie campione di Polonia, a coronare una stagione esaltante costellata di successi per gli uomini di coach An -

gelo Lorenzetti.

Lungo la strada verso Torino, solo gli spagnoli del Guaguas erano stati capaci di mettere in discussione il successo parziale di Perugia, vincendo due set in quel di Las Palmas sia nel girone C, sia in gara-1 dei quarti di finale (3-2 per gli umbri, i finali). Alla Final Four, Giannelli e compagni ci sono arrivati dopo un finale di stagione in crescendo, che li ha visti dominare i playoff scudetto senza perdere un set, compresa la finale con una Lube Civitanova sempre temibile quando in palio c'è un trofeo. Campioni del mondo lo scorso dicembre, vincitori della Supercoppa italiana a febbraio a scapito della Rana Vero -

Il 41enne chiude la carriera vincendo la massima competizione europea e con la “palma” di migliore in campo

na (che l'aveva eliminata dalla Coppa Italia in semifinale, poco prima), Perugia ha confermato all'Inalpi Arena di essere una macchina dagli equilibri perfetti. Nella finale con lo Zawiercie, giustiziere della Lube ai quarti, dopo un primo parziale assai combattuto (29-27), la Sir ha preso il controllo della partita con la sicurezza delle grandi squadre: battuta aggressiva, muro invalicabile, difesa feroce e una qualità offensiva capace di spegnere progressivamente ogni tentativo di rimonta polacca.

Se Simone Giannelli si è confermato direttore d'orchestra e leader di un gruppo talentuoso, attorno a lui hanno scintillato i colpi di Ben Tara, decisivo nei momenti chiave della finale, la continuità di Plotnytskyi e la profondità di una rosa costruita per raggiungere ogni obiettivo. La notte di Torino, però, non è stata soltanto il trionfo di una squadra ma anche l’ultima pagina della carriera di Max Colaci, il libero che più di ogni altro ha incarnato lo spirito della Sir Perugia. A 41 anni, il veterano pugliese ha salutato la pallavolo giocata nel modo più romantico possibile: alzando la Champions League e venendo premiato come MVP della Final Four, bissando il riconoscimento personale già centrato nelle finali-scudetto. Epilogo quasi natuarle, per un atleta che negli ultimi nove anni è diventato il simbolo della crescita del club. Le sue difese impossibili, i recuperi nei momenti più delicati e la sua calma contagiosa hanno rappresetanto una silenziosa marcia in più anche nelle finali di Champions League. Colaci saluta il volley da “campione di tutto”, lasciando in eredità un’idea precisa di professionalità, sacrificio e appartenenza. A Perugia lo attende una carriera da dirigente. A inseguire nuovi traguardi, dopo un finale da film. (A. P.).

L'abruzzese è riuscito a indossare a 31 anni il simbolo del primato della regina delle corse a tappe italiane

Ventiquattr'ore, minuto più minuto meno. Una notte e un giorno, quanto basta per essere felici. Indossando il simbolo più bello e romantico del ciclismo, almeno per noi italiani. La maglia rosa. Quella che racconta al mondo, senza parlare, che sei primo in classifica al Giro d'Italia. Quella di Giulio Ciccone, 31enne abruzzese del team Lidl - Trek, è durata una notte. Quanto basta, per un sogno realizzato.

Per chi cresce in Abruzzo sognando il ciclismo, la maglia rosa è un’ossessione gentile, che ti accompagna fin dalle prime pedalate. E per chi ha qualche talento da esprimere – ed esprimeattendere 150 tappe per indossarla può sembrare quasi un sortilegio. Ciccone è uno che dà il meglio di sé quanto le pendenze diventano ostili e nelle grandi corse a tappe si è più volte distinto. Al Giro d'Italia ha vinto tre tappe, ma ha anche conquistato la maglia azzurra di migliore scalatore nel 2019. E quattro anni dopo ha indossato, a Parigi, l'omologo simbolo del primato della montagna al Tour de France.

Inseguita, sfiorata, rimandata, la maglia rosa di Giulio Ciccone si è materializzata in un Giro iniziato con l'obiettivo di inseguire successi di tappa, più che il primato per quanto effimero. È accaduto a Cosenza, nella prima vera tappa italiana del Giro 2026, dopo la "tre giorni" d'apertura in Bulgaria. Non è stata frutto di una vittoria, ma di un piazzamento: terzo sul traguardo, quanto è bastato per balzare al comando della classifica generale. E quando ha capito di avercela fatta, Ciccone non è riuscito a trattenere l’emozione. «Ho iniziato da bambino con questa maglia nel cuore» ha raccontato dopo l’arrivo di Cosenza. «Il mio sogno era indossarla anche solo per un giorno e una notte». Ciccone non è mai stato il corrido -

re della continuità da grandi giri, se non per la caccia ai gran premi della montagna. Non è stato l'erede dei Bugno, dei Chiappucci e dei Pantani. Ma ha saputo esaltare i tifosi sulle strade con attacchi spettacolari, vincendo sullo Zoncolan o brillando sulle strade di Francia. Si è sempre trovato più a suo agio ad inseguire una vittoria di giornata o una Classica Monumento (è stato il primo degli umani dietro Pogacar alla Liegi-Bastogne-Liegi nel 2025) piuttosto che ad amministrare un piazzamento in classifica generale nelle corse a tappe. Una dimensione più romantica e meno calcolatrice. Fra stagioni complicate, cadute, problemi fisici, occasioni perse, Giulio non ha

mai smesso di cercare quel momento, a dieci anni dal suo primo Giro. E del resto quella di Ciccone non è la prima storia di lunghe attese. Chi segue il ciclismo da un po, ricorderà la storia di Franco Pellizotti, per anni gregario di lusso e cacciatore di tappe, arrivato in maglia rosa nel 2008, a trent'anni suonati. O di un altro Franco, Chioccioli, che vestì la sua prima maglia rosa al settimo anno da professionista e finalmente vinse il Giro d'Italia alla decima partecipazione, nel 1991. Forse Ciccone chiuderà la carriera con qualche rimpianto. Ma un giorno in rosa, quello no: è entrato nella lista delle piccole, immense soddisfazioni. (A. P.).

Tutti abbiamo allucinazioni perché la mente “mente”. Tra neuroscienze e illusioni collettive, Orzi spiega perché il cervello non nasce per capire in senso astratto ma per cavarsela.

di Anna Lavinia

Francesco Orzi

Edizioni Dedalo, 2026 - 16,50

Il gioco è semplice: ci sono tre porte. Dietro una c’è un premio, dietro le altre due, una capra. È il noto problema di Monty Hall nato dal quiz televisivo americano degli anni Settanta, Let’s Make a Deal, dove un concorrente doveva scegliere una porta senza aprirla. Quando il conduttore gli svelò, prima della soluzione finale, che dietro una delle porte c’era una capra, il partecipante si sentì alleggerito nella scelta e pensò che erano solo due le opzioni rimaste in gioco. In verità, le probabilità ci dicono che non era proprio così. Lo spiega questo originale saggio rivelando come tutto ciò che pensiamo di sapere sul cervello - e sul nostro pensiero - è sbagliato. Errato, infondato e pure illusorio. Una lettura che non assomiglia a una sferzata di ottimismo ma sicuramente potrà aiutarci a fare un “bagno” di realtà sulle cose che diamo per scontate, invitandoci ad allenare la mente in un mondo ormai dominato da fake news e manipolazioni di informazioni. Tra inganni pubblicitari, notizie, sondaggi e promesse politiche all’ordine del giorno, l’autore ci accompagna in un viaggio cognitivo partendo da una verità globale ineluttabile: maggiore è l’ignoranza, maggiore è la sovrastima di sé stessi. In qualche modo, l’eccessiva fiducia in sé riflette sempre l’estrema fiducia nelle proprie competenze.

