GUIA CONCISO DE N EUROPSIQUIATRIA
Gisela Simões
Gisela Simões, Ester Coutinho, Rita Silva 2
Iara dos Santos, Alexandre Roldão Alferes, Pedro Morgado
Ana Pedro Sousa e Costa, Maria Mouzinho, Vasco Nogueira, Isabel Santana
Rita Lopes de Dios, Sara C. Gomes, João Chaves
Nuno Carvalho, Rui Dinis Fernandes, José Beato Coelho 9
Gisela Simões, Helena Felgueiras 10
Gisela Simões, João Moura, Ester Coutinho
13
Beatriz Peixoto, Marina Cruz, Beatriz Lima de Medeiros, Ana Beatriz Medeiros, Mário Rui Silva
Joana Rita de Abreu, Francisco Millet Barros, Ana Margarida Novo
Cristiana Madaíl Grego, Pedro Tavares de Almeida, Monica Marta
Ana Inês Gomes, João Marques
Francisco Cunha, Joana Cardão, Marco Almeida, Rui Araújo
16
Cristiana Madaíl Grego, Andreia Tarelho, Rita Silva
17
Zoé Correia de Sá, Gisela Simões, João Bessa
COORDENADORAS/AUTORAS
Rita Silva
Médica consultora em Psiquiatria do Departamento de Psiquiatria e Saúde Mental da Unidade Local de Saúde da Região de Aveiro, EPE; Mestre em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra; Formação pós-graduada em Psiquiatria Forense, Direito Médico, Psicoterapias Cognitivo-Comportamental, Sistémica e Familiar, e Interpessoal, Mindfulness, Psicotraumatologia e Liderança.
Ester Coutinho
Investigadora auxiliar do Centro de Neurociências e Biologia Celular do Centro de Inovação em Biomedicina e Biotecnologia da Universidade de Coimbra; Professora auxiliar da Faculdade de Medicina da Universidade Católica Portuguesa; Doutorada em Neurociências Clínicas pela Universidade de Oxford.
Gisela Simões
Interna de Formação Especializada em Psiquiatria do Departamento de Psiquiatria e Saúde Mental da Unidade Local de Saúde da Região de Aveiro, EPE; Mestre em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade do Porto; Psicoterapeuta interpessoal; Pós-graduada em Psicoterapia Cognitivo-Comportamental e Terapias de Terceira Geração e com formação complementar em Neuropsiquiatria.
AUTORES
Alexandre Mendes
Assistente hospitalar graduado de Neurologia da Unidade Local de Saúde de Santo António, EPE; Professor associado convidado do Instituto de Ciências Biomédicas
Abel Salazar da Universidade do Porto.
Alexandre Roldão Alferes
Interno de Formação Especializada em Neurologia da Unidade Local de Saúde de Coimbra, EPE.
Ana Beatriz Medeiros
Assistente hospitalar de Psiquiatria da Unidade Local de Saúde do Estuário do Tejo, EPE.
Ana I. Pereira
Interna de Formação Especializada em Neurorradiologia do Centro Hospitalar Universitário de Santo António da Unidade Local de Saúde de Santo António, EPE.
Ana Inês Gomes
Interna de Formação Especializada em Psiquiatria da Unidade Local de Saúde da Região de Aveiro, EPE.
Ana Margarida Novo
Assistente hospitalar de Neurologia e coordenadora do Laboratório de Neuropatologia do Serviço de Neurologia da Unidade Local de Saúde de Coimbra, EPE.
Ana Pedro Sousa e Costa
Interna de Formação Especializada em Psiquiatria da Unidade Local de Saúde do Baixo Alentejo, EPE.
Andreia Tarelho
Assistente hospitalar de Psiquiatria da Unidade Local de Saúde da Região de Aveiro, EPE.
Beatriz Lima de Medeiros
Interna de Formação Especializada em Neurologia do Hospital do Divino Espírito Santo/Unidade Local de Saúde de São João, EPE.
Beatriz Peixoto
Interna de Formação Especializada em Psiquiatria do Hospital do Divino Espírito Santo.
Cristiana Madaíl Grego
Interna de Formação Especializada em Psiquiatria do Departamento de Psiquiatria e Saúde Mental da Unidade Local de Saúde da Região de Aveiro, EPE.
Daniel Dias
Assistente hospitalar graduado de Neurorradiologia do Centro Hospitalar Universitário de Santo António da Unidade Local de Saúde de Santo António, EPE.
Francisco Cunha
Interno de Formação Especializada em Psiquiatria da Unidade Local de Saúde de Viseu-Dão Lafões, EPE.
Francisco Millet Barros
Interno de Formação Especializada em Neurologia da Unidade Local de Saúde de Coimbra, EPE.
Francisco Repas Barbosa
Interno de Formação Especializada em Neurologia da Unidade Local de Saúde de Santo António, EPE.
Helena Felgueiras
Assistente hospitalar graduada de Neurologia do Serviço de Neurologia da Unidade Local de Saúde de Gaia e Espinho, EPE.
Iara dos Santos
Interna de Formação Especializada em Psiquiatria da Unidade Local de Saúde de Viseu-Dão Lafões, EPE.
