www.medmag bg
Редакционна
СЪДЪРЖАНИЕ
14
КЪМ КРАВЕТО МЛЯКООСНОВНИ КЛИНИЧНИ АСПЕКТИ И ПРЕПОРЪКИ Д. Христова
20 КОГА ДА ЛЕКУВАМЕ ИНФЕКЦИЯ С NEISSERIA MENINGITIDIS?
ДИФЕРЕНЦИАЛЕН ПОДХОД МЕЖДУ НОСИТЕЛСТВО И ИНВАЗИВНА
БОЛЕСТ
П. Анимирова, Е. Станкова, Й. Узунова
24 СУБХОРДАЛЕН ЛАРИНГИТ (КРУП): ДЕТЕРМИНАНТИ НА КЛИНИЧНАТА ТЕЖЕСТ ИНТЕГРАТИВЕН АНАЛИЗ НА ЕТИОЛОГИЧНИ, ИМУНОЛОГИЧНИ, АНАТОМИЧНИ И ПАТОФИЗИОЛОГИЧНИ ФАКТОРИ И. Станчева
30 КОКЛЮШ - ЕПИДЕМИОЛОГИЯ И ВАКСИНОПРОФИЛАКТИКА Т. Петкова, Ц. Дойчинова
34 ХОМЕОПАТИЯ ПРИ БЕБЕТА - НОВИ ХОРИЗОНТИ
ЗА ПРОСЛЕДЯВАНЕ А. Митева, С. Свиленова
44 АКУШЕРСКИ ШОК: ПРИЧИНИ, ПАТОГЕНЕТИЧНИ МЕХАНИЗМИ И ЕФЕКТИВНИ РЕАНИМАЦИОННИ ИНТЕРВЕНЦИИ – КЛИНИЧЕН СЛУЧАЙ ОТ ПРАКТИКАТА
И ТРАВМАТОЛОГИЯ
62 МУЛТИМОДАЛЕН ПОДХОД В ХОНДРОПРОТЕКЦИЯТА: ПРОСПЕКТИВНО, ОТВОРЕНО ПРОУЧВАНЕ ЗА ЕФИКАСНОСТТА НА КОМБИНИРАНА ТЕРАПИЯ ПРИ ПАЦИЕНТИ С ГОНАРТРОЗА Г. П. Георгиев, А. Ал-Садек УРОЛОГИЯ И НЕФРОЛОГИЯ
68 ХОЛМИУМ-ЛАЗЕРНА ЕНУКЛЕАЦИЯ НА ПРОСТАТНАТА ЖЛЕЗА
Обширен преглед, публикуван в Brain Medicine,
осветява сложните връз -
ки между чревната ми -
кробиота и регулира -
нето на съня, установявайки оста
микробиота-черва-мозък като критичен път за разбирането и потенци -
алното лечение на нарушенията на съня. Изследването, ръководено от професор Лин Лу от Пекинския уни -
верситет и международен екип от сътрудници, обхващащи институции в Китай и Съединените щати, синтезира текущи изследвания за това как
разкрива решаващата, но често пренебрегвана роля на периферните органи, особено храносмилателната система, в модулирането
ВРЪЗКАТА МЕЖДУ МИКРОБИОТАТА, ЧЕРВАТА И
реакции и нарушенията на паметта, предизвикани от лишаване от сън.
Пробиотиците и инулинът действат синергично за насърчаване на стомашно-чревното здраве: пробиотиците населяват червата с полезна микрофлора, докато инулинът стимулира растежа и активността на тези
номаслена киселина (GABA), пър -
вичен инхибиторен невротрансми -
тер, насърчаващ съня. Проучвания, използващи електроенцефалография, показват, че пероралният при -
ем на GABA предизвиква промени в
мозъчните реакции, което показва, че GABA, произведена или допълнена през червата, може да повлияе на активността на централната
профили на чревния микробиом, характеризиращи се с повишена Escherichia coli и Akkermansia muciniphila, наред с намален брой коменсални бактерии, произвеждащи късоверижни мастни киселини. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Оста микробиота-черва-мозък се очертава
на качеството на съня и стабилизиране на настроението, магнезият допринася за общия енергиен баланс и чувството за жизненост.
КАКВО СЕ СЛУЧВА, КОГАТО ТЯЛОТО ИМА ДЕФИЦИТ НА МАГНЕЗИЙ?
Когато тялото изпитва дефицит на магнезий, възникват редица дисфункции, проявяващи се чрез различни симптоми:
• Хронична умора и изтощение: Най-честият
Lancet Child & Adolescent Health и British Journal of General Practice.
OS2352-4642(22)00146-8. Simpson EL; CASCADE Consortium. Emollients to prevention pediatric eczema: a randomized clinical trial. JAMA Dermatol. 2025; DOI: 10.1001/jamadermatol.2025.2357.
ранителната алергия е често срещана в Европа – характерна е за 10% от пе -
диатричната популация и около 3% от възрастното население[3].
В-клетките посредством продукцията на специфични IgE антитела заемат централна роля в патогенезата на IgE медиираната хранителна алергия. IgE антителата окупират мастоцитите и базофилите, свързвайки се с техните високоафинитетни IgE рецептори (FcεRI). Последващото свързване на алергена с FcεRI-свързан IgE върху мастоцита и базофила инициира освобождаването на про -
възпалителни медиатори и реализирането на реакцията на свръхчувствителност тип I. Освен като ефектори
могат да имат и регулаторни функции
IgE соматична хипермутация (SHM). При бебета с атопичен дерматит е установена по- висока честота на SHM още през първите 2 години от живота[3]
Производството на IgE при бебета на възраст над 6 месеца започва да нараства след излагане именно на хранителни алергени. При кърмачетата тази сенсибилизация се забелязва рано поради съществената й връз
провокационе -
Skin prick test (SPT)
стандарт за диагностика на хранителна алергия. Състои се в прилагане на подозираната
Skin Prick by Prick (PbP) Тест с убождане, извършен с прясна обработена или сурова храна.
Atopy Patch Test (APT)
In vitro тестове
Общ IgE (tIgE)
Детекция на алерген-специфичен IgE (sIgEs)
Radioallergoimmunosorbent (RAST)
Компонент базирана диагностика (CRD)
Базофилен активационен тест (BAT)
Съмнителната храна се нанася директно върху кожата и се отстранява след 4872 часа за изследване на не-IgE (клетъчно-медииран) или смесен IgE/клетъчно-медииран отговор.
Общата концентрация на
идентифицира специфични тригери.
гични проучвания сочат алергията към кравето мляко като засягаща приблизително 2.5% от кърмачетата, като толерантност често се достига при приблизително 85% от децата на възраст от 3 до 5 години[2]. Докладвано е и разпространение между 0.54 и 4.9%, което варира в зависимост от региона и
алергии (до 50%) и инхалаторни алергии (до 80%)
случаите. Клинично е установено, че алергичните към краве мляко деца могат да понасят малки количества от протеина на кравето мляко, например в печива. Бебетата с алергия към краве мляко обикновено добре понасят хидролизираните формули
симптоми, включително повръщане или регургитация, диария, ректално кървене, затруднения при хранене и общи симптоми като постоянен плач, проблеми със съня и произтичащо от всичко това забавено развитие. Спектърът на не-IgE медиираните състояния включва и проктоколит, индуциран от хранителни протеини, ентеропатия и ентероколит. Синдромът на еозинофилния езофагит също е признат за преобладаващо неIgE медиирано състояние в чиято патогенеза се дискутира участието на IgG4. Ентероколитът, индуциран от хранителни протеини е не-IgE-медиирана хранителна алергия с повтарящо се продължително повръщане, което започва приблизително 1 до 4 часа след поглъщане на храна. Повръщането често е придружено от летаргия и бледост и може да бъде последвано от диария. Забавеното начало и липсата на кожни и респираторни симптоми предполагат системна реакция, различна от анафилаксията. Проучвания, търсещи диагностично приложими биомаркери
на базата на изследване на фекални проби, се фокусират върху: фекален калпротектин, α-1 антитрипсин, β-дефензин, TNF-α, фекален IgA, невротоксин, получен от еозинофили и еозинофилен катионен протеин. Измерването на специфични за храните IgG и IgG4 антитела все още нямат своята потвърдена
диагностична точност. Ролята на IgG4 в патофизиологията на еозинофилния езофагит, предимно не-IgE медиирано заболяване, се нуждае от допълнително изясняване[4]
Продължителната елиминационна диета, особено когато включва основни групи храни, трябва да бъде внимателно следена с течение на времето, тъй като може да доведе до нарушения в храненето и понижено качество на живот. В идеалния случай трябва да влезе в съображение толерантността, която е различна
но в същото време е основният алерген, общ за всички форми на хранителни алергии. В случай на алергия към краве мляко избор е замяната с хидролизирани формули от краве мляко, за които редица проучвания потвърждават адекватния прием на хранителни вещества и добрата поносимост при приложението им. При персистиращи симптоми (анафилаксия, тежко стомашно-чревно кървене и др.) избор е формула на базата на аминокиселини. Някои от тези продукти съдържат пробиотични добавки (като Lactobacillus rhamnosus GG), за които е доказано, че редуцират клиничните прояви и индуцират дългосрочната индукция на толерантност при кърмачета с алергия към протеина на кравето мляко или други алергии. Докато детето расте,
базата на соя. Тези навици (понякога предизвикани от общия „страх от алергии“)
могат да доведат до вредни хранителни последици като дефицит на калций и витамин D или излагане на фитоестрогени и сенсибилиация към соя. Klemola et al. в рандомизира -
но проучване установяват, че соята може да бъде по-слабо поносима от екстензивно хидролизираните формули, особено при бебета
под 6 месеца. Две рандомизирани контролирани проучвания изтъкват оризовия хидролизат като добре поносим при бебета с алергия към протеина на кравето
♦
от живота на детето. При нужда от дохранване да се използват хипоалергенни формули като допълне -
ние към кърменето.
Майките трябва да спазват опре -
делени хранителни навици, свър -
зани с ограничаване на консумацията на фъстъците и ядките (например орехи); на яйцата, кра -
вето мляко, рибата по време на
кърмене.
♦
Твърдите храни не трябва да се
въвеждат в диетата на високорисковите бебета до 6-месечна въз -
раст, като млечните продукти се
отлагат до 1 година, яйцата до 2
години, фъстъците, ядките и риба -
та до 3-годишна възраст.
♦ Не са необходими ограничения в
диетата на майката по време на
бременност, с възможно изключение на фъстъците.
♦ Кърмещите майки на споменатата рестриктивна диета трябва да се субституират с допълнителни минерали (калций) и витамини[2,5].
Препоръки
при нужда от изкуствено хранене: ♦ Кърменето през първите 4-6 месе -
1. Gargano, D.; Appanna, R.; Santonicola, A.; De Bartolomeis, F.; Stellato, C.; Cianferoni, A.; Casolaro, V.; Iovino, P. Food Allergy and Intolerance: A Narrative Review on Nutritional Concerns. Nutrients 2021, 13, 1638. https://doi.org/10.3390/ nu13051638.
2. Jean A. Chapman, MD; I. Leonard Bernstein, MD; Rufus E. Lee, MD; John Oppenheimer, MD; Associate Editors: Richard A. Nicklas, MD; Jay M. Portnoy, MD; Scott H. Sicherer, MD; Diane E. Schuller,
MD; Sheldon L. Spector, MD; David Khan, MD; David Lang, MD; Ronald A. Simon, MD; Stephen A. Tilles, MD; Joann BlessingMoore, MD; Dana Wallace, MD; and Suzanne S. Teuber, MD, Food allergy: a practice parameter, ANNALS OF ALLERGY, ASTHMA & IMMUNOLOGY, VOLUME 96, MARCH, 2006
4. Yvan Vandenplas 1 Helen A Brough2–4 Alessandro Fiocchi5 Mohamad Miqdady6 Zakiudin Munasir7 Silvia Salvatore8 Nikhil Thapar9 Carina Venter10 Mario C Vieira 11 Rosan Meyer, Current Guidelines and Future Strategies for the Management of Cow’s Milk Allergy, Journal of Asthma and Allergy 2021:14 1243–1256.
3. Pattraporn Satitsuksanoa1 | Monique Daanje1 | Mübeccel Akdis1 | Scott D. Boyd2,3 | Willem van de Veen1,4, Biology and dynamics of B cells in the context of IgE-mediated food allergy, Allergy. 2021;76:1707–1717., DOI: 10.1111/all.14684
5. Zepeda-Ortega B, Goh A, Xepapadaki P, Sprikkelman A, Nicolaou N, Hernandez REH, Latiff AHA, Yat MT, Diab M, Hussaini BA, Setiabudiawan B, Kudla U, van Neerven RJJ, Muhardi L and Warner JO (2021) Strategies and Future Opportunities for the Prevention, Diagnosis, and Management of Cow Milk Allergy. Front. Immunol. 12:608372. doi: 10.3389/fimmu.2021.608372
6. Chun Ying Wong1,6, Kuo WeiYeh2,6, Jing Long Huang2,3, Kuan Wen Su4 Ming HanTsai4 , Man Chin Hua4 Sui Ling Liao4 , Shen Hao Lai5 , Li Chen Chen2,3 & Chih Yung Chiu5*, Longitudinal analysis of total serum IgE levels with allergen sensitization and atopic diseases in early childhood, Scientifc Reports (2020) 10:21278, https://doi. org/10.1038/s41598-020-78272-8 7. Satitsuksanoa et all, Biology and Dynamics of Bcell in the context of IgEmediated food allergy, Allergy.2021;7, 6:17071717 http://www.wileyonlinelibrary.com/ journal/all, http://doi.org/10.1111/all.14684
П. Анимирова1 , Е. Станкова¹˒², Й. Узунова¹˒² 1УМБАЛ „Лозенец” -
София ²Медицински факултет, СУ „Климент Охридски”
Ключови думи: Neisseria meningitidis, инвазивна менингококова болест, асимптомно носителство, химиопрофилактика, ваксини.
ВЪВЕДЕНИЕ
Neisseria meningitidis (NM) е опор -
тюнистичен, Грам-отрицателен ди -
плокок, разпространяващ се по въз -
душно-капков път, който колонизира
човешкия орофаринкс. Менингоко -
кът се среща като асимптомно носителство при приблизително 10% от
здравите индивиди, но инвазивната
менингококова болест (ИМБ) остава
потенциално фатална изява при кърмачета, деца, юноши и имунокомпрометирани лица[1].
NM принадлежи към тип Pseudomonadota и е облигатно човешки микроорганизъм. Класификацията
Rifampin, Ceftriaxone
Ciprofloxacin.
при кърмачета под 1-годишна възраст поради имунологична незрялост, като близо 62% от случаите са причинени от серогрупа B[4]. За разлика от ИМБ, асимптомното носителство достига своя пик между 15 и 20 години,
България данните на НЦЗПБ за 2025 г. сочат тревожна динамика с 14 регистрирани случая – над двойно увеличение спрямо 2024 г.[6]
Това налага повишена бдителност, особено в двата възрастови пика: децата до 5 години (поради липса на антитела) и младите хора между 15-24 години, които са основният епидемиологичен резервоар за носителство[7,8]
КЛИНИЧНО ПРОТИЧАНЕ Спектърът на инфекцията варира от преходна колонизация до животозастрашаващи състояния.
• Асимптомно носителство: най-честата форма, при която индивидът може да бъде носител многократно през живота си[9]
• Инвазивна менингококова болест (ИМБ): o менингит и менингоенцефалит (30–50%): внезапно начало с висока температура, главоболие и менингорадику -
ларни признаци
o остра менингококцемия (~30%): фул -
минантен сепсис с патогномоничен хеморагичен обрив (петехии и пурпура), небледнеещ при „тест с чаша“; тежките случаи водят до синдром на Waterhouse-Friderichsen и шок
o локализирани форми (~15%): пневмония, септичен артрит и конюнктивит. • Хронична менингококцемия: рядка форма с рецидивираща температура и артралгия.
мове[9]. Съотношението ИМБ/носителство намалява с възрастта, което потвърждава изграждането на имунологичен толеранс.
Тъй като носителството е динамичен процес, укрепващ имунната система, неговата радикална ерадикация при здрави индивиди е не само ненужна, но и потенциално вредна поради риска от антибиотична резистентност.
Съгласно ръководствата на CDC, изолацията на NM от нестерилни среди (назофаринкс, конюнктива, храчка) при липса на симптоматика не подлежи на антибиотично лечение[10].