Allucinazioni, mappe mentali, ragionamenti, informazioni acquisite e già presenti nel cervello, il testo sottolinea alcuni aspetti del pensiero critico, un modo leggero per conoscere una parte di sé chiusa tra le reti neurali, ancora sconosciuta. Conoscerci

non è affatto semplice, perché l’introspezione è spesso inaffidabile. La mente racconta storie su di sé, cerca cause, inventa coerenze, attribuisce intenzioni anche dove non ci sono. Uno dei primi e più lampanti esempi è dato dalla spiegazione di come si collega la vista al cervello.

Effettivamente ciò che “vediamo” è solo un’interpretazione dello stimolo visivo influenzato dalle informazioni che già abbiamo con noi, immagazzinate in precedenza. Facciamo una sorta di atto creativo per tentare di dare un significato a uno stimolo visivo. Da qui è facile intuire quante illusioni ci creiamo e quanto facilmente cadiamo in errore nell’interpretazione degli stimoli. Costruiamo costantemente narrazioni illusorie su noi stessi senza accorgercene, elaboriamo automaticamente storie distorte per spiegare e giustificare i nostri comportamenti. In questo processo, ci attribuiamo scelte e decisioni che crediamo libere, ma che in realtà non lo sono. Francesco Orzi, divulgatore scientifico con una formazione in neurobiologia, usa un metodo piuttosto particolare per spiegare tutto questo complesso sistema cognitivo. Dà in pasto al lettore un insieme di quiz e celebri rompicapi per affrontare i limiti del nostro modo di pensare. Un percorso agile e molto valido capace di smascherare le nostre scorciatoie mentali e bias cognitivi, scritti nel cervello con il linguaggio della biologia. Le formule da laboratorio e i pensieri filosofici diventano esperienze dove immergersi, anche sbagliando. Ma sbagliando si impara. Pertanto, allenare la mente a pensare meglio ci aiuterà anche a smettere di inventare significati e a trovare un senso quando buone ragioni ci fanno capire che un senso non c’è. E soprattutto ad aggiornare un cervello antico dentro un mondo nuovo.

Nina Gigante

Supernova

Aboca Edizioni, 2026 - 22,00 euro

Diventare madre. Dove finisce la persona che è stata per decenni e chi è la sconosciuta che ora abita il suo corpo? Un evento cosmico che prevede un collasso e una rinascita insieme proprio come l'esplosione stellare più potente e luminosa dell'universo. Un libro per smontare i miti più tossici e indagare le verità più scomode post partum. (A. L.).

Francesca Dossena

Soldi ed emozioni

Apogeo editore, 2026 – 18,00 euro

Cosa pensiamo quando prendiamo decisioni finanziarie? Chi siamo quando spendiamo i nostri risparmi?

Pi ù che una lettura di educazione finanziaria, un incredibile viaggio tra il denaro e le emozioni che lo muovono. Basato su storie vere che raccontano intuizioni ma anche imprevisti, un libro utile, empatico e mai giudicante. (A. L.).

Fay Bound Alberty

The face

Penguin Books, 2026 – 28,86 euro

Il volto è il centro della nostra identità visiva e in quanto tale può ingannarci. Con l’intelligenza artificiale e i deep fake può essere addirittura ricostruito o distaccato dalla realtà. Le trasformazioni sono tecnologiche ma anche culturali. Perché allora il giudizio è ancora basato sull’apparenza: la bellezza è bene e la bruttezza male? (A. L.).

Chi riceve cure e chi resta escluso: le disparità globali nella salute mentale

Iproblemi di salute mentale stanno raggiungendo livelli sempre più elevati in tutto il mondo, con una conseguente crescita della domanda di assistenza che i sistemi sanitari non sempre riescono a soddisfare in modo adeguato [1,2]. I disturbi dell’umore e dell’ansia sono le condizioni più diffuse e richiedono interventi efficaci e strutturati. Ne sono un esempio la psicoterapia e la farmacoterapia, spesso in approccio integrato per garantire una presa in carico più completa e personalizzata del paziente.

Per pianificare strategie terapeutiche efficaci è fondamentale comprendere in modo approfondito sia le caratteristiche delle persone affette che la distribuzione dei disturbi mentali. Tuttavia, i dati a livello di popolazione rimangono ancora limitati nella maggior parte dei Paesi. Le evidenze disponibili nei contesti ad alto reddito indicano che i disturbi mentali sono frequentemente associati a comorbilità con patologie croniche non trasmissibili, tra cui diabete e malattie cardiovascolari [3,4]. Inoltre, queste condizioni mostrano una distribuzione variabile in funzione di età e genere, con differenze significative tra i Paesi e i diversi contesti socioeconomici.

Un ulteriore elemento rilevante è il livello di conoscenze, competenze e fiducia che le persone possiedono nella gestione della propria salute, fattore che può influenzare sia l’accesso sia l’aderenza alle cure. In questo contesto emerge anche la necessità, per i sistemi sanitari, di monitorare in modo sistematico le proprie performance nella risposta ai bisogni di salute mentale. I tassi di accesso ai trattamenti per la depressione mostrano infatti un’elevata variabilità tra Paesi, risultando particolarmente bassi in quelli a basso reddito. Oltre all’accesso alle cure, è importante valutare anche la qualità e l’efficacia degli interventi erogati.

A questo proposito, una recente analisi delle World Mental Health Surveys ha evidenziato che solo il 6,9% delle persone con disturbi mentali comuni riceve trattamenti conformi agli standard minimi previsti per farmacoterapia o interventi di counseling [5,6]. Le differenze nella distribuzione per età, nelle condizioni di salute concomitanti e nello stigma associato ai disturbi mentali contribuiscono a determinare modalità di utilizzo dei servizi sanitari differenti rispetto alla popolazione senza tali condizioni, influenzando anche la qualità dell’esperienza di cura e il livello di fiducia nei sistemi sanitari. In questo contesto, uno studio recente ha utilizzato i dati di un’indagine condotta in 18 Paesi per delineare le caratteristiche delle persone con autovalutazione negativa della propria salute mentale e analizzare l’utilizzo dei

servizi sanitari nel periodo successivo alla pandemia di COVID-19. Sono stati presi in considerazione anche l’esperienza di cura e il livello di fiducia nei sistemi sanitari. L’indagine ha coinvolto 32.419 adulti residenti in 18 Paesi: Etiopia, Kenya, Nigeria, Sudafrica, Perù, Colombia, Messico, Uruguay, Argentina, Laos, India, Cina, Repubblica di Corea, Romania, Grecia, Italia, Regno Unito e Stati Uniti. La numerosità campionaria per singolo Paese variava da un minimo di 1.001 partecipanti in Italia a un massimo di 2.779 in Etiopia.

I dati sono stati raccolti mediante la People’s Voice Survey, uno strumento innovativo progettato per misurare le esperienze degli individui e la loro valutazione delle performance dei sistemi sanitari. L’indagine ha raccolto informazioni relative alle caratteristiche demografiche, allo stato di salute, all’utilizzo dei servizi, alla competenza del sistema, all’esperienza di cura, alla qualità dell’assistenza e infine alla fiducia nel sistema sanitario. La maggior parte delle rilevazioni è stata condotta tra maggio 2022 e aprile 2023. In ogni Paese sono stati ottenuti campioni rappresentativi della popolazione adulta (età ≥ 18 anni). Nella maggior parte dei contesti, le interviste sono state realizzate tramite sistema CATI (computer-assisted telephone interviewing) con un intervistatore, selezionando i partecipanti mediante composizione casuale dei numeri telefonici o da liste preesistenti. In Etiopia e Kenya, dove la presenza della telefonia mobile era inferiore all’80%, alle interviste telefoniche sono state affiancate le interviste di persona. Nella Repubblica di Corea, nel Regno Unito e negli Stati Uniti sono stati invece utilizzati panel probabilistici nazionali rappresentativi [5].