Isabel Santana
Professora catedrática de Neurologia da Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra; Diretora do Serviço de Neurologia da Unidade Local de Saúde de Coimbra, EPE.
Joana Cardão
Interna de Formação Especializada em Psiquiatria da Unidade Local de Saúde do Alto Alentejo, EPE.
Joana Rita de Abreu
Interna de Formação Especializada em Psiquiatria da Unidade Local de Saúde de Viseu-Dão Lafões, EPE.
João Bessa
Psiquiatra do Hospital de Braga da Unidade Local de Saúde de Braga, EPE; Professor associado de Psiquiatria da Escola de Medicina da Universidade do Minho; Presidente da Sociedade Portuguesa de Psiquiatria e Saúde Mental (2023-2026).
João Chaves
Consultor em Neurologia, responsável pela Consulta de Epilepsia da Unidade Local de Saúde de Santo António, EPE; Professor associado de Neurologia do Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar da Universidade do Porto.
João Marques
Psiquiatra; Fundador e diretor clínico do Gabinete de Neurociências do Porto; Diretor clínico da Comunidade Terapêutica do Outeiro; Membro da direção da Competência em Adictologia da Ordem Médicos Portugueses; Vice-presidente da Secção de Psiquiatria da Adição da Sociedade Portuguesa de Psiquiatria e Saúde Mental; Membro da direção da Associação Portuguesa de Medicina da Adição; Membro dos corpos sociais da Sociedade Portuguesa de Alcoologia; Membro do Grupo Luso-Galaico de Investigação em Adições.
João Moura
Interno de Formação Especializada em Neurologia do Serviço de Neurologia da Unidade Local de Saúde de Santo António, EPE; Doutorando do Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar da Universidade do Porto.
José Beato Coelho
Diretor do Serviço de Neurologia e responsável pela Consulta de Risco Vascular e pelo Setor de Neurossonologia da Unidade Local de Saúde da Região de Aveiro, EPE.
Marco Almeida
Interno de Formação Especializada em Neurologia da Unidade Local de Saúde de Coimbra, EPE.
Maria Mouzinho
Interna de Formação Especializada em Psiquiatria e membro da Equipa de Psiquiatria Geriátrica da Unidade Local de Saúde do Baixo Alentejo, EPE.
Marina Cruz
Interna de Formação Especializada em Psiquiatria do Hospital do Divino Espírito Santo.
Mário Rui Silva
Diretor do Serviço de Neurologia da Unidade Local de Saúde de Trás-os-Montes e Alto Douro, EPE.
Monica Marta
Consultora de Neurologia do Barts Health NHS Trust, em Londres, Reino Unido; Coordenadora da equipa de Neuro-VIH; Coordenadora da equipa de Esclerose Múltipla do Southend Hospital.
Nuno Carvalho
Interno de Formação Especializada em Psiquiatria da Unidade Local de Saúde da Região de Aveiro, EPE.
Pedro Morgado
Professor associado com agregação da Escola de Medicina da Universidade do Minho; Assistente graduado de Psiquiatria do Hospital de Braga da Unidade Local de Saúde de Braga, EPE; Coordenador regional de Saúde Mental do Norte.
Pedro Tavares de Almeida
Interno de Formação Especializada em Neurologia da Unidade Local de Saúde de Gaia e Espinho, EPE.
Rita Lopes de Dios
Interna de Formação Especializada em Psiquiatria da Unidade Local de Saúde de Braga, EPE.
Rui Araújo
Neurologista; Coordenador da Unidade da Memória do Hospital CUF Porto e da Especialidade de Neurologia do Hospital CUF Trindade – Porto; Professor auxiliar convidado da Faculdade de Medicina da Universidade do Porto.
Rui Dinis Fernandes
Interno de Formação Especializada em Neurologia da Unidade Local de Saúde da Região de Aveiro, EPE.
Sara C. Gomes
Interna de Formação Especializada em Neurologia da Unidade Local de Saúde de Braga, EPE.
Vasco Nogueira
Assistente graduado de Psiquiatria e coordenador da Equipa de Psiquiatria Geriátrica da Unidade Local de Saúde do Baixo Alentejo, EPE; Membro da Coordenação Regional de Saúde Mental do Alentejo e da Comissão Regional de Saúde para as Demências do Alentejo.
Zoé Correia de Sá
Interna de Formação Especializada em Psiquiatria do Serviço de Psiquiatria do Departamento de Psiquiatria e Saúde Mental da Unidade Local de Saúde da Cova da Beira, EPE.
Prefácio
A neuropsiquiatria é, para mim, uma realidade quotidiana. O termo está na porta do meu gabinete e na assinatura dos meus e-mails, consequência das opções tomadas para o nome da Unidade Clínica e Laboratório que tive oportunidade de criar e desenvolver na Fundação Champalimaud desde há mais de uma década. Como tantos outros termos no domínio das ciências que se interessam pela mente, também este tem utilização variável quanto ao seu significado. Este guia utiliza o termo de forma canónica e mais globalmente aceite tanto entre neurologistas como psiquiatras, e vem preencher uma lacuna na literatura médica Portuguesa nesta área.