ПОВЕДЕНИЕ ПРИ КОНТАКТ С БОЛЕН: СПЕШНА ХИМИОПРОФИЛАКТИКА Ситуацията се променя радикално при наличие на индексен случай на ИМБ. Тук химиопрофилактиката е критична спешна мярка за елиминиране на носителството у потенциално заразените, преди настъпване на инвазия. Тя трябва да започне до 24 часа след контакта, независимо от ваксинационния статус. В дефиницията за „близък контакт“ влизат: членове на домакинството или лица, нощуващи в общо помещение; деца и персонал в една група в детско заведение; директна експозиция на секрети (целувка, споделени прибори); медицински персонал при високорискови процедури (интубация) без
предпазни средства.
Профилактиката намалява риска от вторично заболяване с 89%[11]. Средства на избор са Rifampin, Ceftriaxone и Ciprofloxacin, които
ва сравнително ниска (1-3.4%), в последните години се съобщава за тревожна тенденция към нейното нарастване в световен мащаб[12] , което засилва нуждата от стриктно спазване на показанията за профилактика.
ВАКСИНОПРОФИЛАКТИКА Ваксинацията остава най-ефективният метод за превенция на инвазивната менингококова болест и за осигуряване на дългосрочен колективен имунитет. Тъй като хими -
опрофилактиката осигурява защита само в рамките на няколко дни след приема на антибиотика, актив -
ната имунизация е единственият начин за справяне с епидемиологич -
пикове.
Разработени са три основни типа
менингококови ваксини, насочени срещу най-често срещаните патоген -
ни серогрупи:
• MenACWY (конюгатна ваксина):
насочена срещу серогрупи A, C, W
и Y. В България тя е регистрира -
на за приложение при лица над 6-месечна възраст. Тъй като конюгатните ваксини редуцират на -
зофарингеалното носителство, те спомагат за изграждането на „стаден имунитет“.
• MenB (рекомбинантна ваксина): насочена срещу серогрупа B, която е отговорна за над 60% от случаите при кърмачета в Европа. Показана е за имунизация на лица на възраст над 2 месеца.
• MenABCWY (пентавалентна ваксина): обединява защитата срещу петте основни серогрупи в една апликация. Към момента тя не е налична на българския пазар.
Проучване на Oliveira L. и колектив (2017) подчертава, че ефективността на конюгираните ваксини варира между 66% и 100%, като в различни възрастови групи водят до намаляване на заболяемостта със 77% до 100%[13]. Важно е да се отбележи, че при лица
1. Kliegman R. et al. Nelson Textbook of Pediatrics, 22nd edition
2. Steurer, L. et al. (2020). Pharyngeal carriage rates of Neisseria meningitidis in health care professionals at a tertiary university pediatric hospital. European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases, 39(9), 1703–1709
3. Rausch-Phung, E. A. et al. (2025, June 2). Meningococcal Disease (Neisseria meningitidis Infection). StatPearls - NCBI Bookshelf.
4. European Centre for Disease Prevention and Control. (2024, April 22). Invasive meningococcal disease - Annual Epidemiological Report for 2022.
5. Borrow, R. et al. (2025). Current global trends in meningococcal disease control, risk groups and vaccination: Consensus of the Global Meningococcal Initiative. Journal of Infection, 91(5), 106635. https://doi.org/10.1016/j. jinf.2025.106635
6.
52, 2025
7. Yezli, S. et al. (2023). Carriage of Neisseria meningitidis among travelers attending the Hajj pilgrimage, circulating serogroups, sequence types and antimicrobial susceptibility: A multinational longitudinal cohort study. Travel Medicine and Infectious Disease, 53, 102581. https://doi.org/10.1016/j.tmaid.2023.102581
8. H. Christensen et al., Meningococcal carriage by age: a systematic review and meta-analysis, Lancet Infect Dis, 10 (12) (2010), pp. 853-861. 9. Trotter, C. L. et al., (2005). The natural history of meningococcal carriage and disease. Epidemiology and Infection, 134(3), 556–566.
10. Manual for the Surveillance of VaccinePreventable Diseases Chapter 8: Meningococcal Disease. (2024, October 30).
11. UK Health Security Agency (2025, December 23). Meningococcaldisease: guidanceonpubliche althmanagement. 12. Rostamian M. et al., A systematic review and meta-analysis on the antibiotic resistance of Neisseria meningitidis in the last 20 years in the world. Indian J Med Microbiol. 2022 Jul-Sep;40(3):323-329. doi: 10.1016/j. ijmmb.2022.05.005. Epub 2022 May 30. PMID: 35654713. 13. De Oliveira, L. H. et al., (2017). Impact and effectiveness of meningococcal vaccines: a review. Revista Panamericana De Salud Pública, 41, 1.
ВЪВЕДЕНИЕ
Субхордалният ларингит (croup, laryngotracheobronchitis acuta, псевдокруп) представлява остро възпалително заболяване на горните дихателни пътища с ангажиране на субглотичната област на ларинкса, характеризиращо се с класическата клинична триада от лаеща кашлица (barking cough), инспираторен стридор и дисфония, възникващи в резултат най-често на вирусна инфекция и водещи до субглотична обструкция[1]. Съгласно Международната класификация на болестите (МКБ-10), субхордалният
сока възниква и въпросът „Кои са причините за различното протичане на заболяването и как те повлияват клиничната му изява?“. Настоящият интегративен анализ разглежда етио логичните, имунологичните, анатомичните и патофизиологични
чинява по-лека форма на заболяването[4]
Marx et al. съобщават, че деца с HPIV-2-индуциран круп по-рядко изискват хоспитализация, в сравнение с тези с HPIV-1 инфекция[5]
HPIV-1 и HPIV-2 показват предилекция към субглотичния епител, където експресията на сиалови киселини на клетъчната повърхност е особено обилна[3]. Тази специфична тропност обяснява защо парагрипните инфекции се характеризират с класическата триада от лаеща кашлица, стридор и дисфония при относително ограничени системни симптоми.
В контраст, респираторният синцитиален вирус (RSV) демонстрира по-широка тропност, засягайки не само горните, но и долните дихателни пътища[7]. Denny et al. в проспективно проучване установяват, че деца с RSV-асоцииран круп значително по-често развиват признаци на бронхиолит (54%) в сравнение с тези с HPIV-1 инфекция (12%)[8]. Тази разлика в клиничната картина се обяснява с различната експресия на рецептори. RSV използва CX3CR1 и нуклеолин, които са широко експресирани в долните дихателни пътища.
Infuenza virus – асоциираният круп се отличава с по-бързо начало и по-изразена системна симптоматика, като се засягат и по-големи деца. Тези различия отразяват способността на инфлуенца вируса да индуцира мощна цитокинова буря с повише -
ни нива на IL-6, TNF-α и IFN-γ, водещи до по-тежко системно възпаление. При тези случаи се съобщава за повишен риск от усложнения, включително бактериална суперинфекция[4]
По-рядко като етиологични причинители при субхордалния ларингит се изолират аденовируси, риновируси, коронавируси, човешки метапневмовирус и др.
ВИРУСНА РЕПЛИКАЦИОННА
Croup
В противоположност, аденовирусите по -
казват по-бавна репликационна кинетика
с по-дълъг инкубационен период (5-7 дни)
и по-продължителна вирусна екскреция. Rocholl et al. установяват, че децата с адено -
вирусен круп имат средна продължителност
на симптомите 8.3 дни, значително по-дъл -
га от 4.1 дни при HPIV-1 круп (p<0.001)[11]
Тази разлика обяснява защо аденовирусният круп по-често прогресира към бактериална суперинфекция - продължителната епителна увреда нарушава локалните защитни механизми.
КОИНФЕКЦИИ И КЛИНИЧЕН СИНЕРГИЗЪМ Съвременните мултиплексни PCR техники разкриват, че при 15-30% от децата с круп се установяват множество респираторни вируси[12]. Клиничната значимост на коинфекциите остава контроверсна, но нарастващи до
Фиг. 1 Human parainfluenza virus[6]
лена цитокинова
Franz
предполага, че интензивният възпалителен отговор е основният модифицируем компонент на заболяването, докато
(IFNAR1, STAT1, IRF7), са идентифицирани като рискови фактори за тежък круп[18]
Адаптивен имунен отговор и рецидивиращ круп Качеството на адаптивния имунен отговор определя не само резолюцията на острия епизод, но и риска от рецидиви. Glezen et al. проследяват 200 деца с първична HPIV-1 инфекция и установяват, че децата с по-ниски титри на неутрализиращи антитела 4 седмици след инфекцията имат 3.4-кратно по-висок риск от рецидивиращ круп при последваща HPIV-1 експозиция[19]. Рецидивиращият круп (≥3 епизода) се наблюдава при 5-15% от децата и е асоцииран с дефектен Т-клетъчен отговор.
Tal et al. изследват лимфоцитната пролиферативна способност при
деца с рецидивиращ круп и установяват значително намалена пролиферация в отговор на вирусни антигени[20].
Атопия и алергична предразположеност
Алергичната предразположеност модифицира имунния отговор към вирусна инфекция чрез преобладаване на Th2 над Th1 цитокинов профил, което може да влоши клиничното протичане[34]. Lee et al. провеждат проучване от типа случай-контро -
ла на 156 деца с круп и установяват, че децата с атопия (повишен общ IgE, позитивни skin prick тестове) имат
значително по-висок среден Westley Score (4.8 срещу 3.2) и по-чести рецидиви (28% срещу 9%) в сравне -
ние с неатопичните деца[21]. Атопичните деца демонстрират повишени нива на еозинофилни хемоатрактанти (еотаксин, RANTES) и Th2 цитокини (IL-4, IL-5, IL-13) в респираторните секрети, което корелира с по-тежък оток и по-изразена бронхоконстрикция[22]. Welliver et al. установяват, че RSV-специфични IgE отговори при кърмачета
терминанта
- централна де
Степента на субхордален оток е най-важният патофизиологичен механизъм, определящ клиничната тежест. Въпреки че директното измерване на отока in vivo е трудно постижимо, корелативни проучвания с образна диагностика предоставят количествени данни[2]. Myer et al. използват латерални шийни рентгенограми при 142 деца с круп и измерват субхордалния диаметър, установявайки силна обратна корелация с Westley Croup Score[23]. При дете с нормален субхордален диаметър 6 mm (радиус 3 mm), оток от 1 mm намалява радиуса до 2 mm, увеличавайки съпротивлението 5.06 пъти. Този експоненциален ефект обяснява защо дори и „леко“ възпаление може да доведе до драматично влошаване на симптомите. При
оток от 2 mm (намаляване на радиуса от 3 mm на 1 mm), съпротивле -
нието се увеличава 81-кратно, което клинично се манифестира като тежък респираторен дистрес [2]
Време-зависима еволюция на субхордалния оток и симптоматиката
Времевият профил на субхордалния
оток следва предвидим модел, който се отразява в клиничната симптоматика. В продромалната фаза (024 часа) има минимален оток със субклинична обструкция[1]. В ранната възпалителна фаза (24-48 часа) настъпва бърза прогресия на отока паралелно с пика на
допълнителен патофизиологичен механизъм, който обяснява парокси змалното влошаване на симптомите и особено тежкото нощно екзацербиране[21]. Този рефлексен механизъм е медииран чрез вагусови аферентни влакна.
Lee et al. сравняват клиничните характеристики на спазмодичния круп (преобладаващ ларингеален спазъм) с инфекциозния круп (преобладаващ оток) при 124 деца. Спазмодичният круп се характеризира с
(средно 2.3 часа от здраве до максимални симптоми срещу 36 часа при инфекциозния), афебрилитет (94% срещу 32%) и бърза резолюция след излагане на вла -
срещу 4.2 дни)[21]
Циркадни вариации и нощно влошаване
Значителното нощно екзацербиране на симптомите при круп има множество предполагаеми патофизиологични обяснения. Вагусовият тонус следва циркаден ритъм с пик през нощта между 02:00-04:00 часа, увеличавайки склонността към ларингеален спазъм[26].
От друга страна серумният кортизол, който има противовъзпалителни ефекти, има спад през нощта (02:00-04:00 ч.) и пик сутринта (06:00-08:00 ч.), което обяснява
ради круп възникват между 20:00 ч. и 04:00
ч., с пик между 02:00-03:00 ч.[25]
Дихателна механика и компенсаторна не -
достатъчност
Патофизиологичните промени в дихателната
механика директно се отразяват в клиничните признаци на респираторен дистрес. Увеличеното съпротивление на дихателните пътища изисква по-високо транспулмонално
налягане за поддържане на адекватна вентилация. Флеминг et al. използват еофагеални катетри при 23 деца с умерен до тежък круп и измерват инспираторното налягане, установявайки средни стойности от -45 cmH₂O в сравнение с -8 cmH₂O при здрави деца[28]
Клиничните корелати на тази повишена дихателна работа включват тахипнея, ретракции (тираж) и използване на спомагателна мускулатура[2]. Westley et al. демонстрират, че тежестта на ретракциите (от леки до тежки) корелират линейно с транспулмоналното налягане[10]. При екстремна обструкция
цата развиват респираторна умора с парадо -
ксални признаци - намаляване на дихател -
ните усилия ("тих гръден кош"), летаргия и евентуална декомпенсация[29].
АНАТОМИЧНИ ДЕТЕРМИНАНТИ
КЛИНИЧНОТО ПРОТИЧАНЕ
Възрастово-специфични анатомични раз -
личия
Анатомичните особености на детския ларинкс са фундаментална детерминанта на
възрастовата специфичност и тежест на субхордалния ларингит. Субглотичната област
при новородено има диаметър 4-5 mm, при
1-годишно дете 5-7 mm, и достига размери от 15-20 mm едва в пубертета[30]. Този възра -
стово-специфичен анатомичен профил обяс -
нява епидемиологичните данни. Denny et al.
в 11-годишно проспективно проучване установяват, че честотата на круп е максимална
диаметър в сравнение с възрастни животни при идентична възпалителна провокация[30].
ИНТЕГРАТИВНИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ И
КЛИНИЧНИ СИНДРОМИ Синергистично взаимодействие: RSV инфекция при кърмачета
Интеракцията между етиологичен агент (RSV), имунна незрялост на кърмаческата възраст и малки анатомични размери създава уникален клиничен синдром[7]. RSV-асоциираният круп при кърмачета под 6-месечна възраст се характеризира с най-висока честота на тежки форми и необходимост от интубация[32].
алергична предразположеност и вирусна инфекция създава усилен възпалителен отговор с преобладаваща еозинофилна инфилтрация[22]. IgE-медиираната дегранулация на мастоцити освобождава хистамин, левкотриени и простагландини, които потенцират субглотичния оток и индуцират ларингеален спазъм. Това обяснява защо атопичните деца
по-често имат спазмодичен компонент с пароксизмално влошаване.
Генетична предразположеност и клиничен фенотип
Специфични генетични полиморфизми също са идентифицирани като рискови фактори. Rämet et al. изследват 89 деца с тежък круп изискващ хоспитализация и 178 контроли. Те установяват, че поли -
морфизъм в IL-4 рецепторния ген (I50V вариант) е асоцииран с 3.1
пъти повишен риск за болнично лечение [35] . Този полиморфизъм засилва Th2 отговора, потенцирайки оток и бронхоконстрикция.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ Клиничното протичане на субхордалния ларингит е резултат от сложна интеграция между етиологични, имунологични, патофизиологични и анатомични фактори. Специфичният вирусен агент определя тропността, цитопатичността и времевия профил на инфекцията. Интензивността и качеството на имунния отговор модулират тежестта и продължи
1. Cherry, J.D.: Clinical practice. Croup. N Engl J Med. 358, (2008)
2. Bjornson CL, J.DW.: Croup. Lancet. . 329–339 (2008)
3. Reed, G., Jewett, P.H., Thompson, J., Tollefson, S., Wright, P.F.: Epidemiology and clinical impact of parainfluenza virus infections in otherwise healthy infants and young children <5 years old. Journal of Infectious Diseases. 175, (1997). https://doi. org/10.1086/513975
4. Peiris, J.S.M., Hui, K.P.Y., Yen, H.L.: Host response to influenza virus: Protection versus immunopathology, (2010)
5. Marx, A., Howard E, G., Marston, B.J., Erdman, D.D., Breiman, R.F., Török, T.J., Plouffe, J.F., Thomas M, F., Anderson, L.J.: Parainfluenza virus infection among adults hospitalized for lower respiratory tract infection. Clinical Infectious Diseases. 29, (1999). https://doi.org/10.1086/520142
6. https://www.dreamstime.com/stockillustration-parainfluenza-virus-illustrationisolated-white-background-d-common-coldparamyxovirus-shows-structure-image79427223
7. Hall, C.B., Walsh, E.E., Long, C.E., Schnabel, K.C.: Immunity to and frequency of reinfection with respiratory syncytial virus. Journal of Infectious Diseases. 163, (1991). https://doi.org/10.1093/infdis/163.4.693
8. Denny FW, M.T.C.W.J.C.A.H.FW.: Croup: an 11-year study in a pediatric practice. Pediatrics. 71, 871–876 (1983)
9. Henrickson, K.J.: Parainfluenza viruses, (2003)
10. Westley, C.R., Cotton, E.K., Brooks, J.G.: Nebulized Racemic Epinephrine by IPPB for the Treatment of Croup: A Double-Blind Study.