Distribuzione e differenze globali dei problemi di salute mentale

I risultati di questo studio confermano che il disagio psicologico continua a rappresentare una sfida rilevante di salute pubblica, anche a distanza di alcuni anni dalla pandemia di COVID-19. La prevalenza osservata non mostra una relazione lineare con il reddito nazionale, suggerendo che il benessere mentale delle popolazioni dipenda non solo dalle risorse economiche disponibili, ma anche da fattori culturali, sociali e istituzionali. In altre parole, il modo in cui le persone percepiscono, riconoscono ed esprimono il disagio mentale varia molto tra i contesti sociali e culturali.

Le stime emerse risultano nel complesso coerenti con la letteratura internazionale. Negli Stati Uniti, ad esempio, la prevalenza rilevata nel 2023 è pari al 16,8%, rispetto al 23,1% di prevalenza annuale riportata dal National Institute of Mental Health nel 2022 [5,7]. In Cina, invece, è stata stimata una prevalenza del 23% di stati depressivi, inferiore rispetto al 39,6% rilevato nello studio a cui fac -

ciamo riferimento nel presente articolo, probabilmente per effetto dell’utilizzo di criteri diagnostici più restrittivi. La Cina rappresenta infatti il paese con il maggior numero di persone che riferiscono una cattiva salute mentale, seguita dall’India, mentre tra i paesi ad alto reddito i valori più elevati si osservano nel Regno Unito e nella Repubblica di Corea. Lo studio evidenzia inoltre importanti differenze demografiche. In Italia, Grecia, Romania, Cina, Messico e Nigeria i problemi di salute mentale risultano più frequenti nella popolazione con più di 50 anni di età, mentre negli Stati Uniti, in India e in Laos la distribuzione appare più uniforme oppure maggiormente concentrata tra giovani adulti e persone di mezza età. Sebbene a livello globale i giovani presentino un rischio maggiore di ansia e depressione, il progressivo invecchiamento della popolazione rende gli anziani un gruppo sempre più rilevante [5,8].

Questo dato sottolinea la necessità di sviluppare strategie differenziate per fasce di età, capaci di migliorare identificazione precoce, appropriatezza terapeutica e continuità assistenziale. Anche il genere rappresenta un elemento centrale. Le donne risultano maggiormente interessate dai problemi di salute mentale in quasi tutti i paesi analizzati, con eccezioni in Cina e India e differenze particolarmente marcate nei paesi a reddito medio e in alcuni contesti occidentali. Il dato è coerente con numerose evidenze internazionali che attribuiscono questa maggiore vulnerabilità sia a fattori biologici sia alle persistenti disuguaglianze sociali e di genere. Le persone con problemi di salute mentale riportano inoltre condizioni di salute generale significativamente peggiori rispetto a quelle con buona salute mentale. La prevalenza di patologie croniche risulta quasi doppia (41,8% vs 23,8%) e i livelli di attivazione del paziente sono nettamente inferiori (28,7% vs 48,1%).

Questo significa che tali individui mostrano minore fiducia nella capacità di gestire la propria salute e maggiori difficoltà nell’interazione con i servizi sanitari. In particolare, le persone con cattiva salute mentale presentano una probabilità oltre nove volte superiore di riferire un cattivo stato di salute generale e più del doppio di riportare una malattia cronica. Si tratta di risultati che confermano la stretta connessione tra salute mentale e salute fisica già documentata in letteratura [9,39]. La relazione appare bidirezionale: i disturbi mentali aumentano il rischio di malattie croniche e, allo stesso tempo, convivere con una patologia cronica può favorire lo sviluppo di disagio psicologico [9,10]. L’elevata comorbilità osservata rafforza quindi il ruolo centrale dell’assistenza primaria nella presa in carico integrata di questi pazienti. L’accesso alle cure per la salute mentale mostra disuguaglianze molto marcate tra i diversi

paesi. Nei contesti a basso reddito, come Laos, Kenya e Nigeria, la quota di persone che ha ricevuto assistenza nei 12 mesi precedenti resta estremamente bassa (0,9–3,4%), mentre raggiunge circa il 50% negli Stati Uniti e nel Regno Unito.

Complessivamente, solo una persona su cinque con disturbi mentali riferisce di aver ricevuto un trattamento nell’ultimo anno. Sebbene questa misura non corrisponda a una diagnosi clinica formale, il dato conferma che la gravità del disturbo non è necessariamente il principale fattore che determina il ricorso alle cure. Più importante sembra essere la percezione soggettiva del bisogno di assistenza [11]. Le profonde differenze osservate riflettono probabilmente la carenza di professionisti della salute mentale, il limitato investimento nei sistemi sanitari e la ridotta disponibilità di servizi dedicati, soprattutto nei paesi economicamente più fragili [12,13].

Le persone con disturbi mentali risultano meno propense ad avere un riferimento medico stabile e più frequentemente esposte a bisogni sanitari non soddisfatti. Questo suggerisce la presenza di barriere strutturali, economiche e culturali, comprese quelle legate allo stigma. Per esempio, in alcuni paesi come Grecia e Sudafrica, la probabilità di avere una cura abituale è maggiore, ma la non soddisfazione per l’assistenza ricevuta resta comunque elevata. Il fenomeno sembra quindi riflettere una combinazione di esigenza clinica, percezione del bisogno e persistenti difficoltà nell’accesso ai servizi [5]. Le persone con disturbi mentali tendono a valutare meno positivamente il proprio ultimo contatto con i servizi sanitari e riferiscono più frequentemente esperienze percepite come ingiuste o discriminatorie, in particolare in Nigeria, Stati Uniti e Argentina. Negli stessi paesi emerge anche una valutazione più negativa della qualità dei servizi di salute mentale.

Queste differenze dipendono da fattori legati al paziente, come uno stato affettivo negativo o atteggiamenti stigmatizzanti da parte dei professionisti sanitari. In ogni caso, una percezione negativa della qualità dell’assistenza può ridurre ulteriormente la propensione a cercare cure e compromettere l’aderenza terapeutica [14]. Infine, la cattiva salute mentale risulta associata a una minore fiducia nella possibilità di ottenere cure adeguate e sostenibili economicamente, soprattutto in paesi come Colombia, Nigeria e Repubblica di Corea. Le valutazioni più generali sul funzionamento dei sistemi sanitari risultano invece più eterogenee, suggerendo che la fiducia è particolarmente compromessa nelle dimensioni legate all’accessibilità e alla sicurezza delle cure. Questo aspetto assume una rilevanza cruciale dato che la fiducia nel sistema sanitario è fondamentale per la sostenibilità dei modelli di copertura sanitaria [15].

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Conclusioni

L’assistenza sanitaria primaria è fondamentale nella presa in carico di pazienti che presentano disturbi mentali, soprattutto in considerazione della stretta relazione con patologie croniche. Parallelamente, sono state osservate marcate disuguaglianze nell’accesso ai servizi di salute mentale, fortemente associate al reddito di ogni singolo Paese. Nel complesso, i risultati delle indagini condotte nel settore evidenziano interazioni complesse tra salute mentale, comorbilità, accesso ai servizi ed esperienza assistenziale, delineando situazioni e condizioni diverse in funzione del contesto socioeconomico e dell’organizzazione dei sistemi sanitari. Alla luce di ciò, i sistemi sanitari dovrebbero coordinarsi per: rafforzare l’integrazione tra salute mentale e assistenza primaria, sviluppare modelli integrati di presa in carico, migliorare qualità e continuità dell’assistenza e ridurre le disuguaglianze di accesso.

