Vamos pôr o ECG nos eixos 2021-2026

Vamos pôr o ECG nos Eixos

Compilação Especial • 5 anos

Editores - Bruno Santos | Hugo Costa

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Trimestral

Linguagem Português

ISSN 2184-1411

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Vamos Pôr o ECG nos Eixos - Compilação Especial • 5 anos

FICHA TÉCNICA

Título

“Vamos Pôr o ECG nos Eixos - Compilação Especial • 5 anos"

Edição

Bruno Santos

Hugo Costa

Editores Associados

rubrica ”VAMOS PÔR O ECG NOS EIXOS”

Teresa Mota

Hugo Costa

Miguel Espirito Santo

Joana Massa Pereira

Ilustrações

João Paiva

Pedro Lopes Silva

Capa

João Paiva

Contracapa

João Paiva

Design

Diogo Frater

1ª Edição

Local de Edição Faro

Data de Edição Agosto 2026

Tiragem

350 exemplares

Impressão

Nome da grafica e o local da impressão

Data de Impressão Agosto 2026

LISTA DE ABREVIATURAS

AV – auriculoventricular

BAV – bloqueio auriculoventricular

BCRE – bloqueio completo de ramo esquerdo

CDI – cardiodesfibrilhador implantável

CVE – cardioversão elétrica

DA – artéria coronária descendente anterior

DM2 – diabetes mellitus tipo 2

EAM – enfarte agudo do miocárdio

EAP – edema agudo do pulmão

ECG – eletrocardiograma

FA – fibrilhação auricular

FEVE – fração de ejeção do ventrículo esquerdo

FV – fibrilhação ventricular

HTA – hipertensão arterial

HVE – hipertrofia ventricular esquerda

MCH – miocardiopatia hipertrófica

MINOCA – enfarte do miocárdio com artérias coronárias não obstrutivas

PCR – paragem cardiorrespiratória

SAM – movimento anterior sistólico

SCA – síndrome coronária aguda

STEMI – enfarte agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST

TEP – tromboembolismo pulmonar

TRNAV – taquicardia de reentrada no nódulo auriculoventricular

TRAV – taquicardia de reentrada auriculoventricular

TSV – taquicardia supraventricular

TPSV – taquicardia paroxística supraventricular

TV – taquicardia ventricular

WPW – síndrome/padrão de Wolf Parkinson White

Nota Editorial

Preâmbulo

Síndromes coronárias agudas

Bloqueio de ramo esquerdo e EAM de localização… determinada!

Enfarte agudo do miocárdio posterior – como desvendar o lado oculto do coração?

Síndrome de Wellens – quando uma inversão da onda T inverteu o diagnóstico

The Winter is Coming

Ponte para um enfarte… combinado

Padrão eletrocardiográfico “Barbatana de Tubarão”

Arritmias

Jovem hemodinamicamente estável nem sempre é saudável!

Apanhado em flagrante! Fenómeno de “R em T” sobreposto a BAV 2:1

Saturday Night Fever

FBI – Fast Broad Irregular

Entre Ritmos: Quando a taquicardia supraventricular regular e fibrilhação auricular coabitam

Encontros imediatos do terceiro grau

Outros

Padrão S1Q3T3 como diagnóstico de tromboembolismo pulmonar

Miocardiopatia Hipertrófica e fármacos vasodilatadores: uma combinação pouco desejável

Bloquear a temperatura

Nem todo o supraST é enfarte

Pseudo-isquemia no ECG: a avó disfarçada de lobo

PREÂMBULO

A Revista «Lifesaving» é um projeto editorial e formativo da equipa da VMER da ULS Algarve através do qual se pretende potenciar a atualização contínua e revisão de temas relevantes para a atividade de emergência hospitalar e pré-hospitalar.

Esta publicação inovadora tem conteúdos amplamente dirigidos a todos os profssionais que manifestam interesse na área da emergência médica.

Em cada número publicado, apresenta conteúdos e rubricas de elevada relevância científca.

Uma das rúbricas apresentadas regularmente chama-se “Vamos Pôr o ECG nos Eixos” e tem como propósito apresentar casos clínicos com o respetivo ECG. Representa um contributo particularmente relevante para a formação em eletrocardiografa, área transversal e essencial na prática clínica, nomeadamente em contexto de urgência, emergência e cuidados cardiovasculares.

Ao longo dos últimos cinco anos, esta rubrica tem procurado aproximar o conhecimento técnico-científco da prática clínica quotidiana, contribuindo para a capacitação dos profssionais de saúde e para a melhoria da qualidade assistencial.

A presente edição especial pretende, assim, reunir, preservar e valorizar o percurso desenvolvido ao longo destes cinco anos, constituindo não apenas uma compilação científca, mas também um marco simbólico do compromisso da ULS Algarve, dos seus profssionais e da comunidade clínica regional com a formação, a inovação e a excelência em saúde.

Síndromes Coronárias Agudas

Bloqueio de ramo esquerdo e EAM de localização… determinada!

Autores: Carlos Baptista; Teresa Tomásia Silva – ULS Algarve (Cardiologia; Medicina Interna)

Caso clínico

Homem de 93 anos, com bloqueio completo de ramo esquerdo (BCRE) previamente conhecido e enfarte de localização indeterminada 8 meses antes, encaminhado ao serviço de urgência por precordialgia em aperto com irradiação ao membro superior esquerdo, náuseas e sudorese profusa. Perante sintomas compatíveis e eletrocardiograma (ECG) com critérios de Sgarbossa modifcados, o quadro foi interpretado como enfarte agudo do miocárdio (EAM) com supradesnivelamento do segmento ST (STEMI) inferior. O doente realizou cateterismo emergente, que confrmou oclusão trombótica do terço proximal do ramo posterolateral da coronária direita, tendo sido submetido a angioplastia primária com implantação de stent.