American Journal of Diseases of Children. 132, (1978). https://doi.org/10.1001/ archpedi.1978.02120300044008
11. Rocholl, C., Gerber, K., Daly, J., Pavia, A.T., Byington, C.L.: Adenoviral infections in children: the impact of rapid diagnosis. Pediatrics. 113, (2004). https://doi. org/10.1542/peds.113.1.e51
12. Bonzel, L., Tenenbaum, T., Schroten, H., Schildgen, O., Schweitzer-Krantz, S., Adams, O.: Frequent detection of viral coinfection in children hospitalized with acute respiratory tract infection using a real-time polymerase chain reaction. Pediatric Infectious Disease Journal. 27, (2008). https://doi.org/10.1097/ INF.0b013e3181694fb9
13. Calvo, C., García-García, M.L., Blanco, C., Vázquez, M.C., Frías, M.E., Pérez-Breña, P., Casas, I.: Multiple simultaneous viral infections in infants with acute respiratory tract infections in Spain. Journal of Clinical Virology. 42, (2008). https://doi. org/10.1016/j.jcv.2008.03.012
14. Franz, A., Adams, O., Willems, R., Bonzel, L., Neuhausen, N., Schweizer-Krantz, S., Ruggeberg, J.U., Willers, R., Henrich, B., Schroten, H., Tenenbaum, T.: Correlation of viral load of respiratory pathogens and co-infections with disease severity in children hospitalized for lower respiratory tract infection. Journal of Clinical Virology. 48, (2010). https://doi.org/10.1016/j. jcv.2010.05.007
15. Kairys SW, O.E.O.GT.: Steroid treatment of laryngotracheitis: a meta-analysis of the evidence from randomized trials. Pediatrics. 5, 683–693 (1989)
16. Durbin, J.E., Hackenmiller, R., Simon,
M.C., Levy, D.E.: Targeted disruption of the mouse Stat1 gene results in compromised innate immunity to viral disease. Cell. 84, (1996). https://doi.org/10.1016/S00928674(00)81289-1
17. Welliver, R.C., Sun, M., Rinaldo, D., Ogra, P.L.: Predictive value of respiratory syncytial virus-specific IgE responses for recurrent wheezing following bronchiolitis. J Pediatr. 109, (1986). https://doi.org/10.1016/S00223476(86)80692-8
18. Ralston, S.L., Lieberthal, A.S., Meissner, H.C., Alverson, B.K., Baley, J.E., Gadomski, A.M., Johnson, D.W., Light, M.J., Maraqa, N.F., Mendonca, E.A., Phelan, K.J., Zorc, J.J., Stanko-Lopp, D., Brown, M.A., Nathanson, I., Rosenblum, E., Sayles, S., HernandezCancio, S.: Clinical practice guideline: The diagnosis, management, and prevention of bronchiolitis, (2014)
19. Glezen, W.P., Frank, A.L., Taber, L.H., Kasel, J.A.: Parainfluenza virus type 3: Seasonality and risk of infection and reinfection in young children. Journal of Infectious Diseases. 150, (1984). https://doi. org/10.1093/infdis/150.6.851
20. Tal A, B.C.Y.D.B.J.G.R.M.SW. 1983;71(1):1318.: Dexamethasone and salbutamol in the treatment of acute wheezing in infants. Pediatrics. 71, 13–18 (1983)
21. Doo Ri Lee, C.H.L.Y.K.W.D.I.S.E.J.R. M.H.L.E.H.C.: Clinical characteristics of spasmodic croup compared with those of laryngotracheobronchitis: an observational study. Korean J Pediatr. 58, 207–212 (2015)
22. Wark, P.A.B., Johnston, S.L., Bucchieri, F., Powell, R., Puddicombe, S., Laza-Stanca, V., Holgate, S.T., Davies, D.E.: Asthmatic
bronchial epithelial cells have a deficient innate immune response to infection with rhinovirus. Journal of Experimental Medicine. 201, (2005). https://doi. org/10.1084/jem.20041901
23. Myer, C.M., O’connor, D.M., Cotton, R.T.: Proposed grading system for subglottic stenosis based on endotracheal tube sizes. Annals of Otology, Rhinology & Laryngology. 103, (1994). https://doi. org/10.1177/000348949410300410
24. Lukens, M. V., Kruijsen, D., Coenjaerts, F.E.J., Kimpen, J.L.L., van Bleek, G.M.: Respiratory Syncytial Virus-Induced Activation and Migration of Respiratory Dendritic Cells and Subsequent Antigen Presentation in the Lung-Draining Lymph Node. J Virol. 83, (2009). https://doi. org/10.1128/jvi.00452-09
25. Segal, A.O., Crighton, E.J., Moineddin, R., Mamdani, M., Upshur, R.E.G.: Croup hospitalizations in Ontario: A 14-year timeseries analysis. Pediatrics. 116, (2005). https://doi.org/10.1542/peds.2004-1892
26. Barnes, P.J.: Circadian variation in airway function. Am J Med. 79, (1985). https://doi. org/10.1016/0002-9343(85)90080-4
27. Chrousos, G.P.: The Hypothalamic–Pituitary–Adrenal Axis and ImmuneMediated Inflammation. New England Journal of Medicine. 332, (1995). https://doi. org/10.1056/nejm199505183322008
28. Fleming, P.J., Levine, M.R., Azaz, Y., Wigfield, R., Stewart, A.J.: Interactions between thermoregulation and the control of respiration in infants: Possible relationship to suddent infant death. In: Acta Paediatrica, International Journal of
Paediatrics, Supplement (1993)
29. Johnson: Croup. BMJ Clin Evid. (2014)
30. ECKENHOFF, J.E.: Some anatomic considerations of the infant larynx influencing endotracheal anesthesia. Anesthesiology. 12, (1951). https://doi. org/10.1097/00000542-195107000-00001
31. Holinger, L.D.: Etiology of stridor in the neonate, infant and child. Annals of Otology, Rhinology & Laryngology. 89, (1980). https:// doi.org/10.1177/000348948008900502
32. Shay, D.K., Holman, R.C., Roosevelt, G.E., Clarke, M.J., Anderson, L.J.: Bronchiolitisassociated mortality and estimates of respiratory syncytial virus-associated deaths among US children, 1979-1997. Journal of Infectious Diseases. 183, (2001). https://doi.org/10.1086/317655
33. Hall, C.B., Weinberg, G.A., Iwane, M.K., Blumkin, A.K., Edwards, K.M., Staat, M.A., Auinger, P., Griffin, M.R., Poehling, K.A., Erdman, D., Grijalva, C.G., Zhu, Y., Szilagyi, P.: The Burden of Respiratory Syncytial Virus Infection in Young Children. New England Journal of Medicine. 360, (2009). https://doi. org/10.1056/nejmoa0804877
34. Johnson, S.M., McNally, B.A., Ioannidis, I., Flano, E., Teng, M.N., Oomens, A.G., Walsh, E.E., Peeples, M.E.: Respiratory Syncytial Virus Uses CX3CR1 as a Receptor on Primary Human Airway Epithelial Cultures. PLoS Pathog. 11, (2015). https://doi. org/10.1371/journal.ppat.1005318
35. Rämet, M., Korppi, M., Hallman, M.: Pattern recognition receptors and genetic risk for rsv infection: Value for clinical decision-making? Pediatr Pulmonol. 46, (2011). https://doi.org/10.1002/ppul.21348
Т. Петкова1 , Ц. Дойчинова2
1Катедра “Инфекциозни болести, епидемиология, паразитология и тропическа медицина”, Факултет “Обществе-
Коклюш:
епидемиология
ВЪВЕДЕНИЕ
Коклюшът е остра въздушно-капкова
бактериална инфекция, която се характеризира с пароксизмална спас-
тична кашлица и тежко протичане в
кърмаческа възраст. Причинителят
на коклюша Bordetella pertussis е малък, плеоморфен, Грам-отрицателен бактерий. Коклюшният бактерий съ -
държа множество антигени: пертусисен токсин (PT), филаментозен хемаглутинин (FHA), пертактин (PRN), няколко серотипа фимбриални аглутиногени, аденилатциклазен токсин (АСТ), трахеален цитотоксин (ТСТ), термолабилен токсин (НLТ), ендотоксин и др. След 2007 г., проучванията в много страни идентифицират нарастващо разпространение на циркулиращи щамове Bordetella pertussis
дефицит
пертусисен токсин, филаментозен хемаглутинин, фимбриални протеини, пертактин[13]. При коклюша липсва бактериемия, но отделяните токсини предизвикват системните ефекти. Прието е, че пертусисният токсин води до продължително дразнене на рецепторите на n. vagus, при което в дихателния център възниква доминатно огнище на възбуда. По еферентен път възбуждането се пренася в нервно-мускулните структури на дихателния апарат и се проявява типичната спастична кашлица[2].
Демографската ендемичност при коклюша се
обуславя от наличието на източници на инфекция и възприемчиви индивиди, свързани както с пропуски в имунизационния цикъл, така и с боледуването на имунизирани
лица. Коклюшът е високо контагиозна инфекция - до 90% от контактните в семейството и 50-80% от контактните в колективите, ще се заразят след експозиция. Засяга всички възрастови групи, но най-тежко е клиничното протичане при кърмачетата, които са с
най-висока заболяемост и са причина за почти всички хоспитализации и смъртни случаи. Както в доимунизационния период, така и след въвеждането на ваксинацията, заболяването се характеризира с лятна сезонност[2]
Доскоро беше възприета концепцията, че преболедуването от коклюш осигурява доживотна защита, но последните наблюдения показват, че имунитетът след инфекция отслабва и могат да се появят повторни заболявания. Преди въвеждането на масова ваксинация, коклюшът е бил често срещан в детска възраст и юношите и възрастните многократно са подсилвали имунитета си чрез леки или атипични инфекции. Ограничаването на забо
По данни на НЦОЗА и НЦЗПБ, средната годишна заболяемост от коклюш в България през периода 2000-2023 г. е 1.54% 000; варира
от 0.04% 000 (2021 г.) до 4.34% 000 (2006 г.), Фиг. 1 Периодът се характеризира с ниска заболяемост, която се дължи на традиционно високото имунизационно покритие на национално
ниво при децата до 2-годишна възраст (95% за първична имунизация с три приема на коклюшна ваксина). След регистрирания пик в заболяемостта през 2006 г., през следващите
години продължава намаляването на случаите в страната до 0.04% 000 през 2021 г., което се
дължи на предприетите противоепидемични мерки по време на пандемията от COVID-19[1]
През 2024 г. се наблюдават съществени промени в епидемиологичните показатели, поради развилата се епидемична обстановка в страната. Епидемията от коклюш у нас като интензивност и продължителност е сходна с развитието на подобни епидемии в цяла Европа. Причините за тези епидемии са комплексни и се свързват както с липсата на пожизнен имунитет след преболедуване, така и с по-кратката продължителност на имунитета след ваксинация с ацелуларните коклюшни ваксини. Предпоставка за снижението на колективния имунитет са и прекъсванията на
убити микроорганизми (т.нар. цело -
клетъчни ваксини), са били доказано
ефективни в клиничните изпитвания и са прилагани в комбинация с дифтериен и тетаничен токсоид (ДТК).
ДТК ваксините са били рутинно използвани в САЩ и много други стра -
ни, което е довело до драматичен спад в заболяемостта и смъртността
от коклюш. Целоклетъчните ваксини
понастоящем продължават да се из -
ползват в повечето страни с ниски и
средни доходи.
Ефективността на целоклетъчните
ваксини е била демонстрирана мно -
гократно, започвайки с проучвания
на Фарьорските острови през 1923 г.[6]. Япония въвежда ваксината срещу
коклюш през 1949 г., което води до
значително намаляване на заболяе -
мостта и смъртността[9]. През 1975 г.
обаче, съмненията относно нежела -
ни реакции, свързани с ДТК ваксината водят до спиране на ваксинацията
срещу коклюш при кърмачета и мал -
ки
деца. Епидемиологичният ефект е
последвалата епидемия от коклюш
през 1979 г., със стотици смъртни случаи в детска възраст. Подобна
тенденция е наблюдавана в Англия, Уелс, Швеция през 70-те години на
миналия век. Във всяка от страните, след възобновяване на ваксинацията срещу коклюш, заболяемостта от-
ново намалява. Ползата от ваксинацията се измерва както с намаляване на случаите на коклюш, така и с намаляване на тежестта на заболяването[14,24].
Целоклетъчните коклюшни ваксини са сред най-реактогенните от рутинно прилаганите. Незначителни локални (зачервяване на мястото на инжектиране, подуване и болка) и системни (повишена температура, раздразнителност
при 3-4% от децата. Фебрилните гърчове и хипотонично-хипореактивни епизоди се срещат при приблизително 0.06% от ваксинираните[6]. Най-сериозната реакция, която се свързва с ДТК, е острата енцефалопатия. Има предположения, че треската, вероятно може да отключи синдром на Драве (епилептична енцефалопатия, дължаща се на мутация в гена SCN1A, който кодира натриев канал в невроните). Тази мутация води до повишена възбудимост на мозъчните клетки, с последващи гърчове, но самата ваксина не причинява енцефалопатия[21] АЦЕЛУЛАРНИ
Усилията за разработване на по-малко реактогенни коклюшни ваксини започват в Япония, след прекратяването на ваксинацията с целоклетъчната коклюшна ваксина в средата на 70-те години на миналия век. Първите ацелуларни ваксини съдържат филаментозен хемаглутинин (FHA), заедно с по-малки количества инактивиран пертусисен токсин (PT), фимбриални протеини и пертактин (PRN). Ацелуларните коклюшни ваксини се използват в Япония от 1981 г. През 80-те години на миналия век над 20 вида ацелуларни ваксини са разработени в различни държави и всички показват много по-ниска честота и тежест на нежеланите реакции. ДТК ваксините с ацелуларна коклюшна компонента са заменили изцяло целоклетъчните ваксини в САЩ, Канада, Австралия, по-голямата част от Европа (вкл. България) и в някои азиатски и латиноамерикански държави[6,18]. Най-добра защита се постига с 3 първични дози, независимо от различните схеми (на 2-ри, 4-ти и 6-ти ме -
и близките им контактни в семейството с ацелуларна комбинирана ваксина за създаване защита на новородените.
По време на бременност трябва да се вземат предвид от една страна
поради по
нива на трансплацентарни
антитела. Многобройните проучвания са доказали безопасността и ефективността на ацелуларните комбинирани ваксини по време на бре -
менност. Ваксинацията при бремен -
ни жени осигурява на новороденото високи нива на трансплацентарни антитела и защита в първите седмици след раждането, преди старта на
ваксинацията[8,11,19,20]. Поради
Испания, Белгия, Нова Зеландия, Австралия[6]
Съгласно действащата нормативна уредба в България, имунизацията срещу коклюш с 3-компонентна ваксина с намалено антигенно съдържание, е препоръчителна за бременни жени
през периода от 27-ма до 36-та гестационна седмица на бременността.
децата,
5. Breakwell L, Kelso P, Finley C, et al. Pertussis vaccine effectiveness in the setting of pertactin-deficient pertussis. Pediatrics, 2016, 137(5):e20153973.
6. Decker MD, Edwards KM. Pertussis (Whooping Cough). J Infect Dis, 2021, 224(12 Suppl 2):S310-S320.
7. Decker MD, Hosbach P, Johnson DR, et al. Estimating the effectiveness of tetanus-
diphtheria-acellular pertussis vaccine. J Infect Dis, 2015, 211(3):497-498.
8. Halperin SA, Langley JM, Ye L, et al. A randomized controlled trial of the safety and immunogenicity of tetanus, diphtheria, and acellular pertussis vaccine immunization during pregnancy and subsequent infant immune response. Clin Infect Dis, 2018, 67(7):1063-1071.
9. Kimura M, Kuno-Sakai H. Immunization system in Japan: its history and present situation. Acta Paediatr Jpn, 1988, 30(2):109-126.
10. Lam C, Octavia S, Ricafort L, et al. Rapid increase in pertactin-deficient Bordetella pertussis isolates, Australia. Emerg Infect Dis, 2014, 20(4):626-633.
11. Langsam D, Anis E, Haas EJ, et al. Tdap vaccination during pregnancy interrupts a twenty-year increase in the incidence of pertussis. Vaccine, 2020, 38(12):2700-2706.
12. Martin SW, Pawloski L, Williams M, et al. Pertactin-negative Bordetella pertussis strains: evidence for a possible selective
advantage. Clin Infect Dis, 2015, 60(2):223227.