Bibliografia

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13. Saxena S, Lora A, Morris J, Berrino A, Esparza P, Barrett T, et al. Mental health services in 42 low- and middle-income countries: a WHO-AIMS cross-national analysis. Psychiatr Serv. 2011;62(2):123–5. pmid:21285088

14. Navarro S, Ochoa CY, Chan E, Du S, Farias AJ. Will improvements in patient experience with care impact clinical and quality of care outcomes?: A systematic review. Med Care. 2021;59(9):843–56. pmid:34166268

15. Footman K, Roberts B, Mills A, Richardson E, McKee M. Public satisfaction as a measure of health system performance: a study of nine countries in the former Soviet Union. Health Policy. 2013;112(1–2):62–9. pmid:23545269

Come l'integrazione avanzata di biomarcatori immunologici e parametri clinici di routine promette di rivoluzionare la stadiazione del danno epatico, democratizzando l'accesso alle terapie antivirali su scala globale

di

Matteo Piccirilli

L'infezione da virus dell'epatite B (HBV) rappresenta, ad oggi, una delle sfide di salute pubblica più formidabili, pervasive e insidiose su scala planetaria. Si stima che centinaia di milioni di esseri umani in tutto il mondo convivano con un'infezione cronica da epatite B, una condizione definita clinicamente dalla persistenza dell'antigene di superficie del virus (HBsAg) nel siero sanguigno per un periodo ininterrotto superiore ai sei mesi. La gravità intrinseca di questa patologia non risiede unicamente nella replicazione virale per sé, bensì nella complessa, prolungata e spesso silente risposta del sistema immunitario dell'ospite contro gli epatociti infetti. Questo perpetuo stato di infiammazione cronica innesca un lento ma inesorabile processo di rimodellamento dell'architettura cellulare del fegato, noto come fibrogenesi. Durante questo processo patologico, il tessuto epatico sano e funzionale viene progressivamente sostituito da dense, rigide e afunzionali reti di tessuto cicatriziale composto primariamente da matrice extracellulare e collagene. Se lasciata a sé stessa, senza alcun intervento medico o monitoraggio, la fibrosi epatica avanza inesorabilmente verso gli stadi terminali della cirrosi, portando con sé un drammatico incremento del rischio di insufficienza epatica fatale, ipertensione portale e sviluppo del temibile carcinoma epatocellulare. Alla luce di questa spietata traiettoria clinica, le linee guida epatologiche internazionali stabiliscono in modo categorico che la somministrazione di potenti farmaci antivirali a lungo termine debba

essere iniziata non appena il paziente mostri segni evidenti di fibrosi clinicamente significativa. L'imperativo medico assoluto diventa quindi la necessità di studiare e quantificare con estrema precisione il grado di rigidità e di danno del fegato prima che il punto di non ritorno venga superato.

Storicamente, la biopsia epatica percutanea ha rappresentato il gold standard incontrastato e il dogma clinico indiscusso per la diagnosi e la quantificazione del tessuto cicatriziale epatico. Tuttavia, questa procedura chirurgica è intrinsecamente invasiva e risulta gravata da una serie di limitazioni strutturali e complicanze potenzialmente severe, tra cui il rischio concreto di emorragie intra-addominali, dolore acuto post-procedurale e danni accidentali agli organi adiacenti. Inoltre, il minuscolo frammento di tessuto prelevato dall'ago bioptico rappresenta a malapena un cinquantamillesimo del volume totale dell'organo, introducendo un drammatico "errore di campionamento" che può facilmente portare a una clamorosa sottostima della reale estensione del danno epatico, dato che la fibrosi si distribuisce in modo spazialmente eterogeneo e non uniforme. Per ovviare a queste criticità, la moderna epatologia ha abbracciato con entusiasmo l'elastografia transitoria (nota commercialmente come FibroScan), una formidabile tecnologia ecografica non invasiva capace di misurare la rigidità del fegato analizzando la velocità di propagazione delle onde di taglio (shear waves) attraverso il parenchima. Più il fegato è rigido e fibrotico, più velocemente

l'onda viaggia, fornendo un valore numerico in kilopascal (kPa). Nonostante l'eccellente affidabilità dell'elastografia transitoria, la sua implementazione su vasta scala nei sistemi sanitari mondiali si scontra violentemente con ostacoli socio-economici e logistici insormontabili: i macchinari richiedono investimenti finanziari cospicui, costi di manutenzione elevati e operatori medici altamente addestrati, risultando pertanto drammaticamente inaccessibili nelle cliniche rurali, nei paesi in via di sviluppo e nelle nazioni a basso e medio reddito, proprio dove l'epatite B risulta essere maggiormente endemica. Di fronte a questa profonda disuguaglianza diagnostica, la ricerca medica si è concentrata spasmodicamente sullo sviluppo di test non invasivi (NITs) basati su semplici esami del sangue, dando vita a indici matematici come l'APRI e il FIB-4. Pur essendo estremamente utili, economici e basati su parametri clinici di assoluta routine (come l'età, le transaminasi AST e ALT, e la conta piastrinica), questi indici perdono spesso di accuratezza e potere predittivo nelle cosiddette "zone grigie" intermedie della malattia, rendendo imperativa e urgente la scoperta di nuovi biomarcatori biochimici in grado di affinare la precisione della diagnosi.

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In questo intricato e affascinante panorama immunologico ed epatologico si inserisce con prepotenza il ruolo biologico dell'interleuchina-13 (IL-13). L'IL-13 è una potente citochina pleiotropica secreta primariamente, ma non esclusivamente, dai linfociti T helper di tipo 2 (Th2), oltre che da cellule linfoidi innate e basofili. Sebbene nel corso della complessa evoluzione biologica questa molecola segnale si sia perfezionata per orchestrare le difese dell'organismo contro le infezioni parassitarie elmintiche e per mediare i delicati processi di riparazione tissutale e guarigione delle ferite, la sua sovraespressione cronica assume contorni patologici e gravemente maladattativi. Nel microambiente epatico costantemente infiammato dalla presenza cronica del virus HBV, l'IL-13 si trasforma in uno spietato e instancabile interruttore profibrotico. Legandosi saldamente ai suoi recettori specifici sulla membrana cellulare, l'IL-13 innesca a cascata la complessa via di segnalazione intracellulare dipendente dalle proteine STAT6. Questo specifico pathway biochimico culmina con la drastica attivazione e l'immediata transdifferenziazione delle cellule stellate epatiche (HSC). Queste cellule, che in un fegato sano riposano in uno stato quiescente fungendo da magazzini per la vitamina A, si convertono rapidamente in miofibroblasti altamente proliferativi, mobili e contrattili. Queste cellule aberranti diventano in

breve tempo le vere e proprie "fabbriche" del tessuto cicatriziale, secernendo quantità letteralmente industriali di collagene di tipo I e III nello spazio di Disse, e inibendo simultaneamente e in modo selettivo la produzione di metalloproteasi, i vitali enzimi deputati alla degradazione e allo smaltimento della vecchia matrice extracellulare. Nonostante le solide basi fisiopatologiche e biochimiche che legano inequivocabilmente l'IL-13 alla fibrogenesi, i limitati studi clinici condotti finora sull'argomento avevano prodotto risultati purtroppo conflittuali, fumosi e inconcludenti, spingendo la comunità scientifica a richiedere a gran voce indagini statistiche più robuste, strutturate e approfondite.

È per rispondere a questa pressante esigenza conoscitiva globale che un brillante team di ricercatori indonesiani ha condotto un rigoroso e monumentale studio clinico, culminato nella pubblicazione dell'articolo intitolato "Unveiling the role of interleukin-13 in liver fibrosis of chronic hepatitis B patients: Development of a predictive model" sulla prestigiosa rivista accademica internazionale PLOS ONE. Gli autori (Muhammad Begawan Bestari, Muhammad Palar Wijaya, Dolvy Girawan, Nenny Agustanti e Eka Surya Nugraha), tutti affiliati al rinomato Hasan Sadikin General Hospital e all'Universitas Padjadjaran di Bandung, in Indonesia, hanno strutturato un disegno di studio trasversale di impareggiabile pulizia metodologica. Scegliendo di operare in Indonesia, una nazione asiatica dove l'epatite B costituisce un problema di salute pubblica endemico di proporzioni colossali, i

ricercatori hanno attinto a un vasto registro ospedaliero per selezionare accuratamente un campione di pazienti affetti da CHB. Il tratto distintivo e il punto di forza assoluto di questo studio risiedono nell'estrema severità dei criteri di esclusione adottati. Per garantire che la fibrosi misurata fosse ascrivibile unicamente ed esclusivamente all'attività del virus dell'epatite B, gli autori hanno sistematicamente escluso dall'analisi qualsiasi paziente affetto da condizioni cliniche confondenti. Sono stati scartati senza pietà i soggetti con epatite C, co-infezione da HIV, malattie epatiche autoimmuni, diabete mellito di tipo 2, patologie cardiache o renali croniche, tubercolosi polmonare, obesità severa, storia di abuso alcolico e persino donne in gravidanza. Al termine di questa spietata scrematura clinica condotta tra l'ottobre 2021 e il gennaio 2022, un totale di 88 pazienti con dati clinici completi, immacolati e purissimi è stato incluso nell'elaborazione statistica finale.