Discussão

A presença de BCRE difculta a leitura das alterações de repolarização, porque pode haver alterações secundárias do ST-T que mimetizam ou mascaram isquemia aguda. Nestes casos, os critérios de Sgarbossa modifcados ajudam a identifcar oclusão coronária aguda com valor preditivo elevado quando há sintomas compatíveis. A elevação concordante do segmento ST é particularmente relevante, pois não é esperada como simples alteração secundária ao BCRE. Este caso mostra que, mesmo perante um traçado aparentemente “difícil”, a localização do enfarte pode ser determinada quando se integra a clínica, a polaridade do QRS e a direção do desvio do segmento ST.

Take-home messages

• No BCRE, a interpretação do segmento ST deve ser feita em relação à polaridade do QRS: alterações concordantes são sempre suspeitas.

• Os critérios de Sgarbossa modifcados permitem reconhecer EAM com maior segurança e devem ser aplicados em doentes sintomáticos com BCRE.

• Um ECG “difícil” não deve atrasar a estratégia invasiva quando a clínica e os critérios eletrocardiográfcos apontam para oclusão coronária aguda.

Figura 1: Fibrilhação auricular, FC 88 bpm, bloqueio completo de ramo esquerdo. Observa-se supradesnivelamento concordante do segmento ST, cerca de 3 mm, nas derivações inferiores, particularmente DIII e aVF, associado a infradesnivelamento do segmento ST em V3-V6, DI e aVL. O padrão cumpre critérios de Sgarbossa modificados por elevação concordante do segmento ST em derivações com QRS positivo, sustentando o diagnóstico de enfarte agudo do miocárdio com supradesnivelamento do ST apesar do bloqueio de ramo.

Bloqueio de ramo esquerdo e EAM de localização… determinada!

Figura 2 a) e b): Ritmo sinusal, FC 56 bpm, sem desvio do eixo. No ECG durante recidiva de dor observa-se infradesnivelamento do segmento ST em V1-V5 e DII (figura 2 a)), com supradesnivelamento do ST nas derivações posteriores V7-V9 (figura 2 b)), compatível com EAM posterior.

Enfarte agudo do miocárdio posterior. Como desvendar o lado oculto do coração?

Autores: Teresa Tomásia Silva; Tiago Branco – ULS Algarve (Medicina Interna)

Caso clínico

Mulher de 76 anos, com hipertensão arterial (HTA), diabetes mellitus tipo 2 (DM2), tabagismo prévio e cardiopatia isquémica, apresentou náuseas intensas e dor torácica opressiva irradiada ao membro superior esquerdo. O ECG inicial de 12 derivações não tinha alterações de relevo. No serviço de urgência, sem dor, foram realizadas derivações direitas e posteriores, sem supraST posterior, mas com infraST anterior e troponina I de alta sensibilidade de 307 pg/mL. Quarenta e cinco minutos depois, com recidiva de toracalgia, o ECG revelou infraST anterior e supraST em V7-V9. Foi assumido STEMI posterior e a coronariografa revelou oclusão trombótica da circunfexa, tratada com angioplastia primária e stent.

Discussão

O STEMI posterior isolado é pouco frequente e pode passar despercebido no ECG convencional, porque a parede posterior não é diretamente observada pelas 12 derivações habituais. O infraST em V1-V3/V5, sobretudo se horizontal e acompanhado por clínica de isquemia, deve ser encarado como possível imagem recíproca ou em espelho de supraST posterior. A realização de derivações V7-V9 aumenta a sensibilidade diagnóstica e pode transformar um ECG aparentemente “sem supraST” num verdadeiro STEMI posterior. A repetição do ECG durante a clínica de dor torácica é fundamental.

Take-home messages

• InfraST anterior em contexto de dor torácica pode representar supraST posterior “em espelho”.

• As derivações V7-V9 devem ser obtidas de forma precoce quando se suspeita de STEMI posterior.

• A repetição do ECG durante sintomas é essencial, sobretudo quando o primeiro traçado é pouco expressivo.

Síndrome de Wellens Quando uma inversão da onda T inverteu o diagnóstico

Autores: Miguel Espírito Santo; Joana Massa Pereira – ULS Algarve (Cardiologia)

Caso clínico

Homem de 54 anos, fumador, com dislipidemia e acalásia, recorreu ao serviço de urgência por síndrome gripal. Ao ser questionado, referia ter dor torácica precordial previamente atribuída à patologia esofágica. A troponina T de alta sensibilidade estava discretamente elevada, sem variação signifcativa na avaliação seriada. O ECG mostrou padrão de Wellens, levando à suspeita de doença coronária signifcativa. A coronariografa identifcou lesão severa do segmento proximal da descendente anterior, tratada com angioplastia e stent.

Discussão

A síndrome de Wellens é um padrão eletrocardiográfco de alto risco, frequentemente observado em fase assintomática após episódio anginoso, associado a estenose crítica da artéria descendente anterior proximal. Caracteriza-se por ondas T bifásicas ou profundamente invertidas nas precordiais anteriores, com segmento ST isoelétrico ou elevação mínima, ausência de ondas Q patológicas e biomarcadores normais ou apenas discretamente elevados. O reconhecimento é fundamental porque estes doentes têm risco elevado de STEMI anterior extenso e devem ser orientados para coronariografa precoce, evitando testes de isquemia que podem precipitar eventos.

Take-home messages

• Ondas T bifásicas ou profundamente invertidas em V2-V3 após dor torácica devem levantar suspeita de síndrome de Wellens.

• Troponinas pouco expressivas não excluem doença crítica da descendente anterior proximal.

• O reconhecimento do padrão evita falsos negativos e permite intervenção precoce antes do evento agudo crítico.

Figura 3: Ritmo sinusal, FC 40 bpm, discreto supradesnivelamento do segmento ST (<1 mm) em V2-V3, onda T bifásica em V2 e ondas T invertidas em V3-V5, DI e aVL. O padrão é compatível com síndrome de Wellens no contexto de dor torácica prévia.

Síndrome de Wellens – quando uma inversão da onda T inverteu o diagnóstico

Figura 4: Ritmo sinusal, FC 75 bpm, sem desvio do eixo. Observa-se depressão do ponto J de 3-4 mm com infradesnivelamento do segmento ST em rampa ascendente e ondas T altas, apiculadas e simétricas em V2-V5, com onda T invertida em DIII e aVF. O padrão é compatível com padrão de De Winter, equivalente de STEMI anterior.

