I Choroby wsierdzia 2) zapalenie wielostawowe 3) pląsawica (zwykle pojawia się 6–8 mies. po zapaleniu gardła) 4) rumień brzeżny 5) guzki podskórne. Kryteria małe: 1) ból stawów (objawy stawowe stanowią duże albo małe kryterium; nie uwzględnia się ich jednocześnie) 2) gorączka (≥38,5°C) 3) wzrost wskaźników ostrej fazy (przyspieszony OB [>60 mm po 1 h] lub zwiększone stężenie CRP w suro‑ wicy [≥3 mg/dl]) 4) wydłużony odstęp PQ (nieliczony jako osobne kryterium, jeśli jako duże kryterium uwzględniono już zapalenie serca). Wystąpienie zapalenia jednego stawu nie wystarcza do rozpoznania gorączki reumatycznej i wymaga różni‑ cowania z popaciorkowcowym odczynowym zapaleniem stawów (nie występują w nim objawy zaliczane do dużych kryteriów gorączki reumatycznej), które rozwija się zwykle 7 dni po zapaleniu gardła, a jego objawy nie ustępują po zastosowaniu kwasu acetylosalicylowego (ASA). 2. Kryteria WHO Ułatwiają rozpoznanie gorączki reumatycznej. W przy‑ padku pląsawicy i zapalenia serca o niewielkim nasileniu nie wymaga się potwierdzenia zakażenia paciorkowcowego. Kryteria duże i małe pokrywają się z kryteriami Jonesa. Do rozpoznania 1. rzutu gorączki reumatycznej lub kolejnego rzutu u chorego bez rozpoznanej RHD wymaga się spełnienia (tak jak w przypadku kryteriów Jonesa) ≥2 dużych albo 1 dużego i 2 małych kryteriów oraz potwier‑ dzenia zakażenia paciorkowcowego. Do rozpoznania kolejnego rzutu gorączki reumatycz‑ nej u chorego z RHD wymaga się spełnienia 2 kryteriów mniejszych oraz potwierdzenia poprzedzającego zakażenia paciorkowcowego (w ciągu ostatnich 45 dni: wydłużony odstęp PR w EKG, zwiększone lub rosnące miano ASO, dodatni wynik posiewu z gardła, dodatni szybki test pacior‑ kowcowy lub niedawno przebyta płonica).
➔LECZENIE 1. Chorego z podejrzeniem gorączki reumatycznej z zaję‑ ciem serca należy przyjąć do szpitala w celu dokładnej oceny. Inne postaci choroby leczy się ambulatoryjnie. 2. Zaleca się stosowanie salicylanów, najczęściej ASA (u dzieci 80–100 mg/kg/d, u dorosłych 4–8 g) w 4 lub 5 dawkach podzielonych w celu zmniejszenia bólu sta‑ wów i gorączki, a w przypadkach z ciężkimi objawami zapalenia serca – glikokortykosteroidy (GKS; zwykle prednizon 1–2 mg/kg/d przez 2–8 tyg. w zależności od objawów i wskaźników stanu zapalnego, a następnie zmniejszanie dawki), zazwyczaj w skojarzeniu z ASA. Leczenie przeciwzapalne nie wpływa na zastawkowe następstwa choroby. 3. W celu wyjałowienia jamy nosowo‑gardłowej stosuje się przez ≥10 dni penicylinę prokainową i.m. (zwykle 1 200 000 IU 1 × dz.), a w przypadku alergii na penicy‑ linę – makrolidy (w razie wczesnej reakcji na penicyli‑ nę, po potwierdzeniu lekowrażliwości) lub cefalosporyny
386
(w razie opóźnionej reakcji na penicylinę). Jest to postę‑ powanie standardowe, ale nie ma dowodów, że przynosi korzyści kliniczne. 4. Postępowanie w razie wystąpienia niewydolności serca – rozdz. I.Ł.2. 5. W leczeniu pląsawicy stosuje się leki uspokajające i przeciwpadaczkowe, a w wybranych przypadkach GKS, plazmaferezę i immunoglobuliny i.v.
➔ROKOWANIE Jeśli nie dojdzie do zajęcia serca, choroba przebiega łagod‑ nie. Do większości nawrotów dochodzi w ciągu pierwszych 2 lat. Każdy rzut choroby zwiększa prawdopodobieństwo powikłań sercowych: w połowie przypadków rozwija się wada zastawki mitralnej i aortalnej, a u ~20% chorych – izolowana wada zastawki mitralnej. Zmiany zastawkowe, poza obrzękiem, są nieodwracalne.
➔PROFILAKTYKA 1. Profilaktyka pierwotna Profilaktyka gorączki reumatycznej polega na leczeniu paciorkowcowych zakażeń górnych dróg oddechowych – rozdz. II.C.2. Rozpoczęcie antybiotykoterapii w ciągu pierwszych 10 dni od wystąpienia objawów zapalenia gardła zmniejsza ryzyko rozwoju gorączki reumatycznej o ⅔. Należy pobrać wymazy z gardła od członków rodziny chorego na gorączkę reumatyczną i zastosować leczenie antybiotykiem w celu eradykacji paciorkowca, jeśli wyniki posiewów będą dodatnie. 2. Profilaktyka wtórna Osobom z pewnym rozpoznaniem gorączki reumatycznej zaleca się ciągłą profilaktykę przeciwbakteryjną, ponieważ paciorkowcowe zapalenie gardła, nawet skąpoobjawowe lub właściwie leczone, może wywołać rzut choroby. Dorosłym (o masie ciała ≥30 kg) podaje się penicylinę benzatynową w dawce 1 200 000 IU we wstrzyknięciach i.m. co 4 tyg. (co 3 tyg. u osób z wadą zastawkową serca lub z częstymi nawrotami) lub penicylinę V p.o. w dawce 250 mg 2 × dz., a w razie nadwrażliwości na penicyliny – erytromycynę w dawce 250 mg 2 × dz. Profilaktykę stosuje się do 30. rż. i do 5 lat od wystąpie‑ nia ostatniego rzutu choroby. Należy wydłużyć profilaktykę do 40. rż. lub do 10 lat od ostatniego epizodu w przypadku chorych po zapaleniu serca i z wadą zastawkową o etio‑ logii reumatycznej.
Choroby układu krążenia I
J
Choroby mięśnia sercowego Zofia T. Bilińska (J.1), Łukasz Małek (J.1), Katarzyna Elżbieta Biernacka (J.2), Jan Wodniecki (J.2)
1. Zapalenie mięśnia sercowego łac., ang. myocarditis
ne za kardiomiopatie (rozstrzeniową, arytmogenną prawej komory i nierozstrzeniową lewej komory) zidentyfikowano u 8–22% dorosłych i dzieci z ostrym ZMS. Osoby z ostrym ZMS i mutacjami genów białek desmosomalnych są obcią‑ żone większym ryzykiem nawrotu choroby.
Rys historyczny 1967 – identyfikacja wirusa Coxsackie B w wycinkach mięśnia sercowego u chorych zmarłych z powodu zapalenia mięśnia sercowego (Burch) 1986 – pierwsze wykrycie genomu wirusa Coxsackie B w mięśniu sercowym chorych na zapalenie mięśnia sercowego i kardiomiopatię rozstrzeniową (Bowles) 1987 – wprowadzenie klasyfikacji Dallas
➔DEFINICJA Zapalenie mięśnia sercowego (ZMS) jest chorobą o różnej etiologii, w której proces zapalny obejmuje kardiomiocyty, tkankę śródmiąższową, naczynia, niekiedy też osierdzie, i może doprowadzić do kardiomiopatii zapalnej i niewy‑ dolności serca (NS). Kardiomiopatię zapalną definiuje się jako ZMS, któremu towarzyszy dysfunkcja mięśnia sercowego. Według WHO i ISFC ZMS definiuje się na podstawie kryteriów histologicznych, immunologicznych i immuno histochemicznych. Kryterium histologicznym jest stwier‑ dzenie rozsianego nacieku zapalnego z towarzyszącym zwyrodnieniem i nie‑niedokrwienną martwicą przyle‑ głych kardiomiocytów, natomiast kryterium immunohisto chemiczne (wg stanowiska ESC 2013) stanowi liczba komórek w nacieku zapalnym (na mm2 tkanki mięśnia sercowego) >14 leukocytów, w tym do 4 monocytów, z obec‑ nością ≥7 limfocytów T CD3+.