La metodologia di raccolta dei dati è stata orchestrata con precisione millimetrica. Per ogni singolo paziente arruolato, i medici hanno raccolto simultaneamente, nella medesima giornata clinica, i dati demografici, un emocromo completo per valutare la conta piastrinica, e un campione di siero sanguigno destinato alla quantificazione biochimica dei livelli di IL-13. Questo delicato dosaggio immunologico è stato eseguito utilizzando un avanzato kit ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) con principio a sandwich, in grado di misurare in modo squisitamente preciso la densità ottica del siero tramite spettrofotometria, restituendo la concentrazione esatta di interleuchina in picogrammi per millimetro cubo (pg/mL). A coronamento di questa raccolta dati, un esperto gastroenterologo ha sottoposto tutti gli 88 partecipanti alla misurazione della rigidità epatica (LSM) mediante l'apparecchiatura standardizzata FibroScan, ottenendo i valori in kilopascal (kPa) da utilizzare come pietra di paragone assoluta. Giunti alla delicatissima fase di analisi statistica, gli autori si sono scontrati con un classico ostacolo matematico tipico dei dati biologici: i valori di rigidità epatica in kPa non seguivano una distribuzione normale o gaussiana, presentandosi fortemente asimmetrici. Per ovviare a questo problema e poter applicare le rigide regole dell'analisi di regressione lineare multipla (MLR), i biostatistici hanno brillantemente eseguito una trasformazione matematica dei dati, invertendo il valore dell'elastografia. Hanno così creato una nuova variabile dipendente, battezzata "inverseLSM", perfettamente distribuita a campana. È fondamentale comprendere, per la corretta interpretazione dei risultati, la logica matematica di questa inversione: in questo nuovo spazio matematico, un fegato molto rigido e fibrotico (con un alto valore in kPa originario) corrisponderà a un valore "inverseLSM" estremamente basso. Pertanto, qualsiasi fattore patologico che promuove la fibrosi avrà fisiologicamente una correlazione matematica di segno negativo con la variabile trasformata.

I risultati emersi dalla complessa analisi computazionale e statistica sono stati letteralmente illuminanti e hanno ampiamente superato le aspettative della comunità epatologica. In

primis, attraverso l'analisi minuziosa delle curve ROC (Receiver Operating Characteristic) e il calcolo dell'indice di Youden per massimizzare sia la sensibilità che la specificità clinica, i ricercatori hanno identificato il cut-off biologico ideale per l'interleuchina-13, fissandolo esattamente a 5 pg/mL. I pazienti con livelli sierici pari o superiori a questa soglia critica venivano categorizzati come positivi (variabile denominata ILcut5). L'immissione simultanea dell'età anagrafica, della conta piastrinica e del fattore ILcut5 nel potente modello di regressione lineare multipla ha generato una formula predittiva eccezionalmente robusta, dotata di un coefficiente di determinazione R² pari a 0.37. Questa metrica indica che quasi il quaranta percento della variabilità totale della rigidità epatica tra i pazienti può essere spiegata esclusivamente da questi tre semplici parametri combinati. Analizzando i coefficienti di correlazione isolati per ciascuna variabile, l'eleganza fisiopatologica del modello emerge in tutta la sua potenza esplicativa. L'età ha mostrato un coefficiente di -0.221 (correlazione negativa con l'inverseLSM, e dunque associata a maggiore rigidità reale): ciò rispecchia fedelmente la logica per cui un'età più avanzata implica un'esposizione cumulativa molto più prolungata all'infiammazione cronica e al danno ossidativo epatico da parte del virus. Il fattore ILcut5 (la presenza di elevati livelli di interleuchina) ha esibito un coefficiente di -0.288, confermando in via definitiva, statistica e inoppugnabile che un'eccessiva espressione di questa citochina guida attivamente il deposito di collagene e l'indurimento tissutale, proprio come previsto dai modelli cellulari in vitro. Infine, la conta piastrinica ha restituito un coefficiente positivo di 0.326. In ambito epatologico, questo dato è straordinariamente coerente con la patogenesi della malattia: man mano che il fegato si indurisce e la fibrosi avanza verso la cirrosi, la resistenza al flusso sanguigno epatico genera una marcata ipertensione portale. Questa alta pressione induce un ingrossamento della milza (splenomegalia), la quale inizia a sequestrare e distruggere massicciamente le piastrine circolanti; in aggiunta, il fegato malato cessa di produrre livelli adeguati di trombopoietina, l'ormone vitale che stimola il midollo osseo a generare nuove piastrine. Di conseguenza, un abbassamento drastico del numero di piastrine nel sangue è il marcatore indiretto perfetto dell'avanzamento della fibrosi.

Per garantire l'assoluta affidabilità scientifica, la replicabilità clinica e la validità inoppugnabile del loro nuovo modello, i ricercatori hanno sottoposto l'architettura statistica a una vera e propria batteria di test di stress metodologici. Il modello ha superato brillantemente ogni singolo ostacolo analitico: il test di Durbin-Watson ha confermato la totale assenza di autocorrelazione tra i dati; i complessi test di tolleranza e l'analisi del fattore di inflazione della varianza (VIF) hanno escluso categoricamente l'insidiosa presenza di multicollinearità tra le variabili indipendenti (dimostrando che l'IL-13, le piastrine e l'età offrono informazioni cliniche distinte e non sovrapponibili); la statistica della distanza di Cook ha rassicurato sull'assenza di dati anomali (outliers) capaci di distorcere i risultati; infine, il rigoroso test di

Breusch-Pagan ha sancito la perfetta omoschedasticità del modello predittivo. Questa maniacale attenzione al dettaglio statistico eleva lo studio da una semplice speculazione accademica a una vera e propria pietra miliare diagnostica, pronta per essere tradotta nella pratica clinica quotidiana.

Le implicazioni traslazionali, sociali e globali di questa scoperta pubblicata su PLOS ONE sono di una portata letteralmente immensa. Sviluppare un modello predittivo basato unicamente sull'età del paziente, su un banale e diffusissimo emocromo (per il conteggio delle piastrine) e su un test immunoenzimatico ELISA per l'IL-13 significa abbattere drasticamente e definitivamente le barriere tecnologiche ed economiche imposte dalla strumentazione dell'elastografia transitoria. Questa innovazione metodologica fornisce ai medici di base, agli epatologi operanti in aree remote e ai sistemi sanitari dei paesi in via di sviluppo un'arma diagnostica economica, affidabile, facilmente standardizzabile e di rapida esecuzione per il monitoraggio longitudinale di milioni di pazienti. Attraverso questo semplice modello combinato, i clinici potranno triagiare efficacemente e con largo anticipo i pazienti affetti da epatite B cronica, identificando con grande accuratezza e sensibilità coloro che stanno varcando la pericolosa soglia della fibrosi clinicamente significativa e che necessitano, pertanto, dell'immediata attivazione della terapia farmacologica antivirale salvavita. Tutto ciò si allinea perfettamente e strategicamente con gli ambiziosi obiettivi sanciti dall'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS), che punta alla totale eliminazione globale dell'epatite virale come grave minaccia per la salute pubblica entro l'anno 2030, un traguardo raggiungibile unicamente attraverso la massiccia democratizzazione degli strumenti di screening e diagnosi precoce.