The Winter is Coming

Autores: Sofia Andraz; Joana Massa Pereira – ULS Algarve (Cardiologia)

Caso clínico

Homem de 51 anos, sem antecedentes pessoais relevantes, mas com história familiar de morte súbita, sofreu paragem cardiorrespiratória (PCR) em ritmo desfbrilhável no exterior. Recebeu suporte básico e avançado de vida, com recuperação da circulação espontânea após cerca de 12 minutos, quatro choques, adrenalina e amiodarona. O ECG inicial não apresentava alterações de relevo, mas traçados seriados revelaram padrão de De Winter. O doente foi encaminhado para cateterismo cardíaco emergente, que mostrou oclusão trombótica da descendente anterior, tendo sido submetido a angioplastia primária com stent.

Discussão

O padrão de De Winter corresponde a um equivalente de STEMI anterior, habitualmente associado a oclusão proximal da descendente anterior. A ausência de supradesnivelamento clássico do segmento ST pode levar a atraso na reperfusão coronária se o padrão não for reconhecido. O achado típico combina infradesnivelamento ascendente do segmento ST nas precordiais com ondas T altas e simétricas. Em doentes pós PCR, a abordagem deve abranger cuidados de neuroproteção e avaliação coronária, mas padrões de alto risco como De Winter justifcam prioridade para anatomia coronária e reperfusão.

Take-home messages

• O padrão de De Winter é um equivalente de STEMI anterior e deve motivar avaliação coronária urgente.

• A ausência de supraST clássico não exclui oclusão aguda da descendente anterior.

• Ondas T hiperagudas com infraST ascendente nas precordiais são um sinal de alto risco que não deve ser confundido com alterações inespecífcas.

Ponte para um enfarte… combinado

Caso clínico

Mulher de 55 anos, sem antecedentes relevantes, iniciou dor torácica retrosternal persistente, sudorese e náuseas. Durante a assistência pré-hospitalar sofreu PCR em fbrilhação ventricular (FV), revertida após um ciclo de suporte avançado de vida e choque não

sincronizado. O ECG pós-PCR mostrou supraST anterior e inferior. Foi ativada a Via Verde Coronária e administrada terapêutica antitrombótica. A coronariografa revelou ponte miocárdica no segmento médio da descendente anterior (DA), com artéria do tipo wrap-around irrigando também a parede inferior, sem doença coronária aterosclerótica signifcativa, englobando-se no diagnóstico de MINOCA (Myocardial Infarction with Non-Obstructive Coronary Arteries). A troponina atingiu 1076 pg/mL. Foi medicada com beta-bloqueante e bloqueador dos canais de cálcio, tendo implantado cardiodesfbrilhador implantável (CDI) em prevenção secundária.

Discussão

O caso ilustra um enfarte com artérias coronárias não obstrutivas (MINOCA), no qual a ponte miocárdica surge como possível mecanismo de isquemia, enfarte e arritmia ventricular maligna. A elevação simultânea do segmento ST em derivações anteriores e inferiores pode ocorrer por oclusão de mais do que uma artéria ou por envolvimento de uma descendente anterior longa que ultrapassa o ápex e irriga território inferior (wrap-around). A ponte miocárdica pode causar compressão sistólica, isquemia, espasmo, disritmias e, raramente, morte súbita. O tratamento é sobretudo médico, com beta-bloqueantes e, se houver espasmo, bloqueadores dos canais de cálcio; em sobreviventes de PCR (neste caso em específco por FV), o CDI em prevenção secundária deve ser considerado.

Take-home messages

• STEMI anterior e inferior simultâneo deve fazer pensar em enfarte combinado e em anatomia coronária do tipo descendente anterior (wrap-around).

• MINOCA é um working diagnosis e exige procura ativa do mecanismo subjacente.

• A ponte miocárdica pode ser clinicamente relevante quando se associa a isquemia, enfarte ou arritmias ventriculares malignas.

Figura 5: Ritmo sinusal, FC 66 bpm, sem desvio do eixo, má progressão da onda R nas precordiais, supradesnivelamento do segmento ST de 2-3 mm em V3-V6 e de cerca de 2 mm em DII, DIII e aVF. Padrão compatível com EAM combinado (anterior e inferior).

Padrão

eletrocardiográfico “Barbatana de Tubarão”

Autores: João Santos; Daniel Garrido – ULS Algarve (Medicina Interna)

Caso clínico

Homem de 48 anos admitido no serviço de urgência após PCR por FV. O ECG pós-recuperação de circulação espontânea evidenciou padrão de “barbatana de tubarão”, sugerindo oclusão coronária aguda. O reconhecimento imediato permitiu angioplastia primária da artéria descendente anterior. A reperfusão precoce associou-se a evolução favorável, com extubação 12 horas após o evento, ausência de sequelas neurológicas e alta hospitalar ao sexto dia.

Discussão

O padrão “barbatana de tubarão ou shark fn”, também denominado onda lambda/Pardee ou padrão triangular QRS-ST-T, é raro, mas altamente sugestivo de STEMI extenso e grave. Resulta da fusão do QRS, segmento ST e onda T, criando uma onda gigante triangular nas derivações do território isquémico. Pode ser confundido com taquicardia de complexos largos, hipercaliemia ou artefactos, atrasando o diagnóstico. A sua presença deve ser encarada como marcador de oclusão coronária aguda com risco elevado de PCR, choque cardiogénico e arritmias ventriculares.

Take-home messages

• O padrão “barbatana de tubarão”, com a fusão QRS-ST-T em padrão triangular é um sinal de EAM extenso e de alto risco.

• O padrão “shark fn” pode ser confundido com taquicardia de complexos largos ou hipercaliemia, mas deve motivar reperfusão urgente quando o contexto é compatível.

• O reconhecimento precoce de padrões raros, equivalente de STEMI no ECG, pode mudar dramaticamente o prognóstico em contexto pós-PCR.