➔EPIDEMIOLOGIA Częstość występowania ZMS nie jest znana, ale szacuje się ją na 1,5 mln przypadków na świecie rocznie. Zajęcie serca na podstawie zmian elektrokardiograficznych stwierdzano u 3,5–5% chorych w czasie epidemii zakażenia wirusem Coxsackie. ZMS występuje częściej u osób z upośledzoną odpornością. ZMS może być, w zależności od wieku chorych i regionu geograficznego, przyczyną 0,5–4% przypadków NS. Przewlekłe ZMS występuje u 9–30% dorosłych z kar‑ diomiopatią rozstrzeniową. Warianty genów odpowiedzial‑
➔ETIOLOGIA I PATOGENEZA W większości przypadków ZMS nie udaje się zidentyfiko‑ wać czynnika etiologicznego. Oprócz zakażenia de novo, możliwa jest reaktywacja zakażenia utajonego. ZMS mogą wywołać: 1) czynniki infekcyjne a) wirusy (najczęstsza przyczyna) – parwowirus B19, ludzki herpeswirus typu 6 [HHV‑6], Coxsackie B, ade‑ nowirusy, inne herpeswirusy (wirus Epsteina i Barr, wirus cytomegalii, wirus ospy wietrznej i półpaśca), wirus zapalenia wątroby typu C, wirusy ECHO, wiru‑ sy grypy A i B, wirus różyczki; możliwe są zakażenia więcej niż 1 wirusem, np. parwowirusem B19 i HHV‑6; ZMS w przebiegu COVID‑19 – rozdz. XI.D.15.2 b) inne czynniki infekcyjne – bakterie – Borrelia burgdorferi, Coxiella burnetii, prątek gruźlicy, pneumokoki, gronkowce, Haemo philus spp., Salmonella spp., Legionella spp. i in. – riketsje, mykoplazmy, chlamydie – robaki – włosień kręty, glista ludzka, tasiemiec bąblowcowy ludzki, glista psia – grzyby (Aspergillus spp., Candida spp. i in.) – pierwotniaki – Toxoplasma gondii, Entamoeba histolytica, Trypanosoma cruzi (choroba Chagasa) 2) czynniki autoimmunizacyjne i in. a) wobec alergenów (toksyna tężcowa, szczepionki, leki) b) wobec alogenów (odrzucanie przeszczepu serca) c) wobec własnych antygenów – w przebiegu chorób układowych, np. tocznia rumieniowatego układo‑ wego, reumatoidalnego zapalenia stawów, zapalenia naczyń ANCA‑dodatniego, celiakii i innych chorób autoimmunologicznych d) wywołujące sarkoidozę. Olbrzymiokomórkowe ZMS współistnieje z chorobami autoimmunologicznymi u 19% chorych. Eozynofilo‑ we ZMS (szczególna postać ZMS) może być spowo‑ dowane reakcją nadwrażliwości na leki lub wystąpić w przebiegu układowego zapalenia naczyń (m.in. eozy‑
387
J Choroby mięśnia sercowego nofilowej ziarniniakowatości z zapaleniem naczyń) i innych chorób układowych. 3) czynniki toksyczne a) leki – antybiotyki – amfoterycyna B, ampicylina, penicy‑ lina, tetracyklina, streptomycyna oraz sulfonamidy – leki przeciwgruźlicze – izoniazyd, kwas para aminosalicylowy – leki przeciwdrgawkowe – zwłaszcza karbamaze‑ pina i fenytoina – niesteroidowe leki przeciwzapalne (NSLPZ) – mesalazyna – diuretyki – acetazolamid, chlortalidon, hydro‑ chlorotiazyd, spironolakton – pochodne sulfonylomocznika – leki przeciwnowotworowe (przeciwciała monoklo‑ nalne – inhibitory punktów kontrolnych układu odpornościowego), antracykliny, 5‑fluorouracyl – inne leki – metylodopa, amitryptylina, klozapina b) inne substancje i czynniki – alkohol, amfetamina, kokaina, metale ciężkie, nadmiar katecholamin (guz chromochłonny), promieniowanie jonizujące, azydek sodu, jady owadów i węży. ZMS charakteryzuje się różnego stopnia nacieczeniem mięśnia sercowego przez komórki immunokompetentne. Najczęściej występuje limfocytowe ZMS, z naciekiem zapal‑ nym składającym się głównie z limfocytów T, uszkadza‑ jącym przyległe kardiomiocyty, z ogniskową martwicą i obrzękiem śródmiąższowym. W fazie gojenia naciek zapalny ustępuje i pojawia się włóknienie. Znacznie rza‑ dziej występują eozynofilowe i olbrzymiokomórkowe ZMS. Eozynofilowe ZMS jest następstwem naciekania mięś nia sercowego przez eozynofile, które uwalniają substancje uszkadzające kardiomiocyty, przede wszystkim główne białko zasadowe (MBP) i białko kationowe eozynofilów (ECP) o działaniu cytotoksycznym. W olbrzymiokomórkowym ZMS stwierdza się: intensyw‑ ny naciek zapalny złożony głównie z limfocytów T, eozynofi‑ lów, makrofagów i wywodzących się z makrofagów komórek olbrzymich oraz masywną destrukcję mięśnia sercowego. Uszkodzenie mięśnia sercowego w przebiegu wiruso‑ wego ZMS rozpoczyna się od zakażenia kardiomiocytów (zdolność taką mają jedynie nieliczne wirusy − entero wirusy, adenowirusy). Najlepiej poznane są drogi zaka‑ żenia enterowirusowego i parwowirusem B19. Zakażenie enterowirusowe można podzielić na 3 fazy. Pierwsza obejmuje wniknięcie wirusa poprzez receptor do kardiomiocytu i aktywację mechanizmów odporności wrodzonej (np. komórek NK). W 2. fazie zachodzi replikacja wirusa i uruchomienie odporności antygenowo‑swoistej (przeciwciała przeciwwirusowe, limfocyty T). Charaktery‑ styczne dla tej fazy są duże stężenia cytokin prozapalnych (TNF, IL‑1a). Przetrwała replikacja prowadzi do martwicy kardiomiocytów. Rozpad komórek powoduje uwolnienie antygenów wewnątrzkomórkowych, nieprezentowanych w okresie rozwoju zarodkowego w grasicy, co podtrzymuje odpowiedź przeciwwirusową i autoimmunologiczną. Uszko‑ dzenie komórek, które prowadzi do upośledzenia czynności mięśnia sercowego, może wystąpić także w następstwie działania enzymów enterowirusa, np. proteazy 2A, która rozszczepia białko strukturalne kardiomiocytu – dystro‑
388
finę, naśladując w ten sposób mutacje genu dystrofiny, które mogą prowadzić do NS. W fazie 3. dochodzi do gojenia lub progresji do kardio‑ miopatii rozstrzeniowej. U większości chorych bez zaburzeń immunologicznych zakażenie wirusowe mięśnia sercowego jest szybko ograniczane przez mechanizmy odpornościowe, czynność kurczliwa mięśnia sercowego poprawia się, gdy dochodzi do eliminacji wirusa i wygaszenia odpowiedzi im‑ munologicznej. Jeśli odpowiedź przeciwwirusowa nie jest adekwatna, u chorych z predyspozycją immunogenetyczną wirus może przetrwać w mięśniu sercowym i podtrzy‑ mywać odpowiedź przeciwwirusową, co dalej upośledza czynność mięśnia sercowego (niszczenie zakażonych kar‑ diomiocytów). Progresja do kardiomiopatii rozstrzeniowej zachodzi również wtedy, gdy wirus zostaje wyeliminowany, ale nie dojdzie do wygaszenia odpowiedzi immunologicznej. Parwowirus B19 nie wnika bezpośrednio do kardio‑ miocytu, zakaża komórki śródbłonka naczyń wieńcowych (małe żyłki i tętniczki). U dorosłych najczęściej dochodzi do reaktywacji zakażenia parwowirusem B19, gdy po pier‑ wotnym zakażeniu w dzieciństwie wirus przetrwał w szpi‑ ku kostnym. Parwowirus B19 poprzez aktywację cytokin prozapalnych (IL‑6 i TNF), wywołuje apoptozę komórek śródbłonka i prowadzi do jego dysfunkcji. Ponadto docho‑ dzi do nagromadzenia limfocytów T w mikrokrążeniu wieńcowym, co powoduje zwiększenie oporu wieńcowego i sprzyja martwicy kardiomiocytów. Jeśli proces jest rozleg ły, może doprowadzić do upośledzenia perfuzji tkankowej, niedokrwienia mięśnia sercowego i dysfunkcji skurczowej.
➔OBRAZ KLINICZNY Objawy ZMS są różnorodne i nieswoiste. U większości chorych z ostrym lub piorunującym ZMS stwierdza się w wywiadzie niedawne przebycie zakażenia wirusowego. Objawy zwiastunowe (występują nawet u 90% chorych) zależą od wrót zakażenia (górne drogi oddechowe lub prze‑ wód pokarmowy) i wyprzedzają objawy sercowe o kilka dni lub tygodni. Wyróżnia się 4 manifestacje kliniczne ZMS: 1) naśladujące przebieg ostrego zespołu wieńcowego – ból w klatce piersiowej, zmiany ST‑T w EKG, niekiedy zaburzenia kurczliwości i zwiększone stężenia troponin sercowych (TnT i TnI) 2) ostry początek – objawy NS bez choroby wieńcowej i innych przyczyn NS 3) przewlekła NS bez choroby wieńcowej i innych przyczyn NS 4) stan bezpośredniego zagrożenia życia – groźne zaburze‑ nia rytmu serca lub przewodzenia, nagłe zatrzymanie krążenia, wstrząs kardiogenny, skrajnie mała frakcja wyrzutowa lewej komory (LVEF). Typowe objawy podmiotowe: 1) duszność (wysiłkowa, w ciężkiej NS – spoczynkowa), związana z NS 2) ból w klatce piersiowej, związany ze skurczem tętnic wieńcowych, martwicą kardiomiocytów lub towarzy‑ szącym zapaleniem osierdzia 3) kołatanie serca, związane z tachykardią lub arytmią. Objawy przedmiotowe: 1) objawy NS
Choroby układu krążenia I 2) objawy zapalenia osierdzia, jeśli towarzyszy ZMS (np. tarcie osierdziowe) 3) objawy zatoru obwodowego (może być pierwszym obja‑ wem ZMS). W eozynofilowym ZMS mogą wystąpić objawy aler‑ giczne – osutka i eozynofilia krwi obwodowej, ale nie‑ obecność eozynofilii nie wyklucza eozynofilowego ZMS. Najcięższą postacią eozynofilowego ZMS jest ostre mar‑ twicze eozynofilowe ZMS z NS o piorunującym przebiegu. W olbrzymiokomórkowym ZMS najczęściej (u ¾ chorych) stwierdza się objawy NS, mogą występować bloki prze‑ wodzenia i oporne na leczenie częstoskurcze komorowe.