13. Hewlett EL. Pertussis: current concepts of pathogenesis and prevention. Pediatr Infect Dis J, 1997, 16(4 Suppl.):S78-84.
14. McNamara LA, Skoff T, Faulkner A, et al. Reduced severity of pertussis in persons with age-appropriate pertussis vaccinationUnited States, 2010-2012. Clin Infect Dis, 2017, 65(5):811-818.
15. Melvin JA, Scheller EV, Miller JF, et al. Bordetella pertussis pathogenesis: current and future challenges. Nat Rev Microbiol, 2014, 12(4):274-288.
16. Mosser JF, Gagne-Maynard W, Rao PC, et al. Mapping diphtheria-pertussis-tetanus vaccine coverage in Africa, 2000-2016: a spatial and temporal modelling study. Lancet, 2019, 393(10183):1843-1855.
17. Octavia S, Sintchenko V, Gilbert GL, et al. Newly emerging clones of Bordetella pertussis carrying prn2 and ptxP3 alleles implicated in Australian pertussis epidemic
in 2008-2010. J Infect Dis, 2012, 205(8):12201224.
18. Ohfuji S, Okada K, Nakano T, et al. Effectiveness of acellular pertussis vaccine in a routine immunization program: a multicenter, case-control study in Japan. Vaccine, 2015, 33(8):1027-1032.
19. Perrett KP, Halperin SA, Nolan T, et al. Immunogenicity, transplacental transfer of pertussis antibodies and safety following pertussis immunization during pregnancy: Evidence from a randomized, placebocontrolled trial. Vaccine, 2020, 38(8):20952104.
20. Principi N, Bianchini S, Esposito S. Pertussis еpidemiology in children: the role of maternal immunization. Vaccines (Basel), 2024, 12(9):1030.
21. Reyes IS, Hsieh DT, Laux LC, et al. Alleged cases of vaccine encephalopathy rediagnosed years later as Dravet syndrome. Pediatrics, 2011, 128(3):e699-702.
22. Ross PJ, Sutton CE, Higgins S, et al. Relative contribution of Th1 and Th17 cells
in adaptive immunity to Bordetella pertussis: towards the rational design of an improved acellular pertussis vaccine. PLoS Pathog, 2013, 9(4):e1003264.
23. Skoff TH, Cohn AC, Clark TA, et al. Early Impact of the US Tdap vaccination program on pertussis trends. Arch Pediatr Adolesc Med, 2012, 166(4):344-349.
24. Taranger J, Trollfors B, Bergfors E, et al. Immunologic and epidemiologic experience of vaccination with a monocomponent pertussis toxoid vaccine. Pediatrics, 2001, 108(6):E115.
25. Ward JI, Cherry JD, Chang SJ, et al. Efficacy of an acellular pertussis vaccine among adolescents and adults. N Engl J Med, 2005, 353(15):1555-1563.
26. Worby CJ, Kenyon C, Lynfield R, et al. Examining the role of different age groups, and of vaccination during the 2012 Minnesota pertussis outbreak. Sci Rep, 2015, 17(5):13182.
27. World Health Organization. Pertussis reported cases and incidence - 1980-2024.
му.
Хомеопатията е особено подходяща за бебета и малки деца, тъй като веществата в хомеопатичните лекарства са силно разредени и нямат странични действия и противопоказания. Ако има проблем при бебето, който може да бъде повлиян
с хомео патични лекарства, те могат да се започнат още от първия ден на раждането, без никакъв риск.
КОЛИКИТЕ Коликите в кърмаческата възраст представляват пароксизмален поведенчески синдром, характеризиращ
пъва се, почервенява и изпуска газове. Коремчето му е подуто и болезнено. Възможно е детето също да е необичайно раздразнително и да възникнат проблеми със съня му.
Има едно популярно и утвърдено в практиката определение: т. нар. „правило на трите тройки”. Според него коликите са „Състояние на здраво, добре нахранено бебе, при което има периоди на силен, необясним плач, продължаващ най-малко 3 часа
по-силни, какви са конкретните симптоми при бебето, цялостната клинична картина, придружаващи други прояви и т.н.
В зависимост от ритъма на болките по 5 гранули от съответния хомеопатичен медикамент се дават на детето 2-4 и повече пъти дневно. Приемите се разреждат с настъпване на подобрението. Ефектът на хомеопатичните лекарства е бърз, така, че още при първите приеми състоянието на детето ще се повлияе.
При бебета и малки деца хомеопатичните лекарства, които са под формата на гранули се стриват в лъжичка на
на приемите и броят
според конкретните оплаквания при бебето. Интервалът меж-
ду храненето и прием на хомеопатични ле -
карства трябва да бъде не повече от 10-15
минути. Комбинации от няколко хомеопатични препарата се изписват само по преценка на лекаря хомеопат.
Най-често предписваните хомеопатични ле -
карства при колики са:
• Colocynthis 9СН - при по-неспокойни и нервни бебета. Те плачат и присвиват крачета към тялото си, тъй като това води
до облекчаване на болките. Тези деца се чувстват по-добре, ако се притисне с ръка
коремчето или ако то локално се затопли.
• Dioscorea villosa 9СН е най-подходящ за
бебета, чиито колики се облекчават от из -
пъването на тялото назад. Затова тези бе -
бета плачат и се огъват назад като лък.
• Nux vomica 9CH е лекарството за нервни, неспокойни, плачливи кърмачета, при които има прояви и на гастро-езофаге
• Chamomilla vulgaris 15СН е за колики при
по-капризни и свръхчувствителни към
болка деца. Тези бебета са раздразнителни и неспокойни. Успокояват се от люле -
ене или от носене на ръце. Често коликите при тях се засилват вечер, между 20:00
часа и полунощ.
В зависимост от индивидуалните особености при бебетата едно или две от разгле -
даните хомеопатични лекарства може да се комбинират и да се дават по 5 гранули през
половин-един час.
СТОМАШНИЯТ РЕФЛУКС
Проявите на стомашен рефлукс са честа
-
те съобщават, че бебето повръща след всяко хранене. Повръщането е с различна
други примеси. Въпреки честите епизоди на повръщане бебето наддава на тегло и има запазен апетит.
Усложнения Все повече специалисти по УНГ-болести и детски пулмолози алармират, че рефлуксът при бебетата може да отключи дихателни проблеми. Възможно е той да провокира кашлица, чести възпаления на гърлото и горните дихателни пътища, дори астматични пристъпи, увеличаване на трета сливица и т.н. За поставяне на точна диагноза трябва
да се изключат евентуални грешки при храненето, неподходящо мляко, включване на храни, които не са подходящи за възрастта
може да има нарушено общо състояние с
прояви на дехидратация.
• Magnesia carbonica 9СН при лактазен дефицит. Налице е зеленикава, пенеста, кисела и обилна диария. Колики, подобряващи се от присвиване и локална топлина.
ТРУДНА ДЕНТИЦИЯ
Дентицията започва около 5-ти, 6-ти месец. Бебето отново става неспокойно, капризно, плачливо, отказва да се храни и заспива трудно. Налице е обилно слюноотделяне.
Сърбежът и болката, дължащи се на прорязването на зъбките карат малчуганите да тър -
кат венеца, стават капризни и неспокойни, мрънкат, трудно заспиват, лесно се будят и „всичко се слага в устата и се дъвче“.
По време на никненето на първите млечни
зъби (от 4- до 18-месечна възраст) могат да
се наблюдават следните реактивни локал -
ни или общи реакции: фебрилитет, възпале -
ние на ГДП, отит, гингивит, повръщане или диария, общо неспокойствие, нарушения на съня, по-упорито подсичане и/или разстрой -
ство и др.
С помощта на хомеопатични лекарства всич -
ки гореописани оплаквания могат да бъдат облекчени в значителна степен. Най-често
се препоръчва хомеопатичното лекарство Chamomilla vulgaris 15СН, по 5 гранули, 4-5
пъти дневно, като гранулите се стриват на
прах и се разтварят в малко вода или мляко (кърма). Този медикамент е особено пре -
поръчителен в случаите, когато става въпрос за кърмаче, което по принцип е спокойно и
кротко, но прорязването на зъбите го прави раздразнително, нервно и капризно. То
плаче и заспива и се успокоява само ако го люлеят или носят на ръце. При някои деца бузката от страната на прорязващия зъб е по-топла и по-зачервена, а другата остава бледа
ефикасност. Хомеопатичните лекарства са подформата на гранули, но те имат бързо и
ефикасно влияние върху кожата и отлично
повлияват упоритото подсичане. Препоръчва се подходящото лекарство да се дава 5-6 пъти дневно по 5 гранули. При
настъпване на подобрение приемите могат
да се разредят.
• Belladonna 9СН - при възпалена, ярко червена, блестяща, топла, като „лакирана“ кожа. Налице са белезите на локално възпаление rubor, calor, dolor.
• При Apis mellifica 15СН преобладав розовият оток и кожата е тип „портокалова кора“. Налице е подобряване от студени апликации.
• Croton tiglium 9СН е подходящ при конфлиуращи везикули, еволюиращи в жълтеникави крусти. Подлежащата кожа е болезнено зачервена. Възможно е съпътстваща експлозивна, водниста жълтеникава диария.
АТОПИЧНОТО ДЕТЕ Причините
атопичния дерматит са както наследствени (генетични), така и външни фактори на средата. Касае се за нарушение в обмяната на ненаситените мастни киселини, гама-линоленова и линолова киселина, което променя бариерната функция на кожата, тя се изсушава и лесно се възпалява. Силният сърбеж и разчесването допълнително влошават състоянието на кожата. При някои деца разчесването е „до кръв“ и може да се насложи бактериална инфекция, която да затрудни лечението. Всяко
трето дете е с прояви на атопичен дерматит.
Още през първите месеци след раждането
термина атопично дете се описват психо-емоционалните и поведенческите характеристики на тези деца –нервни, раздразнителни, капризни и неспокойни деца, но и умни, любознателни, интелигентни. Атопичният дерматит повлиява качеството на живот при децата и променя значително атмосферата в семейството. В тази връзка хомеопатията е средство на избор.
Практически съвети
• При тези бебета се препоръчва кърменето и по-късното захранване.
• При нужда майката трябва да спазва определена диета и да избягва алергизиращи храни.
• Престоят на морския бряг или на
подходящ планински климат се
отразява добре на бебето.
• Необходимо е да се използ -
ват само памучни, по-свободни
които да не пристягат и
не дразнят детската кожа.
• Къпането на децата с чувствител -
на и суха кожа трябва да бъде
два-три пъти седмично. Ежедневно се препоръчва само локален
тоалет.
• След баня и за ежедневните масажи да се използва подходяща козметика.
• Целогодишна грижа за кожата с
добра хидратация и подбрана козметика.
• Приемът на подходящи пробиотици е препоръчителен.
•
заболявания като упорит запек, рефлукс, алергии, пикочни инфекции и др. Често са нервни, неспокойни, инатливи.
Calcarea carbonica 30СН съответства на по-пълнички деца. Светла кожа, упорито
1. Randomized Controlled Trial Complement Ther Med. 2019 Aug:45:136-141. doi: 10.1016/j.ctim.2019.05.026. Epub 2019 Jun 1.Effectiveness of a homeopathic complex medicine in infantile colic: A randomized multicenter study Christa Raak, Peter Krueger, Petra Klement, Sabine De Jaegere, Stephan Weber, Thomas Keller, Lydia Ilyenko, David Martin, Thomas Ostermann
2. A Randomized Open Comparative Clinical Trial on the Effectiveness, Safety and Tolerability of a Homeopathic Medicinal Product for the Treatment of Painful Teething in Children January 2015Alternative & Integrative Medicine 04(01)
3. Homeopathy for eczema: a systematic review of controlled clinical trials E Ernst 1
4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27473542/: Homeopathic therapy in pediatric atopic diseases: short- and long-term results Elio Rossi, Marco Picchi, Paola Bartoli, Marialessandra Panozzo, Chiara Cervino, Linda Nurra
ВЪВЕДЕНИЕ
През последните години в свето -
вен мащаб се отчита увеличение на честотата на бременностите при
жени над 35-годишна възраст. По данни на Националния статистически институт за 2020 г. средната възраст на жената при първо раждане в България е 29 години, като се наблюдава тенденция към постепенно нарастване. Според Световна -
здравна организация в
в клиничната практика, редица съвременни изследвания показват, че рискът от усложнения нараства постепенно и става по-изразен след 40-годишна възраст [2,10]
МАЙЧИНИ РИСКОВЕ ПРИ БРЕМЕННОСТ
и клинично значими усложнения при бременни в напреднала
проследяване в рамките на женската консултация, своевременно извършване на лабораторни изследвания и стриктен контрол на артериалното налягане рискът от тежки усложнения може да бъде съществено редуциран. При определени индикации приложение намират аспириновата профилактика и адекватната антихипертензивна терапия[7,12]
ФЕТАЛНИ И ПЕРИНАТАЛНИ РИСКОВЕ Напредналата майчина възраст се асоциира и с повишен риск от неблагоприятни фетални и перинатални изходи. В литературата най-често се посочват преждевременно раждане, интраутеринна ретардация на растежа, вътреутробна фетална смърт, както и повишена перинатална и неонатална смъртност.
Наличните данни сочат, че рискът от тези ус -
ложнения нараства с възрастта на майката и
остава клинично значим дори след отчитане на съпътстващи фактори[8,13]. Като възможни патофизиологични механизми се обсъждат повишената честота на хромозомните
аномалии, съдовите и метаболитните нарушения, както и възрастово обусловените промени в плацентарната функция и утероплацентарната перфузия[14,15]
ВЛИЯНИЕ НА АСИСТИРАНИТЕ РЕПРОДУКТИВНИ ТЕХНОЛОГИИ ПРИ НАПРЕДНАЛА МАЙЧИНА ВЪЗРАСТ Асистираните репродуктивни технологии (АРТ), включително ин витро оплождане (IVF)
и интрацитоплазмено инжектиране на сперматозоид (ICSI), са неразделна част от съвременната репродуктивна медицина и се използват с нарастваща честота при жени в напреднала майчина възраст. Увеличената
Наблюдаваната по-висока честота на акушерски усложнения, като прееклампсия, гестационен диабет и преждевременно раждане, следва да се интерпретира в контекста на комбинираното влияние на майчината възраст, използваните репродуктивни методи и съпътстващите заболявания, а не като изолиран ефект на АРТ [11,12,25] . Това подчертава необходимост-
та от прецизна оценка, адекватна консултация и индивидуализирано
проследяване на бременностите, постигнати чрез АРТ при напредна -
ла майчина възраст, с цел оптими -
зиране на акушерските и неонаталните резултати.
ЕПИДЕМИОЛОГИЧНИ ТЕНДЕНЦИИ
През последните десетилетия се на -
блюдава устойчиво нарастване на
дела на бременностите при жени в
напреднала майчина възраст както в развитите страни, така и в дър -
жавите с преходна икономика[26–28].