Figura 6: ECG pós PCR com ritmo auricular não discernível, FC cerca de 100 bpm, QRS em padrão de bloqueio de ramo direito com duração de 200 ms, e onda monofásica resultante da fusão QRS-ST-T em V2-V4, formando o padrão triangular conhecido como “barbatana de tubarão” (“shark fin”) ou onda de Pardee.

Figura 7: ECG inicial com taquicardia regular de complexos largos, QRS 134 ms, FC 235 bpm, morfologia de bloqueio completo de ramo direito, eixo inferior e direito, QRS positivo em aVR e negativo em DI/aVL. No ECG sob amiodarona, em baixo, foram identificadas ondas P dissociadas (pontos azuis) dos complexos QRS, apoiando o diagnóstico de taquicardia ventricular.

Jovem hemodinamicamente

estável nem sempre é saudável!

Autores: Joana Nascimento; Teresa Cláudia Queirós – ULS Algarve (Medicina Interna)

Caso clínico

Mulher de 26 anos, sem antecedentes cardiovasculares conhecidos, recorreu por palpitações rápidas, intermitentes e autolimitadas nos dois meses prévios, sem dor torácica ou síncope. À admissão apresentava taquicardia regular de complexos largos bem tolerada. Foi inicialmente interpretada como taquicardia supraventricular (TSV) com aberrância de condução e administrada adenosina, sem interrupção da taquicardia. Iniciou amiodarona em perfusão, com controlo progressivo da frequência cardíaca e conversão a ritmo sinusal; durante a perfusão observou-se dissociação auriculoventricular (AV).

Discussão

Na taquicardia regular de complexos largos, a regra prática é assumir taquicardia ventricular (TV) até prova em contrário, mesmo em doente jovem e hemodinamicamente estável. A estabilidade não exclui TV. O diagnóstico diferencial inclui TSV com aberrância, pré-excitação, alterações iónicas e iatrogenia. Algoritmos como o de Brugada ou Vereckei ajudam a analisar o traçado de forma sequencial: dissociação AV, onda R inicial em aVR e morfologia atípica de bloqueio de ramo favorecem TV. A adenosina pode ser útil em doentes estáveis selecionados, mas a ausência de resposta deve aumentar a suspeita de TV.

Take-home messages

• Toda a taquicardia regular de complexos largos deve ser considerada TV até prova em contrário.

• A tolerância hemodinâmica não exclui arritmia ventricular.

• A análise morfológica do ECG e a procura de dissociação AV são decisivas para evitar tratamentos inadequados e defnir uma abordagem direcionada e célere.

Apanhado em flagrante! Fenómeno de “R em T” sobreposto a BAV 2:1

8: ECG com bloqueio auriculoventricular (BAV) 2:1, FC 42 bpm, BCRE e extrassístolia ventricular precoce, protodiastólica, com tempo de acoplamento curto, desencadeando fenómeno de R em T e degeneração em TV polimórfica.

Caso clínico

Mulher de 70 anos, com trombocitose essencial, HTA e tabagismo, recorreu por dispneia, cansaço para pequenos esforços e edemas dos membros inferiores, sem dor torácica, tonturas ou síncope. Apresentava bradicardia cerca de 45 bpm e insufciência respiratória tipo I. O ECG mostrou bloqueio auriculoventricular (BAV) 2:1 com BCRE. Excluídas causas reversíveis, foi admitida com insufciência cardíaca descompensada em contexto de bradiarritmia e indicação para pacemaker provisório. Antes da implantação, em monitorização, uma extrassístole ventricular precoce desencadeou TV polimórfca, revertida com choque de 100 J. Realizou cateterismo que excluiu doença coronária signifcativa. Ficou sob pacemaker provisório e posteriormente teve indicação para pacemaker permanente.

Discussão

O BAV 2:1 pode corresponder a bloqueio supra ou infrahissiano, sendo a associação a bloqueio de ramo

sugestiva de doença de condução mais distal. A bradicardia pode favorecer extrassistolia ventricular e prolongar a repolarização, criando terreno para fenómenos de “R em T” e TV polimórfcas. Estes casos podem manifestar-se por insufciência cardíaca, baixo débito, síncope ou morte súbita. A exclusão de causas reversíveis é obrigatória, mas a presença de BAV 2:1 ou avançado sintomático ou complicado por arritmia ventricular reforça a indicação para pacing defnitivo.

Take-home messages

• BAV 2:1 com bloqueio de ramo deve ser encarado como potencial bloqueio infrahissiano de maior risco.

• A bradicardia pode ser pró-arrítmica e facilitar extrassístoles ventriculares precoces com fenómeno “R em T”.

• Em bradiarritmias avançadas complicadas por TV polimórfca, o pacing pode ser preventivo de novos eventos.

Saturday Night Fever

Autores: Sofia Andraz; Lucas Hamann – ULS Algarve (Cardiologia)

Caso clínico

Mulher de 44 anos, chinesa, com DM2 e tiroidite de Hashimoto, apresentou palpitações, dor torácica, hipersudorese e tonturas em repouso, durante mais de uma hora, num sábado à noite. No serviço de urgência tinha febre de 39oC e ECG com taquicardia regular de complexos largos, revertida por cardioversão elétrica sincronizada. O ECG subsequente evidenciava padrão de Brugada tipo 1. Testou positivo para SARS-CoV-2. Foi admitida em cuidados intensivos coronários para vigilância e controlo rigoroso da temperatura. Realizou ecocardiograma, ressonância magnética cardíaca e coronariografa que não revelaram patologia estrutural ou coronária. Foi implantado CDI em prevenção secundária.

Discussão

A síndrome de Brugada é uma canalopatia, mais comum em homens e em populações asiáticas, associada a risco de morte súbita por arritmias ventriculares malignas em corações estruturalmente normais. O padrão tipo 1 de Brugada pode ser intermitente e desencadeado por febre, alterações eletrolíticas, isquemia, álcool, drogas ou fármacos bloqueadores dos canais de sódio. A febre deve ser tratada agressivamente porque aumenta o risco arrítmico. Em doentes com arritmia ventricular documentada ou PCR, a implantação de CDI em prevenção secundária está indicada.