➔PRZEBIEG NATURALNY ZMS o piorunującym przebiegu cechuje się nagłym, wyraźnym początkiem i szybkim narastaniem objawów NS, do wstrząsu kardiogennego włącznie. Dysfunk‑ cja mięśnia sercowego ustępuje samoistnie albo – rza‑ dziej – prowadzi do zgonu. Ostre ZMS ma mniej wyraźny początek, a u części chorych dysfunkcja mięśnia lewej komory postępuje do kardiomiopatii rozstrzeniowej. Pod ostre lub przewlekłe ZMS jest nie do odróżnienia od kardiomiopatii rozstrzeniowej; najczęściej powoduje postępującą NS. Przebieg ZMS może być także bezobjawowy. U chorych na ZMS naśladujące świeży zawał serca (uniesienie odcin‑ ka ST, zwiększone wskaźniki martwicy mięśnia sercowego, odcinkowe zaburzenia kurczliwości), ale z prawidłowym obrazem tętnic w koronarografii – zaburzenia kurczliwości najczęściej ustępują. U chorych z opornymi na leczenie częstoskurczami komorowymi przebieg choroby nie został poznany; u części chorych arytmie ustępują jednak samo‑ istnie. ZMS może spowodować pojedyncze lub mnogie mikrotętniaki lewej komory. U chorych z mikrotętniakami globalna czynność lewej komory jest prawidłowa, nato‑ miast mogą wystąpić epizody nietrwałego częstoskurczu komorowego.
➔ROZPOZNANIE
Badania pomocnicze 1. Badania laboratoryjne Stwierdzane nieprawidłowości nie są swoiste dla ZMS: 1) zwiększone stężenie CRP w surowicy (u 80–90% chorych) 2) leukocytoza z przewagą neutrofilów (u 50% chorych); duża eozynofilia w ZMS w przebiegu większości roba‑ czyc i układowych zapaleń naczyń 3) zwiększone stężenie sercowej troponiny T lub I w osoczu (u 30% chorych) z dynamiką w seryjnych oznaczeniach 4) 4‑krotny wzrost miana wirusowoswoistej immunoglo‑ buliny G w fazie zdrowienia (u 20% chorych); u chorych z podejrzeniem ZMS badanie serologiczne w kierunku wirusów nie ma znaczenia dla rozpoznania (spośród chorych, u których zakażenie wirusem zidentyfikowano w biopsji endomiokardialnej, tylko u 4% udało się stwier‑ dzić to zakażenie za pomocą badania serologicznego). 2. EKG Prawie zawsze jest nieprawidłowy, może wykazywać cechy ostrego uszkodzenia mięśnia sercowego, najczęściej zmiany
odcinka ST i załamka T w wielu odprowadzeniach, aryt‑ mie nadkomorowe i komorowe, zaburzenia przewodzenia przedsionkowo‑komorowego (AV) i śródkomorowego. 3. Echokardiografia Zwykle ujawnia nowe zmiany strukturalne i/lub czynno‑ ściowe: prawidłowe lub nieznacznie zwiększone objętości rozkurczowe, uogólnione lub regionalne zaburzenia kur‑ czliwości lewej komory, pogrubiałą ścianę mięśnia obu komór (prawdopodobnie w następstwie obrzęku śródmiąż‑ szowego), płyn w worku osierdziowym, czasem skrzepliny wewnątrzsercowe. W miarę rozwijania się NS – obraz taki jak w kardiomiopatii rozstrzeniowej. 4. MR serca Powinno się wykonywać u chorych z klinicznie uzasad‑ nionym podejrzeniem ZMS obejmującym objawy kliniczne oraz zmiany w ≥1 z badań pomocniczych (EKG, badania laboratoryjne, echokardiografia) po wykluczeniu lub przy małym prawdopodobieństwie choroby wieńcowej. Ocenę należy opierać na zaktualizowanych kryteriach z Lake Louise (2018), które wymagają spełnienia w fazie ostrej 1 kryterium (charakterystycznych nieprawidłowości) w obrazowaniu T2‑zależnym i 1 kryterium w obrazowaniu T1‑zależnym. Obrazowanie T2‑zależne pozwala wykryć obrzęk mięśnia sercowego (ryc. I.J.1-1A). Mapowanie czasu T1 z oceną przestrzeni pozakomórkowej umożli‑ wia dodatkowo wykrycie przekrwienia i przecieku wło‑ śniczkowego oraz włóknienia (następstwo uszkodzenia kardiomiocytów). Klasyczne obrazowanie T1‑zależne z oceną późnego wzmocnienia wykrywa głównie włók‑ nienie (ryc. I.J.1-1B). Ogniska późnego wzmocnienia są w ZMS położone śródmięśniowo lub podnasierdziowo. Dodatkowe kryteria rozpoznania ZMS w MR to: obecność płynu w jamie osierdzia i pogorszenie czynności skurczo‑ wej lewej komory. MR może ułatwić wykonanie biopsji endomiokardialnej, ale nie może jej zastąpić, zwłaszcza u chorych z piorunującym przebiegiem choroby, nie wnosi bowiem informacji o rodzaju nacieku zapalnego (limfocy‑ towy, olbrzymiokomórkowy, eozynofilowy) ani o obecności patogenu. Rozmieszczenie ognisk późnego wzmocnienia może wskazywać na określoną etiologię (np. niejednolite w sarkoidozie, rozległe dolno‑boczne w dystrofinopatiach, śródmięśniowe w przegrodzie międzykomorowej u nosicieli mutacji LMNA, a pierścieniowate u nosicieli mutacji genu DSP lub FLNC). 5. Koronarografia lub angio‑TK tętnic wieńcowych Wykorzystuje się je w celu wykluczenia choroby wieńcowej. 6. Biopsja endomiokardialna W ostrym infekcyjnym ZMS rzadko wykonywana. Biopsję wykonuje się w celu wykrycia przyczyny poddającej się lecze‑ niu (np. olbrzymiokomórkowego czy eozynofilowego ZMS). Wskazaniem do biopsji jest postępująca lub utrzymująca się NS i/lub zagrażająca życiu arytmia komorowa, i/lub blok przewodzenia AV II° typu Mobitz II lub zaawansowa‑ ny przy braku odpowiedzi na typowe leczenie w krótkim czasie (<1–2 tyg.). Należy pobrać ≥5 wycinków z lewej i/lub prawej komory, a najlepiej 7, w tym 3 do oceny histologicznej, 2 do oceny zakażenia (DNA, PCR) i 2 w kierunku wiru‑ sów RNA/replikacji. W celu wyboru miejsca biopsji można wykorzystać MR serca. Stwierdza się martwicę kardiomio‑ cytów i naciek zapalny o różnym nasileniu (rozdz. I.B.11).
389
J Choroby mięśnia sercowego A
B
C
Ryc. I.J.1-1. MR serca u osoby z podejrzeniem ostrego zapalenia mięśnia sercowego (ZMS), projekcja w osi krótkiej na wysokości segmentów podstawnych. Spełnione są oba kryteria rozpoznania ostrego ZMS. A – cechy obrzęku mięśnia sercowego (strzałka), kryterium T2‑zależne, obrazy T2‑zależne. B – cechy obrzęku mięśnia sercowego (strzałka), kryterium T2‑zależne, mapowanie czasu T2. C – obecność typowego podnasierdziowego obszaru późnego wzmocnienia kontrastowego w tej samej lokalizacji, co obrzęk (strzałka) – kryterium T1‑zależne
Przyjęto (tzw. kryteria Dallas), że do rozpoznania aktyw‑ nego ZMS konieczne jest stwierdzenie rozsianego lub wie‑ loogniskowego nacieku zapalnego (nietypowego dla świe‑ żego zawału serca) z towarzyszącym zwyrodnieniem lub martwicą przylegających kardiomiocytów. Czułość biopsji endomiokardialnej w wykrywaniu nacieku limfocytowego (najczęstszego) z towarzyszącym uszkodzeniem przyległych kardiomiocytów wynosi 30–40%, zatem ujemny wynik biopsji nie wyklucza ZMS. Częstość ZMS rozpoznanego na podstawie biopsji endomiokardialnej wykonanej u osób z niewyjaśnioną NS trwającą <2 lata, z LVEF <45% – wyno‑ si ~10%. Do wiarygodnego rozpoznania ZMS konieczne jest stwierdzenie nacieku z limfocytów T. U 40% chorych na ZMS w bioptacie mięśnia sercowego wykrywa się meto‑ dami biologii molekularnej genomy wirusów, najczęściej Coxsackie B, adenowirusów i parwowirusa B19. Wykrycie obecności genomu wirusa nie dowodzi jednak, że wirus ten jest czynnikiem etiologicznym ZMS. 7. Pozytonowa tomografia emisyjna (PET) Badanie z użyciem 18F‑fluorodeoksyglukozy (18F‑FDG) jest pomocne w diagnostyce ZMS powiązanego z aktywną sarkoidozą i potencjalnie w innych nietypowych postaciach ZMS. Wynik ujemny nie wyklucza nieaktywnej postaci sarkoidozy.