Тази тенденция се асоциира с ком -
плексни социално-икономически
промени, включително удължаване на образователния и професионалния път на жените, по-късно сключване на брак. Данни от европейски и международни
менностите в
възраст включва както спонтанно настъпили бременности, така и такива, постигнати чрез асистирани репродуктивни методи. Последните се асоциират с по-висока честота на определени акушерски усложнения, което изисква интегрирана оценка на възрастовия и репродуктивния профил на жената[30]. Тези епидемиологични промени налагат адаптиране на акушерските стратегии и подчертават значението на индивидуализирания, риск-ориентиран подход при проследяването на бре
възраст. ПРОСЛЕДЯВАНЕ И ПРЕВАНТИВНИ
ПОДХОДИ
Въпреки установените повишени рискове, по-голямата част от бременностите при жени с напреднала майчина възраст завършват благо
1. World Health Organization. Reproductive health: age and fertility. Geneva: WHO; 2019.
2. Nieto MC, Valero F, Matorras R, et al. Impact of aging on obstetric outcomes: defining advanced maternal age in Barcelona. BMC Pregnancy Childbirth. 2019;19(1):342. doi:10.1186/s12884-0192415-3
3. Montori MG, Ruiz JL, Fernández CL, et al. Advanced maternal age and adverse pregnancy outcomes: a cohort study. Taiwan J Obstet Gynecol. 2021;60(1):119–124. doi:10.1016/j.tjog.2020.11.018
4. Lean SC, Derricott H, Jones RL, Heazell AEP. Advanced maternal age and adverse pregnancy outcomes: a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2017;12(10):e0186287
5. Carolan M. Maternal age ≥45 years and maternal and perinatal outcomes: a review of the evidence. Midwifery. 2013;29(5):479–489. doi:10.1016/j.midw.2012.04.001
6. Sparić R. Advanced maternal age
(AMA) and pregnancy: a feasible but problematic event. Arch Gynecol Obstet. 2024;310(3):1365–1376
7. Tyas BD, Lestari P, Rachmawati E, et al. Maternal perinatal outcomes related to advanced maternal age in preeclampsia pregnant women. J Family Reprod Health. 2019;13(4):191–200
8. Laopaiboon M, Lumbiganon P, Intarut N, et al. Advanced maternal age and adverse pregnancy outcomes: a multicountry assessment. BJOG. 2014;121(Suppl 1):49–
56 9. Cleary-Goldman J, Malone FD, Vidaver J, et al. Impact of maternal age on obstetric outcome. Obstet Gynecol. 2005;105(5 Pt 1):983–990
10. Smith GN, Pudwell J, Walker M, et al. Advanced Maternal Age: Adverse Outcomes of Pregnancy, A Meta-Analysis. Acta Med Port. 2018;31(4):247–254
11. Sharma P. Advanced maternal age: maternal and perinatal outcomes. Int
J Reprod Contracept Obstet Gynecol. 2023;12(8):1282–1288
12. Smith GC, Fretts RC. Pregnancy outcome in women over the age of 35. Am J Obstet Gynecol. 2006;195(4):1134–1141
13. Jensen DM, et al. Risk of adverse pregnancy outcomes at advanced maternal age. Obstet Gynecol. 2018;132(3):689–698
14. Smith A, Brown K. Pregnancy outcomes in women near the end of reproductive age. BMC Pregnancy Childbirth. 2025;1:13–21
15. Martínez-García G, et al. Advanced Maternal Age as an Obstetric Risk Factor: Current Experience in Spain. J Perinat Med. 2024;52(2):122–128
16. Yaman FK, Ezveci H, Dogru S, et al. The impact of advanced maternal age on pregnancy complications and neonatal outcomes. J Clin Med. 2025;14(15):5387
17. Sauer MV. Advanced maternal age effects on pre-eclampsia and perinatal outcomes. Reprod Med Rev. 2015;23:48–
59
18. Reddy UM, et al. Maternal age and risk for adverse outcomes. Am J Obstet Gynecol. 2019;221(3):e1–e12
19. ESHRE Capri Workshop Group. Fertility and Aging. Hum Reprod Update. 2013;19(1):73–85
20. Chen XK, Wen SW, Fleming N, et al. Teenage pregnancy and adverse birth outcomes: a large population based retrospective cohort study. Int J Epidemiol. 2007;36(2):368–373
21. Liu S, Liston RM, Joseph KS, et al. Maternal age and the risk of cesarean delivery. Obstet Gynecol. 2004;103(1):85–92
22. Broekmans FJ, Soules MR, Fauser BCJM. Ovarian aging: mechanisms and clinical consequences. Endocr Rev. 2009;30(5):465–493
23. Sunderam S, Kissin DM, Crawford SB, et al. Assisted reproductive technology surveillance — United States, 2018. MMWR Surveill Summ. 2020;69(SS-11):1–24
24. Brown MA, Magee LA, Kenny LC, et
al. Hypertensive disorders of pregnancy: ISSHP classification. Pregnancy Hypertens. 2018;13:291–310
25. OECD/WHO. Health at a Glance: Europe 2020. OECD Publishing; 2020 26. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Prepregnancy Obesity Trends. 2021
27. Luke B, Brown MB. Elevated risks of pregnancy complications and adverse outcomes with increasing maternal age. Fertil Steril. 2007;87(2):283–299
28. Blondel B, et al. Trends in maternal age and related obstetric outcomes in Europe. Eur J Public Health. 2021;31(3):509–516
29. Mørkved S, Salvesen KÅ. Epidemiology of pregnancy at advanced maternal age. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2014;28(7):1049–1059
30. Cavazos-Rehg PA, et al. Maternal age and birth outcomes: United States trends. J Womens Health. 2015;24(9):743–751
Е. Георгиева,
практиката
ВЪВЕДЕНИЕ
Акушерският шок представлява
спешно и критично състояние, из -
искващо незабавна диагностика
и мултидисциплинарно лечение.
Сред основните причини за майчи -
на смъртност в световен мащаб той
заема водещо място, като хемора -
гичният шок е най-често срещаната
форма в акушерската практика[1,2]
Физиологичните промени по време
на бременността, включително увеличеният кръвен обем и намаленото периферно съдово съпротивле -
ние, имат компенсаторен характер, но същевременно могат да забавят
клиничната изява на шоковото състояние[3]. Това налага висока степен на клинична бдителност и системен
подход при оценка на родилки с хеморагия.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ Шокът представлява състояние
патоадренергична стимулация, тахикардия и периферна вазоконстрикция – които целят поддържане на кръвоснабдяването на жизненоважните органи (мозък, сърце, надбъбреци). При продължителна или тежка хиповолемия тези механизми се изчерпват, настъпва тъканна хипоперфузия и клетъчна хипоксия.
• Намалено венозно връщане –вследствие на дилатация на съдовото русло. Под въздействие на медиатори като азотен оксид, простагландини и брадикинин настъпва вазодилатация, особено при септичен или неврогенен компонент на шока.
преки това, хеморагия над 1000 ml бързо
изчерпва компенсаторните възможности и
води до колапс на перфузията[4]
Централизацията на кръвообращението в
полза на мозъка, сърцето и надбъбреците се осъществява за сметка на намалена утеро-плацентарна и бъбречна перфузия, което води до фетална хипоксия и олигурия. Ако не бъде коригирана своевременно, настъпва дисеминирана вътресъдова коагулопатия (ДИК), лактатна ацидоза и полиорганна недостатъчност [5]
ЕТИОЛОГИЯ И КЛАСИФИКАЦИЯ Най-честата форма на акушерски шок е хеморагичният шок, но съществуват и септичен, анафилактичен, кардиогенен и травматичен.
ОСНОВНИ ПРИЧИНИ ЗА ХЕМОРАГИЧЕН ШОК
• Отлепяне на плацентата (abruptio placentae).
Това състояние възниква при преждевременно отделяне на нормално разположе -
на плацента от стената на матката преди раждането на плода. В резултат се нарушава утеро-плацентарната циркулация, което води до хипоксия на плода и масивен ретроплацентарен кръвоизлив[6,7]
• Предлежаща плацента (placenta praevia). При това състояние плацентата е имплантирана в долния сегмент на матката и частично или напълно покрива вътрешния маточен отвор. Характерно е безболезнено, повтарящо се кървене във втората половина на бременността, обикновено при липса на контракции. Кръвозагубата може да бъде внезапна и обилна, а шоковите симптоми настъпват бързо, особено при многократни епизоди[8,9].
• Руптура на матката.
Това е едно от най-драматичните и живото
невъзможност на матката да се контрахира адекватно след раждането. В резултат отворените съдове в плацентарното ложе продължават да кървят. Предразполагащи фактори са многоплодна бременност, продължителен родилен процес, макрозомия, полихидрамнион и продължителна употреба на токолитици. Инверзията на матката се проявява с внезапна болка, кървене и бързо настъпване на хеморагичен и неврогенен шок. Диагнозата е клинична и изисква незабавно ръчно или хирургично репониране[11,12]
• Задържани плацентарни части.
хеморагичен шок в първите часове след раждането[13] . • Травми на родовите пътища. Разкъсвания на шийката на матката, влагалището, перинеума или вулвата могат да бъдат източник на значителна кръвозагуба, дори при добре контрахирана матка. Необходим е системен оглед на родовите пътища и незабавно хирургично зашиване на лезиите[14]
• Кръвоизлив след Цезарово сечение. Постоперативният хеморагичен шок може да се дължи на незабелязани съдови лезии, атония на матката, коагулопатия или хематом на оперативната рана. Той често се раз -
нкции
В редки случаи шокът може да бъде резултат от анафилаксия към медикаменти, ембо -
лия с амниотична течност, кардиогенни нарушения или тежка септична инфекция.
КЛИНИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА Клиничната картина на акушерския шок за -
виси от степента и скоростта на кръвозагу -
бата. В началния стадий се наблюдава тахикардия, бледост, тревожност и изпотяване.
При прогресия настъпва хипотония, цианоза, олигурия и нарушено съзнание.
Лабораторните показатели включват понижен хемоглобин, метаболитна ацидоза, хи -
поксия и удължено време на съсирване.
ДИАГНОСТИКА
Диагнозата на акушерския шок се поста -
вя клинично и лабораторно, като се основа -
ва на:
• динамично проследяване на витални показатели (АН, пулс, SpO₂, диуреза);
• определяне на обема на кръвозагубата (често подценяван);
• лабораторни тестове – Hb, Hct, лактат, коагулационен профил, електролити;
• ехографско изследване за източник на хеморагия или задържани тъкани;
• хемодинамичен мониторинг в условия на реанимация.
ЛЕЧЕНИЕ Лечението на акушерския шок цели възстановяване на циркулацията,
3. Контрол на източника на кръвозагуба
o Ревизия на маточната кухина и родовите пътища; o Маточна тампонада (Bakri, Medocapron); o Хирургични лигатури на a. uterina и a. hypogastrica;
o Хистеректомия при неуспех на консервативните методи.
4. Утеротонична терапия
o Окситоцин (до 100 IU/24 h);
o Метергин (до 6 ампули/24 h);
o Простагландинови аналози (Prostin 15M – до 6 mg/24 h);
o Терлипресин (Remestyp).
5. Поддържаща терапия
Прилагат се кортикостероиди, вазопресори (допамин, норадреналин), диуретици и антибиотична профилактика.
КЛИНИЧЕН СЛУЧАЙ И ОБСЪЖДАНЕ Пациентка: Жена, 32 години, първа бременност, приета за раждане след термин.
Анамнеза и развитие: След нормално протекло раждане настъпва обилно кървене, дължащо се на ретенция на плацентарни части и маточна атония.
Интервенции: Извършена е ревизия на маточната кухина и хемостатични
намеса и медикаментозна терапия, настъпва значителна хиповолемия, изискваща масивна трансфузия. Навременната комбинация от хирургични и медикаментозни мерки е
довела до пълно възстановяване.
Ключов момент в терапията е била ранната диференциация между обратима и рефрактерна атония и бър -
зото преминаване към инвазив -
ни методи (лигатури и тампонада).
Този случай подчертава значението на екипната работа между акушер-гинеколог, анестезиолог и реаниматор, както и готовността за масивна трансфузионна терапия.
бременни (многоплодие, анемия, предходна атония); • Активно управление на трети пе
риод на раждането;
Своевременно прилагане на утеротоници и наблюдение на виталните показатели;
1. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, et al. Williams Obstetrics. 27th ed. New York: McGraw-Hill; 2022.
2. Pacheco LD, Saade G, Hankins GDV. Critical care obstetrics: hemorrhagic shock and resuscitation. Obstet Gynecol Clin North Am. 2021;48(2):247–262.
3. Rath WH. Postpartum hemorrhage— update on problems of definitions and diagnosis. Acta Obstet Gynecol Scand. 2011;90(5):421–428.
6. Tikkanen M, et al. Placental abruption: epidemiology, risk factors and consequences. Acta Obstet Gynecol Scand. 2011;90(2):140–149.
7. Oyelese Y, Ananth CV. Placental abruption. Obstet Gynecol. 2006;108(4):1005–1016.
8. Faiz AS, Ananth CV. Etiology and risk factors for placenta previa: an overview and meta-analysis of observational
4. Georgieva V, Dimitrova M. Hemodynamic changes in obstetric hemorrhage and their management. Bulgarian Journal of Obstetrics and Gynecology. 2020;59(3):145–152. 5. World Health Organization. WHO recommendations for the prevention and treatment of postpartum haemorrhage. Geneva: WHO; 2012.
studies. J Matern Fetal Neonatal Med. 2003;13(3):175–190.
9. Rosenberg T, Pariente G, Sergienko R, Wiznitzer A, Sheiner E. Critical analysis of risk factors and outcome of placenta previa. Arch Gynecol Obstet. 2011;284(1):47–51.
10. Kaczmarczyk M, Sparén P, Terry P, Cnattingius S. Risk factors for uterine rupture and neonatal consequences of uterine rupture: a population-based study. BJOG. 2007;114(9):1208–1214.
11. Begley CM, Gyte GML, Devane D, McGuire W, Weeks A. Active versus expectant management for women in the
third stage of labour. Cochrane Database Syst Rev. 2019;2:CD007412.
12. Sheldon WR, Blum J, Vogel JP, Souza JP, Gülmezoglu AM, Winikoff B. Postpartum haemorrhage management, risks, and maternal outcomes: findings from the WHO Multicountry Survey. BJOG. 2014;121(Suppl 1):5–13.
13. Weeks AD. Retained placenta after vaginal birth. BMJ. 2008;337:a3028.
14. Mousa HA, Alfirevic Z. Repair of genital tract trauma after childbirth. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2008;22(6):1021–1035. 15. Palacios-Jaraquemada JM.
Postpartum hemorrhage: diagnosis, management and prognosis. Curr Opin Obstet Gynecol. 2017;29(6):435–443. 16. Levi M, Ten Cate H. Disseminated intravascular coagulation. N Engl J Med. 1999;341(8):586–592. 17. Erez O, Mastrolia SA, Thachil J. Disseminated intravascular coagulation in pregnancy: insights in pathophysiology, diagnosis and management. Am J Obstet Gynecol. 2016;213(4):452–463.
К. Панова1 , С. Николова1 , П. Карагьозов, д.м., FASGE1,2
1Клиника по Гастроентерология, „Аджибадем Сити Клиник УМБАЛ Токуда“ - София 2Медицински Университет - Плевен
поведение
ВЪВЕДЕНИЕ
Острият панкреатити е една от най-честите причини за хоспитализация на пациенти в областта на гастроентерологията. Въпреки че приблизително 80% от случаите протичат леко, тежките и некротизиращите форми, които водят до значителни локални и системни усложнения могат до доведат до значителен болничен престой и смъртност при персистираща органна недостатъчност при 40%
терия: (i) клиничен: наличие на остра болка в горен коремен квадрант, (ii) биохимичен: серумна амилаза и липаза три пъти над горната граница на нормата, (iii) образен: данни за остро възпаление на панкреаса с или
>90 уд./мин.
Дихателна честота >20/мин. или PaCO₂ <32 mmHg
Левкоцити >12 × 10⁹/L или <4 × 10⁹/L или >10% незрели форми на неутрофилите
Органна система
Дихателна (PaO₂/ FiO₂) >400 301–400 201–300
Бъбречна (креатинин) <134 μmol/L 134–169 μmol/L 170–310 μmol/L 311–439 μmol/L ≥440 μmol/
Сърдечно-съдова (систолно АТ) >90 mmHg <90 mmHg,
боляването и риска от усложнения. Новите препоръки подчертават, че преценката се ба -
зира преди всичко на клинични критерии, в съвкупност с образни и лабораторни показатели.
Ревизираната класификация на Атланта[2] пре -
доставя стандартизирана терминология за морфологичните подтипове и тежестта на острия панкреатит. Според нея острият панкреатит се разделя на два субтипа: 1. Остър интерстициален едематозен панкреатит, който се характеризира с възпаление на паренхима и перипанкреасните тъкани без некроза и 2. Остър некротизиращ панкреатит, който се характеризира с паренхимна и перипанкреасна некроза. Острият некротизиращ панкреатит е свързан с по-висок риск от усложнения и по-слабо терапевтично повлияване.
Тежестта на панкреатита според тази класификация се разделя на три клинични степени: • Леката степен на остър панкреатит се характеризира с липса на полиорганна недостатъчност
тивен протеин и интерлевкин-6 (IL-6)[23].
Персистиращата органна недостатъчност повече от 48 часа е основният прогностичен и
независим фактор за оценка на неблагоприятен изход и смъртност от заболяването. Използва се разширен Marshall score (Табл. 2), който оценява дихателната, бъбречната и сърдечно-съдовата система[1]
Актуалните насоки подчертават, че нито една скорова система не притежава достатъчна чувствителност и специфичност, за да се използва като единствен инструмент за прогностична оценка. Клинични скорове като BISAP и HAPS са полезни за ранна стратификация на риска, докато по-сложни системи
хидратация е необходима за коригиране на хиповолемията и/или хипотонията.
Според новите проучвания агресивната хи -
дратация не превентира риска от некроза и
полиорганна недостатъчност.
Хидратационната терапия при остър панкре -
атит трябва да бъде адаптирана към нуждите
на пациента и може да бъде обобщена
тири фази: i) Ресусцитация (Rescue): при наличие
(Optimization):
че
тибиотична терапия. ii. Наличието на газови мехурчета в рамките на панкреатичната или перипанкреатичната некротична колекция при компютърна томография предполага инфектирана панкреатична некроза и представлява индикация за антибиотично лечение.
iii. Повишени стойности на C-реактивен протеин (CRP), брой на левкоцитите (WBC) или прокалцитонин
iii) Стабилизация (Stabilization): когато пациентът е в стабилно състояние, така че флуид-
ната терапия се използва единствено за текущо поддържане; iv) Деескалация (De-escalation): когато пациентът е с флуидно претоварване и е необходимо постигане на отрицателен течностен баланс.