Take-home messages

• A febre pode desmascarar padrão de Brugada tipo 1 e precipitar arritmias ventriculares malignas.

• Após cardioversão de uma TV, o ECG em ritmo basal pode revelar a etiologia arrítmica.

• Na síndrome de Brugada com evento ventricular maligno, o controlo da temperatura é urgente, mas o CDI é a estratégia de prevenção secundária.

Figura 9: a) ECG inicial com taquicardia regular de complexos largos, FC 225/min, complexos QRS de aspeto sinusoidal, sugestiva de TV monomórfica/flutter ventricular. Após cardioversão; b) ECG com ritmo juncional cerca de 60/min, elevação convexa do ponto J/ST de 2-3 mm em V2, em rampa descendente e seguida de onda T negativa, compatível com padrão de Brugada tipo 1.

Figura 10: a) ECG à admissão com taquicardia de complexos largos, irregular, FC 193 bpm, eixo inferior e direito, morfologia de bloqueio de ramo direito e subtil variação batimento-a-batimento da voltagem dos QRS, sugestivo de fibrilhação auricular (FA) pré-excitada. b) Após cardioversão elétrica, ECG em ritmo sinusal a 82 bpm, eixo direito, PR 132 ms, QRS 150 ms com componente inicial arrastada sugestiva de onda delta e alterações secundárias de repolarização, compatível com padrão de Wolf Parkinson White (WPW) com via acessória manifesta de provável localização lateral esquerda.

FBI – Fast Broad Irregular

Autores: Joana Guerreiro Pereira; Lucas Hamann – ULS Algarve (Cardiologia)

Caso clínico

Homem de 24 anos, praticante de desporto federado, sem antecedentes cardiovasculares ou familiares relevantes, iniciou palpitações rápidas durante a prática de ténis. No serviço de urgência estava desconfortável e sudorético, mas hemodinamicamente estável. O ECG mostrou taquicardia de complexos largos e irregular, interpretada como fbrilhação auricular (FA) pré-excitada. Após contacto com cardiologia, realizou cardioversão elétrica (CVE) sincronizada sob sedação com propofol, sem intercorrências. O ECG pós-CVE revelou padrão de Wolf Parkinson White (WPW). Permaneceu 48 horas em vigilância, teve alta com antiarrítmico classe Ic até ablação da via acessória, realizada dois meses depois com sucesso.

Discussão

A tríade “fast, broad, irregular” deve levantar imediatamente a suspeita de FA pré-excitada. Nesta situação, a condução AV pode ocorrer pela via acessória, sem a proteção fsiológica do nódulo AV, com frequências ventriculares muito rápidas e risco de degeneração em FV. Fármacos que bloqueiam o nódulo AV podem ser perigosos por favorecerem condução pela via acessória. Em contexto sintomático ou instável, a CVE é a abordagem mais segura. O tratamento defnitivo é a ablação da via acessória.

Take-home messages

• Taquicardia de complexos largos, rápida e irregular pode tratar-se de FA pré-excitada.

• Na FA pré-excitada, bloqueadores do nódulo AV devem ser evitados pelo risco de acelerar a condução pela via acessória.

• A CVE resolve o episódio agudo; a ablação é o tratamento defnitivo da via acessória.

Entre Ritmos: Quando a taquicardia supraventricular regular e a fibrilhação auricular coabitam

Autores: Ana Morgado; Sofria Andraz – ULS Algarve (Medicina Interna; Cardiologia)

Caso clínico

Mulher de 64 anos, sem antecedentes relevantes, com episódios esporádicos de palpitações, habitualmente relacionados com esforço defecatório, e que cediam com ortostatismo. Foi assistida por palpitações persistentes, tonturas e astenia, com FC cerca de 220 bpm e estabilidade hemodinâmica. O ECG inicial mostrou taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) regular. Após manobra de Valsalva sem resposta, recebeu adenosina em doses sequenciais de 6 mg, com reversão a ritmo sinusal. Mais tarde teve recorrência de TPSV sem resposta a manobras vagais ou massagem carotídea, iniciou amiodarona e converteu temporariamente. Durante a perfusão surgiu episódio curto de FA com resposta ventricular rápida, revertendo com ajuste da terapêutica. O ecocardiograma revelou-se estruturalmente normal, tendo posteriormente alta com beta-bloqueante e referenciação para aritmologia sem anticoagulação por baixo risco isquémico e curta duração da FA.

Discussão

A designação TPSV é frequentemente usada para taquicardias regulares de complexos estreitos, mas inclui diferentes mecanismos: reentrada no nódulo AV (TRNAV), reentrada AV (TRAV) ou taquicardia auricular. A análise da regularidade, largura do QRS e relação RP/PR é essencial. Manobras vagais e adenosina são atitudes de primeira linha em doentes estáveis com TPSV regular. A coexistência de TPSV e FA não é rara, podendo uma arritmia desencadear a outra, sobretudo em contexto de ativação autonómica. A anticoagulação deve ser individualizada de acordo com risco tromboembólico e duração do episódio de FA.

Take-home messages

• Nem toda a TPSV é TRNAV: a análise do RP, regularidade e ECG em ritmo sinusal orientam o mecanismo.

• Adenosina é apropriada na TPSV regular estável, mas a vigilância pós-conversão é importante pela possibilidade de recorrência ou FA.

• Episódios curtos de FA devem ser enquadrados pelo risco tromboembólico e contexto clínico, evitando decisões automáticas.

Figura 11: a) ECG inicial em taquicardia de complexos estreitos, regular, FC 208 bpm, ondas P retrógradas com RP < PR e RP cerca de 70-90 ms, sugestiva de taquicardia paroxística supraventricular. b) ECG em taquicardia de complexos estreitos, irregular, FC 140 bpm, compatível com FA com resposta ventricular rápida.