Kryteria rozpoznania Pewne rozpoznanie ZMS można postawić jedynie na pod‑ stawie wyniku biopsji endomiokardialnej (kryteria histo‑ logiczne i immunohistochemiczne). Możliwe subkliniczne ZMS można rozpoznać w przy‑ padku nieprawidłowego wyniku jednego z badań pomoc‑ niczych, sugerującego ZMS (p. niżej), a prawdopodobne ostre ZMS, jeśli występują objawy i nieprawidłowe wyniki badań pomocniczych. Kryteria rozpoznania klinicznego ZMS: 1) objawy a) ostry ból w klatce piersiowej o charakterze osier‑ dziowym lub pseudoniedokrwiennym
390
b) świeża (do 3 mies.) lub narastająca duszność spo‑ czynkowa lub wysiłkowa i/lub zmęczenie z objawami podmiotowymi NS lub bez tych objawów c) podostra lub przewlekła (utrzymująca się >3 mies.) duszność spoczynkowa lub wysiłkowa i/lub zmę‑ czenie z objawami podmiotowymi NS lub bez tych objawów d) kołatanie serca i/lub objawy arytmii/zaburzeń prze‑ wodzenia o nieznanej przyczynie, i/lub omdlenie, i/lub nagłe zatrzymanie krążenia e) wstrząs kardiogenny o nieznanej przyczynie 2) wyniki badań pomocniczych a) nowe nieprawidłowości EKG (spoczynkowego, 24‑godzinnego metodą Holtera lub wysiłkowego) – blok AV lub blok odnogi, zmiany odcinka ST‑T (unie‑ sienie odcinka ST, odwrócenie załamka T), zahamo‑ wanie zatokowe, częstoskurcz komorowy, migotanie komór, asystolia, migotanie przedsionków, zmniej‑ szenie amplitudy załamka R, zwolnienie przewo‑ dzenia śródkomorowego (poszerzenie zespołu QRS), patologiczny załamek Q, niski woltaż załamków, częste pobudzenia dodatkowe, częstoskurcz nad‑ komorowy b) zwiększenie stężenia markerów uszkodzenia mięśnia sercowego – TnT i TnI c) nieprawidłowości czynnościowe lub strukturalne w badaniach obrazowych (echokardiografii, MR) – nowe, niewyjaśnione w inny sposób, zaburzenia czyn‑ ności i budowy lewej i/lub prawej komory (w tym przypadkowo stwierdzone u osób bez objawów podmio‑ towych): zaburzenia czynności skurczowej globalnej i regionalnej oraz czynności rozkurczowej z poszerze‑ niem komory lub bez takiego poszerzenia, z pogru‑ bieniem ściany lub bez jej pogrubienia, z płynem w worku osierdziowym lub bez płynu, ze skrzepliną wewnątrz jamy komory lub bez skrzepliny d) obraz tkanek w MR – obrzęk lub charakterystyczny dla ZMS obraz późnego wzmocnienia po gadolinie.
Choroby układu krążenia I Należy podejrzewać ZMS, jeśli występuje ≥1 manifesta‑ cja kliniczna (spośród 1a–d) i ≥1 nieprawidłowość w bada‑ niach pomocniczych, pod warunkiem wykluczenia choroby wieńcowej i innych chorób, które mogą wywoływać podobne objawy (m.in. wad serca, nadczynności tarczycy). Podejrze‑ nie jest tym silniejsze, im więcej kryteriów jest spełnionych. U chorych bezobjawowych (niespełnione żadne z kryte‑ riów 1a–d) muszą być obecne ≥2 nieprawidłowości w bada‑ niach pomocniczych (z różnych grup 2a–d). Ostre ZMS trzeba podejrzewać zwłaszcza u młodych osób z nagle pojawiającymi się: NS, uporczywymi aryt‑ miami lub zaburzeniami przewodzenia bądź cechami zawału serca przy prawidłowym obrazie koronarograficz‑ nym. Większość chorych na ostre ZMS podaje w wywia‑ dach przebyte zakażenie wirusowe. Rozpoznanie ostrego ZMS można potwierdzić za pomocą MR serca. U chorych z objawami NS i niejasnym początkiem choroby należy wykluczyć inne przyczyny kardiomiopatii rozstrzeniowej (rozdz. I.J.2.2). U tych chorych rozpoznanie ZMS można ustalić jedynie na podstawie biopsji endomiokardialnej. Rozpoznawanie postaci ZMS na podstawie wyników biopsji endomiokardialnej i badań serologicznych: 1) wirusowe ZMS – histologiczne cechy ZMS i dodatni wynik badania PCR komórek mięśnia sercowego na obecność genomu wirusa 2) autoimmunologiczne ZMS – histologiczne cechy ZMS, ujemny wynik badania PCR komórek mięśnia serco‑ wego na obecność genomu wirusa; mogą występować autoprzeciwciała przeciwsercowe w surowicy 3) wirusowe i immunologiczne ZMS – histologiczne cechy ZMS, dodatni wynik badania PCR komórek mięśnia ser‑ cowego na obecność genomu wirusa i obecne autoprze‑ ciwciała przeciwsercowe w surowicy.
Rozpoznanie różnicowe Ostre ZMS trzeba różnicować ze świeżym zawałem serca. Nagłe wystąpienie objawów zwykle u osoby młodej, często z nietypowym bólem w klatce piersiowej i ze zmianami w EKG w wielu odprowadzeniach – przemawia za ostrym ZMS. W przypadkach wątpliwych decydujące znaczenie ma wynik koronarografii. Konieczność oceny pod kątem ostrego ZMS za pomocą echokardiografii, MR serca czy biopsji endomiokardialnej pojawia się także u chorych z podejrzeniem zawału serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI), u których pomimo zwiększenia stężenia marke‑ rów martwicy mięśnia sercowego nie stwierdzono w pil‑ nej koronarografii istotnych zwężeń (≥50%) w tętnicach wieńcowych (MINOCA – rozdz. I.F.5). ZMS o piorunującym przebiegu trzeba różnicować z sepsą, ostrą niedomykalnością mitralną, kardiomiopa‑ tią tachyarytmiczną i innymi przyczynami kardiomiopatii rozstrzeniowej. W różnicowaniu ZMS przebiegającego skrycie z objawa‑ mi NS trzeba brać pod uwagę inne przyczyny NS.
➔LECZENIE
Zalecenia ogólne 1. Wszyscy chorzy na ostre ZMS powinni znacznie ograniczyć aktywność fizyczną, zwłaszcza gdy występują
gorączka i inne ogólnoustrojowe objawy zakażenia lub NS. Uważa się, że w wirusowym ZMS wysiłek fizyczny zwiększa tempo replikacji wirusa. 2. Ograniczenie picia alkoholu. 3. Należy unikać stosowania NSLPZ, które mogą nasilać ZMS (zwłaszcza w pierwszych 2 tyg. zapalenia wirusowego) oraz leków mogących wywołać lub nasilić zaburzenia mikrokrążenia wieńcowego. 4. W ZMS z nadwrażliwości należy odstawić lek, który wywołał chorobę i ew. zastosować GKS. 5. Chorych z potwierdzonym lub podejrzewanym ostrym ZMS z towarzyszącymi zagrażającymi życiu komorowymi zaburzeniami rytmu i/lub szybko narastającymi objawami NS należy leczyć w ośrodkach specjalistycznych. Można rozważyć zastosowanie kamizelki defibrylującej u cho‑ rych z NS, u których istnieje duże ryzyko nagłego zgonu sercowego.
Leczenie objawowe 1. NS w przebiegu ZMS leczy się standardowo (rozdz. I.Ł.1). Wykazano, że u chorych na ZMS lub z kar‑ diomiopatią rozstrzeniową i objawami NS trwającymi <6 mies. można uzyskać spektakularną poprawę (średni wzrost LVEF o 17%; przeżycie 4 lat bez konieczności hospi‑ talizacji u ~80% chorych), stosując leczenie konwencjonalne (inhibitor konwertazy angiotensyny [ACEI] / bloker recep‑ tora angiotensynowego [ARB] i β‑bloker). Leczenie należy kontynuować przez ≥6 mies. po normalizacji czynności skurczowej lewej komory (LVEF >50%). W tej samej grupie chorych nie wykazano korzystnego wpływu wczesnego (w ciągu 6 mies.) rutynowego wszczepie‑ nia kardiowertera‑defibrylatora (ICD) na przeżycie chorych. 2. Konieczne jest leczenie ciężkich komorowych zaburzeń rytmu. U chorych z nietrwałymi lub trwałymi komorowymi zaburzeniami rytmu należy rozważyć stosowanie leków antyarytmicznych, preferencyjnie amiodaronu i β‑blokera. U chorych z bradyarytmią bywa uzasadniona czasowa sty‑ mulacja elektryczna. Należy rozważyć wszczepienie ICD przed wypisem ze szpitala w przypadku nietolerowanego trwałego częstoskurczu komorowego lub migotania komór, do których doszło w fazie ostrej ZMS. 3. U chorych z bólem w klatce piersiowej i uogólnionymi zmianami ST‑T w EKG naśladującymi zawał serca można zastosować amlodypinę w małej dawce (tak aby nie obniżyć ciśnienia tętniczego systemowego); u chorych z dysfunkcją skurczową niewielkiego stopnia stosuje się ACEI. 4. U chorych na ZMS o piorunującym przebiegu dobre wyniki uzyskuje się, stosując pozaustrojową oksygenację przezbłonową (ECMO) i ewentualnie mechaniczne wspo‑ maganie krążenia. Takich chorych należy jak najszybciej przenieść do ośrodka specjalistycznego, który dysponuje możliwościami mechanicznego wspomagania krążenia. 5. W przypadku nieskuteczności leczenia i rozwoju ciężkiej NS zaleca się przeszczepienie serca.
Leczenie przyczynowe 1. Leczenie przeciwdrobnoustrojowe: jest moż‑ liwe m.in. w ZMS wywołanym przez herpeswirusy oraz przez drobnoustroje inne niż wirusy (np. w boreliozie).