Ma l'orizzonte dischiuso dallo studio di Bestari e colleghi si estende persino oltre la mera sfera diagnostica, spingendosi fino ai confini della farmacologia sperimentale. L'aver dimostrato in modo così cristallino e statisticamente potente l'associazione causale e indipendente tra gli elevati livelli circolanti di IL-13 e la severità della rigidità epatica in vivo, candida ufficialmente e prepotentemente questa citochina a diventare un bersaglio terapeutico primario per il futuro della medicina. Attualmente, le terapie antivirali disponibili riescono unicamente a inibire la replicazione del virus dell'epatite B, ma possiedono un'efficacia assai limitata nell'invertire attivamente o arrestare direttamente la cascata fibrogenica già in atto nel fegato. Se l'interleuchina-13 rappresenta l'architetto molecolare della cicatrice epatica, lo sviluppo e la somministrazione clinica di potenti anticorpi monoclonali specifici anti-IL-13 (farmaci biologici peraltro già largamente e fruttuosamente impiegati nella medicina moderna per contrastare patologie atopiche severe come l'asma bronchiale refrattaria e la dermatite atopica) potrebbe teoricamente bloccare a monte il pathway di STAT6. Questa inibizione mirata disarmerebbe le cellule stellate epatiche, impedendo la deposizione letale di nuovo collagene e offrendo per la prima volta all'umanità una vera e propria terapia anti-fibrotica diretta, specifica e rivolu-

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zionaria per contrastare l'incedere della cirrosi epatica in tutte le sue drammatiche forme cliniche. In conclusione, il capolavoro metodologico pubblicato su PLOS ONE incarna l'essenza più nobile e ambiziosa della moderna ricerca medica traslazionale: partendo dalla profonda comprensione dei meccanismi immunologici di base e attraversando il rigore del calcolo bio-statistico avanzato, esso fornisce generosamente alla vasta comunità epatologica internazionale uno strumento intellettuale, clinico e diagnostico straordinariamente accessibile ed efficace. Questo nuovo faro metodologico è destinato a salvare innumerevoli vite umane e a ridefinire radicalmente i paradigmi globali di gestione e cura dell'epatite B cronica nel prossimo imminente futuro.

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Un cluster sinergico di alterazioni dove il tessuto adiposo viscerale non funge solo ma opera come un vero e proprio organo endocrino iperattivo

di Matteo Pillitteri*, Roberta Piccione* e Dario Incorvaia*

Nel panorama biosociale del terzo millennio, la transizione demografica (invecchiamento), nutrizionale (dieta ipercalorica e alimenti ultra-processati) e comportamentale (sedentarietà) hanno favorito un’esplosione senza precedenti di patologie croniche tra loro interconnesse. In questo scenario, la Sindrome Metabolica (MetS) emerge come la configurazione fenotipica dominante. Più che una singola entità nosologica, la MetS deve essere interpretata come un cluster sinergico di alterazioni metaboliche, dove il tessuto adiposo viscerale non funge solo da deposito inerte, ma opera come un vero e proprio organo endocrino iperattivo. Gli adipociti ipertrofici secernono citochine pro-infiammatorie (come TNF-α e IL 6) e riducono la produzione di adiponectina, innescando uno stato di infiammazione cronica con esiti multi-organo. L’attuale MetS è il punto d’arrivo di quanto in passato è stato definito come sindrome plurimetabolica, sindrome X, sindrome dell’insulino-resistenza o quartetto mortale (deadly quartet). Esistono attualmente quattro definizioni di MetS: quella dell’Organizzazione Mondiale della Sanità (WHO, World Health Organisation), quella dell’EGIR (Gruppo Europeo per lo Studio dell’Insulino-Resistenza), quella americana del NCEP-ATP III (National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel III) e quella dell’AACE (American Association of Clinical Endocrinologists). Nell’aprile del 2005 l’International Diabetes Federation (IDF) ha proposto una sua definizione, la quinta, che tuttavia contiene solo alcune piccole ma sostanziali modifiche. La novità fondamentale della definizione IDF sta nel dare al criterio della circonferenza addominale un valore assoluto in quanto diventa necessario, anche se non sufficiente,

* Biologi nutrizionisti. Servizio di nutrizione clinica UOSD Oncologia, Ospedale Giovanni Paolo II° di Sciacca (AG).

per la diagnosi. Non vi può pertanto essere MetS senza obesità viscerale. L’importanza dell’obesità nella determinazione della SM deriva da una semplice constatazione clinica. Infatti, le varie componenti della MetS sono associate fra loro solo raramente in soggetti non obesi, mentre lo sono abitualmente in soggetti obesi, soprattutto con distribuzione del grasso di tipo viscerale. I depositi adiposi sono ubicati soprattutto a livello sottocutaneo e intra-addominale, ma considerevoli quantità di grasso possono anche essere osservate tra le fibre muscolari oppure all’in terno delle fibre muscolari stesse, particolarmente nei soggetti anziani. Il grasso viscerale e quello intramuscolare sembrano importanti nella definizione del quadro clinico dell’obesità viscerale. La comunità scientifica concorda nel definire la MetS attraverso la coesistenza di almeno tre dei seguenti parametri:

• Obesità addominale: Circonferenza vita ≥102 cm (uomini) o ≥88 cm (donne).

• Ipertensione arteriosa: ≥135/85 mmHg.

• Ipertrigliceridemia: ≥150 mg/dL.

• Basso colesterolo HDL: <40 mg/dL (uomini) o <50 mg/dL (donne).

• Iperglicemia a digiuno: ≥100 mg/dL.

La MetS rappresenta oggi una delle principali sfide per la salute pubblica globale. La malattia cardiovascolare e tutte le cause di mortalità sono percentualmente incrementate nel soggetto con MetS. Numerosi studi hanno dimostrato che individui con MetS presentano un rischio di eventi cardiovascolari pressoché doppio rispetto a coloro che non ne sono affetti. Stime recenti, riferite al 2023, indicano una prevalenza di circa 1,54 miliardi di adulti, evidenziando un trend di crescita che non mostra segnali di rallentamento. L’analisi retrospettiva condotta nel ventennio 2000-2023 rivela, infatti, un’accelerazione preoccupante della patologia con una prevalenza quasi triplicata tra gli uomini,

passando dal 9,0% al 25,7%, e raddoppiata tra le donne passando dal 14,7% al 31,0%. Sebbene la MetS resti più diffusa nei paesi ad alto reddito, il quadro epidemiologico globale è oggi sempre più eterogeneo, con una rapida crescita anche nei contesti a risorse limitate. In tale contesto si delinea un paradosso rilevante: la gravità degli esiti legati alla MetS non segue una relazione diretta con il carico dei fattori di rischio. Questa discrepanza indica che il rischio biologico associato alla MetS è amplificato, nei paesi in via di sviluppo, da criticità sistemiche quali ritardi diagnostici, scarso controllo dei parametri metabolici e accesso limitato alle terapie. Quindi, anche un carico di rischio inferiore può tradursi in una prognosi peggiore per l’assenza di interventi tempestivi ed efficaci. Purtroppo, la MetS non è un fenomeno circoscritto alla popolazione adulta; si sta osservando, infatti, un aumento preoccupante anche in età pediatrica e adolescenziale, strettamente associato alla crescente prevalenza dell’obesità infantile. Nonostante la definizione diagnostica in età evolutiva sia resa complessa dalla fisiologica variabilità dei parametri auxologici e metabolici durante la crescita, le stime attuali indicano una prevalenza di circa il 3% nella popolazione pediatrica generale, che supera il 30% nei soggetti in sovrappeso o obesi.