За проследяване на хидратационния статус и избягването на обемно претоварване се проследяват няколко хемодинамични пока -
затели: сърдечна честота <100 удара/минута и средно артериално налягане (MAP) 65-85 mmHg, диуреза >0.5 ml/kg/час, урея в кръвта <40, както и липса на клинични
остър холангит. Целите на ЕРХПГ процедурата включват
Предходни препоръки (IAP/APA 2013)[3]
Хидратираща терапия: по-агресивна ранна ресусцитация, често 5–10 ml/kg/час, с по-широка употреба на болусна терапия.
Цели на ресусцитацията: диуреза >0.5–1 ml/kg/час, стабилизиране на кръвното налягане; по-широки целеви диапазони.
Перорално хранене: започва се след клинично подобрение и редукция на болката.
Ентерално хранене: препоръчва се при тежки форми, без конкретен времеви праг.
Антибиотична терапия: профилактично не се препоръчва, индикациите са по-общи.
ERCP при билиарен панкреатит: показана при холангит; ролята ѝ без холангит е неясна.
Актуализирани препоръки (IAP/APA 2025)
Хидратираща терапия: умерена инфузия ~1.5 ml/kg/ час; болус само при хиповолемия или хипотония.
Ясно дефинирани цели: MAP 65–85 mmHg, диуреза ≥0.5 ml/kg/час, BUN <20 mg/dL (или урея <40), хематокрит <44%.
Ранно хранене: възможно най-рано при наличие на апетит и липса на повръщане; нискомаслена твърда храна е безопасна.
Времево дефинирано: ентерално хранене ≤72 часа, ако пероралното не е възможно; назогастрална = назо-йеюнална сонда.
Строги индикации: антибиотици само при доказана инфекция (положителни култури или газ в некротична колекция).
Прецизирана индикация: ранна ERCP (24–72 ч.) не се
Табл. 3
дни. При по тежките форми на заболяването и наличие на усложнения, периодът на възстановяване се удължава до няколко седмици. Смъртността при пациентите, които стигат до полиорганна увреда е приблизително 20%. За предотвратяване на рецидив и билиарни усложнения след остър билиарен панкреатит се препоръчва провеждане на холецистектомия в рамките на същата хоспитализация при леките случаи
в рамките на няколко години след проявата му. Ендо -
кринната и екзокринната недостатъчност представляват най-честите дългосрочни последици от заболяването. Именно това
подчертава
1. Boxhoorn L, Voermans RP, Bouwense SAW, et al. International Association of Pancreatology and American Pancreatic Association guidelines on the management of acute pancreatitis. Pancreatology. 2025;25(6):770–814. doi:10.1016/j.pan.2025.04.005
3. Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines. IAP/APA evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis. Pancreatology. 2013;13(4 Suppl 2):e1–e15. doi:10.1016/j.pan.2013.07.063
2. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut. 2013;62(1):102–111. doi:10.1136/ gutjnl-2012-302779
5. Kylänpää L, Rakonczay Z Jr, O'Reilly DA. The clinical course of acute pancreatitis and the inflammatory mediators that drive it. Int J Inflam. 2012;2012:360685. doi:10.1155/2012/360685
4. Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Vege SS. American College of Gastroenterology guideline: management of acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2013;108(9):1400–1415. doi:10.1038/ ajg.2013.218
6. Crockett SD, Wani S, Gardner TB, Falck-Ytter Y, Barkun AN. American Gastroenterological Association guideline on initial management of acute pancreatitis. Gastroenterology. 2018;154(4):1096–1101. doi:10.1053/j. gastro.2018.01.032
7. Mederos MA, Reber HA, Girgis MD. Acute pancreatitis: a review. JAMA. 2021;325(4):382–390. doi:10.1001/ jama.2020.20317
8. Whitcomb DC. Clinical practice. Acute pancreatitis. N Engl J Med. 2006;354(20):2142–2150. doi:10.1056/ NEJMcp054958 9. Greenberg JA, Hsu J, Bawazeer M, et al. Clinical practice guideline: management of acute pancreatitis. Can J Surg. 2016;59(2):128–140. doi:10.1503/ cjs.015015
Д. Кавраков1 , М. Цветков1 , П. Карагьозов, д.м., FASGE1,2
1Клиника по Гастроентерология, Аджибадем Сити Клиник УМБАЛ Токуда - София 2Медицински Университет - Плевен
ОСТРО КЪРВЕНЕ ОТ ГИТ Острото кървене от ГИТ представлява основна индикация за провеждане на спешна ендоскопския. С познаването, усъвършенстването и внедряването на актуални скорови системи и правилната диагностична оценка на пациентите се променят индикациите
тична язвена болест, но все повече нараства честотата на ерозивния езофагит, лезия на Дьолафоа, ангиодисплазия и неоплазми. Рискови патогенетични фактори за кървене от горен ГИТ са инфекцията с Хеликобактер пилори, употребата на нестероидни противовъзпалителни медикаменти
чие на мелена, скорошен синкоп, анамнеза за чернодробно заболяване, сърдечна патология. Не е приложима за оценка на риска от повторно кървене и смъртност. Изчисляване на ≥7 т. е показател за необходимост от последващи мероприятия и ендоскопия[3].
• AIMS65 score – оценка на риска за смъртност (при ≥2 т.); Интегрира показатели като албумин, INR, нарушено съзнание, САП, възраст >65 г.
• Rockall score (RS) – две системи –преди и след ендоскопията. Клиничен (преди
хеморагичен шок, коморбидитет. След ендоскопия RS – горепосочените с
(>7 т.), но не оценя не -
от ендоскопска интервенция[2]
Спешна ендоскопия се дефинира
проведена до 12 ч., ранна до 24 ч., отложена – след 24 ч. При високо рискови пациенти за продължаващо кървене и смъртност (GBS>12 т.) не е установена статистически значима
на тази модалност при пациенти с придружаващ кардио-васкуларен коморбидитет и съпътсвтаща антитромботична терапия. Намира приложение при хемостаза на язвени лезии >2 см или с видим съд >2 см, както и при такива разположени към високо васкуларизирани зони около артерия гастродуоденалис и гастричните артерии. Друг терапевтичен подход е използването на хемостатичен спрей основно при малигнени заболявания.
Синдром на Mallory-Weiss Представлява лонгитудинално разкъсване на мукозата на дистален хранопровод или проксимален стомах, презентиращо се с хематемеза или ,,coffee ground’’ eмезис, най-често със самопреустановяващо се кървене. Ед
тиране на р-р на адреналин
хемостатични клипси. Лезия на Дьолафоа
от варици на хранопровода се обуславя от портална хипертония.
са най-добре познатата модалност за менажиране на гастроинтестинални дефекти. Подразделят се на through-the-scope-clips (TTSCs) и over-thescope clips (OTSCs). TTSCs са подходящи при дефекти <10 мм най-често
в процес на усъвършенстване са ендоскопското зашиване (endoscopic suturing technique), вакуум терапията и ендоскопски вътрешен дренаж (endoscopic internal drainage).
ХОЛАНГИТ
Острият холангит представлява потенциал -
но животозастрашаващо състояние, резултат от бактериална инфекция на жлъчните пътища на фона на обструкция, най-често причинена от холедохолитиаза или малигнена сте -
ноза. Въпреки напредъка в диагностиката и
антибиотичната терапия, своевременното възстановяване на жлъчния дренаж остава ключовият фактор, определящ прогнозата на
пациентите. В този контекст спешната ендоскопия, основно под формата на EРХПГ(ендос -
копска ретроградна холангиопанкреатография), е централен терапевтичен метод.
С натрупването на клиничен опит и доказателства през последните две десетилетия се утвърдиха стандартизирани критерии за диагноза и оценка на тежестта на острия холангит, които улесняват клиничното поведение. Тези критерии имат особено значение при
пациенти в спешно състояние, при които навременното ендоскопско възстановяване на жлъчния пасаж може да бъде животоспасяващо.
СЪВРЕМЕНЕН АЛГОРИТЪМ НА ПОВЕДЕНИЕ ПРИ ОСТЪР ХОЛАНГИТ При съмнение за остра билиарна инфекция първоначалното поведение включва измерване на жизнените показатели за оценка на спешността[13]. При определяне на случай като спешен лечението трябва да започне незабавно, без изчакване на дефинитивна диагноза. Следва поставяне на дефинитивна диагноза, следвайки диагностичните критерии за остър холангит (Фиг. 1)[11]. Съществен
клинично подобрение е показан ендоскопски дренаж[13]
• Умерен холангит (Grade II)
Препоръчва се ранна EРХПГ до 24-48 часа, като основна цел тук на ендоскопията е дренажът. Дефинитивно лечение би могло да се извърши на втори етап след стабилизация на
пациента[13].
• Тежък холангит (Grade III)
При наличие на органна дисфункция се препоръчва спешна EРХПГ, като съвременните европейски и американски препоръки насочват към интервенция в рамките на 12 часа, особено при септичен шок[13]
ЕКСТРАКЦИЯ НА ЧУЖДИ
Истинското поглъщане на чужди тела се среща по-често в педиатричната популация, докато при възрастни доминира импакцията на хранителен болус, често на фона на подлежаща езофагеална патология (стриктури, тумори, еозинофилен езофагит). Около 80-90% от
погълнатите чужди тела преминават спонтан -
но, но в 10-20% от случаите се налага ендос -
копско отстраняване, а под 1% изискват хирургична намеса[8].
Езофагогастродуоденоскопията е метод на
избор както за диагностика, така
ЕНДОСКОПИЯ В ПЪРВИТЕ 2 ДО 6 ЧАСА Е ПОКАЗАНА ПРИ[8]
• пълна езофагеална обструкция (вкл. от хранителен болус)
• батерии, локализирани в хранопровода
• остри предмети, локализирани в хранопровода.
СПЕШНА ЕНДОСКОПИЯ (ДО 24 ЧАСА) СЕ
ПРЕПОРЪЧВА ПРИ[8]
• неостри езофагеални чужди тела, както и остри предмети в стомаха
• батерии, разположени в стомах/тънко черво
• магнити, достъпни за ендоскопска екстракция;
• хранителен болус без пълна езофагеална обструкция;
• предмети с дължина над 6 cm, разположени на ниво или проксимално от дуоденума.
ОТЛОЖЕНА ЕНДОСКОПИЯ (ДО 72 ЧАСА) МОЖЕ ДА БЪДЕ ОБСЪДЕНА ПРИ[8]
• монети и други тъпи предмети в стомаха; • чужди тела с диаметър под 2.5 cm, без клинични признаци за усложнения.
Предмети с диаметър над 2-2.5 cm или дължина над 5-6 cm следва да бъдат отстранени преди преминаването им през пилора поради висок риск от перфорация (15-35%)[8]
ТЕХНИКА И ИЗБОР НА СРЕДСТВА ЗА ЕКСТРАКЦИЯ Изборът на екстракционно устройство
да се улесни ретроградното им изваждане през хранопровода.
При хранителен болус, когато той е добре визуализиран, екстракцията е за предпочитане пред „сляпо“ избутване към стомаха. Допуска се поетапна (piecemeal) екстракция с подходящ инструмент. Ако се приложи техника на избутване, натискът трябва да бъде централно върху болуса. Избутването е противопоказано при наличие на езофагеален стент поради риск от перфорация и миграция.
ПОГЛЪЩАНЕ НА КОРОЗИВНИ ВЕЩЕСТВА
Поглъщането на корозивни вещества (силни киселини и основи) представлява гастроинтестинална спешност с потенциал за значителна заболеваемост
леталитет. Степента на увреждане зависи от физичната форма на веществото (течно или твърдо), приетото количество и механизма на експозиция (случайна
са ограничени или нееднозначни. Съвременните препоръки подкрепят извършването на диагностична горна ендоскопия в рамките на
първите 12-24 часа след поглъщането[14]. Провеждането ѝ в много ранните часове (<6 часа) може да подцени реалната дълбочина на лезията, докато късната ендоскопия (след 72-96 часа) е свързана с повишен риск от перфорация поради настъпваща тъканна фражилност[14]
Ендоскопската оценка позволява ста -
диране на увреждането (най-често по Zargar), което има директно значение за избора между консервативно лечение, интензивно наблюдение или ранна хирургична
част от съвременната
логия, предлагаща бързо, ефективно и органосъхраняващо лечение на редица остри гастроинтестинални състояния.
С развитието на ендоскопските
1. Van Leerdam ME. Epidemiology of acute upper gastrointestinal bleeding. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2008;22(2):209–24.
2.Sezer Arıkoğlu, Onur Tezel, Galip Büyükturan, Bilgin Bahadır Başgöz, The efficacy and comparison of upper gastrointestinal bleeding risk scoring systems on predicting clinical outcomes among emergency unit patients. BMC Gastroenterology. (2025) 25:93
3.Vinod Kumar Dixit, Manoj Kumar Sahu, Vybhav Venkatesh et al. Gastrointestinal Emergencies and the Role of Endoscopy. Digest Endosc 2022;13:179–192
4. Lau JYW, Yu Y, Tang RSY, et al. Timing of endoscopy for acute upper gastrointestinal bleeding. N Engl J Med 2020;382(14): 1299–1308.
5.John Gásdal Karstensen, Alanna Ebigbo, Purnima Bhat et.al Endoscopic treatment of variceal upper gastrointestinal bleeding: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Cascade Guideline
6. Konstantinos Triantafyllou, Paraskevas Gkolfakis, Ian M. Gralnek et al. Diagnosis and management of acute lower gastrointestinal bleeding: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline.
7. Birda CL, Dhar J, Kumar N, Mishra S, Dell'Anna G, Tandup C, Nagaraj SS, Crinò SF, Mitra V, Nabi Z, Samanta J. Endoscopic management for gastrointestinal leaks, perforations, and fistulae: Technical tips and outcomes. World J Gastrointest Endosc 2025; 17(12): 111782 [PMID: 41479933 DOI:
10.4253/wjge.v17.i12.111782]
8. Michael Birk, Peter Bauerfeind, Pierre H. Deprez, Michael Häfner, Dirk Hartmann, Cesare Hassan, Tomas Hucl, Gilles Lesur, Lars Aabakken, Alexander Meining Removal of foreign bodies in the upper gastrointestinal tract in adults: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Clinical Guideline Endoscopy 2016; 48(05): 489-496; DOI: 10.1055/s-0042100456
9. Riham A Affan, Ahmed W Noureldin, Marcelo AF Ribeiro Jr Classification and Management of Acute Cholangitis; Panamerican Journal of Trauma, Critical Care & Emergency Surgery (2022): 10.5005/jp-journals-10030-1401
10. James L. Buxbaum, MD, FASGE1
∙Carlos Buitrago, MD1 Alice Lee, MD1 Nirav C. Thosani, MD19 BasharJ. Qumseya, MD, MPH, FASGE20 Bashar.Qumseya@ medicine.ufl.edu ∙ Sachin Wani, MD, FASGE21 et al. ASGE guideline on the management of cholangitis Volume 94, Issue 2P207-221.E14August 2021
11. Seiki Kiriyama, Kazuto Kozaka, Tadahiro Takada, Steven M. Strasberg, Henry A. Pitt, Toshifumi Gabata, Jiro Hata, Kui-Hin Liau, Fumihiko Miura, Akihiko Horiguchi et al. Tokyo Guidelines 2018: diagnostic criteria and severity grading of acute cholangitis. Journal of Hepato-Biliary-Pancreatic Sciences Volume25, Issue1, January 2018, Pages 17-30
12. Shuntaro Mukai , Takao Itoi, Todd H. Baron et al. Indications and techniques
of biliary drainage for acute cholangitis inupdated Tokyo Guidelines 2018; J Hepatobiliary Pancreat Sci (2017) 24:537–549DOI: 10.1002/jhbp.496
13. Fumihiko Miura, Kohji Okamoto, Tadahiro Takada et al. Tokyo Guidelines 2018: initial management of acute biliary infection and flowchart for acute cholangitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci (2018) 25:31–40DOI: 10.1002/jhbp.509
14. Asada Methasate , Varut Lohsiriwat Role of endoscopy in caustic injury of the esophagus; World J Gastrointest Endosc. 2018 Oct 16;10(10):274–282. doi: 10.4253/ wjge.v10.i10.274
15. Kalayarasan R, Ananthakrishnan N, Kate V. Corrosive Ingestion. Indian J Crit Care Med 2019;23(Suppl 4):S282–S286.
представлява хронично, прогресиращо и рецидивиращо заболяване, свързано с повишен риск от
захарен диабет тип 2, атеросклеротично сърдечно-съдово заболяване, неалкохолна мастна чернодробна болест, обструктивна сънна апнея и др.[1,2]. Натрупаните епидемиологични и патофи-
зиологични данни показват, че затлъстяването не е просто рисков фактор, а хронично заболяване с комплексно въздействие върху метаболизма, хормоналната регулация и функцията на
множество органи и системи, което се отразява
разходи възлизат на 668 928 642 лв. годишно (HTA Ltd, 2025). ТЕЛЕСНО
(абдоминална) адипозност По-добър предиктор за кардиометаболитен риск
Телесен състав (DXA/BIA) Мастна и безмастна маса
разпределението на мазнините, нито
наличието и тежестта на свързаните усложнения. EASO (European Association for the Study of Obesity) пред-
лага подход, при който оценката „надхвърля“ ИТМ чрез
включване на антропометрични пока-
затели за централ-
на адипозност (напр. съотношение талия/ ръст), систематич-
на оценка на здравния статус (коморбид-
ности, метаболитен риск, функционални
ограничения и психосоциални ефекти) и стадиране, което
Фенотипизиране; оценка/проследяване на мускулна маса
Изисква стандартизирана техника на измерване
DXA – ограничена достъпност; BIA – вариабилност според апарат/хидратация
вместо да се използва като самостоятелен критерий[4]. До-
пълнителна стойност имат стадиращи системи като Edmonton Obesity Staging System (EOSS), които, съчетани с ИТМ, позволяват
по-точна прогностична оценка чрез класифициране на пациентите според тежестта на усложненията и функционалното увреждане[5].