391
O Choroby aorty i tętnic obwodowych ➔ETIOLOGIA I PATOGENEZA Podział tętniaków aorty: 1) ze względu na etiologię a) miażdżycowe b) zwyrodnieniowe c) zapalne d) pourazowe e) inne 2) ze względu na kształt a) wrzecionowate (znacznie częstsze) b) workowate (zwykle w okolicy tętnicy podobojczykowej lewej lub dolnej krzywizny łuku aorty) 3) ze względu na budowę ściany a) prawdziwe b) rzekome (ścianę tworzy przydanka z otaczającymi tkankami po przerwaniu błony wewnętrznej i środ‑ kowej; najczęściej pourazowe) 4) ze względu na obraz kliniczny a) bezobjawowe b) objawowe c) pęknięte. Powstawanie tętniaków jest związane z wzajemnym oddziaływaniem sił ścinających zależnych od objętości wyrzutowej lewej komory, sił rozciągających zależnych od średnicy aorty i ciśnienia wewnątrzaortalnego oraz procesów patologicznych zachodzących w ścianie aorty. Oddziaływania fizyczne strumienia krwi na ścianę aorty zwiększają się u chorych z niedomykalnością zastawki aorty lub z nadciśnieniem tętniczym. W ścianie aorty zmie‑ nionej tętniakowato wykazano zwiększoną aktywność enzymów proteolitycznych, zwłaszcza elastazy i metalo‑ proteinaz, oraz upośledzenie ich hamowania przez swoiste inhibitory (α‑antytrypsynę i tkankowe inhibitory meta‑ loproteinaz), co może tłumaczyć częstsze występowanie tętniaków aorty u chorych na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc (POChP) i u osób palących tytoń (5‑krotnie większe ryzyko tętniaka aorty brzusznej). Istnieje predyspozycja genetyczna do rozwoju tęt‑ niaka aorty. Tętniak aorty brzusznej występuje 11 razy częściej u potomków osoby chorej, a ryzyko jego wystąpie‑ nia zwiększa się istotnie wraz ze zwiększeniem się liczby chorujących krewnych. Tętniaki aorty piersiowej wystę‑ pują szczególnie często u chorych z zespołem Marfana (rozdz. I.T.1 ☚a7b), zespołem Ehlersa i Danlosa naczynio‑ wym (rozdz. I.T.2 ☚aoq), zespołem Loeysa i Dietza (triada objawów: krętość tętnic, tętniaki w całym układzie naczy‑ niowym, hiperteloryzm) i ze zwyrodnieniem torbielowatym aorty, w których ściana aorty jest istotnie osłabiona. Za czynniki wykazujące silny związek z występowaniem tętniaka aorty brzusznej uznaje się: starszy wiek, płeć męską, nadciśnienie tętnicze i miażdżycę. Ta ostatnia odgrywa prawdopodobnie większą rolę w powstawaniu tętniaków aorty brzusznej niż aorty piersiowej, co tłumaczy się ubogim unaczynieniem podnerkowego odcinka aorty przez naczynia odżywcze. Znaczenie dyslipidemii jako czynnika ryzyka jest słabiej udokumentowane. Zapalenia aorty – choroba Takayasu, olbrzymio komórkowe zapalenie tętnic, zapalenie w przebiegu cho‑ rób układowych (zwłaszcza zesztywniającego zapalenia
504
stawów kręgosłupa i reumatoidalnego zapalenia stawów), kiła sercowo‑naczyniowa i zakażenia krwiopochodne, takie jak infekcyjne zapalenie wsierdzia i sepsa – prowadzą do powstawania tętniaków aorty. Czynniki ryzyka progresji i pęknięcia tętniaka aorty brzusznej: średnica tętniaka, wiek chorego, aktualne palenie tytoniu (czynnik środowiskowy najsilniej związany z ryzykiem szybkiego powiększania się tętniaka), POChP, nadciśnienie tętnicze i uwarunkowania genetyczne. Przy danej wielkości tętniaka ryzyko jego pęknięcia jest więk‑ sze u kobiet – występuje zwykle przy średnicy tętniaka o ~10 mm mniejszej niż u mężczyzn. Worek tętniaka najczęściej jest wypełniony przyścien‑ ną skrzepliną różnej grubości, która może być źródłem zatorów obwodowych.
1.1.1. Tętniak aorty piersiowej ➔OBRAZ KLINICZNY 1. Objawy podmiotowe 1) ból w klatce piersiowej i ból pleców (u 25% chorych bez rozwarstwienia) – wskutek ucisku narządów wewnątrz klatki piersiowej lub ściany klatki piersiowej, bądź wskutek nadżerek w kościach; zwykle stały, przeszy‑ wający, często silny; pęknięcie tętniaka wywołuje silny stały ból w klatce piersiowej z szybko rozwijającym się wstrząsem hipowolemicznym 2) dysfagia – rzadko, wywołana uciskiem przełyku 3) chrypka – wywołana uciskiem nerwu krtaniowego wstecznego 4) kaszel, duszność (niekiedy zależne od pozycji ciała), krwioplucie i nawracające zapalenia płuc – wskutek ucisku tchawicy lub oskrzeli głównych przez tętniaka łuku aorty lub aorty zstępującej 5) objaw Hornera 2. Objawy przedmiotowe W tętniaku aorty wstępującej lub łuku aorty mogą wystąpić: 1) objawy niedomykalności zastawki aortalnej (rozdz. I.H.2), często z objawami niewydolności serca 2) objawy zespołu żyły głównej górnej wywołane uciśnię‑ ciem tej żyły (rozdz. X.F.1) 3) czasem pierwszym objawem tętniaka jest incydent zato‑ rowy pod postacią udaru mózgu, niedokrwienia kończyn dolnych lub jelit bądź zawału nerki. Niekiedy występuje tzw. zespół sinych palców (blue toe syndrome) – ostre niedokrwienie palców stóp wywołane drobnymi zato‑ rami wywodzącymi się z worka tętniaka (ryc. I.O.1-3), mogące doprowadzić do martwicy palców przy obecnym tętnie na tętnicach piszczelowej tylnej i grzbietowej stopy.
➔PRZEBIEG NATURALNY Tętniaki aorty wstępującej powiększają się średnio o 1 mm/rok, a tętniaki aorty zstępującej o 3 mm/rok. Rodzin‑ ne tętniaki aorty piersiowej powiększają się do 2,1 mm/rok (średnio dla aorty wstępującej i zstępującej), w zespole Marfana o 0,5–1 mm/rok, a w zespole Loeysa i Dietza nawet
Choroby układu krążenia I szybciej niż 10 mm/rok, co skutkuje wczesnym zgonem (średnio w wieku 26 lat). Prawdopodobieństwo rozwarst wienia lub pęknięcia aorty gwałtownie się zwiększa przy średnicy aorty wstępującej >60 mm, a aorty zstępującej >70 mm (dla tętniaka aorty piersiowej o średnicy >60 mm wynosi 7%/rok, a o średnicy <50 mm 2%/rok).
➔ROZPOZNANIE
Badania pomocnicze 1. RTG klatki piersiowej Uwidacznia poszerzenie aorty (ryc. I.O.1-4A i ryc. I.O.1-4B); badanie o małej czułości i swoistości. Prawidłowa sylwet‑ ka aorty nie pozwala na wykluczenie obecności tętniaka aorty wstępującej. 2. Echokardiografia Badanie przezklatkowe wykorzystuje się w diagnostyce i monitorowaniu niektórych segmentów aorty, zwłaszcza
A
Ryc. I.O.1-3. Zatorowość tętniczo‑tętnicza – zespół sinych palców
B
C
Ryc. I.O.1-4. Tętniak aorty zstępującej. RTG klatki piersiowej w projekcji P‑A (A) i lewobocznej (B) oraz USG przezprzełykowa z kolorowym doplerem (C) (fot. dr Marek Krzanowski)
505
O Choroby aorty i tętnic obwodowych A
proksymalnych: korzenia aorty (ocena w projekcji przy‑ mostkowej w osi długiej i zmodyfikowanej koniuszkowej projekcji pięciojamowej), łuku i odchodzących od niego dużych naczyń (w projekcji nadmostkowej). Umożliwia również wizualizację aorty zstępującej w wymiarze poprzecznym (za lewym przedsionkiem w projekcji przy‑ mostkowej w osi długiej oraz w projekcji czterojamowej) i podłużnym – po zrotowaniu sondy. Jest to użyteczna przesiewowa metoda badania aorty wstępującej. Umożliwia seryjne (w czasie) pomiary maksymalnej średnicy korze‑ nia aorty oraz ocenę niedomykalności zastawki aortalnej. Informacje uzyskane podczas kolejnych badań są pomocne w określeniu odpowiedniego momentu przeprowadzenia planowej operacji tętniaka. Echokardiografia przezprzełykowa (ryc. I.O.1-4C) pozwala na dokładną ocenę zastawki aortalnej i aorty od korzenia do pnia trzewnego. Z uwagi na przebieg ana‑ tomiczny prawego oskrzela i tchawicy krótki segment dystalnego odcinka aorty wstępującej nie jest widoczny przy użyciu tej techniki. Badanie to jest przydatne do kon‑ troli i optymalizacji przebiegu interwencji wewnątrz naczyniowej na tętniakach aorty piersiowej. 3. Angio‑TK Pozwala dokładnie ocenić wielkość i morfologię tętniaka oraz zależności anatomiczne między tętniakiem a sąsiednimi narządami i tętnicami odchodzącymi od aorty (ryc. I.O.1-5). Zwykle wystarcza do oceny przedoperacyjnej chorego. Zalety w porównaniu z innymi metodami obrazowania: szeroka dostępność badania, krótki czas akwizycji i przetwarzania obrazów, możliwość obrazowania 3D całej aorty, możli‑ wość wykrycia współistniejącego rozwarstwienia, krwiaka śródściennego (TK bez środka kontrastowego) lub wrzodu drążącego aorty (TK ze środkiem kontrastowym). 4. Angio‑MR Wskazana do oceny średnicy, kształtu i rozległości tęt‑ niaka u chorych, u których nie można wykonać angio‑TK (rozdz. I.B.4.2.2.3). Angio‑MR jest szczególnie uzasadniona w ramach seryjnych badań kontrolnych wykonywanych u młodszych chorych, gdyż nie wiąże się z ekspozycją na promieniowanie jonizujące ani nie wymaga użycia jodowego środka kontrastowego. Badanie to jest mniej przydatne w stanach ostrych z powodu ograniczonej dostęp‑
506
Ryc. I.O.1-5. A – TK, tętniak aorty piersiowej. B – rekonstrukcja 3D
B
ności, trudności w monitorowaniu stanu chorego w trak‑ cie badania i dłuższej rejestracji obrazów. Nie pozwala na ocenę zwapnień w zastawce aortalnej ani w tzw. stre‑ fach kotwiczenia stentgraftów. 5. PET Badanie przydatne w diagnostyce chorób zapalnych aorty (choroba Takayasu, olbrzymiokomórkowe zapalenie tęt‑ nic), w których mogą wystąpić tętniaki aorty piersiowej, oraz w diagnostyce zakażenia stentgraftu. Może stanowić składową obrazowania hybrydowego (PET‑TK). 6. Aortografia U niektórych chorych kwalifikowanych do interwencji we‑ wnątrznaczyniowej (wszczepienia stentgraftu) wskazane jest wykonanie angiografii z zastosowaniem cewnika kali‑ browanego. Badanie nie pozwala na ocenę ściany naczynia ani niewielkich tętniaków wypełnionych skrzepliną. 7. Ultrasonografia wewnątrznaczyniowa (IVUS) Pozwala na optymalizację obrazu ściany aorty podczas leczenia wewnątrznaczyniowego.