Entre Ritmos: Quando a taquicardia supraventricular regular e fibrilhação auricular coabitam

Encontros imediatos do terceiro grau

Caso clínico

Homem de 46 anos, fumador, com antecedente de linfoma não Hodgkin aos 23 anos, recorreu por cansaço progressivo, dispneia e ortopneia com duas semanas de evolução, sem dor torácica, lipotimia ou síncope. Estava normotenso e bradicárdico. O ECG revelou BAV completo. Foram excluídas causas reversíveis comuns: alterações de potássio, cálcio, magnésio, tiroide, autoimunidade e alterações estruturais no ecocardiograma. Durante o estudo identifcaram-se diabetes inaugural, hipercolesterolemia e tabagismo. A angio-TC coronária revelou doença coronária grave do tronco comum distal envolvendo óstios da descendente anterior e artéria circunfexa, confrmada por cateterismo. Foi submetido a angioplastia com colocação de stent no tronco comum para a descendente anterior e circunfexa. Manteve períodos de BAV 2:1 e BAV completo mesmo após reperfusão coronária, pelo que implantou pacemaker defnitivo com pacing do sistema de condução.

Discussão

O BAV completo caracteriza-se por dissociação completa entre atividade auricular e ventricular. Em adultos jovens, devem ser pesquisadas causas reversíveis ou secundárias, incluindo fármacos, alterações hidroeletrolíticas, tiroide, miocardite, doenças infltrativas, infamatórias e isquemia. Embora a idade jovem reduza a probabilidade de doença coronária, a presença de fatores de risco e idade superior a 35 anos justifca investigação coronária em casos selecionados. A persistência de BAV completo/avançado após correção/tratamento de possíveis causas reversíveis jsutifca indicação para pacing defnitivo.

Take-home messages

• BAV completo em adulto jovem exige investigação etiológica estruturada, não apenas implantação automática de pacemaker.

• Doença coronária signifcativa pode estar presente mesmo em doentes relativamente jovens quando há fatores de risco associados.

• A persistência de BAV completo/avançado após correção de possíveis causas justifca pacing defnitivo, e em idades jovens preferencialmente com estratégias mais fsiológicas como o pacing do sistema de condução.

Figura 13: Ritmo sinusal de base, FC 44 bpm, dissociação AV com frequência auricular > frequência ventricular e ritmo de escape com morfologia de bloqueio completo de ramo direito, QRS cerca de 120 ms, sugestivo de bloqueio auriculoventricular completo.

Padrão S1Q3T3 como diagnóstico de tromboembolismo pulmonar

Autores: Helena Sousa; Ana Tojal – ULS Algarve (Medicina Interna)

Caso clínico

Figura 12: Taquicardia sinusal, FC de 120 bpm, eixo +60º, QS em V1 com ligeiro supradesnivelamento do segmento ST e T negativa até V4. Presença de onda S em DI, onda Q e T negativa em DIII, configurando padrão S1Q3T3, associado a sinais de sobrecarga direita.

Mulher de 43 anos, com obesidade classe II, doença bipolar e anemia crónica, recorreu por síncope sem pródromos, precedida de cansaço, palpitações e dispneia. Apresentava polipneia, necessidade de oxigénio por máscara de alta concentração, pressão arterial 100/65 mmHg, FC 120 bpm, extremidades frias e pele suada. Tinha lactato 3 mmol/L e troponina T de alta sensibilidade 24 pg/mL. O ECG mostrou taquicardia sinusal e sobrecarga direita com padrão S1Q3T3. O ecocardiograma na sala de emergência revelou dilatação marcada das cavidades direitas, sinal de McConnell e septo interventricular retifcado. O angio-TC de tórax confrmou trombo em sela e trombos bilaterais lobares/segmentares. Foi classifcada como tromboembolismo pulmonar (TEP) de alto risco por hipoperfusão periférica, tratada com alteplase 100 mg em 2 horas, seguida de anticoagulação, com boa evolução.

Discussão

Os achados no ECG não fazem diagnóstico de TEP, mas pode reforçar rapidamente a suspeita clínica. A taquicardia sinusal é o achado mais frequente. Sinais de sobrecarga direita, como bloqueio de ramo direito, desvio direito do eixo, QS em V1, inversão de T nas precordiais direitas e o padrão S1Q3T3, são particularmente relevantes em TEP extenso. O padrão S1Q3T3 no ECG tem baixa sensibilidade, mas quando surge em contexto de síncope, dispneia, hipoperfusão e sinais ecocardiográfcos de disfunção ventricular direita, deve acelerar a confrmação diagnóstica e a estratifcação de risco.

Take-home messages

• No ECG o padrão S1Q3T3 isolado não diagnostica TEP, mas em contexto clínico adequado é uma pista de alto suspeita diagnóstica.

• Taquicardia sinusal com inversão da onda T em V1-V4 e sinais de sobrecarga direita devem motivar pesquisa urgente de TEP.

• No TEP de alto risco, a integração ECG-eco-clínica pode acelerar a decisão de fbrinólise.

Miocardiopatia Hipertrófica e fármacos vasodilatadores:

Uma combinação pouco desejável

Autores: Paulo Gonçalves; Joana Massa Pereira – ULS Algarve (Medicina Interna; Cardiologia)

Caso clínico

Homem de 55 anos, com HTA não medicada, recorreu por dispneia para médios esforços com uma semana de evolução e dor torácica em ardor, intermitente e parcialmente pleurítica. Tinha necessidade de oxigénio, fervores bibasais e sopro mesossistólico. Analiticamente apresentava hs-cTnT 116 pg/mL e NT-proBNP 8356 pg/mL. O ECG foi interpretado inicialmente como síndrome coronária aguda (SCA) em pré-edema agudo do pulmão (EAP), tendo recebido furosemida, dinitrato de isossorbido, oxigénio e aspirina, com agravamento dos sintomas após vasodilatação. Após contacto com a cardiologia e uma interpretação mais pormenorizada do ECG, com presença de hipertrofa ventricular esquerda (HVE) marcada e ondas T profundas, a suspeita diagnóstica de miocardiopatia hipertrófca (MCH) foi levantada; foi assim recomendado evitar fármacos vasodilatadores, usar diuréticos com parcimónia e iniciar beta-bloqueante sem efeito vasodilatador. Houve melhoria clínica. O ecocardiograma revelou hipertrofa septal exuberante, hipertrofa assimétrica mesoapical e dos músculos papilares, gradiente intraventricular aumentado em repouso e agravado com manobra de Valsalva, ligeiro movimento anterior sistólico (SAM) da válvula mitral condicionando regurgitação mitral ligeira e fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) 46%, compatível com MCH obstrutiva com depressão ligeira da FEVE.