Na verdade, o termo neuropsiquiatria é, acima de tudo, o reflexo da inevitável fluidez das fronteiras entre neurologia e psiquiatria, resultado da partilha de doenças, doentes, manifestações, mecanismos e intervenções. Não se pode esquecer de que neurologia e psiquiatria, hoje tão divididas, foram, há não tanto tempo quanto isso, uma única especialidade médica. António Flores, que foi catedrático tanto de psiquiatria como de neurologia, foi também o primeiro presidente da Sociedade Portuguesa de Neurologia e Psiquiatria, fundada em 1949 no Hospital Miguel Bombarda, e que contou nas suas direções, ao longo de 30 anos de existência, com nomes bem conhecidos da neurologia, como Almeida Lima, Corino de Andrade, Lobo Antunes e Orlando Leitão, ao lado de nomes inequívocos da psiquiatria, como Barahona Fernandes, João dos Santos, Eduardo Luís Cortesão, Pedro Polónio e Adriano Vaz Serra. Foi em 1979 que se extinguiu a Sociedade Portuguesa de Neurologia e Psiquiatria, marcando a cisão das duas disciplinas em Portugal, sem com isso se dissolver as suas sinergias. A neuropsiquiatria que se discute e explica neste guia manifesta de forma clara uma perspetiva dessas sinergias. Divide os problemas por capítulos predominantemente de acordo com um modelo diagnóstico e de classificação da doença com origem na neurologia, aplicando a cada uma dessas doenças uma visão que engloba abordagens e instrumentos mais típicos da psiquiatria. Esta é a perspetiva mais clássica da neuropsiquiatria, muito motivada por neurologistas e neurocirurgiões com visões abrangentes da função e disfunção do cérebro, aliados a psiquiatras com identidade biopsicosocial, numa missão de melhorar os cuidados e as vidas de pessoas que habitualmente encontramos nos serviços de neurologia e neurocirurgia. Esta é
a marca mais frequente da neuropsiquiatria e que não pode faltar a qualquer médico que a queira praticar, tornando este guia num instrumento fundamental para quem esteja a iniciar-se na disciplina.
Importa, no entanto, ter também presente outras perspetivas do termo e da disciplina, não tanto centradas numa classificação de doenças mais própria da neurologia, mas antes nos diagnósticos sindromáticos que dominam a psiquiatria. Nesta perspetiva, estas síndromes são pensadas à luz de visões etiopatogénicas mais típicas da neurologia, mas num esforço integrador com as metodologias psicossociais tão bem desenvolvidas pela psiquiatria. É um movimento mais difuso do que o anterior, vivido pelos psiquiatras como um movimento próprio e com o prefixo “neuro” mais frequentemente visto como reflexo da neurociência do que da neurologia propriamente dita. Este movimento está bem representado em Portugal, onde várias Faculdades de Medicina têm médicos psiquiatras a liderar ciência e ensino na área da neurociência, incluindo autores de capítulos deste guia. É, por isso, claro que alguns dos seus capítulos se organizam de acordo com diagnósticos sindromáticos que facilmente poderiam fazer parte de um livro de texto de psiquiatria, mas que também não seria difícil incluir capítulos adicionais com visões neuropsiquiátricas de temas como depressão, perturbação bipolar e esquizofrenia, entre tantos outros. Importará seguramente que as várias neuropsiquiatrias tenham identidade comum em serviços, pessoas, abordagens e organizações científicas, sendo o Conselho Português para o Cérebro um bom exemplo deste caminho. O desafio será continuar a fazê-lo perante a permanência da divisão entre neurologia, neurocirurgia e psiquiatria, que se antevê duradoura. Mais do que criar divisões, com alguns psiquiatras, neurologistas e neurocirurgiões, entre outros profissionais, a assumir uma identidade própria da neuropsiquiatria, o melhor interesse dos doentes será o de que a neuropsiquiatria seja identidade comum de todas estas especialidades e disciplinas. A riqueza que as diferentes especialidades desenvolveram nos seus trajetos próprios, mais do que a consequência de uma divisão com quase meio século, deve ser o que agora nos reúne em favor de doentes, que são mais do que apenas as suas doenças, síndromes ou sistemas.
Albino J. Oliveira Maia
Diretor da Unidade e Laboratório de Neuropsiquiatria da Fundação Champalimaud Professor de Psiquiatria e Neurociências na NOVA Medical School
Vice-Presidente da Sociedade Portuguesa de Psiquiatria e Saúde Mental
Vice-Presidente do Conselho Português para o Cérebro
No âmbito das variantes linguísticas, existem três subtipos comuns (consultar o Capítulo 5): i) a afasia progressiva primária não fluente/agramática, que envolve a atrofia preferencial da região frontoinsular posterior esquerda; ii) a afasia progressiva primária semântica, que diz respeito à atrofia preferencial da região temporal anterior; e iii) a afasia progressiva primária variante logopénica, frequentemente considerada uma variante da doença de Alzheimer, que corresponde à atrofia preferencial da região perisilviana posterior esquerda. A Figura 3.8 representa um caso de afasia progressiva primária não fluente/agramática.
Figura 3.7 – Padrão exemplificativo de DFT variante comportamental. A RM cerebral revela uma perda de volume encefálico de predomínio na região frontal (imagem T1 em A) e na região temporal anterior (imagem T1 em B), com as regiões temporais mesiais relativamente poupadas. Na imagem em T2/FLAIR em C, é notório um hipersinal que acompanha a perda de volume temporal anterior, refletindo provável gliose secundária ao processo neurodegenerativo.