по унифицирана методика: сантиметровата лента се поставя хоризонтално в средната точка между долния
последното палпируемо ребро и горния ръб на crista iliaca, при изправено положение и равномерно разпределено телесно тегло, без притискане на меките тъкани. Отчитането се извършва в края на спокойно издишване, като в някои изследо -
вателски протоколи резултатът се закръгля до най-близките 0.5 cm[6]. Практически, комбинирането на ИТМ, обиколка на талията и
оценка на телесния състав осигурява по-пълна клинична характеристика на пациента със
В SURMOUNT-1 Тирзепатид постига дозозависима и клинично значима редукция на телесното тегло за 72 седмици: средната промяна спря -
мо изходното тегло е −15.0% при 5 mg, −19.5% при 10 mg и −20.9% при 15 mg, при −3.1% в групата с плацебо.
В подизследване за телесен състав,
оценен с двуенергийна рентгенова
абсорбциометрия (DXA), промени -
те
до 72-ра седмица са −21.3% за те -
лесно тегло, −33.9% за мастна маса
и −10.9% за безмастна маса при тир -
зепатид, срещу −5.3%, −8.2% и −2.6%
при плацебо; приблизително 75% от
загубата на тегло е за сметка на маст-
ната маса и около 25% – на безмаст-
ната маса, като това съотношение се
запазва в повечето пост-хок анализи
по клинично релевантни подгрупи.
Клинична интерпретация. Загубата
на безмастна маса при значима ре -
дукция на теглото е очаквана физи -
ологична находка. Клиничният риск
не е еднакъв при всички: възраст, изходна саркопения, ниска физическа
активност и бърза редукция на тегло увеличават вероятността загубата
на мускулен резерв да има функцио -
нални последствия[10]. Поради това оценката на телесния състав и функционалния статус е най-полезна при
пациенти в риск. КРАТКИ ПРАКТИЧНИ
ПРАКТИКА
1. Базова оценка преди старт: ИТМ + обиколка на талията; при възрастни/уязвими пациенти – оценка на телесния състав (BIA или DXA при възможност) и кратка функционална оценка.
2. Проследяване: контрол на тегло и симптоми на функционален спад; при рискови пациенти – повторна оценка на телесния състав през 3-6 месеца.
3. Фокус върху функцията: при съмнение за саркопения – приоритет е поддържането на сила и ежедневна функционалност, не само числото на кантара.
4. Комбиниран терапевтичен модел: фармакотерапия + структурирана
физическа активност (вкл. упраж-
нения със съпротивление според възможностите) и контрол
ЗАКЛЮЧЕНИЕ Инкретиновите
лечението на затлъстяването, като
път при широка популация пациенти позволяват постигането на значима и устойчива редукция на телесното тегло. В тази „нова ера“ терапевтичният успех не следва да се измерва единствено в килограми, а в степента, в която се подобряват кардиометабо
ранно разпознаване на саркопенично затлъстяване и навременни корекции в терапевтичната стратегия. Комбинирането на фармакотерапията със структурирана физическа активност и подходящ хранителен режим, съобразени с индивидуалния риск, е ключът към максимизиране на ползата и минимизиране на нежелани ефекти върху мускулната маса. В крайна сметка целта е не просто „по-ниско тегло“, а по-добро метаболитно и функционално здраве, което да се задържи във времето.
1. World Health Organization. Obesity and overweight. Fact sheet (Dec 8, 2025).
2. World Health Organization. Obesity – health topic page (BMI overview).
3. European Association for the Study of Obesity (EASO). Framework for obesity diagnosis, staging and management (ABCD model), 2025 (pdf).
4. Ko TYL, et al. Beyond BMI: Practical Guide for Clinicians… 2025.
5. Swaleh R, et al. Using the Edmonton Obesity Staging System in the real world. CMAJ Open. 2021.
6. World Health Organization. STEPS: Physical measurements – waist circumference protocol (pdf).
7. Wilding JPH, et al. Once-Weekly Semaglutide in Adults with Overweight or Obesity. N Engl J Med. 2021.
8. Wilding JPH, et al. Impact of Semaglutide on Body Composition in Adults With Overweight/Obesity (DXA analysis). J Endocr Soc. 2021.
9. Look M, et al. Body composition changes during weight reduction with tirzepatide… 2025.
10. Volpi E, et al. Muscle tissue changes with aging. 2004.
11. Jastreboff AM, et al. Tirzepatide Once Weekly for the Treatment of Obesity (SURMOUNT-1). N Engl J Med. 2022.
12. Gastaldelli A, et al. SURPASS-3 MRI: effect of tirzepatide vs insulin degludec on liver fat and abdominal adipose tissue. Lancet Diabetes Endocrinol. 2022. (Източник
Г. П. Георгиев, А. Ал-Садек Клиника по ортопедия и травматология, УМБАЛ “Царица Йоанна - ИСУЛ”, МУ - София
хондропротекцията: проспективно, отворено
гонартроза
щаб, засягаща над 500 милиона души. Традиционните фармакологични стратегии
проучване цели да обективизира клиничната ефикасност и
ВЪВЕДЕНИЕ
Остеоартрозата (ОА) представлява най-разпространеното хронично ставно заболяване и сериозен медико-социален проблем на XXI-ви век. Епидемиологичните данни сочат, че честотата на заболяването нараства с тревожни темпове, корелирайки със застаряването на насе -
Гонартрозата (osteoarthrosis deformans genus) е най-честата ло -
се разглежда просто като резултат от "износване" (wear and tear), а като комплексна патология на целия ставен орган (whole joint disease). Процесът включва биохимичен дисбаланс, медииран от провъзпалителни цитокини (IL-1β, TNF-α) и матриксни металопротеинази,
Осигуряващ биоактивни пептиди за син -
тез на хрущял.
• Хиалуронова киселина: За възстановяване на висoкоеластичността на синовиалната течност.
• Хондроитин сулфат: Инхибитор на хрущялната деградация.
• Osteol (млечни протеини): Иновативен компонент, усилващ противовъзпалителния ефект.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДИ Дизайн на проучването и участници Проведено бе проспективно, отворено клинично наблюдение в амбулаторни условия.
В кохортата бяха включени 48 пациенти с активна симптоматика на гонартроза.
Критерии за включване:
• Средна възраст >50 години.
• Клинични и рентгенологични данни за
гонартроза съгласно критериите на ACR (American College of Rheumatology).
• Интензитет на болката по VAS >40 mm при включването.
• Давност на оплакванията минимум 3 месеца.
Критерии за изключване:
• Вътреставни инжекции (кортикостероиди
или хиалуронова киселина) през последните 6 месеца.
• Тежка травма на коляното или хирургична
интервенция в последната година.
• Системни възпалителни заболявания (напр. ревматоиден артрит).
Стратификация Тежестта на дегенеративните изменения бе класифицирана чрез рентгенографии в предно-задна проекция (изправено положение), използвайки скалата на Kellgren-Lawrence (KL):
• Група А (KL степен 2): Леки остеофити, запазена или леко стеснена ставна цепка (n=24).
• Група Б (KL степен 3): Умерени остеофити, дефинитивно стеснение, начална склероза (n=18).
• Група В (KL степен 4): Тежки остеофити, силно стеснение ("кост в кост"), деформация (n=6).
Терапевтичен
Flexus Booster:
• Индукционна фаза (Ден 1-10): 2 таблетки дневно за бързо насищане на плазмените нива.
• Поддържаща фаза (Ден 11-60): 2 таблетки дневно.
Успоредно с това бе проведен 10-дневен курс на физиотерапия. Разрешена бе употреба на спасителна аналгезия (Парацетамол до
3 g/ден или Етодолак 600 mg) само при VAS >70 mm.
Методи за оценка Първичната крайна точка бе промяната в болката, оценена чрез 100 mm визуално-аналогова скала (VAS). Оценката се извършваше на изходно ниво (Ден 0), след индукционната фаза (Ден 14) и в края на проучването (Ден 60).
РЕЗУЛТАТИ Демографски характеристики Изследваната група се състоеше от 23 жени и 25 мъже. Средният индекс на телесна маса (BMI) бе 28.4 kg/m², което потвърждава наднорменото тегло като основен рисков фактор.
Динамика на болката (VAS)
Анализът на резултатите показа статистически значимо подобрение (p<0.05) във всички
групи, но с различна магнитуда на ефекта.
• Ранен отговор (Ден 14): Още след края на натоварващата доза, 85% от пациентите съобщават за намаляване на сутрешната скованост и началната болка.
• Късен отговор (Ден 60):
o При Група А (KL-II): Наблюдава се отличен клиничен отговор. Пациентите отчитат редукция на VAS с над 70% спрямо изходното ниво, като мнозина достигат до пълна ремисия на болката в покой.
o При Група Б (KL-III): Над 60% от участниците демонстрират "добър" терапевтичен
ни реакции. Трима пациенти съоб -
щиха за лек стомашен дискомфорт
в първите дни, който отшумя спонтанно без прекъсване на терапията.
Това потвърждава високия профил на безопасност на Flexus Booster в сравнение с НСПВС.
ОБСЪЖДАНЕ Получените резултати корелират с нарастващия обем научни дока -
зателства за ползата от комбинираната хондропротекция. Успехът на терапията може да се обясни
чрез синергичния механизъм на
действие на съставките.
Хидролизираният колаген тип II
действа не просто като източник на аминокиселини, а като биоло -
гичен сигнал. Скорошен систематичен обзор и мета-анализ на Li et al. (2025), публикуван в Clinical and Experimental Rheumatology,
потвърждава, че оралната супле -
ментация с колаген води до значимо подобрение на WOMAC и VAS скоровете[5]. Предполага се, че ко -
лагеновите пептиди стимулират хондроцитите да синтезират нов
екстрацелуларен матрикс и потискат ензимната деградация. Допълнително, проучване на García-Coronado
et al. (2023) показва, че ефикасността на оралния колаген е съпоставима с някои интраартикуларни терапии, но с предимството на неинвазивност [6]
Хиалуроновата киселина (HA) е критична за ставната лубрикация. При ОА концентрацията ѝ спада драстично, което увеличава триенето. Скорошен обзор на Wang et al. (2025) доказва, че пероралният прием на HA е ефективен за намаляване на болката и подобряване на функцията както в животински модели, така и в клинични изпитвания[7]. HA се свързва с CD44 рецепторите, потискайки експресията на IL-1β[8,9]
Ролята на Osteol (биоактивни млечни протеини) е да действа като "бустер" за останалите съставки. Проучванията показват, че той защитава хондроцитите от
лява нивата на TNF-alpha. Joy et al. демонстрират, че млечният протеин концентрат значително намалява ставния
ките на ESCEO[4] за ранно включване на SYSADOA в алгоритъма на лечение, преди настъпването на необратими анатомични промени, както и съвременните мета-анализи за ефикасността на комбинираните хондропротектори[11,12] ЗАКЛЮЧЕНИЕ
1. Cieza A, Causey K, Kamenov K, et al. Global estimates of the need for rehabilitation based on the Global Burden of Disease study 2019. Lancet. 2021; 396(10267):2006-2017.
2. Ali Z, Sharma S, Ain S, Ain Q. Recent Advances in Osteoarthritis: Pathophysiology, Diagnosis, and Therapeutic Strategies. Cuestiones de Fisioterapia. 2025; 54(2):787-811.
3. Landzhov B, Dzhambazova E, BozhilovaPastirova A, et al. Degenerative cartilage changes in humans with gonarthrosis. Sci
Res J S-W Uni. 2009; 2:43-47.
4. Bruyère O, Honvo G, Veronese N, et al. An updated algorithm for the management of knee osteoarthritis from the European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis, Osteoarthritis and Musculoskeletal Diseases (ESCEO). Semin Arthritis Rheum. 2019; 49(3):337-350.
5. Li X, et al. Effect of collagen supplementation on knee osteoarthritis: an updated systematic review and metaanalysis of randomised controlled trials. Clin Exp Rheumatol. 2025 Jan (Epub ahead of print).
6. García-Coronado JM, Martínez-Olvera L, Elizondo-Omaña RE, et al. Efficacy of an oral collagen therapy compared with intra-articular therapies (hyaluronic acid and platelet-rich plasma) to treat knee osteoarthritis. Rev Esp Cir Ortop Traumatol. 2023; 67(3):205-212.
7. Wang B, Wang F, Zhang T, et al. Role of oral hyaluronic acid for joint health: insights from rat models and clinical trials. Front Nutr. 2025; 12:1691328.
8. Namiki O, Toyoshima H, Morisaki
N. Therapeutic effect of intraarticular injection of high molecular weight hyaluronic acid on osteoarthritis of the knee. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1982; 20:501–507.
9. Freire de Carvalho J, Davidson J. Oral Hyaluronic Acid in Osteoarthritis and Low Back Pain: A Systematic Review. Mediterr J Rheumatol. 2024; 35(4):557-562.
12. Kaya A, Yilmaz H, Koc Z, et al. The effect of combined hydrolyzed type 2 collagen, methylsulfonylmethane, glucosamine sulfate and chondroitin sulfate supplement on knee pain intensity in patients with knee osteoarthritis. Turk J Phys Med Rehabil. 2023; 69(3):330-337.
10. Joy JM, Lowery RP, Falcone PH, et al. Proprietary milk protein concentrate reduces joint discomfort while improving exercise performance in non-osteoarthritic individuals. Nutrients. 2019; 11(2):283. 11. Meng Z, Liu J, Zhou N. Efficacy and safety of the combination of glucosamine and chondroitin for knee osteoarthritis: a systematic review and meta-analysis. Arch Orthop Trauma Surg. 2023; 143(1):409-421.
За ефективна оценка се препоръчва
използването на логически модел,
който проследява пътя от информи -
раност, през знание и нагласи, до
промяна в поведението и наличие
на здравен ефект. Този модел под -
помага екипите да планират кампании с ясно дефинирани цели, да съ -
бират както количествени, така и
качествени данни, и да адаптират
комуникационното съдържание в реално време. Научни изследвания
показват, че системното измерва -
на резултатите от здравните кампании значително
дали комуникацията
реален ефект – повишено знание, промяна в нагласите, участие и доверие сред пациентите. В този контекст ключовите показатели за ефективност (KPI) и метриките за здравна комуникация
включва брой читатели, зрители или потребители в социалните мрежи, както и демографски и географски характеристики
Най-ценните метрики са тези, които
показват реална промяна в поведението – записвания за профилактич -
ни прегледи, участие в скринингови програми, ваксинации или търсене на медицинска консултация. Световната здравна организация препоръчва здравните кампании да се
оценяват не само по комуникационни показатели, а и по реалния им принос към здравните резултати[1,5].
ПРАКТИЧЕСКИ КАЗУС ОТ ЛИЧЕН ОПИТ
Една от кампаниите, които реализирах, беше насочена към популяризиране на безплатни скрининги за бременни и стартира първоначално в социалните мрежи.