Discussão

A MCH é a miocardiopatia hereditária mais frequente. O ECG pode mostrar HVE, ondas T profundas precordiais, alterações ST-T e padrões que mimetizam isquemia. Em formas obstrutivas, a redução da pré-carga ou pós-carga por vasodilatadores e diuréticos realizados de forma intensiva pode agravar o gradiente, piorar a obstrução dinâmica e precipitar deterioração clínica. A terapêutica inicial privilegia beta-bloqueantes não vasodilatadores, hidratação cuidadosa quando apropriado e evicção de fármacos que agravem obstrução. O caso sublinha a importância de reconhecer pistas clínicas e no ECG antes de aplicar algoritmos de SCA ou EAP de forma automática.

Take-home messages

• Ondas T profundas com critérios de HVE devem levantar hipótese de MCH.

• Na MCH obstrutiva, nitratos e diurese agressiva podem agravar o gradiente e a clínica.

• Perante dispneia, troponina elevada e ECG alterado, a integração com exame físico e ecocardiograma é essencial antes de intensifcar vasodilatação.

Bloquear a temperatura

Caso clínico

Homem de 88 anos, invisual, parcialmente dependente, com antecedentes de acidente vascular cerebral (AVC) isquémico, DM2 não controlada e alcoolismo crónico, assistido por prostração com menos de 12 horas de evolução. Encontrava-se desnutrido, hiporreativo e frio ao toque. O ECG mostrou bradicardia sinusal extrema e ondas de Osborn. Apesar de hemodinamicamente estável, a temperatura timpânica era 23,1oC, confrmando hipotermia extrema. Iniciou aquecimento externo e soro aquecido e foi transferido para o serviço de urgência. À chegada, temperatura 31oC e manutenção das alterações no ECG. Apesar de medidas de suporte, atropina e isoprenalina, evoluiu para PCR não responsiva a suporte avançado de vida.

Discussão

As ondas de Osborn são defexões positivas no ponto J, classicamente associadas a hipotermia, sobretudo abaixo de 30 ºC. Resultam de diferenças de potencial de ação entre epicárdio e endocárdio na fase inicial da repolarização. Não são exclusivas de hipotermia e podem surgir em hipercaliemia, isquemia, Takotsubo, miocardite, Brugada, eventos neurológicos e HVE. A bradicardia é frequente na hipotermia e pode incluir bradicardia sinusal, bloqueios AV, ritmos juncionais lentos ou FA com resposta ventricular lenta. A prioridade terapêutica é o reaquecimento; a resposta a atropina e catecolaminas pode ser limitada enquanto a temperatura corporal permanecer baixa.

Take-home messages

• Ondas de Osborn no ECG devem fazer medir imediatamente a temperatura corporal central/periférica.

• Na hipotermia, a bradicardia é frequentemente consequência da temperatura e a prioridade é o reaquecimento.

• O padrão de Osborn pode mimetizar supraST; o contexto clínico evita diagnósticos errados e intervenções desnecessárias.

Figura 16: a) ECG inicial em taquicardia sinusal, FC 115 bpm, má progressão da onda R em V1-V4 com supra-ST de 1 mm em V1-V2, DIII e aVF, com imagens recíprocas laterais. b) ECG subsequente em taquicardia sinusal 142 bpm, manutenção de supraST em DIII/aVF e V1-V2, perda de onda R e inversão de T em DIII, S profunda em DI e padrão S1Q3T3, sugerindo TEP.

Nem todo o supraST é enfarte

Autores: António Padilha; Joana Guerreiro Pereira – ULS Algarve (Medicina Interna; Cardiologia)

Caso clínico

Homem de 40 anos, com obesidade e tiroidectomia total duas semanas antes, recorreu por mal-estar, dor torácica pleurítica, sudorese, náuseas e fadiga. Estava hemodinamicamente estável, mas taquicárdico. O ECG mostrou supraST em DIII, aVF e V1-V4, levando à hipótese de EAM combinado e ativação da Via Verde Coronária. A troponina elevada reforçou a suspeita. À chegada à cardiologia, agravou com polipneia, SpO2 81% em ar ambiente e hipotensão. Repetiu ECG de controlo evolutivo que evidenciou taquicardia sinusal e padrão S1Q3T3. O ecocardiograma sumário revelou sobrecarga do ventrículo direito e a angio-TC de tórax confrmou TEP bilateral.

Discussão

O supradesnivelamento do segmento ST não é sinónimo de enfarte. O TEP pode causar alterações de ST-T, elevação de biomarcadores e instabilidade hemodinâmica, especialmente quando há sobrecarga aguda do ventrículo direito. Neste caso, a dor pleurítica, taquicardia, dessaturação, hipotensão e evolução do ECG com S1Q3T3 reorientaram o diagnóstico. A integração entre clínica, ECG seriados, ecocardiograma à cabeceira e angio-TC de tórax foi decisiva para identifcar uma causa potencialmente fatal que mimetizava SCA.

Take-home messages

• Nem todo o supraST é EAM: TEP, miopericardite, Brugada, Takotsubo e outras entidades podem mimetizar SCA.

• A evolução clínica com hipóxia, hipotensão e sinais de sobrecarga direita deve obrigar a reconsiderar o diagnóstico.

• ECG seriados e ecocardiograma à cabeceira são ferramentas decisivas quando a apresentação é ambígua.