Figura 3.8 – Padrão exemplificativo de DFT variante afasia progressiva primária não fluente/agramática. A Imagem T1 de RM cerebral evidencia uma atrofia com predileção para a região frontalopercular e insular esquerda (seta).
A B C
Diagnóstico
A recolha cuidadosa de informação junto do doente e familiares e a exclusão de causas reversíveis ou secundárias de defeito cognitivo (por avaliação laboratorial e imagiológica) são essenciais para o diagnóstico da doença de Alzheimer, que deve incluir:
História clínica – Orientada para o esclarecimento dos fenótipos que possam estar associados, do impacto funcional, dos sintomas neuropsiquiátricos e dos antecedentes familiares de doença de Alzheimer;
Avaliação neuropsicológica – Pode ser realizada com recurso a testes de rastreio (Mini Mental State Examination [MMSE] e Montreal Cognitive Assessment [MoCA]). Destacam-se défices na memória verbal episódica (forma típica) ou, nas formas atípicas, defeitos cognitivos como a afasia, a apraxia e a síndrome disexecutiva (de acordo com a respetiva variante);
Exame neurológico – Habitualmente incaracterístico. A presença de sinais neurológicos focais deve levar a equacionar outros diagnósticos diferenciais;
Neuroimagiologia – A tomografia computorizada cranioencefálica (TC-CE) e a ressonância magnética cranioencefálica (RM-CE) revelam tipicamente um padrão de atrofia temporal mesial (avaliada por Escala de Scheltens). Já a redução da atividade do córtex temporoparietal é detetada na tomografia computorizada por emissão de fotão único (SPECT, do inglês single photon emission computed tomography) ou na PET com fluorodesoxiglicose (FDG);
Biomarcadores no LCR – Redução de β-amiloide 42 e aumento de tau e tau-fosforilada;
Análise genética – Pesquisa de mutações nos genes APP, PSEN1 e PSEN2, em formas familiares ou de início precoce.
O DSM-5-TR (APA, 2022) exige, para o diagnóstico de doença de Alzheimer provável, a presença de perturbação neurocognitiva major associada a um dos seguintes critérios (caso contrário, o diagnóstico deverá ser de doença de Alzheimer possível):
Evidência da existência de uma mutação genética que causa doença de Alzheimer na história familiar ou em teste genéticos;
Presença de todos os três seguintes: evidência clara de declínio da memória e de pelo menos um outro domínio cognitivo; declínio
Com estas informações é possível proceder a uma detalhada história clínica do doente com crises epiléticas, com o objetivo de caracterizar semiologicamente a crise e de classificar a epilepsia.
Exames complementares de diagnóstico
Após uma avaliação clínica completa, os seguintes exames complementares de diagnóstico devem ser realizados:
Análises de sangue e urina – Deverá ser efetuado um estudo geral que deve incluir hemograma, ionograma, glicemia, função renal, função hepática, parâmetros inflamatórios, sedimento urinário, rastreio de tóxicos na urina e doseamento sérico de etanol. Esta avaliação torna-se útil para a investigação da etiologia. Devem ainda ser pedidos os doseamentos de FACE que estejam disponíveis;
Estudo do líquido cefalorraquidiano (LCR) – Na suspeita de infeção ou inflamação/autoimunidade do SNC;
Exames de neuroimagem – Todos os doentes com uma crise epilética inaugural devem realizar tomografia computorizada cranioencefálica (TC-CE) no serviço de urgência para investigação de lesão estrutural. Em casos selecionados, deve ser também considerada a realização de ressonância magnética cranioencefálica (RM-CE) urgente perante a suspeita de etiologia suscetível de tratamento modificador (infeciosa, imunológica ou vascular). Todos os doentes com um diagnóstico de epilepsia sem etiologia evidente após a avaliação no serviço de urgência devem fazer RM-CE programada (até 20% das crises inaugurais com TC-CE normal apresentam lesão epileptogénica na RM-CE[3]);
EEG – O EEG de rotina (duração de 20-60 minutos) é um dos testes mais importantes na avaliação. Quando positivo, pode diferenciar o tipo de epilepsia: focal, se existir atividade epileptiforme interictal focal ou multifocal, ou generalizada, se houver descargas epileptiformes generalizadas. Alguns padrões são específicos de determinadas síndromes epiléticas. No serviço de urgência, e em caso de dúvida sobre a natureza do episódio, o EEG pode ser muito útil no destrinçar entre crises epiléticas e crises de natureza não epilética, pois podem observar-se as alterações pós-críticas durante algumas horas após a crise. O prolongamento do exame, a sua repetição, o registo durante o sono após privação ou nas 24 horas subsequentes à crise aumentam a sua sensibilidade diagnóstica. No entanto, um resultado eletroencefalográfico
PARALISIA SUPRANUCLEAR PROGRESSIVA
Etiologia e patofisiologia
A paralisia supranuclear progressiva (PSP) é uma doença neurodegenerativa caracterizada por alterações da oculomotricidade, parkinsonismo e demência. Trata-se de uma taupatia associada à degeneração neuronal e glial que envolve gânglios da base, tronco cerebral, cerebelo e córtex. A etiologia e os mecanismos fisiopatológicos ainda não são totalmente conhecidos.