A differenza degli adulti, dove la ricchezza del paese correla spesso con una maggiore prevalenza, nei bambini il legame tra sviluppo economico e salute metabolica segue dinamiche più complesse. Studi recenti indicano che la prevalenza tra gli adolescenti non è necessariamente più elevata nelle nazioni ad alto reddito; al contrario, si osservano tassi critici nei paesi a basso e medio reddito, dove la prevalenza può raggiungere il 7,0% (contro il 5,5% delle economie avanzate). Questo "sorpasso" epidemiologico riflette una transizione nutrizionale accelerata, in cui l'accesso diffuso ad alimenti ultra-processati a basso costo precede la capacità dei sistemi sanitari di implementare strategie preventive

efficaci. Le implicazioni biologiche di questa anticipazione fenotipica sono rilevanti: l’esposizione precoce e prolungata a squilibri metabolici durante fasi critiche dello sviluppo può indurre modificazioni epigenetiche stabili, contribuendo a programmare un aumentato rischio cardiovascolare. In questo contesto, la comparsa prepuberale di ipertensione e disfunzione del metabolismo glucidico non solo anticipa il diabete di tipo 2, ma accelera anche i processi di aterosclerosi subclinica e il rimodellamento cardiaco già nella seconda decade di vita.

Implicazioni sistemiche

La sindrome metabolica rappresenta uno dei principali determinanti del rischio cardiovascolare, configurandosi come un nodo fisiopatologico centrale che integra obesità viscerale, insulino-resistenza, dislipidemia aterogena e ipertensione arteriosa.

L’interazione tra questi fattori non è semplicemente additiva, ma fortemente sinergica: il tessuto adiposo viscerale, metabolicamente attivo, rilascia acidi grassi liberi e adipochine pro-infiammatorie (come TNF-α e IL-6), contribuendo all’instaurarsi di uno stato di infiammazione cronica di basso grado e stress ossidativo sistemico. L’insulino-resistenza e l’iperinsulinemia compensatoria favoriscono la disfunzione endoteliale, riducendo la biodisponibilità di ossido nitrico e promuovendo vasocostrizione, proliferazione delle cellule muscolari lisce e attivazione delle vie pro-trombotiche. Parallelamente, la dislipidemia tipica

della sindrome metabolica, che si caratterizza per la presenza di ipertrigliceridemia, bassi livelli di HDL e presenza di LDL piccole e dense, accelera l’accumulo lipidico nella parete vascolare e la formazione della placca aterosclerotica. Questi meccanismi convergono nel promuovere instabilità di placca, aumentando la suscettibilità alla rottura e l’attivazione della cascata coagulativa, determinando un marcato incremento del rischio di eventi cardiovascolari maggiori, quali infarto miocardico e ictus ischemico. Inoltre, la persistenza di uno stato pro-infiammatorio e metabolico alterato contribuisce al rimodellamento cardiaco e allo sviluppo di insufficienza cardiaca.

Nel complesso, la sindrome metabolica non rappresenta solo un insieme di fattori di rischio, ma un vero e proprio amplificatore biologico del danno cardiovascolare, rendendo fondamentale un approccio precoce, integrato e multidisciplinare volto alla prevenzione e alla modulazione dei meccanismi patogenetici sottostanti.

La MetS, agendo attraverso la perturbazione dei delicati feedback dell'asse ipotalamo-ipofisi-gonadi (HPG), rappresenta un determinante critico nell'eziologia dell'ipofertilità idiopatica in entrambi i sessi.

Nella donna, l'iperinsulinemia esercita un'azione sinergica con l'ormone luteinizzante (LH) a livello delle cellule della teca, sovra-regolando la steroidogenesi ovarica verso la via androgenica.

Parallelamente, l'insulina inibisce la sintesi epatica della globulina legante gli ormoni sessuali (SHBG), incrementando la biodisponibilità del testosterone libero circolante. Questo microambiente iperandrogenico interferisce con la selezione del follicolo dominante, inducendo arresto follicolare e anovulazione cronica.

Inoltre, l'iperglicemia e lo stress ossidativo a livello del microambiente follicolare alterano la qualità dell'ovocita e la recettività endometriale, ostacolando anche i processi di adesione e impianto embrionale.

La MetS è anche intrinsecamente legata alla Sindrome dell'Ovaio Policistico (PCOS).

Nell'uomo, l'eccesso di tessuto adiposo bianco non costituisce un semplice deposito energetico, bensì un compartimento endocrino metabolicamente attivo, caratterizzato da un'iperpressione dell'aromatasi (CYP19A1). Questo enzima catalizza la conversione periferica del testosterone in 17β-estradiolo. L'innalzamento dei livelli estrogenici circolanti altera il set-point dell'asse ipotalamo-ipofisi-gonadi, esercitando un feedback negativo che determina la soppressione del GnRH e, in cascata, un quadro di ipogonadismo ipogonadotropo secondario.

Meta-analisi su larga scala confermano una correlazione inversa tra l'indice di massa corporea (BMI) e i parametri seminali. Il profilo biochimico del soggetto con MetS si presenta costantemente alterato, evidenziando una deplezione di testosterone totale e SHBG, associata a un profilo estrogenico in eccesso.

Oltre alla ben documentata compromissione dei parametri seminali convenzionali quali: riduzione del volume eiaculatorio, della conta spermatozoaria, della motilità progressiva e della

morfologia, la MetS ha anche un impatto sulla competenza gametica e integrità genomica (frammentazione del DNA spermatico).

Tale danno è il risultato di un sinergismo tra Stress Ossidativo ed alterazione termica. Da un lato, l'incremento sistemico e locale di specie reattive dell'ossigeno (ROS) eccede la capacità antiossidante del plasma seminale, inducendo lesioni ossidative alle basi azotate e rotture dei filamenti di DNA. Dall’altro, l'adiposità localizzata a livello della regione pelvica e crurale determina un incremento della temperatura scrotale, inibendo i meccanismi di termoregolazione fisiologica necessari per la corretta spermatogenesi e la maturazione epididimale.

La MetS non compromette solo la capacità di concepire, ma altera il profilo epigenetico delle cellule germinali. Questo significa che le alterazioni metaboliche dei genitori possono essere trasmesse alla prole attraverso modificazioni della cromatina (metilazione del DNA, acetilazione degli istoni), predisponendo le generazioni future a un rischio aumentato di insulino-resistenza, obesità e patologie cardiovascolari già in età pediatrica.

La MetS è anche un determinante critico nell'eziologia e nella progressione di numerose neoplasie, in particolare quelle classificate come "obesity-related" (colon-retto, pancreas, mammella in post-menopausa ed endometrio,) rappresentando una comorbidità modificabile la cui gestione è cruciale in ogni fase del percorso clinico poiché influenza direttamente sia la prognosi che la sopravvivenza globale del paziente.

Nella MetS, l’iperinsulinemia compensatoria agisce come un potente stimolo mitogenico sistemico. Elevate concentrazioni di insulina circolante inibiscono la sintesi epatica delle proteine leganti l’IGF (IGFBP-1 e -2), incrementando drasticamente la biodisponibilità della frazione libera di IGF-1. Il legame dell'IGF-1 al proprio recettore (IGF-1R) innesca l'attivazione delle cascate trasduzionali PI3K/Akt/mTOR e Ras/MAPK. Questi pathway sono i principali regolatori della crescita cellulare, della sintesi proteica e della resistenza all'apoptosi, conferendo alle cellule in fase di trasformazione un vantaggio selettivo in termini di sopravvivenza e capacità replicativa.

Nei pazienti con MetS, si osserva un'alterazione del rapporto tra leptina (mediatore pro-infiammatorio e pro-angiogenico) e adiponectina (molecola citoprotettiva e pro-apoptotica). Tale squilibrio promuove la transizione epitelio-mesenchimale (EMT), requisito fondamentale per l'acquisizione di un fenotipo invasivo e metastatico. Inoltre, la secrezione cronica di citochine quali IL-6 e TNF-α recluta cellule immunitarie nel microambiente tumorale e attiva il fattore di trascrizione STAT3. Questo network sostiene l'instabilità genomica, l'angiogenesi e l'evasione immunitaria.