Kryteria rozpoznania Rozpoznanie wstępne ustala się zazwyczaj na podsta‑ wie wyniku badań obrazowych (RTG klatki piersiowej, USG jamy brzusznej, echokardiografii) wykonywanych z innych wskazań. Przypadkowo w okresie bezobjawowym rozpoznaje się obecnie ~50% tętniaków aorty piersiowej. W razie wykrycia u chorego tętniaka aorty na jakim‑ kolwiek poziomie należy przeprowadzić badanie całej aorty, aby wykluczyć współistnienie tętniaków w innych odcinkach. Jednocześnie zaleca się ocenę zastawki aor‑ talnej, zwykle echokardiograficzną. Dodatkowo należy rozważyć badanie ultrasonograficzne (doplerowskie) tętnic obwodowych w ramach przesiewowej oceny w kierunku tętniaków tych naczyń.
➔LECZENIE
Leczenie zachowawcze Podstawowe znaczenie ma eliminacja czynników ryzyka chorób sercowo‑naczyniowych, ze szczególnym uwzględnie‑ niem zaprzestania palenia tytoniu i normalizacji ciśnienia
Choroby układu krążenia I tętniczego, które, jeśli nie ma cech rozwarstwienia aorty, powinno wynosić <140/90 mm Hg. Udokumentowano skuteczność β‑blokerów w spowalnia‑ niu tempa powiększania się tętniaka aorty i w ograniczaniu powikłań w zespole Marfana oraz zespole Loyesa i Dietza. Powszechną praktyką jest stosowanie β‑blokerów u chorych z dwupłatkową zastawką aortalną i poszerzeniem korzenia aorty >40 mm, chociaż nie ma jednoznacznych dowodów na skuteczność tego postępowania. β‑blokery stosowane przewlekle p.o. zmniejszają częstość zdarzeń wieńcowych u chorych operowanych z powodu tętniaka. Leki te zaleca się również chorym z zespołem Marfana (rozdz. I.T.1 ☚a7b). Badania potwierdzają także wpływ losartanu na posze‑ rzanie się korzenia aorty u chorych z zespołem Marfana (rozdz. I.T.1 ☚a7b).
Leczenie inwazyjne Według wytycznych ACC i AHA (2022) do leczenia inwa‑ zyjnego kwalifikuje się: 1) bezobjawowe tętniaki aorty wstępującej o średnicy: a) ≥55 mm u wszystkich chorych bez elastopatii i obcią‑ żonych małym ryzykiem operacyjnym b) ≥55 mm u chorych z dwupłatkową zastawką aortalną, ≥50 mm w razie współistniejących czynników ryzyka (rozdz. I.H.2) c) ≥50 mm u chorych z zespołem Marfana (≥45 mm w razie obecności czynników ryzyka – rozdz. I.H.2) 2) bezobjawowe tętniaki aorty zstępującej o średnicy ≥55 mm lub <55 mm przy dodatkowych czynnikach ryzyka rozwarstwienia aorty 3) wszystkie tętniaki objawowe lub pęknięte. Niższe wartości progowe dla leczenia inwazyjnego można przyjąć u chorych z małymi rozmiarami ciała (np. w zespole Turnera leczenie inwazyjne rozważa się przy wymiarze aorty ≥25 mm/m2 pc.), a także w razie szybkiej progresji tętniaka, niedomykalności zastawki aortalnej, planowanej ciąży i preferencji chorego. Tętniaki aorty wstępującej i łuku aorty stanowią wskazanie do leczenia chirurgicznego. Celem leczenia operacyjnego jest zapobieganie rozwarstwieniu lub pęk‑ nięciu aorty przez przywrócenie prawidłowego wymiaru aorty wstępującej. Jeśli tętniak obejmuje ≥1 z zatok aorty (zatok Valsalvy), postępowanie zależy od stopnia zajęcia pierścienia aortalnego i zastawki aortalnej. W przypadku prawidłowej zastawki trójpłatkowej bez niedomykalności (lub gdy niedomykalność jest tylko centralna, wtórnie do poszerzenia pierścienia zastawki) preferuje się operację oszczędzającą z zachowaniem natywnej zastawki. Takie operacje zaleca się zwłaszcza u młodych chorych; w niektó‑ rych ośrodkach wykonuje się je także przy dwupłatkowej zastawce aortalnej i niedomykalności aortalnej spowodo‑ wanej innymi czynnikami niż izolowane poszerzenie pier‑ ścienia zastawki. W pozostałych przypadkach (np. miaż‑ dżyca aorty, zwężenie zastawki aortalnej) wszczepia się protezę złożoną (aorty wstępującej i zastawki) wykonaną z tworzywa sztucznego lub ksenograft, zależnie od wieku chorego i przeciwwskazań do długoterminowego leczenia przeciwkrzepliwego. Według wytycznych ESVS i EACTS (2019) w przypadku izolowanego tętniaka łuku aorty operację należy rozwa‑
żyć, jeśli średnica aorty wynosi ≥55 mm lub występują objawy miejscowego ucisku przez worek tętniaka. W razie objęcia przez tętniak ujścia pnia ramienno‑głowowego wykonuje się wszczepienie protezy do łuku aorty w krą‑ żeniu pozaustrojowym. Wiele zabiegów wymiany łuku aorty to reoperacje z powodu tętniaka powstałego po roz‑ warstwieniu aorty typu A w następstwie ograniczonego zakresu wymiany aorty wstępującej lub naprawy prok‑ symalnego odcinka łuku aorty, wykonywanych w trybie pilnym. Decyzja o operacji łuku aorty powinna uwzględniać większe ryzyko zgonu okołooperacyjnego lub udaru mózgu niż przy zabiegach na pozostałych częściach aorty. Wraz z rozwojem technik wewnątrznaczyniowych tętniaki łuku aorty zaczęły być zaopatrywane za pomocą stentgraftów z odgałęzieniami. Wszczepienie stentgraftu zaleca się u chorych dyskwalifikowanych od operacji otwartej przy sprzyjającej anatomii tętniaka. Tętniaki aorty zstępującej można leczyć operacyjnie lub wewnątrznaczyniowo (wszczepienie stentgraftu – pro‑ tezy naczyniowej ze stentem; tzw. TEVAR [thoracic endo vascular aortic repair]). Jeśli jest to możliwe pod względem warunków anatomicznych, należy w pierwszej kolejności rozważyć leczenie wewnątrznaczyniowe, z wyłączeniem chorych z zespołem Marfana. W przypadku zabiegów planowych częstość okołozabiegowych zgonów i powikłań neurologicznych (udar mózgu, paraplegia) wśród chorych leczonych wewnątrznaczyniowo jest mniejsza niż wśród chorych operowanych, natomiast przeżycie średniotermi‑ nowe jest podobne w obu grupach. Powikłania zabiegów wewnątrznaczyniowych: przecieki, powikłania neurologiczne i rzadsze – wsteczne rozwarstwienie aorty wstępującej (u 1,3% chorych), jatro‑ genne uszkodzenie ściany naczynia i zakażenie graftu. W leczeniu przewlekłych tętniaków, a obecnie rów‑ nież ostrego rozwarstwienia aorty obejmującego aortę wstępującą, łuk i aortę zstępującą, stosuje się niekiedy podejście hybrydowe (w ramach jednoetapowej procedu‑ ry) polegające na wymianie aorty wstępującej i łuku oraz wszczepieniu stentgraftu do aorty zstępującej (technika frozen elephant trunk). Jest to zabieg trudny technicznie, trwa dłużej i wiąże się z większym ryzykiem powikłań neurologicznych, ale z mniejszym prawdopodobieństwem ponownej interwencji w obserwacji odległej.