Epidemiologia
A prevalência é estimada em 1,4/100 000 (Höglinger et al., 2017). A idade média de início varia entre o final dos 60 e o início dos 70 anos e a sobrevida média é de 6-10 anos (Höglinger et al., 2017).
Manifestações clínicas
Clinicamente, trata-se de uma doença heterogénea com um amplo espectro de variabilidade clínica, particularmente no início do curso da doença.
A maioria dos doentes com PSP apresenta alterações da marcha (com instabilidade postural marcada, que resulta em quedas para trás) e quase todos desenvolvem oftalmoparesia supranuclear ou oftalmoplegia. Características comuns adicionais englobam disartria, disfagia, paralisia pseudobulbar, rigidez, bradicinesia, alterações cognitivas frontais (incluindo alterações da linguagem) e distúrbios do sono.
A combinação da diminuição da frequência dos movimentos palpebrais, distonia facial com retração palpebral e alterações da oculomotricidade leva ao desenvolvimento de uma expressão facial clássica de surpresa ou espanto (Figura 7.1).
Em termos neuropsiquiátricos, a PSP envolve principalmente disfunção do lobo frontal, com comprometimento do pensamento abstrato, disfunção executiva, diminuição da fluência verbal, perseveração motora, comportamentos obsessivo-compulsivos, humor pseudobulbar e distúrbios comportamentais frontais, como apatia, impulsividade e desinibição.
Como tal, existe sobreposição com os critérios de consenso existentes de diagnóstico de EAI (consultar a secção “Características clínicas” relativa a EAI), sendo os critérios clínicos da PAI menos estritos, por forma a incluir doentes com apresentação psicótica isolada. Consequentemente, a necessidade de evidência paraclínica é mais rigorosa, minimizando a possibilidade de diagnóstico e tratamento inadequados.
Investigação
Os sinais de alerta clínicos que devem levantar a suspeita de doença mediada por anticorpos em doentes que apresentam quadros de psicose isolada são semelhantes aos sinais de alerta da EAI (consultar o Quadro 10.1), juntamente com os sintomas considerados necessários para o levantamento de suspeita de PAI possível (consultar a Tabela 10.1). Clinicamente, o reconhecimento destes sinais de alerta deve conduzir à investigação de EAI em doentes que apresentam psicose (Figura 10.3), evitando potencialmente a morbilidade associada à doença ativa do SNC não tratada ou à sua progressão.
Suspeita de PAI (sinais de alerta de EAI e/ou critérios de PAI possível)
Investigação complementar –EEG, RM, anticorpos séricos, análise do LCR
Pesquisa positiva Pesquisa negativa
Anticorpos antineuronais da classe IgG no LCR PAI definitiva PAI provável Psicose primária/não imune
Figura 10.3 – Investigação de EAI em doentes com psicose.
Diagnóstico
Perante um doente com suspeita de meningite infeciosa crónica, a abordagem diagnóstica deverá incluir estudo laboratorial (sérico e liquor) e exame de imagem, guiados de acordo com a suspeita clínica (Quadro 13.2).
Quadro 13.2 – Meios complementares de diagnóstico a realizar perante a suspeita de meningite infeciosa crónica
Punção lombar:
– Medição da pressão de abertura
– Citoquímica – Contagem de células e diferencial, proteínas, glicose
– Microbiologia – Gram, culturas incluindo fungos e micobactérias, pesquisa de agentes por PCR (incluindo micobactérias), teste de antigénio de Cryptococcus e serologias (conforme suspeita clínica)
– Pesquisa de células malignas
Sangue periférico – Hemoculturas e serologias (conforme suspeita clínica)
Imagem cerebral – Preferencialmente, RM com administração de gadolínio
Outros:
– Radiografia de tórax, aspirado brônquico, TC toracoabdominopélvica, biópsia de adenopatias acessíveis e IGRA (conforme suspeita clínica)
– O uso de painéis multiplex de PCR tem utilidade limitada na meningite crónica, devendo a pesquisa molecular ser direcionada para agentes específicos conforme suspeita clínica (Aksamit, 2021)
– Biópsia cerebral e meníngea em doentes com agravamento progressivo e restante estudo etiológico inconclusivo
IGRA – interferon gamma release assay
Tratamento
A terapêutica antimicrobiana empírica é contraindicada (dado o elevado número de etiologias não infeciosas), devendo ser reservada para situações de gravidade clínica extrema, de risco elevado para a punção lombar ou de forte suspeita clínica de um determinado agente, mas ainda se aguardam os resultados dos testes diagnósticos. A terapia empírica com antituberculostáticos poderá ser usada na ausência de um diagnóstico definitivo e no contexto epidemiológico adequado.
ENCEFALITE
A encefalite infeciosa consiste num processo inflamatório/infecioso que envolve o parênquima encefálico. Frequentemente, coexiste envolvimento
Psicoeducação
A base do tratamento assenta na psicoeducação, em que, depois da comunicação do diagnóstico, é fornecida uma explicação sobre o mesmo, que deve ser compreendido e aceite pelo doente. Contudo, para tal, e tendo em conta o seguimento multidisciplinar destes doentes, é importante que, primeiro, haja o consenso sobre o diagnóstico entre profissionais – situação de extrema dificuldade dada a disparidade tão característica das PNF. Urge, assim, a necessidade de criar serviços de tratamento especializado em pessoas com PNF, onde os sintomas e os sinais do doente sejam avaliados, discutidos e integrados num diagnóstico consensual e coerente.