Infine, non bisogna dimenticare che cellule neoplastiche sfruttano l'iperglicemia e l'iperlipidemia, caratteristiche della MetS, per sostenere le proprie elevate richieste biosintetiche. L'abbondanza di substrati energetici facilita lo shift verso la glicolisi aerobica, permettendo alle cellule tumorali di produrre intermedi metabolici necessari per la sintesi di macromole-

cole (lipidi, proteine, acidi nucleici). Questo rewiring metabolico garantisce un'espansione clonale rapida anche in condizioni di ipossia, rendendo il fenotipo tumorale meno dipendente dalla vascolarizzazione ordinaria.

Per quanto riguarda i processi neurodegenerativi, l’insulino-resistenza e l’iperglicemia cronica, determinano un aumento di ROS e l’attivazione di vie pro-infiammatorie a livello del sistema nervoso centrale che, interferendo con la funzione mitocondriale e con i meccanismi di clearance di proteine neurotossiche, come la β-amiloide e la tau fosforilata, promuovono un ambiente neuronale sfavorevole e contribuiscono ad accelerare i processi neurodegenerativi e il deterioramento delle funzioni cognitive.

Biomarcatori

Considerate tutte queste implicazioni, la MetS richiede strumenti diagnostici sempre più precoci e accurati. Accanto ai criteri clinici tradizionali, numerosi biomarcatori stanno dimostrando un significativo valore predittivo. Bassi livelli di adiponectina e alti livelli di leptina si associano allo sviluppo di MetS, mentre molecole emergenti come chemerina, asprosina e FGF-21 mostrano potenziale come indicatori precoci, soprattutto se utilizzate in pannelli multiparametrici. Tra i marcatori infiammatori, la hsCRP rappresenta un indicatore consolidato e facilmente misurabile, mentre PAI-1 e aldosterone si associano al rischio metabolico e alla progressione della patologia. Anche l’acido urico, parametro di routine, si conferma un predittore indipendente di MetS, con rilevanti implicazioni cliniche. Infine, anche i microRNA emergono come promettenti biomarcatori epigenetici aprendo nuove prospettive per una diagnosi precoce e personalizzata.

La MetS offre un semplice concetto di salute pubblica ed un punto di partenza facilmente identificabile per interventi clinici capaci di ridurre il rischio della epidemia montante di diabete tipo 2 correlato all’obesità, patologia cardiovascolare e, forse, cancro. La possibilità di individuare soggetti ad alto rischio soltanto con un metro da sarto, i valori pressori e 3 esami di routine, ha dei vantaggi enormi. Un dato da nessuno contestato è la capacità della MetS di predire lo sviluppo di diabete di tipo 2, infatti fino al 50% dei soggetti sviluppano il diabete nel giro di 3 anni. La possibilità di individuare il soggetto a rischio con una modalità ancora più semplice della curva da carico è un’opportunità che non va trascurata. Se da un lato ha poco senso utilizzare la MetS nel diabete conclamato, dove non aggiunge nulla in termini di predizione cardiovascolare, è indiscutibile che il soggetto con MetS è il principale bersaglio nella prevenzione del diabete di tipo 2. Ruolo del biologo

In questo scenario, il biologo svolge un ruolo cruciale nell’interpretazione dei dati laboratoristici e nello sviluppo di nuovi pannelli diagnostici integrati. Non bisogna dimenticare anche l’importanza del biologo nutrizionista poiché, la nutrizione, rappresenta un cardine terapeutico, con un ruolo centrale nella modulazione dell’insulino-resistenza, dello stato infiammatorio cronico e delle alterazioni lipidiche. In particolare, la dieta medi-

terranea si configura come uno dei modelli nutrizionali più efficaci, grazie all’elevato apporto di fibre, acidi grassi monoinsaturi (principalmente da olio extravergine d’oliva), polifenoli e acidi grassi Omega-3. Questo pattern alimentare favorisce il miglioramento della sensibilità insulinica, la riduzione dei livelli di trigliceridi e l’aumento del colesterolo HDL, oltre a esercitare effetti antinfiammatori e antiossidanti. Inoltre, la dieta mediterranea contribuisce alla modulazione del microbiota intestinale, rafforzando il suo ruolo come strategia integrata nella prevenzione e nella gestione della sindrome metabolica.

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di Geppino Falco*

* Docente universitario

Nel panorama della ricerca biomedica contemporanea, la medicina personalizzata rappresenta una delle più importanti rivoluzioni scientifiche e cliniche degli ultimi decenni. È in questo scenario che nasce il corso FAD ECM

“Dalla eterogeneità cellulare alla medicina personalizzata: modelli preclinici avanzati, AI e analisi integrata dei dati biologici”, promosso con il contributo

Il corso, disponibile sullarea riservata MyBio, assegna assegna 7,8 crediti Ecm. I moduli successivi al corso "Dall'eterogeneità cellulare all'intelligenza artificiale per i biologi del futuro" saranno diponibile a partire da giugno 2026.

dei docenti e ricercatori del Dipartimento di Biologia dell’Università degli Studi di Napoli Federico II.

Il corso propone una visione moderna e multidisciplinare della biologia applicata alla medicina di precisione, accompagnando i partecipanti in un percorso che integra scienze omiche, modelli preclinici avanzati, big data biologici e Intelligenza Artificiale. L’obiettivo è fornire strumenti concreti

per comprendere e affrontare la crescente complessità dei sistemi biologici e delle strategie terapeutiche personalizzate.

Particolare attenzione sarà dedicata al concetto di eterogeneità cellulare, elemento oggi fondamentale per spiegare perché pazienti apparentemente simili possano rispondere in modo diverso alla stessa terapia. Attraverso l’analisi genomica, trascrittomica, proteomica, metabolomica ed epigenomica, il corso illustrerà come le tecnologie multiomiche stiano trasformando la ricerca traslazionale e la stratificazione biologica dei pazienti.

Ampio spazio sarà inoltre dedicato ai modelli preclinici avanzati, come organoidi, sistemi 3D, organ-on-chip e modelli animali innovativi, strumenti oggi indispensabili per riprodurre in

modo realistico la complessità biologica umana e migliorare la predittività terapeutica.

Il percorso formativo approfondirà anche il ruolo crescente dell’Intelligenza Artificiale e del Machine Learning nell’analisi integrata dei dati clinici, molecolari e di imaging, evidenziando come queste tecnologie stiano rendendo la medicina sempre più predittiva, digitale e centrata sul paziente.

Tra gli aspetti più innovativi del corso vi è un modulo dedicato allo spazio e alla microgravità come modelli biologici estremi, con approfondimenti su aging accelerato, stress ossidativo, disfunzione mitocondriale e medicina rigenerativa. Un tema di frontiera che apre nuove prospettive nella comprensione dei processi fisiopatologici umani e sviluppare nuove applicazioni in

medicina rigenerativa.

Responsabile scientifico del progetto è il Prof. Geppino Falco, affiancato dalla Prof.ssa Concetta Ambrosino e da un team di ricercatori del Dipartimento di Biologia della Federico II: Dott. Francesco Albano, Dott.ssa Valeria Lucci, Dott.ssa Elena Amendola, e Dott.ssa Mariarita Brancaccio. Il corso sarà disponibile dal 29 maggio 2026 e consentirà ai professionisti sanitari di acquisire 7,8 crediti ECM nell’ambito della sanità digitale.

Il percorso si propone non solo come aggiornamento scientifico di alto livello, ma anche come occasione concreta per rafforzare il ruolo del biologo nell’era della medicina di precisione, dell’innovazione tecnologica e dell’integrazione tra ricerca, clinica e Intelligenza Artificiale.

FORMAZIONE ECM PER I BIOLOGI

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