➔MONITOROWANIE W przypadku bezobjawowych chorych należy monitorować naturalny rozwój tętniaka najlepiej za pomocą angio‑TK lub angio‑MR. Pierwsze badanie kontrolne należy prze‑ prowadzić 6–12 mies. po wykryciu tętniaka, a następne 1 ×/6–12 mies., zależnie od anatomii tętniaka i dostępnych badań obrazowych. Kolejne badania powinno się przepro‑ wadzać tą samą metodą i w tym samym ośrodku. Po we‑ wnątrznaczyniowej naprawie tętniaka aorty piersiowej obrazowanie aorty (najlepiej angio‑TK) należy wykonać po 1 i 12 mies., a następnie raz w roku. Przy stabilnych wynikach badań obrazowych i niewystępowaniu przecieku w okresie 24 mies. po zabiegu kolejne badania obrazowe można wykonywać co 2 lata, a co roku przeprowadzać ocenę kliniczną. Należy rozważyć zastąpienie angio‑TK przez
507
B Badania diagnostyczne
Ryc. III.B.4-10. Ezofagogastroduodenoskopia – prawidłowy trzon żołądka
Ryc. III.B.4-24. Ezofagogastroduodenoskopia. Prawidłowa brodaw‑ ka dwunastnicza większa (Vatera; strzałka), widoczne również okręż‑ ne fałdy błony śluzowej
4.3. Endoskopia jelita grubego (rektoskopia, rektosigmoidoskopia, kolonoskopia) Złotym standardem w diagnostyce chorób jelita grubego jest kolonoskopia, czyli badanie jelita endoskopem giętkim. Badania endoskopem sztywnym (rektoskopia, rektosigmo‑ idoskopia) wykonuje się rzadko.
➔OPIS BADANIA
Ryc. III.B.4-23. Ezofagogastroduodenoskopia. Prawidłowa błona ślu‑ zowa dwunastnicy z widocznymi kosmkami
widłowych i zabiegów terapeutycznych wykonywanych w obrębie żołądka – ryc. III.B.4-11 ☚d7s, ryc. III.B.4-12 ☚fhf, ryc. III.B.4-13 ☚fek, ryc. III.B.4-14 ☚fhg, ryc. III.B.4-15 ☚fhh, ryc. III.B.4-16 ☚fhi, ryc. III.B.4-17 ☚fhj, ryc. III.B.4-18 ☚fhk, ryc. III.B.4-19 ☚fhl, ryc. III.B.4-20 ☚fhm, ryc. III.B.4-21 ☚fi2, ryc. III.B.4-22 ☚fhn. 3. Dwunastnica: ocenia się jej światło, wygląd błony śluzowej (w tym obecność prawidłowych fałdów Kerckrin‑ ga) i brodawkę dwunastniczą większą (Vatera). Obrazy prawidłowe – ryc. III.B.4-23 i ryc. III.B.4-24. Poszukuje się nadżerek i owrzodzeń, zmian błony śluzowej w postaci zmniejszenia wysokości i liczby fałdów (np. w celiakii), polipów i guzów nowotworowych oraz uchyłków. Przykłady obrazów nieprawidłowych i zabiegów terapeutycznych wyko‑ nywanych w obrębie dwunastnicy – ryc. III.B.4-25 ☚fhp, ryc. III.B.4-26 ☚fhx, ryc. III.B.4-27 ☚fhy, ryc. III.B.4-28 ☚fhz, ryc. III.B.4-29 ☚fh2, ryc. III.B.4-30 ☚fh3.
994
Kolonoskopię z reguły rozpoczyna się u pacjenta w pozycji na lewym boku z podkurczonymi nogami. W trakcie bada‑ nia pozycja może być zmieniona na ułożenie na plecach lub na prawym boku, co ułatwia badanie w przypadku trudności z wprowadzeniem kolonoskopu do dalszych części okrężnicy. Przed wprowadzeniem endoskopu na‑ leży dokładnie obejrzeć okolicę odbytu, czy nie występują zmiany okołoodbytowe (ropnie, przetoki, pęknięcia, guzki krwawnicze) oraz wykonać badanie palcem per rectum. Instrument należy wprowadzać powoli, tylko wtedy, gdy widoczne jest światło jelita. Należy minimalizować insuflację gazu (preferuje się użycie CO2). Endoskop należy wprowadzić do kątnicy, identyfikując ją poprzez uwidocznienie zbiegających się fałdów z ujściem wyrostka robaczkowego w miejscu ich połączenia oraz zas‑ tawki Bauhina. Zaleca się wprowadzenie endoskopu przez zastawkę do końcowego odcinka jelita krętego (ileokolo‑ noskopia). Dokładnej oceny jelita dokonuje się w trakcie wycofywania endoskopu, co powinno trwać ≥6 min. Podczas badania należy ocenić przygotowanie jelita do badania za pomocą zwalidowanej skali, np. Boston (Boston Bowel Preparation Scale – BBPS). BBPS określa w punktach jakość przygotowania 3 segmentów jelita, (kątnica‑wstępnica, poprzecznica i zstępnica‑esica), w skali 0–3 (ryc. III.B.4-31: 3 pkt – dobrze widoczna błona śluzo‑
Choroby układu pokarmowego III Ryc. III.B.4-31. Oczyszczenie jelita w skali Boston: A – 0 pkt. B – 1 pkt. C – 2 pkt. D – 3 pkt (fot. lek. Mateusz Szmit, dr Marek Bugajski, prof. Michał. F. Kamiński)
A
B
C
D
opcjonalnie: dodatkowa dawka preparatu przeczyszczającego u pacjentów wprowadzenie diety z czynnikami ubogoresztkowej ryzyka złego u pacjentów przygotowania z czynnikami ryzyka lub po złym złego przygotowania przygotowaniu
3 dni przed badaniem
2 dni przed badaniem
dieta ubogoresztkowa u wszystkich pacjentów
od rana
ostatni posiłek (płynny, np. zupa)
godz. 13.00
rozpoczęcie przyjmowania zakończenie preparatu przyjmowania przeczyszczającego – 2. porcja preparatu preparatu 1. porcja przeczyszczającego przeczyszczającego
godz. 16.00
1 dzień przed badaniem
rozpoczęcie 3–5 h przed badaniem
≥2 h przed badaniem
badanie endoskopowe (2–5 h od zakończenia przygotowania)
w dniu badania
Ryc. III.B.4-32. Schemat przygotowania jelita do badania z uwzględnieniem diety i stosowania preparatu przeczyszczającego w dawce podzie‑ lonej (przedruk z: Med. Prakt., 2020; 3: 70)
wa, bez resztek kału i mętnego płynu; 2 pkt – błona śluzowa dobrze widoczna, w niewielkim stopniu pokryta grudkami kału i/lub mętnym płynem; 1 pkt – błona śluzowa tylko częściowo widoczna z powodu dużej ilości stałego kału lub mętnego płynu; 0 pkt – jelito nieprzygotowane i błona śluzowa pokryta stałym, niedającym się spłukać kałem. Wynik stanowi suma punktów ze wszystkich segmentów jelita (np. BBPS 3+3+3/9). Za dobre przygotowanie uznaje się wynik ≥6 pkt dla całego jelita i ≥2 pkt dla każdego z segmentów. Podczas kolonoskopii należy wykonać dokumentację fotograficzną, obejmującą m.in. obszary pozwalające na ocenę głębokości wprowadzenia endoskopu (jelito kręte, zastawka krętniczo‑kątnicza, dno kątnicy) i czasu jego wycofywania (odbytnica podczas wycofywania), oraz udo‑
kumentować wszystkie zmiany patologiczne i wykonane zabiegi terapeutyczne. Najczęstszym zabiegiem terapeutycznym w kolonoskopii jest polipektomia. Ze względu na częstość występowa‑ nia polipów każdą kolonoskopię diagnostyczną powinno się traktować jak badanie z ewentualnym wykonaniem polipektomii, co powinno zostać uwzględnione podczas uzyskiwania świadomej zgody pacjenta na badanie.
➔PRZYGOTOWANIE PACJENTA Przed sigmoidoskopią, kolonoskopią i przed wszystkimi zabiegami terapeutycznymi konieczne jest zastosowanie diety i leków przeczyszczających. Schemat przygotowa‑ nia – ryc. III.B.4-32.