No processo psicoeducativo, evidencia-se a necessidade de o profissional de saúde:
Não desvalorizar as queixas do doente, considerando-as com seriedade;
Atribuir um diagnóstico, ao invés de informar o doente daquilo que não padece;
Demonstrar o racional do diagnóstico (evidenciando o desaparecimento da sintomatologia aquando das manobras de distração, por exemplo);
Enfatizar o potencial de reversibilidade da perturbação (recorrendo a metáforas de software/hardware, por exemplo);
Fornecer informação escrita sobre a doença, através de panfletos ou bibliografia acessível (para obter mais informações, consultar https:// www.neurosymptoms.org ou http://www.nonepilepticattacks.info);
Encaminhar para o tratamento adequado à perturbação específica.
É ainda importante salientar a necessidade do uso de termos adequados no diagnóstico, evitando eventuais “rótulos” estigmatizantes. Assim, são preferíveis os termos “funcional” ou “dissociativo”, uma vez que vão ao encontro do modelo biopsicossocial, no qual está alterada a função (ao invés da estrutura) e há persistência da sintomatologia pela manutenção dos hábitos ou “padrões psicológicos”. Esta funcionalidade está ainda associada à reversão através de diversas intervenções, desde ocupacionais, a psicoterapêuticas e/ou medicamentosas.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Antes de enumerar os sinais e os sintomas característicos, é clinicamente útil reconhecer alguns aspetos que devem levantar a suspeita de catatonia na observação direta do doente. Um elemento distintivo consiste na apresentação abrupta de alterações motoras, por vezes com flutuação significativa do quadro ao longo do dia. É comum verificar-se a alternância entre fases de estupor, caracterizadas por imobilidade, mutismo ou negativismo, e períodos de agitação psicomotora intensa, frequentemente não reativa e desorganizada. Estas manifestações, aparentemente paradoxais, integram-se num mesmo espectro sindrómico e são muitas vezes mal interpretadas como sintomas primários de outras entidades clínicas (esquizofrenia, mania, depressão psicótica, entre outras). A oscilação entre polos opostos de atividade motora é, por si só, um forte indício para se considerar catatonia no diagnóstico diferencial.
Também deve ser valorizada a presença de comportamentos motores estranhos ou caricaturais, como posturas bizarras mantidas durante longos períodos, movimentos estereotipados, maneirismos ou respostas imitativas automáticas (ecolalia, ecopraxia), muitas vezes dissociadas do contexto externo ou da interação interpessoal.
As principais manifestações clínicas estão descritas de forma sistematizada nos Quadros 16.2, 16.3 e 16.4, tendo em conta a sua organização por três grandes grupos: i) diminuição da atividade psicomotora; ii) aumento da atividade psicomotora; e iii) atividade psicomotora anormal.
Quadro 16.2 – Manifestações associadas à diminuição da atividade psicomotora
Mutismo
Negativismo
Estupor
Staring
Ambitendência
Comunicação verbal nula ou diminuída (importante excluir afasia)
Comportamento de oposição (passivo) ou contrário (ativo) às instru-
ções fornecidas
Atividade psicomotora reduzida ou inexistente
Resposta mínima a estímulos externos
Olhar fixo
Diminuição do piscar
Ausência de aquisição visual do ambiente
Indecisão ou hesitação na realização do movimento – Motorically stuck
São realizados uma série de movimentos para atingir uma ação voluntária, que nunca chega a ser efetuada
Quadro 16.3 – Manifestações associadas ao aumento da atividade psicomotora
Impulsividade/ /Combatividade
Agitação
Comportamento inapropriado e ameaçador sem um fator precipitante
Ataque de forma não direcionada, com ou sem potencial para lesão
Hiperatividade extrema com movimentos despropositados e/ou incontroláveis
Quadro 16.4 – Manifestações associadas a atividade psicomotora anormal
Maneirismos
Estereotipias
Representação exagerada, bizarra e fora do contexto de comportamentos habitualmente normais
Não apropriados para o contexto cultural do doente
Movimentos repetitivos, sem um objetivo dirigido
A anormalidade não está na ação em si, mas na sua frequência
Ecolalia Imitação do discurso do examinador
Ecopraxia Imitação dos movimentos do examinador
Adoção ativa e espontânea de posturas inapropriadas, contra a ação da gravidade
Posturing
Flexibilidade cérea
Catalepsia
Grimacing
Reflexo de preensão
Rigidez
Permanência por longos períodos na mesma posição sem qualquer reação
Resistência plástica inicial e posterior diminuição da resistência ao posicionamento pelo interlocutor
Indução passiva de uma postura desconfortável (contra a gravidade) pelo examinador
Manutenção da postura por tempo indeterminado
Expressões faciais bizarras ou distorcidas
Habitualmente inapropriadas ao contexto
Catalepsia facial
Preensão vigorosa de qualquer objeto próximo da mão ou após o toque
Resistência ao movimento com aumento do tónus muscular (continua)
Agressividade
A agressividade e os défices no controlo de impulsos podem manifestar-se através de episódios de auto ou heteroagressividade, desinibição, hipersexualidade e outros comportamentos socialmente desadequados. Estas alterações comportamentais podem ocorrer no contexto de episódios psicóticos, episódios maníacos (nomeadamente, eufóricos ou mistos), depressão grave ou défice cognitivo. Além disto, alterações neurológicas específicas, como TCE, infeções, AVC ou lesões expansivas, podem contribuir para estas manifestações. Situações clínicas mais comuns, como dor não tratada, privação de sono, frustração associada a défices cognitivos, sobrecarga sensorial, abuso de substâncias, infeções ou alterações metabólicas, devem igualmente ser consideradas como causas precipitantes. Torna-se também fundamental, durante a avaliação, distinguir cuidadosamente entre agitação, acatisia e agressividade, dada a sobreposição potencial de manifestações, mas diferentes implicações terapêuticas. Como na agitação, o tratamento deve ser etiologicamente orientado.