Pseudo-isquemia no ECG: a avó disfarçada de lobo

Autores: Joana Guerreiro Pereira, António Padilha – ULS Algarve (Cardiologia; Medicina Interna)

Caso clínico

Mulher de 84 anos, com HTA e doença renal crónica, recorreu por desconforto epigástrico/retroesternal e dispneia para médios esforços com uma semana de evolução. Um ecocardiograma prévio fora do hospital tinha descrito FEVE preservada, mas alterações segmentares sugestivas de cardiopatia isquémica. No serviço de urgência estava hipertensa e sob oxigenoterapia, sem congestão evidente. Analiticamente havia troponina elevada com pequena variação e NT-proBNP elevado. O ECG mostrava alterações difusas da repolarização, sobreponíveis a traçado com seis meses. Inicialmente assumiu-se insufciência cardíaca de provável etiologia isquémica/SCA, mas a hipótese de MCH apical foi valorizada pela morfologia das ondas T e necessidade de integração com imagem.

Discussão

A MCH apical é uma variante da MCH com hipertrofa predominante no ápex do ventrículo esquerdo. Pode apresentar inversão profunda, simétrica e persistente da onda T, sobretudo em derivações precordiais esquerdas e laterais, mimetizando isquemia. A comparação com ECG prévios é fundamental: alterações estáveis ao longo de meses tornam SCA aguda menos provável. O ecocardiograma é exame inicial, mas o uso de contraste e a ressonância magnética cardíaca podem ser necessários para avaliar adequadamente o ápex e evitar diagnóstico errado de cardiopatia isquémica.

Take-home messages

• Ondas T negativas profundas e simétricas nem sempre são isquémicas; a MCH apical é um diagnóstico diferencial importante.

• A comparação com ECG prévios é uma das formas mais simples de distinguir alterações crónicas de fenómenos agudos.

• Quando o ápex é mal avaliado no ecocardiograma convencional, contraste ou ressonância podem ser decisivos.

Figura 17: a) ECG inicial em ritmo sinusal, FC 75/min, com onda T bifásica em V2-V4, DII, DIII e aVF, e ondas T invertidas e simétricas em V5-V6, DI e aVL. b) ECG realizado seis meses antes. Destaca-se simetria da onda T lateral e ausência de outros critérios claros de sobrecarga do ventrículo esquerdo.

Pseudo-isquemia no ECG: a avó disfarçada de lobo

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Quando, em 2016, escolhi abraçar a especialidade de Cardiologia, houve uma mudança mais imediata e surpreendente do que todas as outras. Subitamente, nos corredores das enfermarias ou no serviço de urgência, a minha ajuda era solicitada por diversos colegas que, empunhando eletrocardiogramas mais ou menos complexos, assumiam que eu já saberia interpretá-los. Essa assunção surpreendia-me a cada interação como se a capacidade de leitura e interpretação eletrocardiográfcas surgisse de um dia para o outro, automática, intrínseca ao simples facto de se enveredar por esta área. Ao mesmo tempo, fazia-me sentir a enorme responsabilidade de, “de repente”, me tornar uma médica para quem os colegas olhavam como alguém capaz de desvendar os mistérios da eletrocardiografa.

Com o tempo, compreendi que o eletrocardiograma é simultaneamente um dos exames mais simples e mais complexos da medicina. Simples porque é rápido, acessível, pouco invasivo e omnipresente na prática clínica. Complexo porque aquele papel quadriculado contém um manancial extraordinário de informação pronta para ser extraída e utilizada, desde que conheçamos o signifcado de cada linha, cada defexão, cada intervalo. O eletrocardiograma não responde a todas as perguntas, mas consegue esclarecer a maioria quando sabemos que perguntas fazer.

O ECG pode ser interpretado sob diferentes perspetivas. Pode assumir-se como uma ferramenta de reconhecimento de padrões, permitindo interpretações algorítmicas e protocoladas fundamentais em contextos de emergência, nomeadamente no ambiente pré-hospitalar, onde o tempo é frequentemente decisivo. Mas pode também ser lido de forma detalhada e cuidadosa, permitindo um grau de profundidade diagnóstica apaixonante. Estas duas abordagens não se opõem, complementam-se, e a experiência ensina-nos precisamente isso: saber quando simplifcar e quando aprofundar.

Por todos estes motivos, não devemos cair na tentação de olhar para o ECG de forma leviana, nem excessivamente confante, mas com a atenção meticulosa e rigor que merece. Cada profssional deve saber reconhecer as suas limitações na interpretação do traçado eletrocardiográfco, mantendo acesa a chama da curiosidade clínica e encontrando em cada traçado uma nova oportunidade de sistematização e aprendizagem. Afnal, não esqueçamos que a honestidade intelectual continua a ser uma das ferramentas diagnósticas mais importantes da medicina.

A rubrica “Vamos Pôr o ECG nos Eixos” nasceu precisamente dessa vontade de descomplicar sem simplifcar em excesso, de desmistifcar sem banalizar. Através da partilha de casos clínicos e de traçados reais, procurámos promover uma análise sistematizada ao ECG de 12 derivações, revisitando padrões eletrocardiográfcos relevantes em contexto pré-hospitalar e discutir diagnósticos e abordagens clínicas de forma prática e acessível. Mais do que transmitir respostas fechadas, a intenção foi sempre estimular o raciocínio, o sentido crítico, a observação cuidada e a curiosidade. Porque interpretar um ECG não é apenas identifcar ritmos ou medir intervalos: é também integrar contexto, fsiologia, probabilidades e experiência, numa linguagem própria que só sobrevive com prática regular.

Resta-me agradecer a quem, de forma entusiástica e pedagógica, foi partilhando os seus casos mais desafantes, para que pudessem servir de ajuda e de exemplo aos profssionais que todos os dias lutam por cuidados pré-hospitalares de melhor qualidade. E se, ao fm destes 5 anos, essa partilha tiver contribuído para que alguém tenha olhado para um eletrocardiograma com menos receio, mais clareza, mais método e maior curiosidade, então terá cumprido plenamente o seu propósito.

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Título

“Vamos Pôr o ECG nos Eixos - Compilação Especial • 5 anos"

Edição

Bruno Santos

Hugo Costa

Ilustrações Capa & Contracapa

João Paiva

Design

Diogo Frater

1ª Edição

Faro - Agosto 2026

Impressão

Nome da grafica e o local da impressão -350 exemplares

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