В рамките на няколко дни всички часове бяха запълнени, а публикация -
та предизвика множество споделяния и положителни коментари, както и значителен органичен трафик към сайта на медицинския център, което показва бърза конверсия от информираност към реално поведение. Кампанията беше отразена и в рейтингови медии, което допълнително разшири нейния обхват и засили публичния авторитет на медицинския специалист, който извършва
скринингите. Анализът на комуникационните
аудитория. Този пример илюстрира как синергията между дигиталните
насочена комуникационна стратегия, води до бърза и измерима промяна в поведението на пациентите. Доверие и удовлетвореност В здравеопазването доверието е ключов фактор. То може да бъде измервано чрез анкети за удовлетвореност, оценка на разбирането на информацията и нагласите към здравната институция. Качествени
ПРАКТИКИ Проучвания, публикувани в Journal of Medical Internet Research, показват, че добре планираните дигитални здравни кампании могат значително да подобрят здравната грамотност и ангажираността на пациентите, когато ефектът им се измерва системно[5]. Други научни анализи подчертават, че регулярният мониторинг на метриките позволява адаптация на стратегиите в реално време и повишава ефективността на комуникацията[6]
ЗАКЛЮЧЕНИЕ Измерването на здравните комуникации не е формалност, а стратегически инструмент. Чрез ясно дефинирани цели, подходящи KPI и комбиниране на количествени и качествени методи, медицинският PR може да
1.
2.
5. Journal of Medical Internet Research. Metrics and Outcomes in Digital Health Campaigns. 2023.
6. Injoser Journal. Evaluation and Measurement of Health Communication Campaigns. 2025.
Фиг. 1
Г. Христов
1Катедра по Урология и обща медицина, Медицински университет – Пловдив
2Клиника по Урология, Университетска болница „Каспела“, Пловдив
Ключови думи: HoLEP, доброкачествена простатна хиперплазия, ендоурология, лазерна хирургия, TURP.
ВЪВЕДЕНИЕ
Доброкачествената простатна хи -
перплазия е прогресиращо заболяване, водещо до обструкция на до -
лните пикочни пътища и значително
влошаване на качеството на живот. Въпреки напредъка на консервативната терапия, значителна част от па -
± 38 ml, като 40% от пациентите бяха с простатен обем над 100 ml. Средният предоперативен IPSS беше 22.1 ± 4.6, средният Qmax – 8.2 ± 3.1 ml/s, а средният постмикционен остатък –165 ± 85 ml. При 25.7% от пациентите беше налице анамнеза за остра задръжка на урина, а 31.4% бяха на антикоагулантна или антиагрегантна терапия.
ОПЕРАТИВНА ТЕХНИКА Всички интервенции бяха извършени по стандартна HoLEP техника с използване на холмиев:YAG лазер. Проведе се анатомична енуклеация по хирургичната капсула с последваща интравезикална морселация. В края на операцията се поставяше трипътен уретрален катетър Dufour с краткотрайна иригация.
РЕЗУЛТАТИ
Средната оперативна продължителност беше 92 ± 24 минути, а средното
количество енуклеирана тъкан – 68 ± 31 g. Не се наложи интраоперативно кръвопреливане при нито един пациент.
Средната продължителност на катетеризацията
1.4
0.6
средният
0.7 дни. Ранни постоперативни усложнения с лека степен (Clavien–
Dindo I–II)
от по-висока степен не бяха регистрирани.
При проследяване на 1–3 месеца след операцията се отчете значително функционално подобрение: IPSS
намаля до 6.3 ± 2.9, Qmax се повиши до 21.4 ± 6.2 ml/s, а постмикционният остатък се редуцира до 28 ± 19 ml. Всички пациенти с предоперативна задръжка на урина възстановиха спонтанната микция.
Преходна стрес инконтиненция се наблюдава при 11.4% от
ОБСЪЖДАНЕ
1. Gilling PJ, Kennett K, Das AK, Thompson D, Fraundorfer MR. Holmium laser enucleation of the prostate for benign prostatic hyperplasia: a randomized controlled trial. J Urol. 2000;164:55–59.
2. Kuntz RM, Ahyai S, Lehrich K, Fayad A. Holmium laser enucleation of the prostate versus open prostatectomy for
prostates >100 g: 5-year follow-up. Eur Urol. 2008;53:160–168.
3. Ahyai SA, Gilling P, Kaplan SA, et al. Meta-analysis of transurethral procedures for LUTS due to BPH. Eur Urol. 2010;58:384–397.
5. Elmansy HM, Elzayat EA, Sampalis JS, Elhilali MM. Long-term durability of HoLEP: 10-year follow-up. J Urol. 2011;186:1972–1976.
4. Montorsi F, Naspro R, Salonia A, et al. HoLEP versus TURP: prospective randomized trial. J Urol. 2004;172:1926–1929.
6. Krambeck AE, Handa SE, Lingeman JE. Experience with >1000 HoLEP procedures. J Urol. 2013;189(Suppl):S141–S145.
7. Becker B, Gross AJ, Netsch C. HoLEP in patients on anticoagulation therapy. World J Urol. 2019;37:1461–1467.
8. Robert G, Cornu JN, Fourmarier M, et al. Learning curve of HoLEP: multicentre prospective study. BJU Int. 2016;117:495–499.
9. Cornu JN, Ahyai S, Bachmann A, et al. HoLEP versus TURP: systematic review and meta-analysis. Eur Urol. 2015;67:1066–1096. 10. European Association of Urology. EAU Guidelines on Management of Nonneurogenic Male LUTS, including BPO. 2024
Н. Рамадан, Св. Александрова, Б. Борисов Клиника по нефроло
Диализно
ВЪВЕДЕНИЕ
Острото бъбречно увреждане (ОБУ)
се характеризира с остро намаля -
ване на бъбречната функция, кое -
то може да бъде многофакторно по
своя произход и е свързано със слож-
ни патофизиологични механизми. В
краткосрочен аспект ОБУ е свърза -
но с увеличена продължителност на
болничния престой, разходи за здравеопазване и болнична смъртност,
а въздействието му се простира и в
дългосрочен аспект, като ОБУ е асоцииране с повишен риск от сърдечно-съдови събития, прогресия до хронично бъбречно заболяване
пациенти и достига до 50-60% при критично болни пациенти[1,2]
Честотата на острото бъбречно увреждане се е увеличила през последните няколко десетилетия, което може да се свърже с повишеното разпознаване на тази диагноза и промени в грижите за пациентите, а именно чрез подобрения
на дисфункция, дължаща се на намалена мус -
кулна маса, повишен катаболизъм или положителен воден баланс при критични пациенти. Трябва да не забравяме, че той е и „бавен“ показател за бъбречната функция, който изостава често с няколко дни от събитията във функционалния стадий на бъбречната увреда, когато действията ни биха били най-резултатни. Въпреки всичко, без да забравяме горното, трябва да припомним, че стойностите на серумния креатинин ще бъдат основен
маркер, предвид ниската им цена и висока възпроизводимост.
Конвенционалните критерии за започване на бъбречно заместващо лечение (БЗЛ) са: анурия, тежка/рефрактерна хиперкалиемия, тежка/рефрактерна метаболитна ацидоза, сериозно обемно претоварване, тежка азотемия или клинични усложнения на уремията, като енцефалопатия, перикардит или невропатия[4,5]
ИЗБОР НА МЕТОД ЗА ДИАЛИЗНО ЛЕЧЕНИЕ Съществуват различни методи на бъбречна заместителна терапия (БЗТ), които могат да се осигурят в случаи на тежко остро бъбречно увреждане, а именно: интермитентна хемодиализа (ИХД, IHD), непрекъсната бъбречно-заместваща терапия (НБЗТ, CRRT), бавна нискоефективна диализа (БНД, slow low-efficiency dialysis (SLED)) и перитонеална диализа (ПД).
Непрекъснатата БЗТ е най-често срещаната форма на суплементираща бъбречната функция подкрепа, предоставяна на критично бо
повече години (82% срещу 72%) в сравнение с пациентите без ОБУ, нуждаещи се от инцидентна диализа. Некоригираната смъртност е значително по-висока при пациенти с ОБУ, нуждаещи се от диализа, в сравнение с пациентите без ОБУ, нуждаещи се от инцидентна диализа[7]
Непрекъснатата бъбречнозаместваща тера -
като хемофилтрация и хемодиафилтрация. Въпреки че ИХД е по-практична, икономически ефективна, не изискваща съществена антикоагулация, намалява риска
застрашаващи състояния, други методи на БЗЛ, като бавна нискоефективна диализа и непрекъсната -
са
показали, че имат предимствата както по отношение на хемодинамичната стабилност, така и на ИХД по отношение на икономическата ефективност. Въпреки че SLED все повече се използва като алтернатива на CRRT и IHD, много малко проучвания са показали, че подкрепят подобно становище[8,9]
В продължение на десетилетия се смяташе, че непрекъснатите бъбречно-заместителни терапии (CRRT), като продължителната вено-венозна хемофилтрация (ПВВХ), предлагат по-добра сърдечно-съдова стабилност, водещи до по-добра преживяемост при критично болни пациенти, отколкото конвенционалната интермитентна хемодиализа (ИХД). Както конвенционалната ИХД, така и НБЗТ имат
на кръвните линии и диализатора с периодично използване на 100-200 ml физиологичен разтвор[12,13,14]
Оптималната диализна доза при остро бъбречно увреждане е предмет на големи спорове. Клиничните проучвания, предимно едноцентрови, показват противоречиви резултати. Използвайки нормализираната скорост на ефлуента като заместител на дозата при постдилуционна непрекъсната веновенозна хемофилтрация, C. Ronco и сътр.[15] съобщават за по-висока преживяемост при пациенти, получаващи доза от 35 или 45 ml/h/ kg, отколкото при пациенти, получаващи доза от 20 ml/h/kg. Второ рандомизирано контролирано проучване демонстрира по-висока преживяемост и процент на бъбречно възстановяване при пациенти с ОБУ, получаващи средно шест интермитентни хемодиализи седмично, в сравнение с пациенти, лекувани средно три пъти седмично[15]
ДИАЛИЗНА ДОЗА Интермитентна хемодиализа
Дълго време, адекватността на интермитент-
ната диализа беше представяна чрез различ -
ни кинетични модели на уреята, като например Kt/V, което представлява количествен
критерий за адекватност на диализата. За
норма се приемат стойности от 1.2[15]. Това
„очистване“ изисква средна продължител -
ност на лечението от 4 часа, среден кръвен поток от 360 ml/min и среден поток на диализат от 720 ml/min, като всички те ясно представляват най-добрия сценарий за ИХД в тази обстановка. Това обаче не е лесно за пости -
гане в ежедневната практика, особено при остри диализи и болни с изразен обезитет. Подобен количествен показател е степента на намаляването на уреята (URR).
Въпреки че кинетичните модели на уреята са широко използвани за поддържаща
доведат до неравновесие в разпределението на уреята. И накрая, обемът на разпределение на уреята е променен при ОБУ, често надвишавайки общото количество телесна вода, което допълнително усложнява приложенията на кинетиката на уреята в острата ситуация. Въпреки тези ограничения и при липса на по-добри показатели, URR и Kt/V са задоволително приложими за количествено определяне на дозата при критично болни пациенти, подложени на остра диализа. Освен това, ретроспективен анализ на пациенти с ОБУ показа, че болните със средна тежест на заболяването имат достоверно по-добра преживяемост при URR >58%.
Съответно на тези кинетични модели на уреята и постулата, че нейното очистване е най-голямо
сесия
намалява с
по-добро очистване се постига с кпатки ежесневни диализи, отколкото с диализа през ден (напр. 2 часа, 6 пъти седмично в сравнение с 4 часа, 3 пъти седмично) ефективният седмичен клирънс на малките разтворени вещества се увеличава. По този начин ефективната седмична доза терапия не може да бъде изразена като аритметична сума от отделните лечения[16,17,18]
В едноцентрово проучване, Schiffl и сътр са разпределили 160 критично болни пациенти по редуващ се начин да получават ИХД по ежедневна или схема през ден. Диализата е била предписана с целеви Kt/V от 1.2 на сесия; действително доставената Kt/V обаче е била само 0.94 ± 0.11 в групата с диализа през
ден и 0.92 ± 0.16 в групата с ежедневна диа -
лиза. Смъртността 14 дни след последната диализна сесия е била значително по-ниска при пациентите, получаващи ежедневна диализа, в сравнение с диализата през ден (28% срещу 46%, p=0.01).
през ден, се предполага, че това про -
учване е демонстрирало очаквания риск, свързан с неадекватното дозиране на терапията, а не полза от увеличената доза терапия[19]
По данни на и Samuel Silver и Glenn Chertow, цената на лечението на болен с ОБУ в тежко състояние и особено изискващо диализа се колебае между $11,016 и $42,077 за
1. Luo X., Jiang L., Du B., et al. A comparison of different diagnostic criteria of acute kidney injury in critically ill patients. Crit. Care. 2014;18:R144.
2. Fujii T., Uchino S., Takinami M., Bellomo R. Validation of the Kidney Disease Improving Global Outcomes Criteria for AKI and Comparison of Three Criteria in Hospitalized Patients. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2014;9:848–854.
3. Khwaja A. KDIGO Clinical Practice Guidelines for Acute Kidney Injury. Nephron. 2012;120:c179–c184.
4. Moledina DG, Parikh CR. Phenotyping of Acute Kidney Injury: Beyond Serum Creatinine. Semin Nephrol. 2018;38(1):3-11.
5. Gameiro J, Fonseca JA, Outerelo C, Lopes JA. Acute Kidney Injury: From Diagnosis to Prevention and Treatment Strategies. J Clin Med. 2020 Jun 2;9(6):1704.
6. Wang A.Y., Bellomo R. Renal replacement therapy in the ICU. Curr. Opin. Crit. Care. 2018;24:437–442. 7. Dahlerus C, Segal JH, He K, et al. Acute Kidney Injury Requiring Dialysis and Incident Dialysis Patient Outcomes in US Outpatient Dialysis Facilities. Clin J Am Soc Nephrol. 2021 Jun;16(6):853-861.
8.
2014, 20(3): 23-27.
9. Fathima N, Kashif T, Janapala RN, Jayaraj JS, Qaseem A. Single-best Choice Between Intermittent Versus Continuous Renal Replacement Therapy: A Review. Cureus. 2019 Sep 3;11(9):e5558.
10. Edrees F, Li T, Vijayan A. Prolonged
Intermittent Renal Replacement Therapy. Adv Chronic Kidney Dis. 2016 May;23(3):195-202.
11. Ratanarat R, Chaipruckmalakarn T, Laowahutanont N, Larpparisuth N, Vasuvattakul S. Efficacy and hemodynamic outcome of prolonged intermittent renal replacement therapy (PIRRT) in critically ill patients: a preliminary report. J Med Assoc Thai. 2012 Feb;95 Suppl 2:S265-71.
12. Sharieff S, Rafai W, Manzoor A, et al. Experience of Sustained Low-Efficiency Dialysis (SLED) in an Intensive Care Unit of a Quaternary Care Hospital. Cureus. 2024 Feb 17;16(2):e54376.
13. Berbece AN, Richardson RM. Sustained low-efficiency dialysis in the ICU: cost, anticoagulation, and solute removal. Kidney Int. 2006 Sep;70(5):963-8.
14. Di Mario, F., Regolisti, G., Fani, F. et al.
Sustained Low-Efficiency Dialysis (SLED) with Regional Citrate Anticoagulation (RCA) and new dialysis equipment: a prospective study with serum citrate measurements and electrolyte monitoring. J Nephrol 38, 473–480 (2025).
15. Ronco C, Cruz D, Oudemans van Straaten H, Honore P, House A, Bin D, Gibney N. Dialysis dose in acute kidney injury: no time for therapeutic nihilism-a critical appraisal of the Acute Renal Failure Trial Network study. Crit Care. 2008;12(5):308.
16. Clinical practice guidelines for nutrition in chronic renal failure. K/DOQI, National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis. 2000 Jun;35(6 Suppl 2):S17-S104.
17. Himmelfarb J, Ikizler TA. Quantitating urea removal in patients with acute renal failure: lost art or forgotten science? Semin Dial. 2000 May-Jun;13(3):147–149.
18. Kanagasundaram NS, Greene T, Larive AB, Daugirdas JT, Depner TA, Paganini EP. Dosing intermittent haemodialysis in the intensive care unit patient with acute renal failure--estimation of urea removal and evidence for the regional blood flow model. Nephrol Dial Transplant. 2008 Jul;23(7):2286–2298.
19. Vijayan A, Palevsky PM. Dosing of renal replacement therapy in acute kidney injury. Am J Kidney Dis. 2012 Apr;59(4):569-76.
20. Silver SA, Chertow GM. The Economic Consequences of Acute Kidney Injury. Nephron. 2017;137(4):297-301.
21. Chaudhuri D, Herritt B, Heyland D, et al. Early Renal Replacement Therapy Versus Standard Care in the ICU: A Systematic Review, Meta-Analysis, and Cost Analysis. J Intensive Care Med. 2019 Apr;34(4):323-329.