Perante quadros depressivos com irritabilidade predominante, os ISRS podem ser eficazes, também com evidência de benefício em contexto de demência. Na presença de sintomas psicóticos com comportamentos agressivos, encontram-se indicados antipsicóticos atípicos, como risperidona, olanzapina ou quetiapina.
As benzodiazepinas, por sua vez, podem ser úteis em episódios agudos de agressividade, nomeadamente com possibilidade de administração via intramuscular. No entanto, devem ser utilizadas com cautela em doentes com reserva cognitiva diminuída, devido ao risco de exacerbação da agitação, respostas paradoxais e potencial aumento da mortalidade.
Os FACE (como a carbamazepina e o valproato) mostraram alguma eficácia na agressividade associada a TCE, défices do desenvolvimento e demência, sendo a escolha do agente determinada por fatores como tolerabilidade, interações medicamentosas e comorbilidades. O lítio pode ser eficaz na agressividade associada aos episódios maníacos na perturbação bipolar, embora não atue de forma aguda.
Psicose
Em doentes com patologia neurológica, a psicose é menos prevalente do que outras manifestações neuropsiquiátricas, como a depressão, a agitação ou
Depressão bipolar – Quetiapina, cariprazina, lurasidona. A quetiapina pode ser particularmente versátil, pois apresenta eficácia tanto na mania, como na depressão, bem como no tratamento de manutenção.
Particularidades e efeitos adversos de algumas classes
terapêuticas usadas em neuropsiquiatria
Fármacos anti-parkinsónicos
A doença de Parkinson é um fenótipo clínico num espectro maior que comporta a doença de Parkinson, a demência da doença de Parkinson e a DCLw. A sintomatologia psicótica (delírios e alucinações) pode ocorrer no decurso da doença de Parkinson e pode estar relacionada com a sua progressão e a transição para a demência da doença de Parkinson, ou ser devida a medicamentos utilizados na doença de Parkinson. Tanto os agentes dopaminérgicos (levodopa e sobretudo dopaminérgicos de ação direta) como os medicamentos anticolinérgicos podem contribuir para a psicose. Pode ser necessário ajustar a dose de levodopa e descontinuar os anticolinérgicos e os agonistas da dopamina de ação direta. Recomenda-se a realização de ajustes posológicos pela seguinte ordem: anticolinérgicos; selegilina; amantadina; agonistas dos recetores de dopamina; inibidores da catecol-O-metiltransferase (iCOMT); e, por fim, levodopa.
Fármacos com propriedades anticolinérgicas
Muitos medicamentos utilizados na prática psiquiátrica e neurológica apresentam efeitos anticolinérgicos que podem provocar efeitos cognitivos adversos, especialmente nos idosos. Medicações com efeitos anticolinérgicos substanciais incluem os antidepressivos tricíclicos e os anti-histamínicos como a difenidramina. No âmbito dos ISRS, a paroxetina revela maiores efeitos anticolinérgicos. Estes fármacos devem ser usados com precaução em idosos, doentes com demência e doentes com delirium.
Fármacos anticrises epiléticas
O défice cognitivo em indivíduos com epilepsia pode dever-se à epilepsia e à sua anormalidade cerebral subjacente ou aos efeitos adversos dos FACE. Os efeitos cognitivos adversos dos FACE são geralmente mais acentuados no início da terapêutica e, com o tempo, podem esbater-se ou permanecer.
a doença de Parkinson, as demências e a esquizofrenia, com o objetivo de restaurar ou compensar défices que comprometem o funcionamento diário. A sua eficácia é superior quando as intervenções são estruturadas, progressivas e ecologicamente relevantes, favorecendo a generalização das competências adquiridas. Integrada com estratégias farmacológicas e psicossociais, potencia a autonomia e a reintegração social do doente.
TERAPIAS FÍSICAS
Eletroconvulsivoterapia
A ECT é um tratamento que usa correntes elétricas controladas para induzir uma crise convulsiva. O mecanismo de ação não é totalmente compreendido, mas a evidência demonstra que promove alterações ao nível dos neurotransmissores e na neuroplasticidade. Encontra-se indicada na depressão resistente, na mania grave, na depressão psicótica, na catatonia e em alguns casos de esquizofrenia e pode ser ainda uma opção terapêutica perante a manifestação destes quadros na gravidez. As contraindicações passam por hipertensão intracraniana e condições de risco cerebrovascular. Os efeitos adversos mais comuns são confusão pós-crise e perda de memória temporária, embora a memória a longo prazo possa ser afetada em alguns casos.