995
B Badania diagnostyczne W przygotowaniu do sigmoidoskopii i kolonoskopii zaleca się dietę ubogoresztkową (dieta płynna jest gorzej tolero‑ wana, a nie poprawia jakości przygotowania). Przez 3 dni przed badaniem nie należy spożywać owoców pestkowych, zwłaszcza z drobnymi pestkami (kiwi, truskawki, wino‑ grona), pieczywa z ziarnami, musli, siemienia lnianego, maku czy sezamu. W dniu poprzedzającym badanie na‑ leży zastosować dietę ubogoresztkową, ostatni posiłek należy spożyć ~13.00. Do przygotowania jelita dostępne są preparaty prze‑ czyszczające o dużej objętości (3–4 l), czyli izoosmo‑ tyczne i zrównoważone elektrolitowo roztwory glikolu polietylenowego ( polyethylene glycol – PEG) oraz pre‑ paraty o małej objętości (1–2 l), czyli roztwory PEG z askorbinianem, cytrynianem lub bisakodylem, roztwory pikosiarczanu sodu z cytrynianem magnezu oraz roz‑ twory siarczanów sodu, magnezu i potasu. W przypadku zastosowania preparatów o małej objętości konieczne jest dodatkowe wypicie wody, aby osiągnąć łączną objętość 3–4 l płynu. Skuteczność przygotowania preparatami o małej obję‑ tości i preparatami o dużej objętości jest podobna, przy czym te pierwsze są lepiej tolerowane, a preparaty PEG o dużej objętości uznaje się za bezpieczniejsze i zalecane u pacjentów obciążonych ryzykiem wystąpienia zaburzeń wodno‑elektrolitowych (np. z przewlekłą chorobą nerek lub niewydolnością serca), u chorych w wieku podeszłym, u kobiet ciężarnych, u chorych na nieswoistą chorobę zapalną jelit, a także przed badaniami wykonywanymi w trybie pilnym z powodu krwawienia z dolnego odcinka przewodu pokarmowego. Dodanie simetykonu do preparatu przeczyszczającego poprawia przygotowanie jelita. Nie zaleca się natomiast rutynowego stosowania dodatkowych środków, takich jak bisakodyl czy leki prokinetyczne, ale można je rozważyć u pacjentów z czynnikami ryzyka niewystarczającego przy‑ gotowania do kolonoskopii, takimi jak cukrzyca, zaparcie, przyjmowanie opioidów i uszkodzenie rdzenia kręgowego. Ze względu na duże ryzyko powikłań nie należy stosować doustnych preparatów fosforanów (mogą powodować zabu‑ rzenia elektrolitowe i uszkodzenie nerek oraz nadżerki błony śluzowej jelita utrudniające ocenę endoskopową i histologiczną). Środek przeczyszczający należy przyjąć w dawkach podzielonych, tj. ½ dawki leku wieczorem w dniu poprze‑ dzającym badanie (~16.00) i ½ dawki wcześnie rano w dniu badania (rozpoczęcie ~5 h i zakończenie ~2 h przed wyko‑ naniem kolonoskopii). Przygotowanie takie jest lepiej tolerowane i zapewnia lepsze oczyszczenie jelita. Jedynym wyjątkiem od tej zasady jest przygotowanie do badania zaplanowanego na godziny popołudniowe, kiedy można całą dawkę środka przeczyszczającego podać rano w dniu badania. Jakość przygotowania do badania poprawia przekazanie pacjentowi oprócz wyczerpującej informacji ustnej także informacji pisemnej lub filmu instruktażowego (np. z wy‑ korzystaniem aplikacji mobilnej). Przygotowanie doustne nie jest wymagane do rektosko‑ pii diagnostycznej; pacjenta można przygotować 2‑krotnym (wieczorem w dniu poprzedzającym badanie i rano w dniu
996
badania) wykonaniem wlewki doodbytniczej ze 150 ml roztworu fosforanów sodu lub czystej wody.
➔WSKAZANIA 1. Wskazania do kolonoskopii przesiewowej: (ba‑ danie w celu poszukiwania stanów przedrakowych i raka jelita grubego w zdrowej populacji) 1) osoby bez czynników ryzyka – w wieku 50–65 lat 2) osoby z dodatnim wywiadem rodzinnym w kierunku raka jelita grubego u krewnego 1. stopnia – w wieku 40–49 lat 3) nowotwory jelita grubego uwarunkowane genetycznie (wiek rozpoczęcia badań określają osobne wytyczne). 2. Wskazania do kolonoskopii diagnostycznej: 1) krwawienie z przewodu pokarmowego (obecność krwi w stolcu lub smolisty stolec [po wykluczeniu przyczy ny w górnym odcinku przewodu pokarmowego], dodatni wynik badania kału na krew utajoną, niedokrwistość z niedoboru żelaza o nieznanej przyczynie – p. rozdz. VI.D.3, Postępowanie diagnostyczne) 2) zmiana rytmu wypróżnień 3) przewlekła choroba zapalna jelita grubego (weryfikacja rozpoznania, określenie zasięgu zmian) 4) istotna klinicznie biegunka o niejasnej przyczynie 5) wynik badania radiologicznego jelita nasuwający podej‑ rzenie zmiany organicznej. 3. Wskazania terapeutyczne: 1) usuwanie polipów i powierzchownych zmian nowo‑ tworowych (polipektomia, mukozektomia, dyssekcja podśluzówkowa, resekcja pełnościenna) 2) tamowanie krwawień z malformacji naczyniowych, owrzodzeń i guzów oraz krwawienia po polipektomii (techniki jak w górnym odcinku przewodu pokarmowego) 3) usuwanie ciał obcych 4) poszerzanie i/lub protezowanie zwężeń nienowotworo‑ wych i nowotworowych 5) odbarczenie ostrej niedrożności rzekomej (atonia i roz‑ dęcie okrężnicy mogące wystąpić w ciężkich chorobach ogólnoustrojowych lub po operacjach) i skrętu jelita (w wyjątkowych przypadkach) 6) znakowanie zmian kwalifikowanych do usunięcia chi‑ rurgicznego. 4. Wskazania do kolonoskopii nadzorczej (powta‑ rzanej okresowo): 1) stan po leczeniu z powodu raka jelita grubego 2) stan po polipektomii jelita grubego – ryc. III.F.10-5 3) nieswoiste choroby zapalne jelit (nadzór) 4) zwiększone ryzyko nowotworów jelita grubego uwarun‑ kowane genetycznie. Kryteria kwalifikacji, czas rozpoczęcia i zaprzestania nadzoru oraz częstotliwość wykonywania badań określają osobne wytyczne – p. odnośne rozdziały.
➔PRZECIWWSKAZANIA Swoiste przeciwwskazania do wykonania kolonoskopii stanowią: 1) zapalenie otrzewnej 2) perforacja jelita
Choroby układu pokarmowego III
Ryc. III.B.4-33. Kolonoskopia. Prawidłowa błona śluzowa jelita gru‑ bego – gładka, lśniąca, z widocznym rysunkiem naczyniowym
Ryc. III.B.4-34. Kolonoskopia. Prawidłowa kątnica; widoczna zastaw‑ ka krętniczo‑kątnicza (strzałka) i typowy układ fałdów
3) ostre zapalenie uchyłków jelita grubego 4) piorunujące zapalenie jelita grubego. Przeciwwskazanie względne stanowią ciąża i duży tętniak aorty brzusznej ze skrzepliną.
dzenia, zwężenia i przetoki. Mogą występować uchyłki, zmiany naczyniowe (angiodysplazje, teleangiektazje, żylaki), polipy różnego rodzaju (rozdz. III.F.10.1); rak jelita grubego może mieć postać polipowatą albo płaskie‑ go nacieku. Przykłady zmian patologicznych w obrębie jelita grubego – ryc. III.B.4-35 ☚fh5, ryc. III.B.4-36 ☚fi4, ryc. III.B.4-37 ☚fh6, ryc. III.B.4-38 ☚fh7, ryc. III.B.4-39 ☚fia, ryc. III.B.4-40 ☚fib, ryc. III.B.4-41 ☚fi5, ryc. III.B.4-42 ☚fic, ryc. III.B.4-43 ☚fiw, ryc. III.B.4-44 ☚fid.
➔POWIKŁANIA Istotne powikłania sercowo‑naczyniowe związane z przygo‑ towaniem i sedacją do kolonoskopii występują u 0,1–0,2% badanych. Częstość swoistych powikłań diagnostycznej kolono‑ skopii jest mała. Do perforacji (najczęściej esicy) dochodzi w <0,1% badań; do czynników ryzyka zalicza się starszy wiek, chorobę uchyłkową, choroby zapalne jelit. W kolonoskopii zabiegowej ryzyko powikłań zależy od lokalizacji zmian i rodzaju zabiegu (większe w przy‑ padku zabiegów w prawej połowie jelita i usuwania zmian o większej średnicy): 1) krwawienie – ~1% po standardowej polipektomii, 6–7% po EMR, ≤10% po ESD zmian o dużej średnicy 2) perforacja – 0,1% po polipektomii, 1% po EMR i ~5% po ESD 3) zespół oparzenia ściany jelita po polipektomii (tzw. zespół po polipektomii) – ~1%. Rzadkim, ale istotnym powikłaniem kolonoskopii jest uszkodzenie śledziony.
➔OCENA OBRAZU ENDOSKOPOWEGO Prawidłowa błona śluzowa jelita grubego jest gładka, lśnią‑ ca, z widocznym rysunkiem naczyniowym (ryc. III.B.4-33). W kątnicy widoczny jest charakterystyczny układ fałdów i zastawka krętniczo‑kątnicza (ryc. III.B.4-34), natomiast w końcowym odcinku jelita krętego widoczne są kosmki. W chorobach zapalnych jelit można stwierdzić zatarcie rysunku naczyniowego, przekrwienie błony śluzowej, jej kruchość (tendencję do krwawienia po dotknięciu endo‑ skopem) lub samoistne krwawienie, nadżerki i owrzo‑
4.4. Endoskopia jelita cienkiego Jelito cienkie jest odcinkiem przewodu pokarmowego trudnym do badania endoskopowego. Do bezpośredniej oceny błony śluzowej jelita czczego i krętego może być wykorzystana enteroskopia wspomagana balonem (jednolub dwubalonowa) oraz endoskopia kapsułkowa (video capsule endoscopy – VCE). VCE i enteroskopia są metodami uzupełniającymi się, ale niestety nadal nie są one szeroko rozpowszechnione. Enteroskopię powinno się wykonywać, gdy VCE jest niedostępna, występują przeciwwskazania do jej wykonania (p. niżej) lub jej wynik nie pozwala na ustalenie rozpoznania, lub konieczne jest uzyskanie materiału do badania histologicznego, a także w przy‑ padku dużego prawdopodobieństwa konieczności wyko‑ nania zabiegu terapeutycznego (zatrzymania krwawienia lub wykonania polipektomii).
➔OPIS BADANIA 1. Endoskopia kapsułkowa: VCE przeprowadza się za pomocą połykanej przez pacjenta jednorazowej, bezprze‑ wodowej kapsułki (z kamerą cyfrową i lampą LED) o dłu‑ gości 24–28 mm i średnicy 11–13 mm, która dzięki ruchom perystaltycznym biernie przemieszcza się przez przewód pokarmowy, wykonując 2–6 zdjęć jelita na sekundę. Obrazy
997