Estimulação magnética transcraniana
A EMT é uma técnica não invasiva que utiliza campos magnéticos para estimular neurónios em áreas específicas do cérebro, geralmente o córtex pré-frontal dorsolateral, implicado na regulação do humor. O mecanismo de ação envolve a modulação da atividade neuronal e a facilitação da neuroplasticidade, com efeitos observados especialmente no tratamento da depressão resistente. As indicações compreendem a depressão major e, em alguns casos, a dor neuropática e as alucinações auditivas na esquizofrenia. Já as contraindicações correspondem à presença de implantes metálicos na cabeça (excluindo aparelhos dentários) ou de dispositivos como pacemakers. Efeitos adversos podem passar por cefaleias, tonturas e, raramente, convulsões.
Psicocirurgia
A psicocirurgia consiste na realização de intervenções neurocirúrgicas que alteram a estrutura e a morfologia cerebral para tratar patologias
Praxia, 106
Pseudodemência, 102
Psicocirurgia, 394
Psicoeducação, 351
Psicose, 75, 156, 191, 210, 273, 288, 323,
380
– autoimune (PAI), 233, 242
– doenças inflamatórias da, 201
Substâncias psicoativas, 317
– condições neuropsiquiátricas do abuso, 319
– consumo, 317
– uso abusivo, 317
Este livro é um guia essencial para compreender a interface entre cérebro e comportamento. É um manual introdutório e prático de neuropsiquiatria dirigido a todos os que se interessam pelas relações entre cérebro e mente, entre neurologia e psiquiatria, e pelo tratamento das perturbações que emergem nessa interseção.
– características clínicas, 246
– critérios de diagnóstico, 247
– definição, 242
– epidemiologia, 244
– investigação, 248
– tratamento
– duração, 252
– imunossupressor, 249
– pós-acidente vascular cerebral (AVC), 191
Psicoterapia, 352
R
Reabilitação cognitiva, 393
T
Terapêutica antirretroviral (TARV), 304, 305, 309
Enquadrado em sistemas classi cativos atuais (como a ICD-11 e o DSM-5-TR) e resultante do contributo de autores de diferentes especialidades, apresenta com clareza conceitos fundamentais de neurobiologia, neuroanatomia e neuro siologia, integrando-os na abordagem das principais síndromes neuropsiquiátricas e destacando as estratégias de avaliação, gestão e inter venção aplicáveis na prática clínica. Conciso, atual e abrangente, este livro vem enriquecer a literatura cientí ca portuguesa no âmbito da neuropsiquiatria, oferecendo uma visão conjugada destinada a psiquiatras, neurologistas, médicos de medicina geral e familiar e de outras especialidades, bem como para outros pro ssionais de saúde e estudantes interessados numa disciplina em permanente evolução.
S
Serotonina, 32
Rita Silva
Sinapse, 30
Síndrome
– corticobasal, 119
Terapia cognitivo-comportamental (TCC), 352
Tiamina, 330
Tratamento de patologias neuropsiquiátricas, 373
– psicofarmacológico, 384
– terapias físicas, 394
Traumatismo cranioencefálico (TCE), 261
– classificação, 262
– consequências
– a longo prazo do, 269
– agudas, 267
– etiologia, 262
– fisiopatologia, 262
– gravidade, 264
– ligeiro, 267
Médica consultora em Psiquiatria; Mestre em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra; Formação pós-graduada em Psiquiatria Forense, Direito Médico, Psicoterapias
– de Korsakoff, 329
– de Tourette, 170
– mecanismos de ação, 263
– morfologia, 264
Cognitivo-Comportamental, Sistémica e Familiar, e Interpessoal, Mindfulness, Psicotraumatologia e Liderança.
– de Wernicke-Korsakoff, 329
Ester Coutinho
– pós-concussão, 267
– radiologicamente isolada, 215
Síndromes
– tipo, 262
– tratamento, 276
Trombose venosa central (TVC), 185
Investigadora auxiliar do Centro de Neurociências e Biologia Celular do Centro de Inovação em Biomedicina e Biotecnologia da Universidade de Coimbra; Professora auxiliar da Faculdade de Medicina da Universidade Católica Portuguesa.
– neurovasculares, 179
Gisela Simões
– parkinsónicas atípicas, 119
Sintomas psicóticos, 288
– abordagem diagnóstica, 186
– manifestações clínicas, 185
– sintomas crónicos, 186
– tratamento, 186
Médica interna de Formação Especializada em Psiquiatria; Mestre em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade do Porto; Psicoterapeuta interpessoal; Pós-graduada em Psicoterapia
Sistema límbico, 45
Somatização, 343
V
Cognitivo-Comportamental e Terapias de Terceira Geração e com formação complementar em Neuropsiquiatria.
Substância branca, 42, 201
– alterações isquémicas da, 52
Vírus da imunodeficiência humana (VIH), 304
Com o apoio cientí co de:
