Medical Magazine 01 2025

СИНДРОМ НА ВАЛЕНБЕРГЗАХАРЧЕНКО СТР. 24

БРОЙ 132| 01.2025

НОВООТКРИТА МУЛТИФОКАЛНА АТЕРОСКЛЕРОЗА, ДЕБЮТИРАЩА С ПРЕХОДНА НЕВРОЛОГИЧНА СИМПТОМАТИКА СТР. 34

WWW.MEDMAG.BG

СПЕЦИАЛИЗИРАНО ИЗДАНИЕ ЗА ЛЕКАРИ

УНГ ИНФЕКЦИИ НЕВРОЛОГИЯ ПСИХИАТРИЯ

БРОЙ 132 / 01.2025

ТЕРАПЕВТИЧНИ ВЪЗМОЖНОСТИ ПРИ ОСТЪР ИСХЕМИЧЕН ИНСУЛТ, ДЪЛЖАЩ СЕ НА ДИСЕКАЦИЯ СТР. 34

ПУБЛИКУВАНЕ

редакционен

www.medmag.bg

екип

Изпълнителен директор Кристиан Лечев Главен редактор Проф. д-р Георги Христов Отговорен редактор Нели Христова 0894 39 99 50 Редакционна колегия Проф. д-р Анастас Баталов Проф. д-р Ваня Юрукова Проф. д-р Диана Попова Проф. д-р Диляна Вичева Проф. д-р Димитър Масларов Проф. д-р Иван Стайков Проф. д-р Лъчезар Трайков Проф. д-р Мери Ганчева Проф. д-р Милена Станева Проф. д-р Пенка Илиева Проф. д-р Петър Петров Проф. д-р Соня Марина Проф. д-р Христина Видинова Проф. д-р Цветомир Димитров Проф. д-р Цеца Дойчинова Доц. д-р Асен Куцаров Доц. д-р Аспарух Николов Доц. д-р Борис Тилов Доц. д-р Валентин Вълчев Доц. д-р Весела Карамишева Доц. д-р Гриша Матеев Доц. д-р Десислава Тодорова

Доц. д-р Желязко Арабаджиев Доц. д-р Иван Цинликов Доц. д-р Ирена Велчева Доц. д-р Любомир Дурмишев Доц. д-р Мария Атанасова Доц. д-р Мария Димитрова Доц. д-р Петко Карагьозов Доц. д-р Пламен Павлов Доц. д-р Стоянка Динева Доц. д-р Тодор Попов Доц. д-р Цветелина Тотомирова Д-р Александър Алексиев Д-р Александър Носиков Д-р Анелия Гоцева Д-р Борислав Дангъров Д-р Диана Димитрова Д-р Екатерина Куртева Д-р Иво Димитров Д-р Ина Генева Д-р Мария Калинкова Д-р Силвия Скелина Д-р Силвия Стоянова

Реклама Петя Дулева adv@medmag.bg Разпространение 0894 399 948 Предпечат и дизайн Ивомир Коларов Даниела Петрова Коректор Ива Лалова Фотограф Мартин Минев Печат IFO DESIGN СИНДРОМ НА ВАЛЕНБЕРГЗАХАРЧЕНКО СТР. 24

ТЕРАПЕВТИЧНИ ВЪЗМОЖНОСТИ ПРИ ОСТЪР ИСХЕМИЧЕН ИНСУЛТ, ДЪЛЖАЩ СЕ НА ДИСЕКАЦИЯ СТР. 34

БРОЙ 132| 01.2025

НОВООТКРИТА МУЛТИФОКАЛНА АТЕРОСКЛЕРОЗА, ДЕБЮТИРАЩА С ПРЕХОДНА НЕВРОЛОГИЧНА СИМПТОМАТИКА СТР. 34

БРОЙ 132 / 01.2025

WWW.MEDMAG.BG

СПЕЦИАЛИЗИРАНО ИЗДАНИЕ ЗА ЛЕКАРИ

БРОЙ 132 ЯНУАРИ 2025 ISSN: 1314-9709

УНГ ИНФЕКЦИИ НЕВРОЛОГИЯ ПСИХИАТРИЯ

Адрес на редакцията: София 1407, п. к.177, телефон: 02) 868 82 95. Списание Medical Magazine е запазена марка на фирма „Ел Креатив“ ООД. Никаква част от това издание не може да бъде възпроизвеждана и/или публикувана без изричното писмено съгласие на издателя. e-mail: Списанието се обработва в БД „Българска медицинска литература" Мненията и изявленията, изложени в материалите, принадлежат на авторите на съответните публикации и не са задължително споделяни от редакционния екип и издателите на списанието. Редакцията на списанието не се обвързва с рекламираните в него продукти, както и не дава гаранция за достоверността на информацията, изложена в съответните реклами, като не носи отговорност по предявени по този повод искания. „Ел Креатив” ООД е собственост на Кристиан Лечев и Петя Лечева.

Изисквания за авторите, желаещи да публикуват в сп. MEDICAl Magazine 1. Оригиналните авторски статии да са оформени по следния начин: под заглавието се изписват имената на автора или авторския колектив с инициали за първо име и пълното фамилно име, с пореден брой цифри. Статиите да имат обем до 8 страници, включващи таблиците и илюстрациите, литературните източници и резюметата. 2. Обзорите трябва да имат обем до 8 страници и литературни източници до 20 заглавия. 3. Казуистика - клинични случаи трябва да имат обем до 4 страници, без резюме, литературни източници до 10 заглавия. 4. Резюметата да съдържат текст на български език - до 200-250 думи и до 6 ключови думи, подредени по азбучен ред. 5. Онагледеният материал - таблици, фигури и диаграми да се упоменава в скоби, непосредствено след параграфа, за който се отнася. Снимковият материал трябва да се представи в оригинал, не по-голям от формат А4 или като файлове с разширение. tif или. jpg, с не по-малка разделителна способност от 150 dpi. Списанието не носи отговорност за автентичността на онагледения материал. 6. В края на статията могат да се изказват благодарности към съвета, разгледал и подпомогнал оформянето на статията, към научния ръководител, сътрудници, лаборатории и др. 7. Книгописът се дава на отделна страница. 8. След книгописа се посочва адресът за кореспонденция - на български език. Той трябва да включва пълния пощенски адрес и по възможност телефон за контакт на отговорния автор. Редакционната колегия си запазва правото:  да публикува само материали, които счита за подходящи.  да публикува мнения, становища и въпроси към публикуваните материали. Материалите се рецензират от членовете на редколегията и Редакционния съвет, а при необходимост и от поканени рецензенти. Всички материали се изпращат на адрес: office@medmag.bg или сп. Medical Magazine, 1164 София, ул. „Галичица“ 37

СЪДЪРЖАНИЕ

СЪДЪРЖАНИЕ

НЕВРОЛОГИЯ

УНГ 04 LIMOSILACTOBACILLUS REUTERI ATCC PTA 5289 И DSM 17938 КАТО СЪПЪТСТВАЩА ТЕРАПИЯ ПРИ ФАРИНГИТИ, ПРИЧИНЕНИ ОТ GROUP A Β-HEMOLYTIC STREPTOCOCCUS К. Лисички

ИНФЕКЦИИ 08 КЛЮЧОВИ ФАКТИ И ТЕНДЕНЦИИ В ПРОФИЛАКТИКАТА НА ГРИПНАТА ИНФЕКЦИЯ М. Атанасова 12 ОСТРИ РЕСПИРАТОРНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ И ВИРУСНИ ИНФЕКЦИИ – УСЛОЖНЕНИЯ И ПРЕВЕНЦИЯ И. Георгиева, С. Ангелова 16 ПНЕВМОНИИ, ПРИДОБИТИ В ОБЩЕСТВОТО – СЪВРЕМЕННИ РЕШЕНИЯ В КЛИНИЧНАТА ПРАКТИКА П. Павлов 2 І Medical Magazine | януари 2025

20 НОВООТКРИТА МУЛТИФОКАЛНА АТЕРОСКЛЕРОЗА, ДЕБЮТИРАЩА С ПРЕХОДНА НЕВРОЛОГИЧНА СИМПТОМАТИКА Н. Христов, Д. Бецинска, Е. Илиева, М. Димитрова 24 СИНДРОМ НА ВАЛЕНБЕРГЗАХАРЧЕНКО ПРИ МЛАДИ ПАЦИЕНТИ С ВРОДЕНИ ВАРИЕТЕТИ В МОЗЪЧНОТО КРЪВООБРАЩЕНИЕ Н. Симеонова, Р. Стоянов, Д. Бецинска, В. Цветкова, Н. Симеонов, Кр. Димитрова, М. Димитрова 30 ШИЙНА ТРАВМА Й. Ценовски 34 ТЕРАПЕВТИЧНИ ВЪЗМОЖНОСТИ ПРИ ОСТЪР ИСХЕМИЧЕН ИНСУЛТ, ДЪЛЖАЩ СЕ НА ДИСЕКАЦИЯ КЛИНИЧНИ СЛУЧАИ Н. Христов, Р. Стоянов, Д. Бецинска, М. Петров, Ив. Мартинов,М. Димитрова, Н. Велинов, Н. Габровски 38 ТРОМБОЗА НА ДВЕТЕ ПРЕДНИ И ДВЕТЕ СРЕДНИ МОЗЪЧНИ АРТЕРИИ, КАТО УСЛОЖНЕНИЕ НА ХЕРПЕСЕН ЕНЦЕФАЛИТ Н. Симеонова, Р. Стоянов, К. Димитрова, М. Димитрова

ПСИХИАТРИЯ 42 ТРЕВОЖНИЯТ СИНДРОМ В АМБУЛАТОРНАТА ПСИХИАТРИЯ М. Ганчев 46 СТРЕС И ЖИТЕЙСКИ СЪБИТИЯ КАТО ПРИЧИНА ЗА ТРЕВОЖНОСТ С. Попов

ОТ БЛИЗО И ДАЛЕЧЕ

УНГ

К. Лисички, д.м. Клиника по педиатрия, УМБАЛ „Аджибадем Сити Клиник Токуда Болница“ – София

Ключови думи: Деца, фарингит, стрептококи, тонзилит, Limosilactobacillus reuteri.

Limosilactobacillus reuteri ATCC PTA 5289 и DSM 17938 като съпътстваща терапия при фарингити, причинени от Group A β-hemolytic streptococcus Човешкият орален микробиом включва 772 микробни вида. Те са основна причина за па­ родонтит, но през последните години се свързват и с други заболявания като ревматои­ ден артрит, ендокардит, бактериемия, сърдечно-съдови, белодробни и чернодробни за­ болявания, карциноми на стомашно-чревния тракт, панкреаса и гърдата. Инфекциите на горните дихателни пътища са много чести в детска възраст и независимо, че най-често са с вирусна етиология, приложението на антибиотици е неоправдано високо. Ние представяме нашия и международния опит при лечение на фарингити/тонзилити с Limosilactobacillus reuteri ATCC PTA 5289 и DSM 17938 като адювантна терапия. Отчита­ ме намаляване на продължителността и тежестта на заболяванията, като не установява­ ме странични ефекти. Специално място е отделено и на приложението на BioGaia Pharax® при GABHS - носителство и свързаното с него повишаване на титъра на АSO, като се отчи­ тат окуражаващи резултати. Разгледано е и профилактичното приложение на препарата, като се отчита намаляване на честотата на дихателните и гастроинтестинални инфекции.

ВЪВЕДЕНИЕ Бащата на съвременната микробио­ логия, Антони ван Льовенхук, опис­ ва първите орални бактерии през 1680 г., с което поставя началото на оралните микробиологични изслед­ вания. В рисунките в бележника му днешните изследователи разпозна­ ват едни от най-разпространените бактерии, пребиваващи в устната ку­ хина, включително коки, спирохети и фузиформени бактерии, което показ­ ва сложността на оралната микроб­ на общност, установена преди почти 550 години[1]. Последната актуализация на разши­ рената база данни за човешкия ора­ лен микробиом от 9 декември 2022 г. включва 772 микробни вида. От тези микроорганизми 57% са култивира­ ни и наименувани, 13% са култиви­ рани, но все още без имена, и 30% са некултивирани. Микробите в устна­ та кухина са основна причина за па­ родонтит, но през последните годи­ ни се свързват и с други заболявания като ревматоиден артрит, ендокар­ дит, бактериемия, сърдечно-съ­ дови, белодробни и чернодробни 4 І Medical Magazine | януари 2025

заболявания, карциноми на стомаш­ но-чревния тракт, панкреаса и гър­ дата[2]. Острите респираторни заболявания (ОРЗ) са най-честите инфекции в дет­ ска възраст. „Здравите“ деца боледу­ ват 3-10 пъти годишно, а някои еже­ месечно, особено посещаващите детски заведения[3,4,5]. Около 85% от ОРЗ са инфекциите на горните диха­ телни пътища (ИГДП), като най-чес­ то се установяват фарингит и тонзи­ лит[6,7]. Етиологията им е най-често вирусна (до 85% от случаите), като в 40-60% се изолират риновируси, коронавируси и аденовируси[8]. От бактериалните агенти с най-голя­ мо значение са Group A β-hemolytic streptococcus (GABHS)[9]. Независи­ мо че е добре известно, че причини­ телите на ИГДП са най-често вируси, Holstiege и Garbe в тяхно проучва­ не установяват, че между 33 и 75% от децата и юношите под 15 г. въз­ раст в Германия се лекуват с антиби­ отици[10]. Излишната им употреба е свързана с увеличаваща се антибио­ тична резистентност, нарушаване на нормалния микробиом и вслед­

ствие на това – колонизация с пато­ генни микроорганизми[11,12]. Взима­ нето на решение за антибиотична терапия се затруднява от факта, че няма единно мнение за лечението на GABHS - фарингит/тонзилит. Ня­ кои препоръки изискват антибиотич­ но лечение за минимизиране на ри­ ска от усложнения, вкл. ревматична болест, постстрептококов гломеруло­ нефрит[13,14,15,16], докато други прие­ мат, че GABHS - инфекциите са само­ ограничаващи се и акцентират върху развитието на антибиотична резис­ тентност, поради което препоръчват прилагането на антибиотик само в определени случаи[17]. Тази разнопо­ сочност, както и нарастващият риск от антибиотична резистентност, на­ лага търсене на алтернативни тера­ певтични методи. От 2001 г. до 2021 г. в периодичния печат са публикува­ ни 45 рандомизирани контролирани проучвания, които разглеждат при­ ложението на пробиотици за профи­ лактика и лечение на ИГДП[18]. Limosilactobacillus reuteri ATCC PTA 5289 и Limosilactobacillus reuteri DSM 17938 са обект на множество проучва­

Фиг. 1 Продължителност на фебрилитета в дни при деца със стрептококов фарингит, лекувани с ан­ тибиотик и без антибио­ тик

1,82 1,8 1,78 1,76 1,74 1,72 С АБ

Възраст год.

Гърлен секрет

Без АБ

ASO IU/ml

АБ дни

BioGaia Pharax®

Гърлен секрет

ASO IU/ml след 1 месец

5

+

119

30

10 дни

-

Н. Д.

5

+

1049,5

30

10 дни

-

600

10

+

781

60

10 дни

-

699/358*

7

+

805

60

10 дни

-

718/469*

ния поради полезните им ефекти по отношение на човешкия организъм. И двата щама синте­ зират ройтерин (известен и като ройтерици­ клин), вещество с антивирусна и антимикроб­ на активност[19,20]. Защитата срещу патогени се подпомага и от увеличената концентрация на секреторен IgA (21), а потискането на възпале­ нието се благоприятства от намалената синте­ за на интерлевкин-6 (IL-6) и туморнекротизи­ ращ фактор алфа (TNFα)[22]. L. reuteri DSM 17938 укрепва връзките между клетките на лигавица­ та и намалява чувството за болка чрез инхиби­ ране на активността на преходния рецепторен потенциален ванилоид 1 (TRPV1) канал[23,24], а L. reuteri ATCC PTA 5289 е с изразено антимико­ тично действие: активен към пет от шестте най-чести видове Candida[25]. Ние ще разгледаме ефикасността и безопас­ ността на щамовете на L. reuteri при GABHS фарингити и GABHS - носителство. МАТЕРИАЛ И МЕТОДИ Обхванати са 17 деца, 12 момичета и 5 мом­ чета на възраст от 2 до 12 години (средна възраст 5 г.). Основни критерии за включване в наблюдението са наличие на стрептококов фарингит или стрептококово носителство, до­ казани с бърз антигенен тест за стрептококов

Табл. 1 Клинико-биологични ха­ рактеристики на децата със стрептококово носи­ телство АБ дни – продължителност на антибиотичното лечение Н. Д. – няма данни *изследване след още един месец

антиген или с културелно изследване. Три­ надесет деца са с GABHS - фарингит, а четири – с GABHS - носителство. Всички пациенти са получавали BioGaia Pharax®*, чийто състав е Limosilactobacillus reuteri ATCC PTA 5289 и DSM 17938 и витамин D 10 μg, в доза два пъти по 5 капки за 10 дни. От децата с фарингит осем са лекувани с антибиотик, а пет са получавали само BioGaia Pharax®. Проследени са до оз­ дравяването им. При пациентите със стреп­ тококово носителство BioGaia Pharax е вклю­ чен по същата схема, като гърлен секрет е изследван на 11-ия ден, а проследяването на антистрептолизиновия титър (ASO) е извър­ шено в края на първия месец, а при две деца и в края на втория. РЕЗУЛТАТИ Проследена е продължителността на фе­ брилитета при деца, лекувани с антибиотик и BioGaia Pharax® и такива, получавали само BioGaia Pharax® (Фиг. 1). Няма статистически значима разлика в двете групи – фебрилният период при приемалите антибиотик и BioGaia Pharax® е 1.75 дни, а при лекуваните с BioGaia Pharax® – 1.8 дни. Данните на децата със стрептококово носител­ ство са изключително интересни (Табл. 1). При

*Хранителна добавка. Да не се използва, като заместител на разнообразното хранене. Да не се превишава препоръчваната дневна доза. Преди употреба прочетете продуктовата информация. BioGaia Pharax® Т222401671/19.03.2024; BGA-articlepharax-throat-EWO-BG-01811

[www.medmag.bg ] 5

УНГ

всички културелно е доказан GABHS от гърлен секрет, независимо, че пре­ ди това са лекувани с антибиотик в продължение на 30 до 60 дни. При три деца е установен висок титър на ASO. След 10-дневен прием на BioGaia Pharax® при всички пациенти гърлени­ ят секрет е негативен и се наблюдава сигнификантно намаляване на ASO. При нито едно дете, приемащо BioGaia Pharax® не са установени странични ефекти. ДИСКУСИЯ Maya-Barrios и сътр. през 2021 г., про­ веждат рандомизирано, двойно сля­ по, плацебо контролирано проучване с Limosilactobacillus reuteri ATCC PTA 5289 и DSM 17938 (BioGaia Pharax®) като адювантна терапия при 70 деца на възраст от 6 месеца до 5 годи­ ни с фарингит/тонзилит. Те устано­ вяват сигнификантно намаляване с 40% на симптомите в групата, полу­ чаваща пробиотик. От втория ден на прие­ма децата са афебрилни, което кореспондира с нашите резултати, а от третия ден са с по-слабо изразена болка в гърлото[18]. В достъпната литература няма ново­

публикувани данни за приложение­ то на BioGaia Pharax® при GABHS - но­ сителство.

Прилага се в доза два пъти по 5 капки в лъжичка или директно в устата за 10 дни.

Освен терапевтичен, Limosilactobacillus reuteri има и добре изразен профилактичен ефект при остри диарии и респираторни инфек­ ции. В рандомизирано, двойно сля­ по, плацебо контролирано проучване Gutierrez-Castrellon и сътр. прила­ гат по 5 капки дневно в продълже­ ние на 3 месеца Limosilactobacillus reuteri Protectis и проследяват деца­ та още три месеца. Установяват, че приложението на пробиотик води до по-малко епизоди, с намалена про­ дължителност и тежест на респира­ торните инфекции, диария и прило­ жение на антибиотик[26].

За по-добра ефективност на BioGaia Pharax®, приемът му трябва да е 20 минути след мие­не на зъбите и 2-3 часа след приема на антибиотик, при­ лагането на антисептични спрейове или антисептични таблетки за смуче­ не. След вечерната доза е уместно да не се приемат вода и храна.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ И ИЗВОДИ BioGaia Pharax® е иновативен про­ дукт, базиран на най-добре проуче­ ните щамове за орално здраве: L. reuteri ATCC PTA 5289 и L. reuteri DSM 17938. Той е единственият, който се предлага в момента в такъв състав. Има антибактериален, антивирусен и противовъзпалителен ефект. Поноси­ мостта му е много добра, не се съоб­ щават странични ефекти.

Подходящ е като адювантна терапия при фарингити/тонзилити. Намалява честотата на приложение­ то на антибиотик/ци. Има положителен ефект по отноше­ ние на продължителността и тежест­ та при респираторни и гастроинтес­ тинални инфекции. Изключително интересни са данни­ те, свързани с носителство на GABHS и високите титри на ASO. Основен недостатък на предложено­ то наблюдение е малкият брой паци­ енти, включени в него и краткият пе­ риод на проследяване.

BGA-article-pharax-throat-EWO-BG-01811

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. He X.S., W. Shi. Oral microbiology: past, present and future. Int J Oral Sci. 2009 Jun;1(2):47-58. doi: 10.4248/ ijos.09029. PMID: 20687296; PMCID: PMC2949409. 2. Morrison A., S. Sarkar, S. Umar et al. The Contribution of the Human Oral Microbiome to Oral Disease: A Review. Microorganisms. 2023 Jan 26;11(2):318. doi: 10.3390/microorganisms11020318. PMID: 36838283; PMCID: PMC9962706 3. Chonmaitree T., K. Reva., J. Grady et al. Viral upper respiratory tract infection and otitis media complication in young children. Clinical Infectious Diseases 2008, 46: 815-823. https://doi. org/10.1086/528685 4. Monto, A., J. Napier, H. Metzner. The Tecumseh study of respiratory illness. I. Plan of study and observations on syndromes of acute respiratory disease. American Journal of Epidemiology, 1971, 94: 269-279. https://doi.org/10.1093/ oxfordjournals.aje.a121320 5. Wald, E.R., N. Guerra, C. Byers. Upper respiratory tract infections in young children: duration of and frequency of complications. Pediatrics, 1991 87: 129-133. 6. Jain N., R. Lodha, S. Kabra. Upper respiratory tract infections. Indian Journal of Pediatrics, 2001, 68:11351138. https://doi. org/10.1007/

BF02722930 7. Peasah S., D. Purakayastha, P. Koul et al. 2015. The cost of acute respiratory infections in Northern India: a multisite study. BMC Public Health 15: 330. ht t p s : //d o i .o rg / 10.118 6 /s12 8 8 9 - 015 1685-6 8. Bisno, A. Acute pharyngitis. New England Journal of Medicine, 2001, 344: 205-211. https://doi.org/10.1056/ NEJM200101183440308 9. Shaikh, N., E. Leonard, J. Martin. Prevalence of streptococcal pharyngitis and streptococcal carriage in children: a meta-analysis. Pediatrics, 2010, 126: e557-64. 10. Holstiege J., E. Garbe. Systemic antibiotic use among children and adolescents in Germany: a populationbased study. European Journal of Pediatrics, 2013, 172: 787-795. https:// doi. org/10.1542/peds.2013-0652 11. Andrews, T., M. Thompson, D. Buckley еt al. 2012. Interventions to influence consulting and antibiotic use for acute respiratory tract infections in children: a systematic review and meta-analysis. PLoS ONE 7: e30334. https://doi. org/10.1371/ journal.pone.0030334 12. Lange, K., M. Buerger, A. Stallmach. Effects of antibiotics on gut microbiota. Digestive Diseases, 2016, 34: 260-268.

6 І Medical Magazine | януари 2025

https://doi. org/10.1159/000443360 13. American Academy of Paediatrics (AAP), 2006. Red book. Report of the Committee on Infectious Diseases. Committee on Infectious Diseases, Elk Grove Village, IL, USA. 14. Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé Clin (AFSS), 2003. Systemic antibiotic treatment in upper and lower respiratory tract infections: official French guidelines. Clinical Microbiology and Infection 9: 1162-1178. 15. Bisno, A.L., Gerber, M.A., Gwaltney, J.M. Jr., Kaplan, E.L., Schwartz, R.H. and the Infectious Diseases Society of America, 2002. Practice guidelines for the diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis. Clinical Infectious Diseases 35: 113-125. https:// doi.org/10.1086/340949 16. Gerber M., R. Baltimore, C. Eaton et al. Prevention of rheumatic fever and diagnosis and treatment of acute streptococcal pharyngitis: a scientific statement from the American Heart Association endorsed by the American Academy of Pediatrics. Circulation,2009, 119: 1541-1551. https://doi.org/10.1161/ CIRCULATIONAHA.109.191959 17. National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE), 2008.

Prescribing of antibiotics for self-limiting respiratory tract infections in adults and children in primary car (Clinical guideline 69). NICE, London, UK. Available at: http://www.nice.org.uk 18. Maya-Barrios A., K. LiraHernandez, I. Jiménez-Escobar et al. Limosilactobacillus reuteri ATCC PTA 5289 and DSM 17938 as adjuvants to improve evolution of pharyngitis/ tonsillitis in children: randomised controlled trial. Benef Microbes. 2021 Apr 12;12(2):137-145. doi: 10.3920/ BM2020.0171. Epub 2021 Apr 1. PMID: 33789556. 19. Ang L., H. Too, E. Tan et al. Antiviral activity of Lactobacillus reuteri protectis against Coxsackievirus A and Enterovirus 71 infection in human skeletal muscle and colon cell lines. Virology Journal, 2016, 13: 111-112. 20. Spinler J., M. Taweechotipatr, C. Rognerud et al. Human-derived probiotic Lactobacillus reuteri demonstrate antimicrobial activities targeting diverse enteric bacterial pathogens. Anaerobe, 2008, 14: 166-171. https:// doi. org/10.1016/j.anaerobe.2008.02.001 21. Mu Q., V. Tavellav, X. Luo. Role of Lactobacillus reuteri in human health and diseases. Frontiers in Microbiology, 2018, 9: 25. http://doi.org/10.3389/

fmicb.2018.00757 22. Karimi S., H. Jonsson, , T. Lundh et al. Lactobacillus reuteri strains protect epithelial barrier integrity of IPEC-J2 monolayers from the detrimental effect of enterotoxigenic Escherichia coli. Physiological Reports, 2018, 6: 1351. http://doi. org/10.14814/phy2.13514 23. Yu Z., J. Chen, Y. Liu et al. The role of potential probiotic strains Lactobacillus reuteri in various intestinal diseases: New roles for an old player. Front Microbiol. 2023 Feb 2;14:1095555. doi: 10.3389/fmicb.2023.1095555. PMID: 36819028; PMCID: PMC9932687 24. Perez-Burgos A., L. Wang, K. McVey Neufeld et al. The TRPV1 channel in rodents is a major target for antinociceptive effect of the probiotic Lactobacillus reuteri DSM 17938. J. Physiol. 2015, 593, 3943–3957. doi: 10.1113/JP270229 25. Kraft-Bodi E., M. Jørgensen, M. Keller et al. Effect of Probiotic Bacteria on Oral Candida in Frail Elderly. Journal of Dental Research. 2015;94(9_suppl):181S-186S. doi:10.1177/0022034515595950 26. Gutierrez-Castrellon, P., G. LopezVelazquez, L. Diaz-Garcia et al. Diarrhea in preschool children and Lactobacillus reuteri: a randomized controlled trial. Pediatrics, 2014, 133: e904-9

Двойна грижа за микробиома на устната кухина и гърлото

НОВО

И

Б И ОТ И

Ц

КЛИНИ

П

РО

АНИ АЗ

О ДОК ЧН

BGA-pharax-key-visual-EWO-BG-01600

BioGaia Pharax е комбинация от два патентовани щама L. reuteri ATCC PTA 5289 и L. reuteri DSM 17938, подкрепящи първата линия за защита от инфекции. Подходящ за деца над 6 месеца и възрастни.

Хранителна добавка. Да не се използва, като заместител на разнообразното хранене. Да не се превишава препоръчваната дневна доза. Преди употреба прочетете продуктовата информция. BioGaia Pharax Т222401671/19.03.2024 За допълнителна информация: Eвофарма ЕООД. 1618 София, ул. „Пирински проход“ 24, Tел.: 02 962 12 00 info@ewopharma.bg, www.ewopharma.bg

Медицинска информация: medenquiry@ewopharma.bg; Съобщаване на нежелани лекарствени реакции: pharmacovigilance@ewopharma.bg Информация, относно това как Евофарма събира, обработва и съхранява лични данни може да получите тук: https://www.ewopharma.bg/politika-za-poveritelnost/

www.biogaia.bg

ИНФЕКЦИИ

М. Атанасова КАИЛ, УМБАЛ „Св. Анна“ - София

Ключови думи: Грип, епидемиологична характеристика, ваксинопрофилактика.

Ключови факти и тенденции в профилактиката на грипната инфекция Грипът е остра вирусна инфекция, която се разпространява лесно от човек на човек във вся­ ка възрастова група, и която може да причини сериозни усложнения при определени рискови групи. В допълнение към сезонните епидемии грипната пандемия може да възникне, когато възникне нов подтип на грипния вирус или когато грипният вирус на животните започне да се разпространява сред хората. Надеждна профилактика на заболяването се постига чрез прила­ гането на ваксини.

Г

рипът е една от най-контаги­ озните респиратрни инфек­ ции. Причинява се от грипни вируси, чиято изменчивост променя непрекъснато епи­ демиологичната картина. При на­ деждно наблюдение на сезонния грип степента на риска може да бъде предвидена[6]. Грипните вируси мо­ гат да причинят от леко до тежко за­ боляване и да доведат до хоспитали­ зация или фатален край. Възрастните хора, малките деца и хората с опре­ делени здравословни проблеми са изложени на по-висок риск от услож­ нения. След откриването на вирусите са разработени убити и живи вакси­ ни, които през годините се усъвър­ шенстват. В съвременните условия широко приложение в имунизацион­ ната практика заемат убитите вакси­ ни. През втората половина на ХХ век са приложени и противовирусни ме­ дикаменти - М2-инхибитори и невра­ минидазни (NA) инхибитори[1,2]. ЕТИОЛОГИЯ Грипният вирус (Influenza virus) при­ надлежи към род Influenzavirus на сем. Orthomyxoviridae. Антигенни

8 І Medical Magazine | януари 2025

особености разпределят грипни­ те вируси на три типа - А, В и С. Грип­ ният вирус се характеризира с висо­ ка изменчивост. С антигенен шифт се отбелязват драстични промени в структурата на повърхностните ан­ тигени, което води до появата на нов подтип, водещ до пандемия. Го­ лемите промени са резултат от пре­ нареждане на гени, осъществяващо се между два различни щама виру­ си, вероятно при условия на смесе­ на инфекция (например инфектиране в един организъм с човешки и птичи вирус). Така могат да възникне по-ви­ рулентен щам, който е по-смъртоно­ сен, и се разпространява по-бързо. Към него населението няма иму­ нитет. Антигенен дрифт са по-сла­ би промени, напр. точкови мутации, които водят до появата на епидемич­ ни щамове, с което се обяснява въз­ никването на грипни епидемии в ин­ тервал от 1-2 години. Механизмът на антигенния дрифт се свързва с посте­ пенно натрупване на промени в един или от петте идентифицирани основ­ ни антигенни участъци на молекула­ та на НA. Сравняването на хемаглу­ тининовите секвенции на грипните

вируси, изолирани последните годи­ ни, показват определени различия за хемаглутинина (НА) между А, В и С вируси. При хората циркулират една или относително малки линии на А вирус, а натрупването на точкови му­ тации на НА линейно до формиране на нов щам, който замества предход­ ния циркулиращ щам. Тези данни са по характерни за щам Н3, докато при С вирус циркулират множество линии. Грипен вирус тип В е с отно­ сително малко циркулиращи линии на гена НA. Сходни са механизми­ те и при NА. Циркулацията на нови антигенни варианти от даден под­ тип води до създаване на имунитет и невъзприемчивост на население­ то. Едновременно при грипна епиде­ мия могат да циркулират грипни ви­ руси А и В. ЕПИДЕМИОЛОГИЯ Грипните вируси се разпространяват главно от малки капчици, създаде­ ни, когато хората с грип кашлят, ки­ хат или говорят. Тези капчици могат да се „приземят“ в устата или носа на хората, които са наблизо. По-ряд­ ко човек може да получи грип, като

докосне повърхност или предмет, който има грипен вирус върху него, и след това докосва собствената си уста, нос или евентуално очи­ те си. Хората с грип са най-заразни през пър­ вите 3-4 дни след началото на заболяването си, като малките деца и хората с отслабе­ на имунна система, биха могли да заразяват по-дълго време. СИМПТОМИ НА ГРИП Инфектираните с грипен вирус съобщават за внезапно настъпила треска, кашлица, възпа­ лено гърло, запушен нос, болки в мускули­ те, главоболие, умора. Повръщане и диария се среща по-често при малките деца. Според някои проучвания грип А протича по-леко, а грипният вирус тип В води по-често до услож­ нения от страна на дихателна, сърдечно-съ­ дова и нервна система. Тежката първична грипна пневмония протича със силно изразе­ на токсикоза, диспнея, цианоза, тахикардия. Аускултаторната находка е по-често нега­ тивна. Рентгеновото изследване установява двустранни белодробни изменения, харак­ терни за респираторен дистрес синдром, но без консолидиране. Състоянието на болни­ те не се повлиява от антибиотичната тера­ пия. Може да доведе до фатален изход както при деца, така и при възрастни. Вторичната бактериална пневмония често се предизвик­ ва от пневмококи, стафилококи и други бак­ терии[7,9]. За нея се мисли при повишаване на температурата след около 10 дни след нача­ лото на грипна инфекция. Налице са аускул­ таторна находка в белите дробове и рентге­ нови изменения. Антибиотичното лечение повлиява благоприятно общото състояние и локалните промени в белодробния парен­ хим. Възможна е и смесена пневмония. Ус­ ложненията са чести при болни с хронични белодробни, сърдечни и метаболитни забо­ лявания, при имуносупресирани лица. Не­ малко от тези групи болни показват резис­ тентност към антивирусните медикаменти. В детска възраст като усложнение често се среща грипозният круп. Протича с дрезгава, лаеща кашлица, затруднено дишане, неспо­ койствие. По-често се причинява от парагри­ пен вирус тип 1 или 3 или респираторно-син­ цитиален вирус[1]. На второ място по честота са усложнения­ та на сърдечно-съдова система: миокарди­ ти, перикардити, флебити, тромбози, с които се обясняват фатално завършилите случаи на

грип. Усложненията на ЦНС са свързани с раз­ витие на грипен енцефалит при деца и въз­ растни. Заболяването протича тежко с проме­ ни в съзнанието, вариращи от сопор до кома, гърчове и неблагоприятен изход. По-ряд­ ко се описват миозити, миелити, синдром на Рей, токсичен шок синдром, свързан с насло­ ена инфекция от токсин произвеждащи бак­ терии[1]. Оздравителният процес се свързва с разви­ тието на клетъчно-медииран имунитет. Ос­ вен активирането на СД4 Т лимфоцити, важна роля имат и цитотоксичните СД8 Т-лимфо­ цити. Те разпознават НA в мембраните на за­ разените клетки и ги убиват, с което пре­ установяват вирусната репликация на етап сглобяване на вирионите. Оздравителният процес често предшества появата на анти­ тела в организма. Инфекцията с грипните ви­ руси води до развитие на локален (синтез на секреторен IgA) и системен хуморален както към НA и NA, така и към структурните проте­ ини. Антителата се появяват към края на пър­ вата седмица, достигат максимума си около 2-3 месец, след което титрите на серумните им нива бавно намаляват. Те осигуряват ти­ пово специфичната защита, като блокират извънклетъчното разпространение на виру­ сите чрез инхибиране на адхезията му към специфичните клетъчни рецептори. Те мо­ гат да предпазят от заразяване с вируси от съ­ щия НA подтип, видоизменен в резултат на антигенен дрифт. НA антителата, които при­ състват в ниски титри, са насочени към хете­ роложни щамове от същия подтип и са в със­ тояние само да модифицират тежестта на заболяването, но не и да го предотвратят. Специфичните NA антитела нямат вирусоне­ утрализиращ ефект, но високите им серумни нива намаляват интензитета на излъчване на вируса[2,3]. Терапевтичният подход при грип включва прилагане на антивирусни препарати. Те во­ дят до съкращаване на продължителността на заболяването и намаляване на риска от ус­ ложнения, особено при децата под 2-годиш­ на възраст, възрастни над 65 години, хора с хронични заболявания, като астма, хронич­ на белодробна болест, сърдечна недостатъч­ ност, диабет и затлъстяване, както и болни от СПИН. Проучванията показват, че антивирус­ ните препарати са високо ефективни, когато са приложени още в самото начало на забо­ ляването. Но започването им по-късно може [www.medmag.bg ] 9

ИНФЕКЦИИ

да бъде полезно, особено ако болни­ ят е изложен на висок риск от сери­ озни грипни усложнения или инфек­ цията протича тежко. ДНЕВНИТЕ И СЕДМИЧНИ ДОЗИ ВИТАМИН D ПРЕДПАЗВАТ ОТ РЕСПИРАТОРНИ ИНФЕКЦИИ Ново глобално проучване подчерта­ ва значителните ползи от приема на витамин D за предпазване от остри респираторни инфекции. Изследва­ нето е мета-анализ, включващ данни от 25 рандомизирани контролирани проучвания с над 11 000 участници. Изследвания отдавна показват връз­ ка между ниските нива на витамин D и по-голямата уязвимост към респи­ раторни инфекции. Въпреки това, ре­ зултатите от клинични изпитвания по темата често са противоречиви. За да се внесе яснота, учените анализи­ раха индивидуални данни от различ­ ни участници, което им позволява да разгледат детайлно всеки отде­ лен случай и да извлекат по-прециз­ ни изводи. Основното откритие е, че редовни­ ят прием – дневно или седмично – на витамин D значително намаля­ ва риска от респираторни инфекции, особено при хора с тежък дефицит (нива в кръвта под 10 (mg/dl)). При

тези лица рискът от инфекция се по­ нижава наполовина. Освен това, дори хората с нормални нива на ви­ тамин D извличат известни ползи от редовния прием на добавки. Висо­ ките дози, прилагани на интервали, обаче не показват значими защит­ ни ефекти. Тези резултати подкрепят важност­ та на редовното поддържане на оп­ тимални нива на витамин D, особено при уязвими групи от населението, и потвърждават неговата ключова роля за укрепване на имунната система. ПРОФИЛАКТИКА Грипът има сезонен характер - пре­ обладава през зимните месеци. Вак­ синирането на възприемчиви лица и рискови контингенти следва да се прилага преди епидемичния пе­ риод. За Северното полукълбо гри­ пният сезон е от ноември до ап­ рил. Достъпните на пазара ваксини се инжектират мускулно, подкож­ но или интрадермално еднократ­ но в делтоидния мускул. Месеци­ те октомври и началото на ноември са най-подходящи за поставяне на противогрипна ваксина по две при­ чини: организмът има достатъчно време да изгради имунитет и хора­ та са все още здрави, което е за­

дължително условие за ваксинация. Продължителността на имунитета е около една година, като най-силен е през първите шест месеца от поста­ вяне на ваксината. Ежегодните имунизации увеличават колективния имунитет на население­ то и намаляват риска от епидемично разпространение на инфекцията. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Епидемиите от грип и пандемиите причиняват значителна заболяемост и смъртност, разходи за здравни ус­ луги и икономически загуби. Светов­ ната здравна организация (СЗО), Ев­ ропейският център за профилактика и контрол на заболяванията, Центро­ вете за контрол и превенция на за­ боляванията в САЩ и центровете за сътрудничество на СЗО имат за цел да намалят заболяемостта и смърт­ ността, свързани с грип, чрез: засил­ ване на вирусологичното и епидеми­ ологичното наблюдение на лекия и тежък грип; използване на данни от наблюдението за оценка на тежест­ та на грипа, за да се даде приоритет на националните програми за вак­ синация срещу грип и поддържане и засилване на дейностите по под­ готовка за пандемия на национално равнище.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Илиев Б., Г. Митов, М. Радев. Инфектология, АИ „Проф. М. Дринов’, 2001, 189-198. 2. Илиева П., Грип. Инфекциозни болести и епидемиология. Медицина и физкултура. София, 2013, 217-221. 3. Belser J, D. Wadford, C. Pappas et al. Pathogenesis of Pandemic Influenza A (H1N1) and Triple-Reassortant Swine Influenza A (H1) Viruses in Mice. J. Virol. May 2010 vol. 84 no. 9 4194-4203 4. Browne A, St-Onge Ahmad S, Beck CR, et al. The roles of transportation and transportation hubs in the propagation of influenza and coronaviruses: a systematic review. J Travel Med. 2016 Jan 18;23(1). 5. Chung JR, Flannery B, Thompson MG, et al. Seasonal Effectiveness of Live Attenuated and Inactivated Influenza Vaccine. Pediatrics. 2016 Jan 5. pii: peds.2015-3279. 6. Fox SJ, Miller JC, Meyers LA. Seasonality in risk of pandemic influenza emergence. PLoS Comput Biol. 2017 Oct 19;13(10):e1005749. 7. Morens, D. M., Taubenberger, J. K. & Fauci, A. S. Predominant role of bacterial pneumonia as a cause of death in pandemic influenza: implications for pandemic influenza preparedness. J. Infect. Dis. 198, 962–970 (2008). 8. Skowronski DM, Chambers C, Gustafson R et al. Avian Influenza A(H7N9) Virus Infection in 2 Travelers Returning from China to Canada, January 2015(1). Emerg Infect Dis. 2016 Jan;22(1):71-4. 9. http://www.cdc.gov/flu/. 11. Zambon M. Epidemiology and pathogenesis of influenza. J. Antimicrob. Chemother. 1999; 44, suppl 2 : 3-9.

10 І Medical Magazine | януари 2025

ИНФЕКЦИИ

И. Георгиева, С. Ангелова д.б. Национална референтна лаборатория „Грип и ОРЗ“, Национален център по заразни и паразитни болести - София

Остри респираторни заболявания и вирусни инфекции – усложнения и превенция

Респираторните заболявания са най-често срещаните заболявания при човека. Те имат голя­ мо социално-икономическо въздействие, причинявайки милиардни парични загуби като пре­ ки разходи за здравните системи и пропуснати икономически ползи поради неоползотворе­ ни работни и учебни дни. Подценяването на респираторните инфекции и тяхната диагностика води до ненавременно и некоректно лечение и често до възникване на усложнения. А непра­ вилната употреба на антибиотици е причина за развитието на антибиотично-резистентни бак­ териални щамове, което представлява все по-сериозен проблем за общественото здраве в Европа и света.

П

ричинителите на остри респираторни заболява­ ния (ОРЗ) могат да бъдат както вирусни, така и бак­ териални или паразит­ ни агенти, като вирусите са отговор­ ни за преобладаващия брой случаи. Множество вируси от различни се­ мейства причиняват ОРЗ, но едни от най-честите патогени на дихателната система са грипните вируси, респи­ раторно-синцитиалният вирус (РСВ) и риновирусите.

гастро-интестинални симптоми (га­ дене, повръщане, диария). Систем­ ните прояви включват висока тем­ пература, главоболие (предимно в челната и задочна област), миалгия, артралгия, отпадналост. Фебрилите­ тът продължава 3-5 дни; кашлица и отпадналост се наблюдават някол­ ко седмици. Токсикоинфекциозният синдром при грипа е по-силно изра­ зен в сравнение с другите ОРЗ. Гри­ пните вируси рядко се асоциират с асимптомни инфекции.

В страните с умерен климат, каквато е България, грипните вируси тип А и В предизвикват ежегодни епидемии през зимния сезон. Инкубационни­ ят период на заболяването грип е 1-5 дни (средно 2 дни). Началото е остро, дори внезапно с клинични прояви от страна на дихателните пътища - въз­ палено гърло, ринорея, назална кон­ гестия, кашлица. При някои пациенти (главно малки деца) се наблюдават

Усложненията на грип включват отит на средното ухо (при деца), синуит, ларинготрахеобронхит (круп), вирус­ на пневмония, вторична бактериална пневмония, бронхиолит, обостряне на хронични белодробни и сърдеч­ ни заболявания, миозит (вкл. рабдо­ миолиза), неврологични усложнения (фебрилни гърчове, енцефалопатия, енцефалит, миоперикардит, смърт. Рискови групи за тежко протичащ

12 І Medical Magazine | януари 2025

грип и усложнения са: деца <2 год.; възрастни ≥65 год.; лица със съпро­ вождащи хронични заболявания: бронхо-белодробни, сърдечно-съдо­ ви, бъбречни, чернодробни, невро­ логични, метаболитни (диабет), хе­ моглобинопатии, имунен дефицит и др.; бременни; лица с висока степен на затлъстяване (BMI≥40). За лечение и профилактика на грип в Европа и България има лицензирани 4 препарата от два класа: инхибито­ ри на йонните канали М2 (Аmantadin и Rimantadin) и невраминидазни инхибитори - oseltamivir (Tamiflu), zanamivir (Relenza). Адамантаните (инхибиторите на М2) са ефективни само срещу грипни вируси тип А, до­ като невраминидазните инхибитори проявяват активност спрямо тип А и В вируси. Препаратите са най-ефек­ тивни, когато се прилагат в първите 48 часа от началото на заболяване­ то. Широко разпространената резис­

тентност на циркулиращи през последните години грипни вируси спрямо инхибиторите на йонните канали М2 обаче, прави неефек­ тивно тяхното използване за лечение и про­ филактика. По отношение на неврамини­ дазните инхибитори засега са доказани сравнително малък брой резистентни вируси. Основен инструмент за превенция и контрол на грипа са ваксините. Световната здравна организация препоръчва ежегодна имуни­ зация на деца на възраст 6-59 мес., възраст­ ни ≥65 год., лица с определени хронични за­ болявания, бременни, здравни работници и др. Ефективността на противогрипните вакси­ ни е 60-80% и зависи от антигенното родство между ваксиналните и епидемичните щамо­ ве, възрастта и здравния статус на ваксини­ раните лица. Една от най-важните ползи на молекулярната диагностика е именно съби­ ране на детайлна информация за циркулира­ щите вирусни щамове, което е в основата на подбора на компонентите на противогрипна­ та ваксина. РСВ е повсеместно разпространен, силно за­ разен респираторен патоген. Човекът е един­ ствен естествен гостоприемник за този вирус. Инфектирането с РСВ става по въздушно-кап­ ков път, чрез вдишването на големи капчици респираторни секрети, отделяни от болния при кихане, кашляне или говор. Тези секре­ ти могат да контаминират повърхностите на околните предмети. Друг възможен начин на заразяване е контактният път, чрез докосва­ нето на носа, очите или устата с мръсни ръце (Hall, 2007). РСВ причинява респираторни инфекции при лица от всички възрасти, но тежестта на за­ боляванията е най-голяма при деца в кърма­ ческа и ранна възраст - под 5 год. Първичната инфекция с РСВ е обикновено симптома­ тична, като 25-40% от първичните инфек­ ции протичат със засягане на долните диха­ телни пътища с развитие на трахеобронхит, бронхио­лит и пневмония. При около 10% от тези заболявания се налага болнично ле­ чение (Nair и съавт., 2010). Рискови групи за тежко протичащи инфекции с РСВ са недо­ носените деца, малките деца (възраст под 2 г.), деца с хронични белодробни заболява­ ния, особено бронхопулмонална дисплазия; вродени сърдечни заболявания; имунен де­ фицит, както и лица в напреднала възраст (Resch, 2012).

У нас и в Европа, в страните с умерен климат, РСВ причинява епидемични взривове със се­ зонен пик през студените месеци - есента, зи­ мата и ранната пролет (месеците от ноември до април), но не и през лятото. Взривовете съвпадат с епидемичното разпространение на грипните вируси. РСВ е водещ причини­ тел на вътреболнични респираторни инфек­ ции (French и съавт., 2016). Инкубационият период на инфекцията с РСВ е 2-8 дни (сред­ но около 4 дни), продължителността на забо­ ляването – 8-15 дни. Типични клинични проя­ ви са невисок фебрилитет, ринорея, кашлица, учестено дишане (тахипнея), цианоза, хри­ пове, сепсис-подобни прояви или апнотич­ ни епизоди. В резултат на първичната инфек­ ция с РСВ немалък процент от инфектираните деца в кърмаческа или ранна възраст разви­ ват бронхиолит или пневмония, а поне 0.5-2% от случаите изискват хоспитализация. Макар и сравнително нисък в индустриалните стра­ ни, съществува риск от развитие на вторична бактериална пневмония при деца, хоспита­ лизирани с инфекция с РСВ. Екстрапулмонар­ ните прояви са редки – описани са случаи на фебрилни гърчове, енцефалит, миокар­ дит (Eisenhut, 2006). Абнормалната пулмонар­ на функция често се наблюдава след бронхит или пневмония, причинени от РСВ. Нещо по­ вече, може да персистира 7-10 години след заболяването, дори до зряла възраст (Sigurs и съавт., 2010; Noble и съавт., 1997). Инфекция с РСВ може да причини екзацербация на аст­ ма или ХОББ при деца и възрастни (Kurai и съ­ авт., 2013). Възприемчивостта на човека към риновирус­ на инфекция е висока и зависи от възрастта, имунния статус, температурата на околната среда. Стресът, недостатъчният сън, охлаж­ дането, дефицитът на витамин D, повишават чувствителността на организма. Неблагопри­ ятни фактори са тютюневият дим и други за­ мърсители на въздуха. Честотата на ринови­ русните инфекции е най-голяма в кърмаческа и ранна детска възраст и намалява пропор­ ционално с напредване на възрастта. Рино­ вирусните инфекции се срещат през цяла­ та година, но тяхната честотата е най-голяма през ранна есен (септември-октомври) и ран­ на пролет (март-април). Те причиняват 50-75% от случаите на „простудна хрема“ и от 1/3 до 1/2 от всички остри респираторни заболява­ ния (ОРЗ). По време на есенния епидемичен сезон (септември-октомври) те са отговорни за около 90% от случаите на ОРЗ. [www.medmag.bg ] 13

ИНФЕКЦИИ

Риновирусите предизвикват ши­ рок спектър клинични прояви - от асимптомни инфекции до тежки за­ болявания на долните дихателни пътища. Най-често инфекцията про­ тича със засягане на горния отдел на дихателния тракт. Инкубационният период варира от 1-2 дни до 6 дни. Симптомите започват остро и дости­ гат максимум на 24-48 час. Най-ха­ рактерни клинични прояви са ри­ норея с обилни слизесто-воднисти секрети, които по-късно стават му­ коидни или пурулентни, назална конгестия и възпалено гърло. Често се наблюдават кихане, инфекция на конюнктивите и склерите със сълзо­ течение, умерена непродуктивна ка­ шлица, главоболие, тежест в лицето и синусите. По-рядко се съобщава за леко повишена температура, от­

падналост, липса на апетит, общо неразположение, миалгия. Общото състояние е слабо засегнато, токсич­ ните явления са леко изразени. Средната продължителност на за­ боляването е най-често една седми­ ца, но при 25% от заболелите то про­ дължава 2 седмици и повече. При пушачи кашлицата може да персис­ тира по-дълго. Ранната диагностика на причини­ теля на дадено респираторно забо­ ляване е от изключителна важност за определяне на правилната стра­ тегия за лечение на пациента. Ос­ вен това чрез диагностиката се съ­ бират данни за разпространението на различните вирусни патогени. За диагностика на вирусни инфек­ ции на дихателните пътища се из­

ползват различни клинични проби: назофарингеални секрети /аспира­ ти; носогърлени секрети/ аспирати/; промивни течности; трахеални ас­ пирати, бронхоалвеоларен лаваж; храчка; при смъртен случай - трупни материали (трахея, бял дроб). Тези проби са подходящи за изолация на вирус или за доказване на вирус­ ни антигени/нуклеинови киселини. Важно е пробите да бъдат събра­ ни в първите 3 дни след началото на симптомите. За серологично изслед­ ване се използват двойни серум­ ни проби, взети в острата (до 7-мия ден) и реконвалесцентната фаза на заболяването (след 2-4 седмици). Правилното съхранение и транспор­ тиране на пробите е много важно поради изключителната лабилност на някои от вирусите, като РСВ.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Корсун, Н. (2009). Ентеровирусни инфекции. София: Любомъдрие. 2. Hall, C. (2007). The spread of inluenza and other respiratory viruses: complexities and conjectures. Clin Infect Dis(45), 353-359 3. Resch, B. (2012). Burden of respiratory syncytial virus infection in young children. World J Clin Pediatr(1), 8-12. 4. French, C., McKenzie, B., Coope, C., & al, e. (2016). Risk of nosocomial respiratory

syncytial virus infection and effectiveness of control measures to prevent transmission events: a systematic review. Influenza and Other Respiratory Viruses(10), 268-290. doi:10.1111/irv.12379. 5. Nair, H., Nokes, J. D., Gessner, B. D., Dherani, M., Madhi, S. A., Singleton, R. J., и др. (2010). Global burden of acute lower respiratory infections due to respiratory syncytial virus in young children: a systematic review and

14 І Medical Magazine | януари 2025

meta-analysis. Lancet, 375: 1545–55 6. Eisenhut, M. (2006). Extrapulmonary manifestations of severe respiratory syncytial virus infection – a systematic review. Critical Care(10(4)), R107, doi:10.1186/ cc4984. 7. Sigurs, N., Aljassim, F., Kjellman, B., Robinson, P. D., Sigurbergsson, F., Bjarnason, R., и др. (2010). Asthma and allergy patterns over 18 years after severe RSV bronchiolitis

in the first year of life. Thorax(65), 1045–52. 8. Noble, V., Murray, M., Webb, M., & al., e. (1997). Respiratory status and allergy nine to 10 years after acute bronchiolitis. Arch Dis Child(76), 315-319. 9. Kurai, D., Saraya, T., Ishii, H., & Takizawa, H. (2013). Virus-induced exacerbations in asthma and COPD. Frontiers in Microbiology, 293(4), doi:10.3389/ fmicb.2013.00293.

10. Griffiths, C., Drews, S., & Marchant, D. (2017). Respiratory syncytial virus: infection, detection, and new options for prevention and treatment. Clin Microbiol Rev(30), 277319 11. Ventre, K., & Randolph, A. (2004). Ribavirin for respiratory syncytial virus infection of the lower respiratory tract in infants and young children. Cochrane Database Syst Rev, CD000181.

При първи симптоми на грип и настинка

4+

12+

Есберитокс растителен лекарствен продукт: Съкращава периода на боледуване с 2-3 дена (1) Облекчава симптомите (1,2) Подобрява имунитета Също и за профилактика на често повтарящи се инфекции Есберитокс Фемили 3,2 mg таблетки, Състав: 1 таблетка съдържа: 3,2 mg сух екстракт (4-9:1) на смес от: Диво индиго, корени с коренище (Baptisia tinctoria L., rhizoma cum radix); Пурпурна ехинацея, корен (Echinacea purpurea Moench, radix); Eхинацея палида, корен (Echinacea pallida Nutt., radix); Западна туя, листа и клонки (Thuja occidentalis L., herba) (4,92:1,85:1,85:1). Екстрагент: етанол 30% (V/V). Другите съставки са: бетадекс, манитол (Ph. Eur.), глицеролов дибехенат (Ph. Eur.), магнезиев стеарат (Ph. Eur.) [растителен], захарин натрий, лимонена киселина монохидрат, аромат на лимон (натурални екстракти, царевичен малтодекстрин и алфа-токоферол).

Есберитокс форте 16 mg таблетки, Състав: 1 таблетка съдържа: 16 mg сух екстракт (49:1) на смес от: Диво индиго, корени с коренище (Baptisia tinctoria L., rhizoma cum radix); Пурпурна ехинацея, корен (Echinacea purpurea Moench, radix); Eхинацея палида, корен (Echinacea pallida Nutt, radix); Западна туя, листа и клонки (Thuja occidentalis L., herba) (4,92:1,85:1,85:1). Екстрагент: етанол 30% (V/V). Другите съставки са: бетадекс, манитол (Ph. Eur.), глицеролов дибехенат (Ph. Eur.), магнезиев стеарат (Ph.Eur.) [растителен], захарин натрий, лимонена киселина монохидрат, аромат на лимон.

Референции: 1. Henneicke-von Zepelin, H.-H., et al., Current Medical Research and Opinion, Vol. 15 (1999): 214 – 227. 2. Naser B., et al., Phytomedicine 12 (10) (2005): 715 – 722. Лекарствени продукти без лекарско предписание. За допълнителна информация, моля, прочетете кратките характеристики на продуктите. 1. КХП на Есберитокс Форте 16 mg таблетки КХП №: BG/MA/MP-56784/30.11.2021; 2. КХП на Есберитокс Фемили таблетки КХП №: BG/MA/MP-65787/18.06.2024

Производител и притежател на разрешението за употреба: Schaper & Brümmer GmbH & Co. KG Bahnhofstraße 35, 3 8259 Salzgitter, Германия

Дистрибутор в България: Севекс Фарма ООД гр. София 1164, ул. Кричим 76 тел.: 02 865 04 26 www.sevexpharma.com

ИНФЕКЦИИ

П. Павлов Медицински Университет - гр. Плевен

Ключови думи: Пневмонии, тенденции, поведение.

Пневмонии, придобити в обществото – съвременни решения в клиничната практика Пневмонията е едно от най-големите открития на клиничната медицина. Диагнозата и лече­ нието й в днешно време се усложняват от появата на нови, непознати патогени, разширява­ щата се антибиотична резистентност, увеличаващата се популация на имунокомпроментира­ ни пациенти, модерни диагностични методи и антимикробни средства.

П

невмонията, придобита в обществото (ППО) оста­ ва често срещана и досе­ га се определя като едно от тежките инфекциозни заболявания в западния свят, чиито еволюция и изход варират в широки граници. Отличава се със значима за­ боляемост и смъртност. Регистрират се средно 5.6 милиона случаи годиш­ но, 1.1 милиона се хоспитализират. Смъртността при лекуваните амбула­ торно е 1-5%, според последни про­ учвания при хоспитализирани дости­ га до 13%, а при тежките пневмонии - до 35%[1].

Повече от 100 микробни агента мо­ гат да причинят ППО. Няколко ос­ новни фактора, цитиращи се напо­ следък в популационно базираните проучвания, оказват влияние при откриване на причинителя: въз­ раст, приложение на противогрипна и пневмококова ваксина, антибио­ тична терапия, алкохолизъм, иму­ носупресия, коморбидност, особе­ но малигнени заболявания. Значение имат безспорно и чувствителността на методите за диагностика, как­ то и свойствата на патогенните ми­ кроорганизми. Водеща остава ро­ лята на S. pneumoniaе. S. aureus, Legionella и Gram-отрицателните бак­ терии от клас Enterobacteriaceae са

16 І Medical Magazine | януари 2025

Страна регион

β-лактам

Макролид

Тетрациклин

Хинолон

(+)

(+)

ERS/ESCMID

+ (+)

(+)

Франция

+ (+)

+(+)

UK

+

(+)

(+)

Германия

+ (+)

(+)

(+)

Испания

(+)

+

Португалия

+

β-лактам + Тетрацикин

(+)

(+)

по-рядко срещани, но показват прогресив­ но нарастване на честотата, корелираща с те­ жестта на пневмониите[2]. В наше проучва­ не при 110 хоспитализирани пациенти с ППО с най-голям относителен дял са били щамо­ вете от Enterobacteriaceae (42.7%), следва­ ни от S. aureus (19.1%)[3]. H. influenzaе се сре­ ща по-често при лица с подлежаща хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ). Етио­логичната роля на вирусите все още не е достатъчно изяснена. Атипични микроорга­ низми (M. pneumoniae, C. pneumoniae) се опи­ сват като водещи сред причинителите на ППО с географски различия в честотата[4]. Антибиотичната резистентност, най-вече при S. pneumoniae, остава важен и нарастващ фе­ номен. Клиничните й изяви все още не са достатъчно проучени. Много от респира­ торните патогени, особено S. pneumoniae, GroupA streptococcus и S. аureus се проме­ нят постоянно в съответствие с променяща­ та се антибиотична резистентност. ППО при метицилин резистентни S. Аureus (MRSA) ос­ тава рядко срещана, но се очаква да бъде проблемна за лечение[5]. MRSA инфекцията, придобита в обществото (CA-MRSA), обикно­ вено се установява при предшестващо здра­ ви лица и се представя с тежка некротизира­ ща пневмония. Инфекцията с резистентните щамове на ESBL продуциращите щамове на K. pneumoniae е свързана с висока смъртност[6]. Честотата на респираторните патогени и от­ читането на местните нива на антибиотич­ на резистентност би трябвало да се вземат предвид при лечението на ППО. В постоянно обновяващите се насоки за тре­ тиране на пациентите с пневмонии са от­ разени познатите скали на Fine, CURB 65 (Confusion, Urea, Respiratory rate ≥30, Systolic blood pressure <90 mm Hg or Diastolic blood

β-лактам + Макролид

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

Табл. 1 Емпирично антибиотич­ но лечение на средно тежка ППО – вариации в Европа +антибиотик на първи избор; (+) алтернативен избор ERS - European Respiratory Society ESCMID - European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases.

pressure <60 mmHg) и CRB 65. Техният дизайн включва определяне на ниско рискови па­ циенти, кандидати за амбулаторно лечение и високорисковите по отношение на смър­ тен изход. Актуализирана клинична инфор­ мация относно ППО посочва значимостта и на по-малко изследвани рискови фактори за развитието и тежестта й: пасивно тютюнопу­ шене, контакт с деца, с домашни животни, употреба на инхалатори[7]. Съпътсващи боле­ сти, употреба на антибиотици също би тряб­ вало да се имат предвид. Нашето проучване показва, че близо половината от изследва­ ните пациенти с ППО са лекувани с антибио­ тик в предходните три месеца преди хоспита­ лизацията, а 60% са били с коморбидитети[3]. Водещи са били кардиоваскуларните заболя­ вания, следвани от захарен диабет и мозъч­ но-съдова болест[3]. Опасността от влошаване при високориско­ ви пациенти в горепосочените скали остава недооценена. Във връзка с това все повече данни в литературата напоследък подкрепят ранната и проследяваща оценка на клинич­ ните маркери на дихателна недостатъчност, свързаната със сепсис, органна дисфункция, или декомпенсирането на подлежащи ко­ морбидности[1]. В светлината на съвременния подход за индивидуализирана медицина, това предполага и дефиниране на лечебни­ те цели при всеки отделен пациент с пневмо­ ния. Инфламаторните маркери C-реактивен протеин (CRP), прокалцитонин (PCT) и цито­ кините IL-6, TNFα имат допълнителна про­ гностична стойност относно смъртността и тежестта на пневмонията. Подходящото ан­ тибиотично лечение и добрата прогноза се асоциират със снижаване нивата на CRP и PCT след няколкодневно лечение. Кардиоваску­ ларните и свързани със стреса биомаркери – копептин, мидрегионалния проадреномеду­ [www.medmag.bg ] 17

ИНФЕКЦИИ

лин (MR-pro-ADM), мидрегионалният натриуретичен пептид (MR-pro-ANP), кортизол, D-димер, доказват връзка­ та си с хода и изхода при ППО в об­ сервационни проучвания и се явяват обещаващ инструмент за персонална преценка на риска при ППО[8,9]. Пре­ поръчвани са основно при третиране на хоспитализирани пациенти[10,11]. Антибиотичното лечение на ППО е базирано на медицината на дока­ зателствата и е съобразено с вари­ ациите на различни фактори. Про­ веждането на антибактериална терапия е тясно свързано с антиби­ отичната резистентност, тъй като тя винаги интерферира с ефективност­ та на лечението. Засега няма доста­

тъчно доказателства за приемане на „златен стандарт” в емпирично­ то антибиотично лечение на пнев­ мониите[12,13]. Основни елементи на емпирична терапия, препоръчани от консенсусните документи в раз­ лични страни в Европа, са предста­ вени на Табл. 1. Съвременните насоки за третира­ не на пациенти с ППО са отражение на стремежа към унифициран под­ ход в диагностиката и лечението им. Въпреки че пове че от лекарите приемат гайдлайните и ги считат за полезни, приложението им в кли­ ничната практика остава незадово­ лително[14,15].

Клиничното решение за диагноза­ та, тежестта на пневмонията, мяс­ тото на лечението и самото лече­ ние невинаги е лесно. То изисква персонализиран подход, отчитане на много фактори и отговор на ва­ жни въпроси – очакван причинител и нива на резистентност, съпъства­ щи фактори, влияещи върху хода на болестта; емпирична или етио­ логично насочена терапия; свой­ ства на антибиотиците, отчитане на странични действия, цена на ле­ чението, социален статус на паци­ ента. Всички тези въпроси оказват съществено влияние върху нашия реален клиничен избор при трети­ ране на пациентите с ППО.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Kolditz M., EwigS., Ho¨ffkenG.Managementbased risk predictionin community-acquired pneumonia byscores and biomarkers. Eur Respir J. 2013; 41(4): 974–984. 2. Woodhead M. Community-acquired pneumonia in Europe: causative pathogens and resistance patterns.Eur Respir J 2002; 20: Suppl. 36, 20s–27s. 3. Глоговска П. Клинично значение на резистентността при инфэекции на долните сихателни пътища, придобити в обществото. Фармакоикономически анализ. Докт. дис. 2010. 4. DharR. Pneumonia: Review of Guidelines.

JAPI 2012; suppl. vol. 60, 25 -28. 5. Goossens H., FerechM.et al. Outpatient antibiotic use in Europe and association with resistance: a cross-national database study. Lancet 2005; 365(9459):548-9. 6. Ewig S., GatermannS. Pathogen directed antimicrobial treatment of pneumonia In: Community-Acquired Pneumonia: strategies for management, ed. by Torres A., Menendez R. 2008. John Wiley & Sons, Ltd. 64. 7. Almirall J., Bolı´bar I., Serra-Prat M. et al. New evidence of risk factors forcommunityacquiredpneumonia: a populationbasedstudy.Eur Respir J. 2008; 31:1274–1284.

18 І Medical Magazine | януари 2025

8. Ramirez P., Ferrer M., Marti V. et al. Inflammatory biomarkers andprediction for intensive care unit admission in severe communityacquiredpneumonia. Crit Care Med 2011; 39: 2211–2217. 9. Kruger S., Ewig S., Giersdorf S. et al. Cardiovascular andinflammatory biomarkers to predict short- and long-termsurvival in community-acquired pneumonia: results from theGerman Competence Network, CAPNETZ. Am J Respir Crit CareMed 2010; 182: 1426–1434. 10. Mandel L. et al., Infectious Diseases Society of America/American Thoracic

Society, Consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clinical Infectious diseases 2007; 44: S27-72. 11. Woodhead M.et al., Guidelines for the management of adult lower respiratory tract infections, ERS task force in collaboration with ESCMID, Eur Respir. J. 2005; 26: 1138– 1180. 12. Garau J. Why do we need to eradicate pathogens in respiratory tract infections?, Int. J. Infect. Dis. 2003, 7: Suppl.1, S5-S12. 13. Aspa J. et al., Empirical treatment of community-acquired pneumonia: current

guidelines In: Community-acquired pneumonia: strategies for management, ed. by Torres A., R. Menendez, 2008, John Wiley & Sons, Ltd 64. 14. Heselmans A. et al. The attitude of Belgian social insurance physicians towards evidence-based practice and clinical practice guidelines. BMC Fam Pract 2009;10:64. 15. Dambrava P., Torres A. et al.Adherence to guidelines’ empiricalantibiotic recommendations andcommunity-acquired pneumonia outcome. Eur Respir J 2008; 32: 892–901.

НЕВРОЛОГИЯ

Н. Христов1, Д. Бецинска1, Е. Илиева2, М. Димитрова1 1 Клиника по неврни болести, УМБАЛСМ „Н. И. Пирогов“ 2 Клиника по образна диагностика, УМБАЛСМ „Н. И. Пирогов“

Новооткрита мултифокална атеросклероза, дебютираща с преходна неврологична симптоматика

При множественост на атеросклеротичния процес се засягат множество съдове навсякъ­ де в тялото - сърдечните, мозъчните и периферните артерии почти едновременно или по­ следователно (Фиг. 1).

ЦЕЛ Представяме пациент с изява на пре­ ходен мозъчно-съдов инцидент, по повод на който е проведен диагно­ стичен алгоритъм, довел до откри­ ването на мултифокална атероскле­ роза. МАТЕРИАЛИ И МЕТОДИ Касае се за мъж на 60 г. със слабост в левите крайници, затруднена походка и затруднен говор. Обективно се ус­ тановяват левостранна хемипареза и централна лезия на левия VII КН, с об­ ратно развитие в рамките на 24 часа. Проведени КТ на главен мозък с ан­ гиография и доплерова сонография с данни за средно към високостепенни стенози на всички eкстрaкраниални мозъчни съдове (Фиг. 2 и Фиг. 3). Ус­ тановена лека дислипидемия, пред­ писана терапия със статин. Поради измерено различно артериално наля­ гане на двете ръце, се проведе аорто­ графия, с данни за тромбоза на лявата а. аксиларис, тромбоза на дясна АИЕ, и леви АИК и АИЕ. Започна се двойна антиагрегантна терапия, лечение със статин. Оптимизирана антихипертен­ зивна терпия. Пациентът бе насочен за установяване на коронарна пато­ логия, каквато бе потвърдена, както и за изследване за тромбофилия, която 20 І Medical Magazine | януари 2025

бе отхвърлена. Проведено холтер-ЕКГ - без данни за ритъмно-проводни на­ рушения.

се считат за пациенти с увреждане на таргетните органи и са изложени на висок сърдечно-съдов риск[6].

ПРЕПОРЪКИ Антитромботичната терапия е от ре­ шаващо значение за пациенти със симптоматична PAAD с висок КВ риск. При липса на специфични ин­ дикации за хронична перорална ан­ тикоагулация (OAC) при съпътстващо кардиоваскуларно заболяване, анти­ агрегантът е основното дългосроч­ но лечение за пациенти със симпто­ матична PAAD. Комбинирането му с друго антиагрегантно средство или ниски дози антикоагуланти зависи от исхемичния риск и риска от кървене на пациента, както и от терапевтич­ ните възможности (напр. ендоваску­ ларна терапия). Последните насоки[2] предлагат инструмент за оценка на риска от кървене при пациенти с PAD (OAC3 PAD резултат).

Ако по време на лечението САН е на целевото ниво, но диастолното арте­ риално налягане (ДАН) е ≥80 mmHg, може да се обмисли интензивно ле­ чение за допълнително намаляване на КВ (кардиоваскуларен) риск[7].

Антихипертензивна терапия: Препо­ ръките са за постигане на САН 120129 mmHg или „толкова ниско, колко­ то е разумно постижимо“ (принцип ALARA)[3,4,5]. Пациентите с хипертония и PAAD (Peripheral arterial and aortic diseases)

Определянето на персонализирани и по-меки цели за АН (напр. <140/90 mmHg) трябва да се обмисли при па­ циенти с ортостатична хипотония пре­ ди лечението, възраст ≥85 години, клинично значима слабост във вся­ ка възраст или ограничена продължи­ телност на живота (<3 години)[3]. Липидо-понижаваща терапия: Пре­ поръчва се редукция на LDL-C с ≥50% от изходното ниво и LDL-C <1.4 mmol/L (<55 mg/dL) с цел намалява­ не на сърдечно-съдовата смъртност, МИ, инсулт и по-дълго изминато раз­ стояние[8,9-12] . Статините показват намаляване на смъртността и сърдечно-съдовите съ­ бития в клинични проучвания за PAD (Peripheral arterial disease), каротидна стеноза и изразени плаки на аортната

дъга[13-15]. Дори в на­ преднали стадии на заболяването, те са свързани с по-нисък MACE (Major adverse cardiac events) и смъртност[16].

Фиг. 1 Вероятност на засяга­ не на друг съдов басейн, при засягане на съотве­ тен басейн

За пациенти с каро­ тидна стеноза ле­ чението със ста­ тин намалява риска от повторен ин­ султ след преход­ на исхемична атака (TIA)[17,18-21]. Езетимиб. Езетимиб, комбиниран със ста­ тини, е от полза за избрани пациенти с PAAD, особено кога­ то таргетното ниво на LDL-C не е постиг­ нато[11]. Хипертриглицеридемия. Освен LDL-C, доказателствата по­ казват, че инсулино­ вата резистентност, повишените тригли­ цериди и остатъч­ ните липопротеини са свързани с ASCVD (Atherosclerotic cardiovascular disease), особено при PAD[22-25]. Въпреки това, в мета-анализ и клинични проуч­ вания, фибратите не показват полза спря­ мо плацебо за нама­ ляване на MACE при пациенти с PAD за комбиниран резул­ тат от нефатален ин­ султ, нефатален ин­ фаркт на миокарда и съдов смърт[26]. Фи­ братите не показват полза спрямо плаце­ бо за намаляване на коронарните и цере­ броваскуларните ин­

Фиг. 2 Смесени плаки в област­ та на устиетата на въ­ трешните каротидни ар­ терии двустранно със сегментна стеноза над 50%

Фиг. 3 Не се проследява кон­ траст по цялото про­ тежение на шийния сегмент на лявата вер­ тебрална артерия. Нали­ чие на контраст по хода на интракраниалния сег­ мент на артерията – ве­ роятно изпълнена ретро­ градно

[www.medmag.bg ] 21

НЕВРОЛОГИЯ

циденти при пациенти с PAD в RCT[27]. Докато връзката между триглицери­ дите и аортните заболявания е слож­ на и не е напълно разбрана, някои доказателства сочат, че нивата на триглицеридите могат да допринесат за развитието на и прогресиране на аортни заболявания. Диабет и преддиабетни състояния: Както тип 1 (ЗДТ1), така и тип 2 (ЗДТ2) захарен диабет предполага значително повишен риск от PAD, ка­ ротидна стеноза и поливаскуларно заболяване, в зависимост от продъл­ жителността на заболяването и със­ тоянието на други КВ рискови фак­ тори. За пациенти с PAAD, които не са бременни, стремежът e към ниво на HbA1c <53 mmol/mol (7%), за да се избегне значителна хипогликемия. По-висок праг се обмисля (<69 mmol/ mol [8.5%]) при ограничена продъл­ жителност на живота или когато ри­

сковете от лечението надвишават ползите[28]. При PAAD се препоръчва стремеж към строг гликемичен кон­ трол, за предпочитане с агенти с до­ казани сърдечно-съдови ползи като SGLT2i и GLP-1RA, добавяйки метфор­ мин и други глюкозопонижаващи средства, ако е необходимо[28,29-32]. Въпреки това, пациентите с ЗДТ2 и PAAD са в групата с много висок риск за инсулт[28]. Реваскуларизацията трябва да бъде запазена за симптоматични артери­ ални територии, като се използва най-малко инвазивната стратегия в подхода на мултидисциплинарен съ­ дов екип.

на CAD (coronary artery disease) сред пациентите, планирани за елективна CEA (каротидна ендартериектомия) [33,34] , може да се има предвид предо­ перативен скрининг на CAD, включи­ телно коронарна ангиография, при съмнителни пациенти[35]. CAD изис­ ква приоритизиране на реваскула­ ризацията според клиничния статус на пациента и тежестта на каротид­ на болест и CAD. По принцип първо трябва да се извърши коронарна ре­ васкуларизация; изключение са нас­ коро симптоматични пациенти с нес­ табилни неврологични симптоми, при които трябва да се даде приори­ тет на каротидната реваскулариза­ ция[36].

ПРОФИЛАКТИКА Скрининг за коронарна артериална болест при пациенти с каротидна стеноза Поради високото разпространение

Скрининг за каротидна стеноза при пациенти с коронарна артериална болест Скринингът за стеноза на каротидна­ та артерия може да бъде полезен при

Цели • Предотвратяване на развитието на пери­ ферна и аортна атеросклероза • Предотвратяване на аортни дилатации и лезии • Подобряване на качеството на живот и функциониране на пациентите • Намаляване на риска от големи неблаго­ приятни сърдечно-съдови събития • Подобряване на преживяемостта • Намаляване риска от хоспитлизация • Намаляване нуждата от интервенция/ операция

Първи стъпки • Скрининг на пациенти с риск от PAAD • По-лесен достъп по лечение • Възможно най-добро лечение Eur Heart J, Volume 45, Issue 36, 21 September 2024 Pages 3538–3700, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehae179

22 І Medical Magazine | януари 2025

пациенти, подложени на елективен CABG (Coronary artery bypass grafting). Исхемичният инсулт след CABG е мно­ гофакторен[37], но също зависи от сте­ пента на каротидната болест[38]. Две проучвания предполагат, че огранича­ ването на DUS (Duplex ultrasonography) до пациенти с поне един рисков фак­ тор (възраст >65 години, анамнеза за мозъчно-съдова болест, наличие на каротидна синина, многосъдова CAD или PAD) идентифицира повечето па­ циенти със значителна (≥70%) CS (ка­ ротидна стеноза)[39,40]. Въпреки това, допълнението на CEA към CABG е малко вероятно да осигури значител­

но намаляване на инсулта. В проучва­ не при пациенти с CAD с >80% CS, под­ ложени на поетапни или синхронни каротидни процедури (две трети са били неврологично асимптоматични и 73% са имали едностранна асимпто­ матична каротидна стеноза), честота­ та на инсулт в болницата и 30-дневна­ та смъртност са сходни при пациенти, лекувани с CABG + CEA и при тези, ле­ кувани с изолиран CABG[41]. Друго проучване предполага, че селектив­ на употреба на DUS трябва да се има предвид преди CABG при пациенти с анамнеза за неврологични събития или PAD[42].

ЗАКЮЧЕНИЕ Диагнозата и лечението на артериал­ на тромбоза e сложнo, изискват се мултидисциплинарни усилия. Систематичният подход към оцен­ ката е оправдан и включва разглеж­ дане на различни етиологични при­ чини. Продължителното проследяване е от съществено значение, както и провеждането на скрининг за мно­ жественост на атеросклеротичния процес, тъй като често са засегнати повече от един съдов басейн.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. "MedPost", бр. 6, 2015 г. 2. Twine CP, Kakkos SK, Aboyans V, Baumgartner I, Behrendt C-A, BellmuntMontoya S, et al. Editor’s choice— European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2023 clinical practice guidelines on antithrombotic therapy for vascular diseases. Eur J Vasc Endovasc Surg 2023;65:627–89. 3. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration. Age-stratified and blood-pressure-stratified effects of bloodpressure-lowering pharmacotherapy for the prevention of cardiovascular disease and death: an individual participant-level data meta-analysis. Lancet 2021;398:1053–64. 4. Ettehad D, Emdin CA, Kiran A, Anderson SG, Callender T, Emberson J, et al. Blood pressure lowering for prevention of cardiovascular disease and death: a systematic review and meta-analysis. Lancet 2016;387:957–67. 5. Thomopoulos C, Parati G, Zanchetti A. Effects of blood pressure lowering on outcome incidence in hypertension. 1. Overview, meta-analyses, and metaregression analyses of randomized trials. J Hypertens 2014;32:2285–95. 6. McEvoy JW, Touyz RM, McCarthy CP, Bruno RM, Brouwers S, Canavan MD, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension. Eur Heart J 2024. 7. Wright JT, Jr, Williamson JD, Whelton PK, Snyder JK, Sink KM, Rocco MV, et al. A randomized trial of intensive versus standard blood-pressure control. N Engl J Med 2015;373:2103–16. 8. Mach F, Baigent C, Catapano AL, Koskinas KC, Casula M, Badimon L, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J 2020;41:111–88. 9. Clavijo LC, Caro J, Choi J, Caro JA, Tun H, Rowe V, et al. The addition of evolocumab to maximal tolerated statin therapy improves walking performance in patients with

peripheral arterial disease and intermittent claudication (Evol-PAD study). Cardiovasc Revasc Med 2023;55:1–5. 10. Cholesterol Treatment Trialists Collaboration; Fulcher J, O’Connell R, Voysey M, Emberson J, Blackwell L, et al. Efficacy and safety of LDL-lowering therapy among men and women: metaanalysis of individual data from 174,000 participants in 27 randomised trials. Lancet 2015;385:1397–405. 11. Murphy SA, Cannon CP, Blazing MA, Giugliano RP, White JA, Lokhnygina Y, et al. Reduction in total cardiovascular events with ezetimibe/simvastatin postacute coronary syndrome: the IMPROVEIT trial. J Am Coll Cardiol 2016;67:353– 61. 12. Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC, Honarpour N, Wiviott SD, Murphy SA, et al. Evolocumab and clinical outcomes in patients with cardiovascular disease. N Engl J Med 2017;376:1713–22. 13. Amarenco P, Kim JS, Labreuche J, Charles H, Giroud M, Lee B-C, et al. Benefit of targeting a LDL (low-density lipoprotein) cholesterol <70 mg/dL during 5 years after ischemic stroke. Stroke 2020;51:1231–9. 14. Aung PP, Maxwell HG, Jepson RG, Price JF, Leng GC. Lipid-lowering for peripheral arterial disease of the lower limb. Cochrane Database Syst Rev 2007;4:CD000123. 15. Heart Protection Study Collaborative Group. Randomized trial of the effects of cholesterol-lowering with simvastatin on peripheral vascular and other major vascular outcomes in 20,536 people with peripheral arterial disease and other highrisk conditions. J Vasc Surg 2007;45:645– 54; discussion 653–644. 16. Baigent C, Keech A, Kearney PM, Blackwell L, Buck G, Pollicino C, et al. Efficacy and safety of cholesterollowering treatment: prospective metaanalysis of data from 90,056 participants in 14 randomised trials of statins. Lancet 2005;366:1267–78. 17. Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM,

Carballo D, Koskinas KC, Bäck M, et al. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J 2021;42:3227–337. 18. Flint AC, Conell C, Ren X, Kamel H, Chan SL, Rao VA, et al. Statin adherence is associated with reduced recurrent stroke risk in patients with or without atrial fibrillation. Stroke 2017;48:1788–94. 19. Merwick Á, Albers GW, Arsava EM, Ay H, Calvet D, Coutts SB, et al. Reduction in early stroke risk in carotid stenosis with transient ischemic attack associated with statin treatment. Stroke 2013;44:2814–20. 20. Amarenco P, Labreuche J. Lipid management in the prevention of stroke: review and updated meta-analysis of statins for stroke prevention. Lancet Neurol 2009;8:453–63. 21. Amarenco P, Bogousslavsky J, Callahan A, III, Goldstein LB, Hennerici M, Rudolph AE, et al. High-dose atorvastatin after stroke or transient ischemic attack. N Engl J Med 2006;355:549–59. 22. Balling M, Afzal S, Davey Smith G, Varbo A, Langsted A, Kamstrup PR, et al. Elevated LDL triglycerides and atherosclerotic risk. J Am Coll Cardiol 2023;81:136–52. 23. Gao JW, Hao QY, Gao M, Zhang K, Li X-Z, Wang J-F, et al. Triglyceride-glucose index in the development of peripheral artery disease: findings from the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Cardiovasc Diabetol 2021;20:126. 24. Britton KA, Mukamal KJ, Ix JH, Siscovick DS, Newman AB, de Boer IH, et al. Insulin resistance and incident peripheral artery disease in the cardiovascular health study. Vasc Med 2012;17:85–93. 25. Pande RL, Perlstein TS, Beckman JA, Creager MA. Association of insulin resistance and inflammation with peripheral arterial disease: the National Health and Nutrition Examination Survey, 1999 to 2004. Circulation 2008;118:33–41. 26. Wang D, Liu B, Tao W, Hao Z, Liu M. Fibrates for secondary prevention of cardiovascular disease and

stroke. Cochrane Database Syst Rev 2015;10:CD009580. 27. Meade T, Zuhrie R, Cook C, Cooper J. Bezafibrate in men with lower extremity arterial disease: randomised controlled trial. BMJ 2002;325:1139. 28. Marx N, Federici M, Schutt K, MüllerWieland D, Ajjan RA, Antunes MJ, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of cardiovascular disease in patients with diabetes. Eur Heart J 2023;44:4043–140. 29. Verma S, Al-Omran M, Leiter LA, Mazer CD, Rasmussen S, Saevereid HA, et al. Cardiovascular efficacy of liraglutide and semaglutide in individuals with diabetes and peripheral artery disease. Diabetes Obes Metab 2022;24:1288–99. 30. Verma S, Mazer CD, Al-Omran M, Inzucchi SE, Fitchett D, Hehnke U, et al. Cardiovascular outcomes and safety of empagliflozin in patients with type 2 diabetes mellitus and peripheral artery disease: a subanalysis of EMPA-REG OUTCOME. Circulation 2018;137:405–7. 31. American Diabetes Association. Standards of care in diabetes–2023 abridged for primary care providers. Clin Diabetes 2022;41:4–31. 32. Sattar N, McGuire DK. Prevention of CV outcomes in antihyperglycaemic drugnaive patients with type 2 diabetes with, or at elevated risk of, ASCVD: to start or not to start with metformin. Eur Heart J 2021;42:2574–6. 33. Calvet D, Touzé E, Varenne O, Sablayrolles J-L, Weber S, Mas J-L. Prevalence of asymptomatic coronary artery disease in ischemic stroke patients: the PRECORIS study. Circulation 2010;121:1623–9. 34. Hofmann R, Kypta A, Steinwender C, Kerschner K, Grund M, Leisch F. Coronary angiography in patients undergoing carotid artery stenting shows a high incidence of significant coronary artery disease. Heart 2005;91:1438–41. 35. Illuminati G, Schneider F, Greco C, Mangieri E, Schiariti M, Tanzilli G, et al. Long-

term results of a randomized controlled trial analyzing the role of systematic pre-operative coronary angiography before elective carotid endarterectomy in patients with asymptomatic coronary artery disease. Eur J Vasc Endovasc Surg 2015;49:366–74. 36. Naylor R, Rantner B, Ancetti S, de Borst GJ, De Carlo M, Halliday A, et al. Editor’s choice—European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2023 clinical practice guidelines on the management of atherosclerotic carotid and vertebral artery disease. Eur J Vasc Endovasc Surg 2023;65:7–111. 37. Masabni K, Raza S, Blackstone EH, Gornik HL, Sabik JF, III. Does preoperative carotid stenosis screening reduce perioperative stroke in patients undergoing coronary artery bypass grafting? J Thorac Cardiovasc Surg 2015;149:1253–60. 38. Naylor AR, Mehta Z, Rothwell PM, Bell PR. Carotid artery disease and stroke during coronary artery bypass: a critical review of the literature. Eur J Vasc Endovasc Surg 2002;23:283–94. 39. Durand DJ, Perler BA, Roseborough GS, Grega MA, Borowicz LM, Baumgartner WA, et al. Mandatory versus selective preoperative carotid screening: a retrospective analysis. Ann Thorac Surg 2004; 78:159–66; discussion 159–66. 40. Aboyans V, Lacroix P. Indications for carotid screening in patients with coronary artery disease. Presse Med 2009;38:977– 86. 41. Klarin D, Patel VI, Zhang S, Xian Y, Kosinski A, Yerokun B, et al. Concomitant carotid endarterectomy and cardiac surgery does not decrease postoperative stroke rates. J Vasc Surg 2020;72:589– 96.e3. 42. D'Agostino RS, Svensson LG, Neumann DJ, Balkhy HH, Williamson WA, Shahian DM. Screening carotid ultrasonography and risk factors for stroke in coronary artery surgery patients. Ann Thorac Surg 1996;62:1714–23.

НЕВРОЛОГИЯ

Н. Симеонова, Р. Стоянов, Д. Бецинска, В. Цветкова, Н. Симеонов, Кр. Димитрова, М. Димитрова Клиника по нервни болести,УМБАЛСМ „Н. И. Пирогов“

Ключови думи: Синдром на Валенберг-Захарченко, невросонография, вариетет, хипоплазия.

Синдром на Валенберг-Захарченко при млади пациенти с вродени вариетети в мозъчното кръвообращение

Исхемичният мозъчен инсулт е остро нарушение на мозъчното кръвообръщение. Алтер­ ниращите синдроми в най-честия случай са свързани със засягане на ядрата на черепно­ мозъчните нерви същестранно и контаралатерално на огнищната неврологична симпто­ мика. Синдромът на Валенберг-Захарченко (латерален медуларен синдром) възниква при мозъчен инцидент в басейна на PICA (задна долна церебларна артерия), водещ до инфар­ циране на латералната медула. При по-млади пациенти инфарктите в тази зона често се асоциират с вариетети в мозъчното кръвообращение. В представените случаи се наблю­ дават аномалии в развитието на артериите на задното кръвообращение - най-често хипо­ плазия на вертебрална артерия. Представяме шест пациента със съответната симптома­ тика, отговаряща на алтерниращ синдром на Валенберг и установен вариетет на артерия чрез КТ-ангиография и невросонография като единствен рисков фактор.

ВЪВЕДЕНИЕ Синдомът на Валенберг е извес­ тен още като латерален медуларен синдром и синдром на a.cerebellaris posterior inferior (PICA). Gaspard Vieusseux го описва през 1808 г., като е получил синдрома по вре­ ме на вечеря на медицинската асо­ цация в Женева. Описанието е пуб­ ликувано от Alexandre John Gaspard Mareet през 1811 г.[3]. През 1895 г., Adolf Wallenberg дава по-задълбо­ чено опи­сание на синдрома в не­ говата етиология[4]. Етиологията е свързана с мозъчен инфаркт, оклу­ зия или дисекация на PICA и на a.vertebralis[5,6]. Засяга се латерал­ ната част на продълговатия мозък. Включва увреждане на медиално­ то и долното вестибуларни ядра, до­ лното малкомозъчно краче, nucl. ambiguus, коренчетата на nervus glossopharyngeus и nervus vagus, спинотабамичния път, nucl. tractus spinalis и ствола на nervus trigeminus, десцендиращия симпатиков тракт (Фиг. 1)[1,2]. 24 І Medical Magazine | януари 2025

Поради вариабилността на кръво­ снабдяването в тази област кли­ ничната картина е разнообразна. Ипсилатерално увреждане води до загуба на усета за болка и температу­ ра в половината на лицето, намален вкус, дисфония, дисфагия, парали­ за на мекото небце, гласните връз­ ки и фаринкса, с липсващ фарингеа­ лен рефлекс. Засягането на долното малкомозъчно краче предизвиква атаксия и дисметрия с интенционен тремор и мускулна хипотония. Зася­ гането на десцендиращите симпа­ тикови влакна води до синдром на Horner. Контралатерално се устано­ вява загуба на усета за болка и тем­ пература на тялото и крайниците. При засягане на вестибуларните ядра - вертиго, гадене, повръщане и хори­ зонтален или вертикален нистагъм с бърз компонент към страната на ле­ зията. Могат да се наблюдават не­ прекъснато хълцане поради засяга­ не на централния сегментен тракт и хронична невропатна болка[1,2]. Диа­ гнозата се доказва с невроизобразя­

ващи изследвания - КТ-ангиография, невросонография, МРТ-ангиогра­ фия[2,7,8,9,11,12,13]. Диференциалната ди­ агноза е с други стволови синдроми, неоплазми и демиелинизиращи за­ болявания[2,10]. ВЕРТЕБРАЛНА АРТЕРИЯ Вертебралната артерия (ВА, a.vertebralis) се отделя от подклю­ чичната артерия. Лявата ВА най-чес­ то се отделя от a.subclavia, но може да бъде и директен клон на аорт­ ната дъга. Дясната ВА при повече­ то хора дава началото си от truncus brachiocephalicus. По хода на всяка вертебрална артерия се различават четири сегмента. Първият (V1 нача­ лен) се отделя от артерия субклавия. Вторият (V2 интратрансверзален) сегмент преминава през интервер­ тебрални отвори от C6-C2 прешлен. Третият (V3-сифонен) започва от трансверзалния отвор на втория шиен прешлен, преминава латерал­ но и се извива навън, насочва се към foramen transversalis на C1 прешлен

(atlas). Четвъртият (V4 – интракраниален) сег­ мент преминава медиално от фуниевидния дурален отвор, под foramen magnum. След преминаването на dura mater двете ВА се кач­ ват нагоре, по продълговатия мозък. В непо­ средствена близост пред или между коренче­ тата на n.hypoglossus се отделя задната долна малкомозъчна артерия. Вариабилността на отделяне на самите вертебралните артерии не е рядкост. Срещат се варианти, при които дясната ВА е директен клон на аортната дъга. Вертебралната артерия е достъпна за изслед­ ване с невросонологични методи в първия, третия и четвъртия сегменти, но често ано­ малии и вариетети могат да затруднят интер­ претацията на резултатите[1,11]. За по-добра оценка на патологията на ар­ териите е уместно да представим видовете аномалии.

Фиг. 1 Продълговат мозък. Схе­ ми на напречен срез на нивото на увреждане (Адаптирано по AMBOSS)

Фиг. 2 На извършената ДСГ се установи хипоплазия на дясна вертебрална артерия

АНОМАЛНА МОРФОЛОГИЯ НА СЪДОВЕТЕ • Хипоплазия • Ранна бифуркация • Фенестрация • Койлинг АНОМАЛИИ В ПРОИЗХОДА Общ произход: • Задна церебрална артерия + горна малко­ мозъчна артерия • PICA + предна долна церебрална артерия • Номален произход поради персистиращи ембрионални циркулации

Фиг. 3 ДСГ на хипопластична дясна вертебрална артерия, d = 2,7

ПЕРСИСТИРАЩИ КОМУНИКАНТИ И АНОРМАЛНИ СЪДОВЕ • Персистираща примитивна артерия олфак­ тория • Аберантна латерална фарингеална арте­ рия АНАСТОМОЗИ НА ВЪТРЕШНА КАРОТИДНАБАЗИЛАРНА АРТЕРИЯ • Персистираща тригеминална артерия • Персистираща примитивна подезична ар­ терия • Персистираща аурикукарна артерия

Фиг. 4 КТ-ангиография с хипо­ плазия на лява ВА

АНАСТОМОЗИ МЕЖДУ ВЪТРЕШНА И ВЪНШНА СЪННА АРТЕРИЯ • Персистираща артерия стапедиус АНОМАЛИЯ В БРОЯ НА СЪДОВЕТЕ: • Повишен брой • Намален брой: агенезия, аплазия [www.medmag.bg ] 25

НЕВРОЛОГИЯ

Фиг. 5 Невросонография на хи­ попластична лява верте­ брална артерия

МАТЕРИАЛИ И МЕТОДИ Анализирани са 6 пациенти (4 жени и 2 мъже) на средна възраст 50 години със стволов исхемичен мозъчен инсулт и клинична симп­ томатика на синдром на Валенберг-Захар­ ченко. За установяване на причините за мо­ зъчно-съдовия инцидент в по-млада възраст бяха извършени: КТ-ангиография, невросоно­ графия, липиден профил, скрининг за тром­ бофилия, кардиологична оценка. Като един­ ствен рисков фактор се уточниха вариетети в мозъчното кръвообращение. Хипоплазия на вертебрална артерия имаше при 5 пациен­ ти със съответна на инсулта локализация, при един от които се установи множествен варие­ тет с наличието и на хипопластична задна ко­ муникантна артерия. При една от пациентки­ те се визуализира хипоплазия на вертебрална артерия, контралатерално на инцидента, и наличие на предна трифуркация.

Фиг. 6 КТ-ангиография на хипо­ пластична дясна ВА

КЛИНИЧНИ СЛУЧАИ Клиничен случай №1: Представяме мъж на 33 години, постъпващ в спешен медицински център с оплаквания от гадене, повръщане, световъртеж, нестабилна походка.

ХАРАКТЕРИСТИКИ ПРИ ХИПОПЛАЗИЯ НА ВЕРТЕБРАЛНА АРТЕРИЯ • Честота – 1-6% • Диаметър на лумена <2-3 mm • ДСГ: повишено съдово съпротивление <40 cm/s • Компенсаторно разширена контралатерал­ на ВА • Хипопластичният съд може да завърши в PICA АПЛАЗИЯ НА ВЕРТЕБРАЛНА АРТЕРИЯ • Рядка аномалия приблизително 1% • Контралатералната ВА е компесаторно увеличена с диаметър >4 mm • Само вертебрална вена може да бъде от­ крита от засегнатата страна[14] ЦЕЛ Да се представят пациенти с клиничен синд­ ром на Валенберг-Захарченко и вариетет на мозъчното кръвообращение като единствен рисков фактор за исхемичен мозъчен инсулт в по-млада възраст. 26 І Medical Magazine | януари 2025

От неврологичния статус се установи дясна лицева хемихипестезия, синдром на Claude Bernard-Horner вдясно, хиперметрия вдя­ сно, лява телесна хемихипестезия. NIHSS - 5 т. GLCS - 20 т. Пациентът е хоспитализиран и след провеж­ дане на клинични и параклинични изследва­ ния от КТ-ангиография на главен мозък, която е без огнищни находки в мозъчния паренхим, без патологични стеснения, аневризмални разширения и АВМ, се установи хипопластич­ на дясна вертебрална артерия. Изследваха се ANA/ANCA screen (-), панел тробмофилия, хомоцистеин, протеин С/S. Пациентът беше включен на ноотропна, антиеметична, ан­ тикоагулантна и противооточна терапия, като се наблюдава пълно обратно развитие на не­ врологичните симптоми по времето на хоспи­ тализацията (Фиг. 2). Клиничен случай №2: Представяме мъж на 51 години, постъпващ с оплаквания от замайва­ не, световъртеж, нестабилна походка, загуба на усета за болка и температура на крайни­ ците. От неврологичния статус се установява десностранна лицева хемихипестезия, синд­ ром на Claude Bernard-Horner вдясно, хипер­ метрия вдясно, левостранна телесна хеми­ хипестезия, статична и локомоторна атаксия.

Фиг. 7 КТ-ангиография на хипо­ пластична дясна верте­ брална артерия

NIHSS – 6 т. GLCS – 20 т. По време на хоспитализацията се извърши пълен диагностичен план. От КТ-ангиографи­ ята на мозъчни съдове и ДСГ се установи ва­ риетет на мозъчното кръвообращение - хи­ попластична дясна вертебрална артерия. Пациентът понесе добре проведените тера­ певтични процедури и се дехоспитализира с редукция на неврологичната симптоматика (Фиг. 3).

Фиг. 7 КТ-ангиография с лява хипопластична верте­ брална артерия

Клиничен случай №3: Жена на 40 години, по­ стъпваща с оплаквания от внезапно появил се световъртеж, многократно повръщане, не­ възможна походка. От неврологичния статус се установи Синдром на количествени проме­ ни на съзнанието. Лява лицева хемихипесте­ зия, синдром на Claude Bernard-Horner вляво, десностранна телесна хемихипетсезия, ста­ тична и локомотрна атаксия. Лека дизартрия. NIHSS – 7 т. GLCS – 19 т. От КТ-ангиография на интракраниални съдове без огнищни проме­ ни в мозъчния паренхим и с данни за хипоп­ ластична лява вертебрална артерия. Дехос­ питализира се с пълно обратно развитие на неврологичния дефицит (Фиг. 4 и 5). Клиничен случай №4: Жена на 60 години, по­ стъпваща по повод на световъртеж, гадене, повръщане, преходно двойно виждане и нес­ табилна походка. Обективно се установява дясна лицева хемихипестезия, синдром на Claude Bernard-Horner вдясно, хиперметрия вдясно, левостранна телесна хемихипетсе­ зия, статична и локомотрна атаксия. NIHSS – 7 т. GLCS – 20 т. Пациентката попадаше в тера­ певтичен прозорец за провеждане на интра­ венозна тромболиза. При наличие на всички показания и при липса на противопоказания и при изчислена обща доза спрямо теглото на пациентката 73.8 мг, се въведе болус доза и след това се продължи с инфузията на под­ държащата доза, която изтече за 1 час. От проведената КТ-ангиография с данни за хипопластична лява комуникантна артерия и хипопластична дясна ВА. Пациентката поне­ се добре терапевтичните процедури. Изпра­ тена бе кръв за изследване на тромбофилии, хомоцистеин, протеин C и S. Дехоспитализи­ ра се без отпадна неврологична симптомати­ ка (Фиг. 6). Клиничен случай №5: Касае се за жена на 58 години, постъпваща по повод на замайване, световъртеж, позиви за повръщане. От нев­

Фиг. 8 Хипопластична лява ВА

рологичния статус се установи синдром на количествени промени на съзнанието, дес­ ностранна лицева хемихипестезия, хиперме­ трия вдясно, левостранна телесна хемихи­ пестезия, статична и локомоторна атаксия. NIHSS – 6 т. GLCS – 19 т. От проведената КТ-ангиография с данни за хипопластична дясна вертебрална артерия. Дехоспитализира се с редукция на невроло­ гичната симптоматика.(Фиг. 7). Клиничен случай № 6: Жена на 59 години по­ стъпва с оплаквания от залитане, замайва­ не, световъртеж и позиви за повръщане. От неврологичния статус - десностранна ли­ цева хемихипестезия, синдром на Claude Bernard-Horner вдясно, хиперметрия вдясно, [www.medmag.bg ] 27

НЕВРОЛОГИЯ

левостранна телесна хемихипесте­ зия, статична и локомоторна атаксия. NIHSS – 5 т. GLCS – 20 т. При прегледа обективно се установя­ ва дискоординационен синдром, за­ губа на усета за болка и температура на тялото. От проведените образни изследвания, КТ-ангиография на гла­ вен мозък и ДСГ, се визуализира хи­ поплазия на лява вертебрална арте­ 28 І Medical Magazine | януари 2025

рия, контралатерално на инцидента, и наличие на предна трифуркация. Пациентката понесе добре проведе­ ното лечение и се дехоспитализира с редукция на огнищната неврологич­ на симптоматика (Фиг. 7 и 8). ОБСЪЖДАНЕ Анатомичните варианти често водят до "атипични инсулти", напр. трипа­

реза при предна трифуркация. Хипо­ плазиите на ВА могат да доведат до критично забавяне на регионалния мозъчен кръвен ток с последващ мо­ зъчен инфаркт. Вариациите в разположението на кръвоносните съдове, които захран­ ват мозъка, са доста чести. Макар че те често нямат значителен клиничен

ефект, познанието и разпознаването им са съществени, ако се обмисля хи­ рургично или ендоваскуларно лече­ ние. Подчертаваме важността на на­ личните аномалии (хипоплазия на вертебрална артерия) при исхемични инциденти във ВБС. Представените пациенти са в млада възраст, при кои­ то са изключени съпътстващи рискови фактори за ИМИ, като: АХ, екстремна хипотония, захарен диабет, тром­ бофилия, имунологичен профил със скрининг за ANA и ANCA, хомоцисте­ ин, протеин C и S, кардиоцеребрални рискове, дисекации на артерии, дис­ липидемия, васкулити и други остри възпалителни заболявания. Доплеровата сонография е бърз не­ инвазивен, с възможна повтаряемост и сравнително евтин за диагностика метод за изследване на вертебрал­ ната патология. Доплеровата соно­ графия е доказано подходяща за из­ ледване на стенозите и оклузиите на задното кръвообръщение[13]. Няколко проучвания показват, че голям про­ цент пациенти при групи със стенози на базиларната артерия е с една хи­ попластична вертебрална артерия. При тези пациенти се наблюдава по­ вишен риск от атеросклероза на ба­ зиларната и/или дисталната верте­ брална артерия[12]. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Съдовите аномалии на мозъчното кръвообращение са сред рискови­ те фактори за мозъчно-съдови ин­ циденти, особено сред по-млади пациенти. Невросонографията е не­ инвазивен, лесно приложим, безбо­ лезнен и безрисков метод за тяхната визуализация, проследяване, диаг­ ностика и профилактика. ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Неврология, под редакцията на Акад. Проф. Д-р Иван Миланов, д.м.н., стр. 130131, стр 254-256. 2. Миланов И. Стволови синдроми, Българска неврология, Юли, 2022. 3. Mareet, A.A chemical accout of various dropsial fluids etc. Medico- Chirurgical Trnsactoins, 1811,2,215. 4. Wallenberg, A. Acute bulbar affection (Emboliederarteria cerebelli posteroir inferior sinistra) Archiv fur Pisichiatrieund

Nervankrankenheiten, Berlin, 1895, 27, 504540. 5. Kovac, S.O., Kuban, K.,Strand. R. Lateral medullary syndrome following varicella infection. Am. J. Dis. Child., 1993, 147,823825. 6. Qiu, W., Wu, J.S., Carroll, W.M., Mastaglia, F.L., Kermode, A.G. Wallenberg syndrome caused by multiple sclerosis mimicking stroke. J. Clin. Neurosci., 2009,16,12,17001702.

7. Barker, P. (2017). "The Role of MRI in the Diagnosis of Posterior Circulation Strokes." Journal of Neuroimaging, 27(5), 331-338 8. Majoie, C. B. L. M., & Majoie, M. (2012). "Imaging of Cerebrovascular Diseases: Brain Stem Infarction and Vascular Syndromes." Radiologic Clinics of North America, 50(4), 701-721. 9.Schwamm, L. H., & Pessin, M. S. (2009). "Brainstem and Posterior Circulation Syndromes." New England Journal of

Medicine, 360(5), 471-477. 10. Boulanger, J., & Furlan, A. (2010). Diagnostic Approach to Medullary Infarction. Stroke Reviews, 22(3), 124-135. 11.Gasca-González OO, Pérez-Cruz JC, Baldoncini M, Macías-Duvignau MA, Delgado-Reyes L. Neuroanatomical basis of Wallenberg syndrome. Cir Cir. 2020;88(3):376-382. English. doi: 10.24875/ CIRU.19000801. PMID: 32539005. 12. S Biedert Directional C-W Doppler

sonography in the diagnosis of basilar artery disease. Stroke. 1987 JanFeb;18(1):101-7. doi: 10.1161/01.str.18.1.101. 13. S Biedert Doppler sonography in basilar artery occlusion Neuroradio logy-1985;27(5):430-3. doi: 10.1007/ BF00327608. 14. David Goldemund ANATOMICAL VARIANTS OF CEREBRAL ARTERIES Updated on 07/09/2024, published on 24/11/2022

[www.medmag.bg ] 29

НЕВРОЛОГИЯ

Й. Ценовски Секция по гръдна хирургия, I-ва хирургична клиника, УМБАЛСМ “Н. И. Пирогов“

Шийна травма

В основата на разбирането и лечението на травмите на гръбначния стълб и в частност на ший­ ния му отдел е триколонната концепция на Denis, която включва следното: • Предна колона - предните две трети на прешленното тяло и интервертебралния диск. • Средна колона - задната трета на прешленното тяло и диск и задния лонгитудинален лига­ мент. • Задна колона - задните лигаменти, дъги и фасетните (интервертебралните) ставни капсули. Стабилността на гръбначния стълб се определя от т.нар. заден лигаментарен комплекс - суп­ распинозния и интерспинозния лигамент, жълтите лигаменти, ставния връзков апарат и зад­ ния лонгитудинален лигамент. Счупванията на предната колона са стабилни (неразместени) счупвания. Счупвания на средната и задната колона са т.нар. нестабилни (разместени) счупва­ ния.

НАРАНЯВАНИЯ НА НЕРВЕН КОРЕН ИЛИ БРАХИАЛЕН ПЛЕКСУС Представлява преходната загуба на функция с пареща или пронизва­ ща болка в едната ръка след сблъ­ сък. Разтягане, при което главата се отвежда встрани, противоположна на болезнената ръка, а ипсилатерал­ ното рамо е депресирано причиня­ ва моментно нараняване на разтяга­ не на нервите на брахиалния сплит. Първоначално пострадалият се оп­ лаква от пълна слабост на ръката и излъчващо усещане за парене, кое­ то обикновено отзвучава. Изтръпва­ нето в дерматомното разпределение на С6 може да продължи. Моторна­ та слабост на абдукторите на раме­ нете, сгъвачите на лактите, външните ротатори на раменната кост и екстен­ зорите на китката и пръстите също могат да продължат. Продължител­ ността на симптомите варира от 2-10 минути до 24 часа. Функцията посте­ пенно се връща от проксималните мускулни групи към дисталните мус­ кулни групи. Ключът към оценката е, че пациентите имат пълен безболез­ нен обхват на движение на врата. Ако движението на шията е намалено се извършва рентгенография на шия­ та, за да се изключи фрактура/дисло­ кация. Ако симптомите продължават 30 І Medical Magazine | януари 2025

3-4 седмици след травмата трябва да се извърши електромиография (ЕМГ), за да се оцени функцията. ОСТРИ НАВЯХВАНИЯ (ДИСТОРЗИИ) НА ШИЯТА Представляват нараняване на па­ распиналните мускули и сухожилия. Болката и парестезиите са локали­ зирани в гръбначния стълб и не се излъчват към ръцете. Неврологич­ ното изследване е нормално и рент­ геновите снимки са отрицателни за фрактура или дислокация. Направе­ те серия от движения, за да оцените движението на врата. Ако пациентът има пълен обем без болка, без па­ рестезии и нормален неврологичен статус, лекувайте с нестероидни про­ тивовъзпалителни лекарства (НСПВС) и мека шийна яка. Ако има ограниче­ но движение на врата, защитете вра­ та с мека шийна яка. Направете рент­ генографска серия, която да включва предно-задната (AP) и странична по­ зиция. Ако се срещне фрактура или дислокация, направете правилно обездвижване и стабилизиране. Ако тези рентгенографии са отрицател­ ни, но симптомите продължават, да се направи ядрено-магнитен резо­ нанс (ЯМР), за да изключите диско­ ва херния.

НАРАНЯВАНИЯ НА МЕЖДУПРЕШЛЕННИТЕ ДИСКОВЕ Острите травматични дискови хер­ нии са рядкост. При острото нача­ ло и отрицателни рентгенографии на шията, трябва да се има предвид възможността за разрушаване на цервикалния диск. Потвърдете диа­ гнозата с CT миелография или MRI. След като бъде поставена диагноза­ та остра дискова херния с невроло­ гични симптоми, може да се наложи предна дискектомия. За разлика от рядкостта на остри дискови хернии нараняванията на диска без херния или неврологично увреждане могат да бъдат често срещани и се характе­ ризират с хронични промени. Посто­ янното натоварване на цервикалния гръбначен стълб води до хронична дегенерация. ЯМР на пациенти с хро­ нични увреждания на диска разкри­ ва изпъкналост на диска без херния. Лечението на тези пациенти е кон­ сервативно и контактната активност трябва да се преустанови, докато не се възвърне безболезненият пълен обем на движение на цервикалния гръбначен стълб. АТЛАНТО-ТИЛНИ ДИСЛОКАЦИИ Атланто-тилните дислокации са ре­

Фиг. 1 ЯМР на херния на церви­ калния диск

зултат от сблъсъци с висока скорост. Тези травми обикновено са фатални поради пъл­ ното спиране на дишането от травмата на шийния гръбначен мозък. Когато се подози­ ра това нараняване, цервикалната тракция е противопоказана. Ако пациентът преживее травмата, лечението е да се постави хало-жи­ летка или оперативна стабилизация или ар­ тодеза. ФРАКТУРИ НА С1 Обикновено са резултат от аксиално натовар­ ване и са декомпресивни фрактури, които ряд­ ко водят до неврологичен дефицит. Фрактури­ те се разделят на фрактури на предната дъга, фрактури на задната дъга, странични фракту­ ри на massa lateralis и фрактури на Джеферсън. Всички фрактури на С1 могат да бъдат лекува­ ни с имобилизация с хало-жилетка, докато на­ стъпи зарастване на фрактурата.

Фиг. 2 Рентгенография на ат­ ланто-тилна дислокация

Фиг. 3 Аксиално CT сканиране на фрактура на Джефер­ сън - латерално из­ местване на дъгите

ОДОНТОИДНИ ФРАКТУРИ (ФРАКТУРА НА DENS AXIS НА C2) Одонтоидните фрактури от тип I са вторич­ ни при авулсията на аларните връзки. Те ряд­ ко са свързани с неврологично увреждане или C1-C2 нестабилност.Повечето одонтоид­ ни фрактури тип I могат да бъдат лекувани с цервикална яка. Одонтоидни фрактури тип II са през шийка­ та на одонтоидния процесус. Несрастванията могат да бъдат често срещани при одонтоид­ ни фрактури тип II. При пациенти със значи­ телни рискови фактори трябва да се използ­ ва първично сливане на C1-C2 чрез различни оперативни техники. Рисковите фактори за несрастване включват възраст над 50 години, изместване на повече от 5 mm, задно спря­ мо предно изместване, продължително кон­ сервативно лечение. Пациентите с ниски ри­ скови фактори за несрастване могат да бъдат лекувани с редукция и хало имобилизация в продължение на 12 седмици. Одонтоидните фрактури тип III се простират в спонгиозната кост на тялото на С2 и следова­ телно имат висока степен на зарастване. Тези фрактури обикновено могат да бъдат лекува­ ни с хало обездвижване в продължение на 12 седмици. Ако фрактурата е стабилен модел, лечението с твърда шийна яка, в продълже­ ние на 12 седмици може да бъде опция. ТРАВМАТИЧНИ СПОНДИЛОЛИСТЕЗИ НА С2 Тези фрактури също са известни като фракту­ ри на палача. Неврологично увреждане обик­ новено не настъпва, освен ако не е налице

Фиг. 4 Одонтоидна фрактура тип II

Фиг. 5 КТ на одонтоидна фрак­ тура тип III

дислокация на фасет С2-С3. Тип I - фрактура­ та или не е изместена, или има по-малко от 3 mm разлика на C2-C3. Не съществува ъгъл на [www.medmag.bg ] 31

НЕВРОЛОГИЯ

Фиг. 6 Рентгенграфия на тип I

виси от размера на първоначалната дислока­ ция, като за 3-6 mm разместване, третирайте с хало жилетка в продължение на 3 месеца. За повече от 6 mm разместване, лекувайте с 4-6 седмици хало тракция, последвано от имоби­ лизация на хало жилетка за 3 месеца. Фрактурите от тип III са свързани с тежка ъглова дислокация и транслация. Едностранните или двустранните фасетни дислокации обикновено ги придружават. Неоперативното лечение е из­ ключително трудно. Обикновено се изисква от­ крито наместване с вътрешна стабилизация.

Фиг. 7 Рентгенография на тип II

АВУЛСИОННИ ФРАКТУРИ Спинозният процесус е обичайното място на аувулсионни фрактури. Това нараняване е ре­ зултат от силна контракция на трапецовидни и ромбовидни мускули или от внезапна сил­ на сила на огъване, предадена на задните спинозни връзки. Препоръчва се носенето на шийна яка за удобство. Назначава се симпто­ матично лечение (обезболяващи).

Фиг. 8 Рентегнография на авул­ сионна фрактура

КОМПРЕСИОННИ ФРАКТУРИ Компресионните фрактури се определят като тялото на прешлена е без увреда на средната и задната колона с намаляване на височина на предната колона. Лечението зависи от степента на компресия отпред, като ако има по-малко от 25% компресия отпред, лекувайте пациента със шийна яка. Ако има повече от 50% компресия отпред, пациентите често имат задна лигамент­ на недостатъчност, което води до значителна нестабилност, която изисква задна фузия със или без реконструкция на предната колона.

Фиг. 9 Рентегнография на ком­ пресионна фрактура

НАРАНЯВАНИЯ НА ФАСЕТНИ СТАВИ Тези сублуксации и дислокации възник­ ват в резултат на нарушаване на супраспи­ нозните връзки, междуспинозните връзки, ligamentum flavum и фасетната капсула. Нара­ няванията на фасетните стави могат да бъдат едностранни или двустранни, а неврологич­ ното увреждане варира.

Фиг. 10 КТ на компресионна фрактура

фрактурите. Лекува се с шийна яка в продъл­ жение на 3 месеца. Фрактурите от тип II са свързани със значител­ но разместване на повече от 3 mm с ъглова форма. Лечението на наранявания от тип II за­ 32 І Medical Magazine | януари 2025

Лечението на тези увреди се състои от акси­ ална тракция след поставяне на краниални щипци,последвани от постепенно увеличава­ не на тежеста на тракция и контролни рентге­ нографии. След успешна репозиция рискът от повторна луксация е толкова висок,че паци­ ентите се стабилизират незабавно оператив­ но.Лечението е противоречиво поради риска от по-нататъшно неврологично увреждане от по-нататъшна дискова херния с редукционна­

Фиг. 11 Рентгенография на нара­ няване на фасетни стави на C4 на C5

та маневра. Целите на лечението са предот­ вратяване на по-нататъшно неврологично нараняване с намаление на сублуксацията/ дислокацията. Препоръчва се ЯМР преди да се лекува сублуксацията, за да се изключи херния на пулпозното ядро, която може до­ пълнително да хернира по време на редук­ цията и да доведе до катастрофални послед­ ствия. Ако при прередукционната ЯМР се срещне дискова херния, препоръчаното лече­ ние се състои от предна цервикална дискек­ томия, редукция и фиксация.

Фиг. 12 КТ на нараняване на фа­ сетни стави на C4 на C5

ФРАКТУРИ ТИП „СЪЛЗА“ Представлява изместена фрактура на пред­ но-долния ъгъл на горното тяло, нарушаване на сегментия диск,травма на задните връзки и ретропулсия на проксималното тяло в нерв­ ния канал. Ретролистезата на задно-долната част на засегнатото тяло често води до нерв­ на компресия с дефицити, вариращи от нара­ нявания на нервни корени до пълни нараня­ вания на гръбначния мозък.

Фиг. 13 Ядрено-магнитен резо­ нанс на фасетната ди­ слокация на С7 на Т1

ДРУГИ СЧУПВАНИЯ НА ШИЙНАТА ЧАСТ НА ГРЪБНАЧНИЯ СТЪЛБ (С3-С7) Направете рентгенографска серия, CT и MRI, за да оцените тежестта на невронната ком­ пресия, интрамедуларното увреждане и ув­ реждането на връзките. Използвайте скелет­ но телене (екстензия) на гръбначния стълб за декомпресия на канала чрез лигаментотак­ сис на ретропулсни фрагменти. При пациенти с увреда на канала и неврологични дефекти, извършете предна декомпресия и рекон­ струкция с трансплантация на костен шпан и фиксиране на стабилизиращ материал. Ако фрактурата е нестабилна (напр. лезия в три колони), пациентът може да се нуждае и от предно и задно стабилизиране. ТРАВМИ В ТРИ КОЛОНИ Те се характеризират с изместена фрактура на предно-долния ъгъл на горното тяло, на­ рушаване на сегментния диск, травма на зад­ ните връзки, ретропулсия на проксимално­ то тяло в нервния канал. Ретролистезата на задно-долната част на засегнатото тяло чес­ то води до нервна компресия с дефицити, ва­ риращи от наранявания на нервни корени до пълни наранявания на гръбначния мозък. ШИЙНА СПИНАЛНА СТЕНОЗА Цервикалната гръбначна стеноза се опреде­ ля като намаляване на диаметъра AP на гръб­ начния канал, или като изолирано вродено

Фиг. 14 Рентегнография на Фрак­ тури тип „сълза“

наблюдение, или с дискова херния, дегене­ ративни промени или посттравматична нес­ табилност. Наличието на стенотичен канал повлиява заболеваемостта и прогнозата на увреждане на гръбначния мозък и че пациен­ тите с най-малък диаметър на предно-заден канал имат най-тежката миелопатия след на­ раняване.

начно-мозъчните структури, стабил­ но наместване на на­ стъпилата деформа­ ция, възстановяване на структурния инте­ гритет на гръбначния стълб и предотвратя­ ване на възможност­ та от късен болков синдром.

ОСНОВНИ ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ Животоспасяващите мероприятия включ­ ват предотвратява­ ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: не продължаващото действие на трав­ Andrew A Sama, Jeffrey A Goldstein-Cervical spine injuries-E Medscape. мата върху гръб­

[www.medmag.bg ] 33

НЕВРОЛОГИЯ

Н. Христов1, Р. Стоянов1, Д. Бецинска1, М. Петров2, Ив. Мартинов3, М. Димитрова1, Н. Велинов2, Н. Габровски2 1 Клиника по неврни болести, УМБАЛСМ „Н. И. Пирогов“ 2 Клиника по неврохирургия, УМБАЛСМ „Н. И. Пирогов“ 3 Клиника по каридология, УМБАЛСМ „Н. И. Пирогов“ Ключови думи: Исхемичен инсулт, артериална дисекация, интравенозна тромболиза, ендоваскуларно лечение.

Терапевтични възможности при остър исхемичен инсулт, дължащ се на дисекация - клинични случаи

Артериалната дисекация е рядка причина за инсулт като средната годишна заболеваемост е от 2.6 до 3 на 100 000[1]. Въпреки това, тя е водеща причина за инсулт при млади хора, с честота до 25% в тази популация. Тези пациенти основно се представят с лека флуктуираща неврологична симптоматика (нисък NIHSS) и възможна бърза прогресия. Представяме 7 пациенти, лекувани в нашия център за период от година и половина. Петима от тях са проследени и са с подобрение.

ВЪВЕДЕНИЕ Артериалната дисекация е водеща причина за инсулт при млади хора, с честота до 25% в тази популация и годишна заболеваемост от 2.6 до 3 на 100 000. Тези пациенти основ­ но се представят с лека флуктуираща неврологична симптоматика (нисък NIHSS) и възможна бърза прогре­ сия. Действителната честота може да бъде по-висока поради множе­ ство асимптоматични случаи. Въпре­ ки това, CeADs са относително чести причини за остър исхемичен инсулт в млади и средни възрастови гру­ пи, представляващи до 25% от тези случаи[2]. Освен неврологични исхе­ мични събития, CeADs могат също да причинят различни незабавни услож­ нения, като главоболие и болка във врата, черепни невропатии, синдром на Horner, пулсиращ шум в ушите или дългосрочни усложнения, като обра­ зуване на псевдоаневризма[3,4]. Мно­ го проучвания, изследващи CeADs, се фокусират върху увладяването на незабавните усложнения, особено исхемичен инсулт или TIA, с кратко­ срочно проследяване[5-7]. 34 І Medical Magazine | януари 2025

Ефектите на CeADs често са свърза­ ни с mass ефект, артериална стеноза и дистален тромбоемболизъм. Mass ефектът от дисекационни псевдоане­ вризми може да доведе до синдром на Horner (окулосимпатична пареза), пулсиращ шум в ушите, черепни или цервикални коренови невропатии, болка във врата или главоболие[3,8-11]. Самото място на дисекция е силно тромбогенно. Това е свързано както с турбулентноста, така и със стагна­ ция на локалния кръвен ток (особено в случай на значително стесняване на лумена) и излагане на кръвта на локални субинтимални тромбогенни фактори[12]. ЕТИОЛОГИЯ Повече от половината случаи на CeAD са спонтанни; предишна трав­ ма се установява само в до 40% от случаите. Повечето травматични съ­ бития (до 90%) са леки[18]. Церви­ кална хиропрактика, вдигане на те­ жести, наранявания, свързани със спорт, и камшичен удар са най-чес­ тите етиологии[13,14]. Други етиологич­ ни причини като раждане, кашлица,

кихане, повръщане, практикуване­ то на йога или интензивни упражне­ ния също са замесени[15,16]. От голе­ мите травматични събития, водещи до CADs, половината се дължат на ка­ тастрофи с моторни превозни сред­ ства, последвани от нападение, па­ дане и обесване[17]. Много други фактори са замесени в увеличава­ нето на риска за пациента за CeADs, включително заболявания на съеди­ нителната тъкан, придобити състоя­ ния като инфекция, хипертония и анатомични аберации като удължени стилоидни процесуси[3]. КЛИНИЧНИ СЛУЧАИ Представяме 7 пациенти, лекувани в УМБАЛСМ „Н. И. Пирогов“ за период от година и половина. Те са на въз­ раст между 29 и 60 години (средна възраст 46.8 години), от тях 5 мъже и 2 жени. Петима от пациентите са ле­ кувани ендоваскуларно (Фиг. 1-2), един от тях чрез бриджинг терапия, един от пациентите е със системна тромболиза, един - консервативно. Пациентите имат тежък неврологи­ чен дефицит при приемане (среден

резултат 16 по NIHSS). При трима пациенти дисекацията е в лява вътрешна сънна артерия (ICA), при двама – в дясна вертебрал­ на артерия (VA), един в дясна въ­ трешна каротидна артерия (ICA). Петима от пациентите са лекува­ ни ендоваскуларно, един от тях чрез бриджинг терапия, един от пациентите е със системна тромболиза. Пациентите имат тежък неврологичен дефицит при приемане (среден резултат 16 по NIHSS). Представяме два от клиничните случаи: 1). Касае се за пациент на 44 г. с оплаквания от изтръпване на дясна ръка и чувство на слабост в същата, тилно стягащо главо­ болие. АН 180/110. От невро­ логичния статус обективно се установява горна дясна лека мо­ нопареза и хипесетзия за дяс­ на ръка. От проведената КТ ан­ гиография на мозъчни съдове с данни за тромбоза на лява ICA. Предоперативно се наблюдава влошаване в неврологичния ста­ тус – тежка десностранна хеми­ пареза, сензомоторна афазия, погледна пареза и хеминеглект. Проведена селективна ангиогра­ фия през ICA, която потвържда­ ва дисекацията на ICA по цяло­ то протежение от бифуркацията до петрозен сегмент (Фиг. 1). Проведенo стентиране и река­ нализация на ICA (Фиг. 2). На­ блюдава се обрано развитие на десностранна хемипареза и мо­ торна афазия. След дехоспита­ лизация, пациентът е оставен на двойна антиагрегантна терапия - Aспирин/вечер + Клопидогрел/ сутрин. 2). Касае се за пациент на 29 г. с оплаквания от главоболие, лока­ лизирано вдясно окципитално, загуба на равновесие и двойно виждане. Всичко това се проява­ вя след травма – падане от тро­ тинетка. От неврологичния статус се ус­

тановява обективно вратна стег­ натост, хоризонтално-ротато­ рен нистагъм във всички посоки, дискоординационен синдром - Ромберг (-), атактична поход­ ка. Проведена КТ ангиография на мозъчни съдове с наличие на тромбозирала дясна вертебрал­ на артерия и наличие на хипо­ денсни зони в двете малкомо­ зъчни хемисфери. Проведена след това конвенционална ан­ гиография, с която се установи стеноза на дясната вертебрал­ на артерия при изхода и от а. субклавия, вероятна дисекация (Фиг. 3 и 4). Провежда се тром­ бектомия ет стентинг, постига се пълна реканализация (Фиг. 5). Пациентът се изписва без дви­ гателен дефицит, дискоордина­ ционен синдром в обратно раз­ витие. След дехоспитализация е оставен на двойна антиагрегант­ на терапия – Прасугрел/сутрин + Aспирин/вечер.

Фиг. 1

Фиг. 2

РЕЗУЛТАТИ Петима от пациентите са изпи­ сани с благоприятен краен ре­ зултат и оценени по скалата на NIHSS (средно при изписване[6,4]) и mRS. При двамата пациенти с дисекация на вертебралната ар­ терия (съответно V1 и V4 сегмен­ ти) е поставен стент ретривър, след което е проведена тром­ боаспирация и е постигната TICI 2c реканализация. Двамата па­ циенти с каротидни дисекации са с патология от бифуркация­ та на общата каротидна артерия до петрозен сегмент, поставе­ ни са 3 телескопични стента, по­ стигната е реканализация TICI 3. При един от пациентите е про­ ведена IVT като се наблюдава пълно обратно развитие на не­ врологичната симптоматика. Впоследствие, поради измере­ ни различни артериални наляга­ ния на двете ръце, се провежда аортография, от която се устано­ вява аортна дисекация тип Стан­ форд А. Пациентът се насочва по спешност към ККХ. При един от [www.medmag.bg ] 35

НЕВРОЛОГИЯ

Фиг. 3 Тангиография, изобразя­ ваща тромбозирала дяс­ на вертебрална артерия

· средна оценка 2,4 т., 3 мес. след дехоспита­ лизация · средна оценка 1,4 т., 1 год. след дехоспита­ лизация ИЗВОДИ Лечение в свръхострия период: Много про­ учвания са изследвали безопасността и ефи­ касността на тромболитиците при хиперостър исхемичен инсулт и CeAD. Въпреки че честота­ та на благоприятните резултати при исхемич­ ни инсулти, дължащи се на CeAD след тром­ болитици, е по-ниска в сравнение с инсулт, дължащ се на други етиологии[18,19] профилът на безопасност на тромболитиците е подобен. При оклузии на вътречерепни големи съдо­ ве на предната циркулация (LVO), вторич­ ни на CeAD, механичната тромбектомия (MT) е безопасна и ефикасна[20-23]. Следователно, MT трябва да се предлага на пациенти с LVO и CeAD на предната и задна циркулация. За случаите с оклузивна CeAD и интракраниал­ на LVO (тандемна оклузия) стентирането на вътрешната каротидна артерия е безопасно

Фиг. 4 Селективна ангиография в дясната вертебрална артерия, потвърждава­ ща дисекацията

пациентите, при който е проведена интраве­ нозна тромболиза, се наблюдава Exitus letalis. Петима от пациентите са проследени на 3 мес. и 1 год. след дехоспитализация. Всички са с обратно развитие на неврологичната симп­ томатика, възможна самостоятелна походка и самообслужване. След дехоспитализация са оставени на двойна антиагрегантна тера­ пия. Проведени контролни ангиографии 1 год. след дехоспитализация: без данни за оклузии, добра проходимост на стентовете, без патоло­ гия в другите интракраниални съдове. Оценени по mRS: 36 І Medical Magazine | януари 2025

Фиг. 5 Ангиография, потвърждаваща реканализацията, след стентирането на дясна вертебрална артерия

и води до по-успешна реперфузия. Въпреки това, 90-дневните функцио­ нални резултати са подобни на паци­ енти с ангиопластика или само аспи­ рация[24]. Превенция на инсулт. В допълне­ ние към агресивния васкуларен ри­ сков фактор, трябва да се прилага ан­ титромботична стратегия с употреба на антиагреганти или антикоагуланти като първична или вторична превен­ ция на инсулт при CeAD за най-мал­ ко три месеца[25-27]. Основните реше­ ния, които трябва да се вземат, са 1) между антитромбоцитни и антикоа­ гулантна терапия и 2) продължител­ ност на терапията. Въпреки че няма ясен консенсус от­ носно режима на антитромботич­ но лечение за превенция на инсулт при CeAD, мнението на експерти в

област­та[28] благоприятства антикоа­ гулацията и след това преминаване към антитромбоцитна терапия след стабилно образно изследване и кли­ нично протичане[29]. Особено ако има интралуминален тромб и значително стесняване на лумена, или повтаря­ щи се ТИА/инсулти, антикоагулантът може да бъде предпочитан избор. Препоръчва се повишено внимание при употребата на антикоагуланти при пациенти с голям исхемичен ин­ султ, исхемичен инсулт с хеморагич­ на конверсия и CeAD с интракраниал­ но разширение. При пациенти с CeAD и рецидивираща TIA или инсулти може да се обмисли ендоваскулар­ на терапия за превенция на инсулт[27]. Ползата от дългосрочните антитром­ ботични средства е неясна, особено в случаите, при които има пълно из­ лекуване и скорошно проучване по­ каза, че може да е разумно да се пре­

установи след острия период.[30] ЗАКЛЮЧЕНИЕ Според Националния консенсус и European Stroke Organization интра­ венозна тромболиза би могла да се приложи при мозъчен инсулт вероят­ но предизвикан от дисекация на екс­ тракраниална цервикална артерия до 4.5 часа след инсулта след допъл­ нителна оценка на риска, независи­ мо, че в момента тенденциите са за ендоваскуларно лечение (МТ). След острия период са показани ан­ тиагреганти или антикоагуланти за период от 3-6 месеца. Съгласно на­ стоящите указания, ендоваскуларно­ то лечение, предшествано или не от IVT лечение, с цел постигане на ран­ на реканализация на дисециралия артериален съд, намалява смърт­ ността и води до добър клиничен ре­ зултат.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1.Béjot Y, Daubail B, Debette S, Durier J, Giroud M. Incidence and outcome of cerebrovascular events related to cervical artery dissection: the Dijon Stroke Registry. Int J Stroke. 2014;9(7):879–882. doi: 10.1111/ ijs.12154 2.Debette S, Leys D. Cervical-artery dissections: predisposing factors, diagnosis, and outcome. Lancet Neurol. 2009;8(7):668–678. 3.Lee VH, Brown RD, Mandrekar JN, Mokri B. Incidence and outcome of cervical artery dissection: a population-based study. Neurology. 2006;67(10):1809–1812. 4.Touzé E, Gauvrit JY, Moulin T, Meder JF, Bracard S, Mas JL. Risk of stroke and recurrent dissection after a cervical artery dissection: a multicenter study. Neurology. 2003;61(10):1347–1351. 5.Engelter ST, Traenka C, Gensicke H, et al. Aspirin versus anticoagulation in cervical artery dissection (TREAT-CAD): an open-label, randomised, non-inferiority trial. Lancet Neurol. 2021;20(5):341–350. 6.Markus HS, Hayter E, Levi C, Feldman A, Venables G, Norris J. Antiplatelet treatment compared with anticoagulation treatment for cervical artery dissection (CADISS): a randomised trial. Lancet Neurol. 2015;14(4):361–367. 7.Markus HS, Levi C, King A, Madigan J, Norris J. Antiplatelet Therapy vs Antico-

agulation Therapy in Cervical Artery Dissection: the Cervical Artery Dissection in Stroke Study (CADISS) Randomized Clinical Trial Final Results. JAMA Neurol. 2019;76(6):657–664. 8.Mokri B, Sundt TM, Houser OW, Piepgras DG. Spontaneous dissection of the cervical internal carotid artery. Ann Neurol. 1986;19(2):126–138. 9.Mokri B, Silbert PL, Schievink WI, Piepgras DG. Cranial nerve palsy in spontaneous dissection of the extracranial internal carotid artery. Neurology. 1996;46(2):356– 359. 10.Arnold M, Kappeler L, Georgiadis D, et al. Gender differences in spontaneous cervical artery dissection. Neurology. 2006;67(6):1050–1052. 11.Manabe H, Yonezawa K, Kato T, Toyama K, Haraguchi K, Ito T. Incidence of intracranial arterial dissection in non-emergency outpatients complaining of headache: preliminary investigation with MRI/ MRA examinations. Acta Neurochir Suppl. 2010;107:41–44. 12.Bond KM, Krings T, Lanzino G, Brinjikji W. Intracranial dissections: a pictorial review of pathophysiology, imaging features, and natural history. J Neuroradiol. 2021;48(3):176–188. 13.Engelter ST, Grond-Ginsbach C, Metso TM, et al. Cervical artery dissection: trau-

ma and other potential mechanical trigger events. Neurology. 2013;80(21):1950– 1957. 14.Biller J, Sacco RL, Albuquerque FC, et al. Cervical arterial dissections and association with ervical manipulative therapy: a statement for healthcare professionals from the American heart association/American stroke association. Stroke. 2014;45(10):3155–3174. 15.Stamboulis E, Raptis G, Andrikopoulou A, et al. Spontaneous internal carotid artery dissection: an uncommon cause of recurrent postpartum headache. J Neuroimaging. 2011;21(1):76–78. 16.Caso V, Paciaroni M, Bogousslavsky J. Environmental factors and cervical artery dissection. Front Neurol Neurosci. 2005;20:44–53. 17.Fusco MR, Harrigan MR. Cerebrovascular dissections: a review. Part II: blunt cerebrovascular injury. Neurosurgery. 2011;68(2):517–530. 18.Engelter ST, Rutgers MP, Hatz F, et al. Intravenous thrombolysis in stroke attributable to cervical artery dissection. Stroke. 2009;40(12):3772–3776. 19.Qureshi AI, Chaudhry SA, Hassan AE, et al. Thrombolytic treatment of patients with acute ischemic stroke related to underlying arterial dissection in the United States. Arch Neurol. 2011;68(12):1536–

1542. 20.Haussen DC, Jadhav A, Jovin T, et al. Endovascular Management vs Intravenous Thrombolysis for Acute Stroke Secondary to Carotid Artery Dissection: local Experience and Systematic Review. Neurosurgery. 2016;78(5):709–716. 21.Hoving JW, Marquering HA, Majoie C. Endovascular treatment in patients with carotid artery dissection and intracranial occlusion: a systematic review. Neuroradiology. 2017;59(7):641–647. 22.Gory B, Piotin M, Haussen DC, et al. Thrombectomy in Acute Stroke With Tandem Occlusions From Dissection Versus Atherosclerotic Cause. Stroke. 2017;48(11):3145–3148. 23.Schlemm L, von Rennenberg R, Siebert E, et al. Mechanical thrombectomy in patients with cervical artery dissection and stroke in the anterior or posterior circulation - A multicenter analysis from the German Stroke Registry. Neurol Res Pract. 2021;3(1):20. 24.Marnat G, Lapergue B, Sibon I, et al. Safety and Outcome of Carotid Dissection Stenting During the Treatment of Tandem Occlusions: a Pooled Analysis of TITAN and ETIS. Stroke. 2020;51(12):3713–3718. 25.Serkin Z, Le S, Sila C. Treatment of Extracranial Arterial Dissection: the Roles of Antiplatelet Agents, Anticoagulants,

and Stenting. Curr Treat Options Neurol. 2019;21(10):48. 26.Rosati LM, Vezzetti A, Redd KT, et al. Early Anticoagulation or Antiplatelet Therapy Is Critical in Craniocervical Artery Dissection: results from the COMPASS Registry. Cerebrovasc Dis. 2020;49(4):369–374. 27.Kleindorfer DO, Towfighi A, Chaturvedi S, et al. 2021 Guideline for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack: a Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2021;52(7):e364–e467. 28.Gill R, Biller J. Stroke Prevention in Cervical Artery Dissection. Curr Cardiol Rep. 2021;23(12):182. 29.Liebeskind DS Spontaneous cerebral and cervical artery dissection: treatment and prognosis. UpToDate, Waltham, MA; 2018. Available from: http://www.uptodate.com/contents/spontaneous-cerebral-and-cervical-artery-dissection-clinical-features-and-diagnosis. Accessed November 30, 2016. 30.Pezzini D, Grassi M, Zedde ML, et al. Antithrombotic therapy in the post acute phase of cervical artery dissection: the Italian Project on Stroke in Young Adults Cervical Artery Dissection. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2022.

[www.medmag.bg ] 37

НЕВРОЛОГИЯ

Н. Симеонова, Р. Стоянов, К. Димитрова, М. Димитрова Клиника по нервни болести, УМБАЛСМ “Н. И. Пирогов“

Ключови думи: Исхемичен мозъчен инсулт (ИМИ), енцефалит, херпес симплекс (HSV).

Тромбоза на двете предни и двете средни мозъчни артерии, като усложнение на херпесен енцефалит Исхемичните нарушения на мозъчното кръвообращение са в резултат на недостатъчен приток на кръв, кислород и глюкоза, водещи до метаболитен дисбаланс на засегнатата тъкан. Най-честите рискови фактори, водещи до исхемичен мозъчен инсулт (ИМИ), са хи­ пертоничната болест, ритъмно-проводните нарушения, миокардния инфаркт, исхемич­ ната болест на сърцето, сърдечната недостатъчност, захарният диабет, дислепидемия­ та, табакизмът, приемът на алкохол и др. Вирусните инфекции също са едни от причините, водещи до исхемични мозъчни атаки, като най-честият причинител е херпес симплекс ви­ русът (HSV) (Фиг. 1).

ВЪВЕДЕНИЕ Исхемичният мозъчен инсулт (ИМИ) има разнородна и многофактор­ на етиология. Вирусните енцефали­ ти заемат малък процент от произ­ хода на ИМИ. Независимо от това, са самостоятелен рисков фактор за мозъчно-съдови инциденти. Ха­ рактерното при инфекциозните ин­ султи е образуването на множество тромбози в различни мозъчни съдо­ ве. Вирусният менингоенцефалит се причинява най-често от HSV и в око­ ло 5.6% от случаите се усложнява с ИМИ (Фиг. 2)[3,5]. ИСХЕМИЧЕН МОЗЪЧЕН ИНСУЛТ Мозъчен инсулт (МИ) е остро раз­ стройство на мозъчното кръвообра­ щение. Инсултът в световен мащаб е втората най-честа причина за смърт и трета по-честота причина за инва­ лидизация. Повече от 1 милион вся­ ка година в Европа получават МИ, като бройката се очаква да нарастнe до 1.5 милиона до 2025 г. Мозъчни­ те инсулти се делят на исхемини и 38 І Medical Magazine | януари 2025

хеморагични. Най-голям е делът на исхемичните мозъчни инсулти, око­ ло 87%[7]. Етиологията на исхемич­ ния инсулт е тромботично или ем­ болично събитие, което води до нарушаване на кръвоснабдяването на определена част от мозъка. При тромботично събитие кръвният по­ ток към мозъка е блокиран в самия кръвоносен съд поради образуване­ то на тромб (кръвен съсирек) в съда, обикновено вторично на атероскле­ ротично заболяване, артериална ди­ секация, фибромускулна дисплазия или възпалителни състояния. При емболично събитие, емболи от дру­ ги части на тялото блокират кръв­ ния поток през засегнатия съд. Из­ точникът на емболи може да бъде проксимална артерия, като атеро­ склеротична плака във вътрешната каротидна артерия, която причиня­ ва емболичен инсулт от артерия към артерия, обикновено от сърцето. По­ някога източникът може да бъде и от дясната част на кръвообращение­ то, преминавайки през десно-ляв

шънт, като персистиращ форамен овале, към церебралната артериал­ на система. Етиологията на инсулта влияе както на прогнозата, така и на изхода от заболяването[1,9,10]. Сред рисковете фактори за разви­ тието на мозъчен инсулт са: пол, възраст, фамилна история, диабет, високи нива на LDL, затлъстяване, тютюнопушене и високо кръвно на­ лягане. Хипертензията е доказана като един от най-рисковете фактори за развитието на МИ (Фиг. 3)[8]. Епидемологични проучвания пред­ полагат, че вирусните инфекции мо­ гат да увеличат риска от исхемичен инсулт, въпреки че механизмите не са напълно изяснени[6]. HERPES SIMPLEX ВИРУСЕН МЕНИНГОЕНЦЕФАЛИТ HSV менингоенцефалитът е най-чес­ тият и най-тежкият вирусен енцефа­ лит, съставлява 20% от острите ви­ русни енцефалити.

Фиг. 1 Схематично представя­ не на най-честите ри­ скови фактори, водещи до ИМИ

Причинява се най-често от HSV-1, при херпес на орал­ ната мукоза с пре­ даване по респира­ торен път или чрез контакт със слюн­ ката. HSV-2 причи­ нява остър енцефа­ лит у новородени при генитална ин­ фекция на майка­ та, а при възрастни - асептичен менин­ гит, полирадикулит или миелит, свърза­ ни с генитална хер­ песна инфекция. Развиват се обшир­ ни възпалителни и хеморагично некро­ тични лезии в тем­ поробазалните час­ ти на темпоралните дялове, медио-ор­ биталните части на фронталните дяло­ ве или в мезенцефа­ лона. Патогенезата е свързана с латен­ тен вирус в тригеми­ налния ганглий след първоначалното за­ разяване. След реак­ тивиране инвазира ЦНС през окончани­ ята на n.trigemius, които инервират ле­ птоменингите. Раз­ пространява се към фронталните и тем­ поралните лобо­ ве. Вирусът инду­ цираната невронна

Фиг. 2 Схематично представяне на системните патогене­ тични увреди при вирус­ на инфекции[3]

Фиг. 3 Схема на потенциалните механизми, причинява­ щи ИМИ при вирусна ин­ фекция

апоптоза също има роля в патогенеза­ та. Клинично това е най-тежката форма на остър енцефалит, като при голям про­ цент от пациенти­ те се развиват симп­ томи от страна на гастроинтестинал­ ния тракт или горни­ те дихателни пъти­ ща. Започва остро с температура, главо­ болие, вратна стег­ натост, обърканост, фокални, темпорал­ ни и генерализи­ рани епилептични припадъци, сопор, кома, халюцина­ ции (поразяване на долно-медиалните и латералните час­ ти на фронталните,

медиалните, темпорални лобове на мозъ­ ка и инсулата), афазия, сетивни нарушения и хемипареза. Диагнозата се поставя чрез ликворни (лимфоцитна плеоцитоза, проте­ инорахия), КТ, МРТ, ЕЕГ изследвания. Чрез полимеразоверижна реакция (PCR) към HSV1 антиген в ликвора, имаща 95% чувствител­ ност през първите 3 седмици от началото на заболяването. Диференциалната диагно­ за е с други вирусни енцефалити, паранео­ пластични енцефалити, остър хеморагичен левкоенцефалит, мозъчни абсцеси и тумо­ ри, руптура на аневризма и др. Лечението е с противовирусни, антиконвулсантни, про­ тивооточни, ноотропни, кортикостероидни средства. Смъртността достига 70%, а при лекувани пациенти спада до 30%, при но­ вородени с HSV-2 енцефалит - 57%. Небла­ гоприятни прогностични признаци са въз­ раст над 30 години, 6 или по-малко точки по Glasgow Coma Scale[1,3,4,5]. Цел: Да се представи клиничен случай на пациентка с тромбозиране на двете пред­ ни и двете средни мозъчни артерии, вслед­ [www.medmag.bg ] 39

НЕВРОЛОГИЯ

Фиг. 4 и 5 МРТ на глава, показва­ ща двустранни хиподен­ сни зони, обхващащи обширни фронто-тем­ пото-париетални зони от двете голямо-мозъч­ ни хемисфери, в еднаква фаза на еволюция

Фиг. 5

Фиг. 6 МРТ ангиография на гла­ ва, при която се визуали­ зира тромбоза на двете предни и двете средни мозъчни артерии

40 І Medical Magazine | януари 2025

ствие на менингоенцефалит, причинен от HSV тип 1 и 2. Методи и материали: Касае се за 65-годиш­ на пациентка, която постъпва по повод на внезапно настъпила слабост в леви крайни­ ци. Няколко дни преди хоспитализацията пациентката се е оплаквала от обща слабост, висока температура, гадене и повръщане. Близките съобщават още, че на моменти па­ циентката ставала силно объркана, със зри­ телни и слухови халюцинации. Отричат по­ добни епизоди в миналото. Пациентката има известна единствено артериална хипер­ тония, като придружаващо заболяване. КЛИНИЧЕН СЛУЧАЙ Представяме жена на 65 години, постъ­ пила по спешност по повод на болка в ко­ рема, гадене, многократно повръщане, фебрилитет до 38.2 градуса, внезапно на­ стъпила слабост в левите крайници, епизо­ дична дезоориентация, зрителни и слу­ хови халюцинации, станала неадекватна. От неврологичния статус: В съзнание, кон­ тактна, неадекватна, със зрителни халю­ цинации, неразбираем говор, спрегато отклонение на глава и поглед надясно, ле­ востранна централна тежка хемипареза, синдром на менинго-редикулярно дразне­ ние и психоорганичен синдром. Извършен КТ на главен мозък - без данни за огнищни изменения. След консултация с офталмо­ лог се проведе се лумбална пункция, с дан­ ни за плеоцитоца (18х10 6/l), протеинрахия (0.74 g/l). Микробиологичната посявка на ликвор - стерилна. Към външна лаборато­ рия бяха изпратени серум и ликвор за вису­ рологично изследване с положителен ре­ зултат за PCR за HSV-1 и HSV-2. Извършен нов КТ на глава с данни за обширна хипо­ денсна зона вдясно темпорално. Започна се лечение с ноотропни, противовирусни, противооточни, антибиотични, антитром­ ботични, антикоагуланти, антиконвулсни средства. Проведе се консултация с инфек­ ционист с цел оптимизиране на терапия­ та. По време на хоспитализацията се из­ върши МРТ на глава с данни за обширен инфаркт в басейна на двете предномозъчни артерии и терминалните клончета на две­ те средни мозъчни артерии (Фиг. 4, Фиг. 5, Фиг. 6). В динамика пациентката остана в крайно тежко общо състояние последва ин­ тензивно лечение с ендотрахеална интуба­ ция, инотропни средства и насочено лече­

ние. Въпреки преведената терапия пациентката завърши с летален из­ ход. ЗАКЛЮЧЕНИЕ В хода на всеки един възпалителен

процес се повишава склоността към тромбообразуването. Изхождайки от този факт можем да посочим, че освен традиционните рискови фак­ тори, водещи до ИМИ, локалните инфекции на мозъчната тъкан също

биха могли да причинят нарушения в церебралната циркулация. Това дава основание да се мисли и тър­ си подлежаща инфекциозна генеза при множество двустранни инсулти с приблизително еднаква давност.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Неврология, под редакцията на Акад. Проф. Д-р Иван Миланов, д.м.н., 813841, 887-891. 2. Национален консенсус за профилактика, диагностика и лечение намозъчносъдовите, Българско дружество по неврология, под редакцията на Акад. проф. д-р Ив. Миланов и проф. д-р П. Стаменова, 2020 3. Bahouth MN, Venkatesan A. Acute Viral Illnesses and Ischemic Stroke: Pathophysiological Considerations in the Era of the COVID-19 Pandemic. Stroke. 2021 May;52(5):1885-1894. doi:10.1161/

STROKEAHA.120.030630. Epub 2021 Apr 2. PMID: 33794653; PMCID: PMC8078120. 4. Национален консенсус За диагностика и лечение на остри и автоимунни енцефалити и вирус индуцирани енцефалопатии, Българско дружество по неврология Българско дружество по детска неврология, психиатрия и психология на развитието под редакцията на, Акад. проф. Иван Миланов, дмн проф. В. Божинова, дм, проф. И. Иванов, дм, 2019 5. Modi S, Mahajan A, Dharaiya D, Varelas

P, Mitsias P. Burden of herpes simplex virus encephalitis in the United States. J Neurol. 2017 Jun;264(6):1204-1208. doi: 10.1007/ s00415-017-8516-x. Epub 2017 May 17. PMID: 28516331. 6. Clarke M, Falcione S, Boghozian R, Todoran R, Zhang Y, C Real MG, StPierre A, Joy T, Jickling GC. Viral Infection and Ischemic Stroke: Emerging Trends and Mechanistic Insights. J Am Heart Assoc. 2024 Sep 17;13(18):e035892. doi: 10.1161/ JAHA.124.035892. Epub 2024 Sep 11. PMID: 39258541.

7. Wajngarten M, Silva GS. Hypertension and Stroke: Update on Treatment. Eur Cardiol. 2019 Jul 11;14(2):111-115. doi: 10.15420/ecr.2019.11.1. PMID: 31360232; PMCID: PMC6659031. 8. Башчобанов Дж., Стоянов Р., Димитрова М., Предизвикателства при провеждане на интравенозна тромболиза при хипертонична кризаКлиничен случай, Medical Magazine, Брой 120/01.2024; 28-31 9. Ntaios G. Embolic Stroke of Undetermined Source: JACC Review Top-

ic of the Week. J Am Coll Cardiol. 2020 Jan 28;75(3):333-340. doi: 10.1016/j. jacc.2019.11.024. PMID: 31976872. 10. Pierik R, Algra A, van Dijk E, Erasmus ME, van Gelder IC, Koudstaal PJ, Luijckx GR, Nederkoorn PJ, van Oostenbrugge RJ, Ruigrok YM, Scheeren TWL, Uyttenboogaart M, Visser MC, Wermer MJH, van den Bergh WM., on behalf of the Parelsnoer Institute-Cerebrovascular Accident Study Group. Distribution of Cardioembolic Stroke: A Cohort Study. Cerebrovasc Dis. 2020;49(1):97-104.

[www.medmag.bg ] 41

ПСИХИАТРИЯ

М. Ганчев, амбулаторен психиатър МЦ "Стимул" - София

Тревожният синдром в амбулаторната психиатрия Тревожността като емоция вероятно е възникнала еволюционно във връзка с нуждата от по-добра адаптация на човека. При възникване на по-сериозни предизвикателства, които на­ лагат мобилизиране, концентриране, включително и на организма, когато се налага физиче­ ски сблъсък за оцеляване, тревожността е полезна, защото включва адаптационните меха­ низми, активира личността за справяне с важни проблеми.

О

т друга страна хронич­ ният стрес води до под­ държане на високи нива на тревожност, а това е токсично за организма. Отделят се високи нива стрес невро­ медиатори, които вместо да подпо­ магат организма, стават токсични за него. Окастрят се дори рецепторите за молекулите, които ни балансират и успокояват и човек не може да пре­ мине в състояние на почивка. Някои хора са по-уязвими и сравни­ телно малка продължителност или значимост на обстоятелствата во­ дят до отключване на т.нар. генера­ лизирано тревожно разстройство. При него има усещане за неясна за­ страшеност, усещане като че ли нещо лошо предстои и може да се случи, като например здравословен про­ блем за тях или за техни близки. Тази

42 І Medical Magazine | януари 2025

свободно плаваща тревожност в днешно време много често се допъл­ ва със т.нар. соматизации – телесни симптоми, които имат функционален характер и не се открива потвържде­ ние за тях при множество медицин­ ски изследвания. Пациентите месеци наред посещават невролог, кардио­ лог, гастроентеролог, ендокринолог преди някой да се сети да ги насочи към психиатър. Най-често те са 3 гру­ пи – вегетативни, псевдоневрологич­ ни и свързани с храносмилателната система.

стягане в гърдите, буца в гърлото, за­ майване, стягане на челюстта, труд­ но преглъщане.

Вегетатичните симптоми най-често са сърцебине, ускорен пулс, играене на кръвното налягане, изпотяване, топли вълни.

Нелекуваното тревожно разстрой­ ство след време често води до спад в биотонуса. Пациентът става вял, поя­ вяват се виновностови идеи, и таки­ ва за безпреспективност, отчаяние. Когато спадне биотонуса, обаче не се лекува тревожният симптом, а де­

Псевдоневрологичните са различни болкови оплаквания, изтръпвания,

Гастроинтестиналният тракт почти винаги реагира – дали със забавен или ускорен пасаж, подуване, паре­ не и др. Генерализираното тревожно раз­ стройство налага лечение, като чес­ то симптомите се поддават на пълно излекуване, но след месеци и години могат отново да се завърнат.

пресията. Ако не се лекува депресията, паци­ ентите често намират фатален за тях изход. Вариант на нормалпсихолоогичната тревож­ ност е реакцията на скръб след загуба на бли­ зък. Няма утеха за майка загубила детето си, няма срок, в който да се очаква тези емоции да отшумят. Ако обаче месеци след събити­ ето човек става все по-зле, вместо да се ста­ билизира, е необходимо да се вземат мерки. Реакцията на скръб може да премине в гене­ рализирано тревожно разстройство. Хората са различни. Някой са по-чувстви­ телни, по-реактивни на случващите се око­ ло отях събития, имат тревожна личностова структура. Други по-леко приемат дори не­ благоприятните събития около тях. Съответ­ но трябва да разграничаваме дали не се ка­ сае по-скоро за личностови, за невротични

тенденции, а не за някое заболяване, което да трябва да се лекува. Водещо е, разбира се, страданието и нарушеното функциониране на индивида, не толкова мащабът на събити­ ята. И тук обичайно се налага да се проведе лечение, но изисква и много повече усилия от страна на пациента за промяна. Паник атаки – внезапни кризи, свързани със срах, бурна вегетативна симптоматика, паци­ антите често търсят помощ в спешния каби­ нет. Атаките продължават сравнително крат­ ко. Разбира се, че фонът е тревожен, но те са много по-биологични, възникват при дезрегу­ лация на нарадренергичната система, пред­ ставляват изръсване на стрес медиатори. На­ лага се медикаментозно лечение. Често пациентите идват в кабинета, като съ­ общават, че са тревожни, но същевременно [www.medmag.bg ] 43

ПСИХИАТРИЯ

не могат да си намерят място, ходят напред-назад, изискват незабавно да им се помогне. Такова предста­ вяне на тревожността представля­ ва всъщност ажитация, която налага съвсем друго лечение. Тревожността често съпътства ре­ дица телесни заболявания. Че какъв друг да е емоционалния фон, когато си болен? При пациенти с тежки хро­ нични заболявания не трябва да се отказва помощ, за да им се намали тревожността, въпреки, че водещата причина е друго страдание. Тревожността съпровожда и други състояния – например употребата на вещества. Един абстинентен пациент (който употребява например алкохол или хероин) се представя с тревож­ ни оплаквания, сърцебиене и др., но външният вид и подробната анамне­ за ще ни дадът информация какво да лекуваме – в случая зависимостта. Тревожността е емоцията, която за­ едно със страха, е обичайното пред­ ставяне на пациенти с психоза. Когато страховете извират не от ре­ алността, има странни, често пла­ шещи идеи, чувство за страшеност, усещане, че група лица искат твоето унищожение – страховете ръководят поведението на пациента и бързащи­ ят лекар може да определи пациента като тревожен, а не параноиден. Като заключение, тревожността е може би най-честото оплакване в ам­ булаторната практика. За да сме по­ лезни на пациентите винаги трябва да се търси второ, трето оплакване, други симптоми. Ако са налице стра­ хове, употреба на вещества, спад в биотонуса, странни идеи, личносто­ ва патология, пациентът трябва да се насочи към психиатър за комплексно изследване и лечение. Лечението на тревожния синдром може да се разгледа по следния начин: Ако сме определили, че става въпрос за Генерализирано тревожно раз­ стройство – обичайното лечение е 44 І Medical Magazine | януари 2025

медикаментозното - антидепресант, като според оплакванията за кратко се добавя анксиолитик, който да по­ добрява съня или по-бързо да нама­ ли тревожността. Тофизопам (Grandaxin®) e eфективен при лечението на тревожни състоя­ ния, съпроводени от вегетативна симптоматика, уморяемост и апатия. Тофизопам не показва обичайния се­ дативен/сънотворен ефект на кла­ сическите бензодиазепини и няма миорелаксиращ и антиконвулсивен ефект. Той не потиска психомотор­ ната активност, когнитивните и па­ метови функции, а обратно - прите­ жава лек стимулиращ ефект. Дори при дълготрайно приложение, не е наблюдавано развитие на физическа и психическа зависимост.* *ИАЛ, 13.05.2024, Кратка характеристика на продукта Grandaxin®, 5.1 Фармакодинамични свойства. Личностовите разстройства изискват много по-комплексни усилия, като освен избрана таргетна анксиолитич­ на терапия се препоръчва психотера­ пия, която да подпомогне пациента да промени свои когнитивни и по­ веденчески схеми за да може да се адаптира по-добре. Нормалпсихологичната тревожност не е необходимо да се лекува. Тя по­ добрява адаптацията, подпомага чо­ век да насочи вниманието и да се активира за да преодолее предизви­ кателствата, които предстоят. Реакцията при скръб, както и тревож­ ността при възрастни и хронично бо­ лни пациенти налага щадящ, но ефек­ тивен подход, който се определя индивидуално. Например при по-въз­ растни пациенти се избягват анксио­ литици поради седацията, паметовите нарушения, ортостатичната хипотония. Ажитацията, тревожността при за­ висимости, психози налагат друг вид терапия, който е насочена към яд­ рото на проблема и това е работа на психиатъра.

Психотерапията е важна и при гена­ рализираното тревожно разстрой­ ство, като според мен тя винаги е необходима като допълваща меди­ каментозното лечение. Пациентът трябва да се научи на нови модели на поведение, така че стресът да не го поваля. Друг немедикаментозен метод за тревожни състояния, който прила­ гаме в практиката е Неврофийдбек трейнингът (за по-кратко фийдбек или биофийдбек). Това е стравни­ телно нов метод, при който проме­ нена (разстроена, абнормна) мо­ зъчна активност се възстановява чрез специализирано трениране с цел възвръщане към нормални­ те показатели и премахване на оп­ лакванията. Може да се прилага са­ мостоятелно или допълващо по назначение на психиатър за пациен­ ти, които предпочитат да не прием­ ат медикаменти, когато имат лоша поносимост, при бременност, при напълняване или когато няма доста­ тъчен ефект с конвенционална ме­ дикаментозна терапия. Започва се с изследване на състоя­ нието на мозъчните функции чрез ЕЕГ (електроенцефалографско) из­ следване. Проверява се дали има потиснатост, забавеност или обра­ тното - свръхактивиране на мозъч­ ната кора. Това са ключовите биоло­ гични причини, които се проявяват с тревожно-депресивни симптоми. Според установените резултати от ЕЕГ изследването се подготвя про­ токол (параметри), по който се из­ вършва фийдбек трейнинг. Самият подход представлява трениране на мозъчната активност чрез компю­ търна програма и специална игра, която се играе единствено с мисъл­ та. По този начин постепенно се тре­ нира достигането на желаното със­ тояние на мозъчна активност - което е било определено като цел. Па­ циентът се научава да остава все по-дълго в това състояние, вече из­ вън играта, извън медицинския ка­ бинет и оплакванията постепенно отшумяват.

ПСИХИАТРИЯ

С. Попов, д.м. Катедра по психиатрия и медицинска психология, МУ - Пловдив

Ключови думи: Стрес, тревожност, тревожни разстройства, житейски събития, скала за социална реадаптация.

Стрес и житейски събития като причина за тревожност Стресът играе съществена роля в етиопатогенезата на тревожността и свързаните с нея раз­ стройства. Изследователите първоначално изучават само физиологичните последствия от из­ лагането на стресора. Начална стъпка в модела на стрес и справяне представлява възприема­ нето от страна на личността на последните житейски събития (life events ). Въвеждането на "карта на живота" при оценката на стреса съотнася важни житейски събития като начало на влошаване на здравни проблеми. Важен етап е количественото измерване на преживяния от индивида стрес чрез създаване на Скала за социална реадаптация, представляваща списък от 43 житейски събития, преживяне през последната година. Всяко събитие е оценено с оп­ ределен брой точки и сумарната оценка (скор) се определя като нисък, слабо повишен, уме­ рено повишен и висок. Високият скор на житейски събития (над 300 точки) за една календар­ на година е косвен индикатор за житейска криза. Ако личността не се справи ефективно с тези житейски промени, тя може да развие неадекватни адаптивни реакции, които да доведат до състояние на постоянен психологичен дистрес, изявена тревожност и генериране на страхови изживявания.

Т

ревожните разтройства се характеризират с про­ яви на свръхмерен страх и тревожност и свързани с тях поведенчески проя­ ви. Страхът е емоционален отговор на реална или въображаема непо­ средствена заплаха, докато тревож­ ността е очакване на бъдеща запла­ ха. Очевидно тези две състояние се припокриват, но те също така се от­ личават. Страхът по-често се свърз­ ва с пристъпи на вегетативна въз­ буда необходими за реакцията fight or flight, мисли за непосредстве­ на заплаха и поведение на бягство. Тревожността се асоциира пове­ че с мускулно напрежение и бди­ телност като подготовка за бъде­ ща опасност, както и с предпазливо и/или избягващо поведение. По­ някога степента на страх или тре­

46 І Medical Magazine | януари 2025

вожност се редуцира посредством повтарящо се избягващо поведе­ ние. Паническите атаки ясно изпъ­ кват сред тревожните разстройства като специфичен тип отговор. Па­ ническите атаки се срещат не само при тревожните разстройства, но и при други психични разстройства (DSM-V, 2013). В етиопатогенезата на тревожност­ та стресът играе съществена роля наред с темпераментово-характе­ ровите черти на личността, които определят спецификата на реакци­ ята спрямо стресора. ПРОУЧВАНИЯ НА СТРЕСА И ЖИТЕЙСКИТЕ СЪБИТИЯ Терминът стрес е въведен от Hans Selye, който установява, че мно­ го съвършено различни начини на

раздраза резултират в общи физио­ логични реакции.От опитите вър­ ху животни той съобщава, че има обща адаптационна система спря­ мо дразнителите. Той я нарича обща, тъй като отговорът е сходен спрямо различните стимули; „адап­ тация”, защото той вярвал, че фи­ зиологичните промени отразяват усилията на организма да отгово­ ри на стресора; „система”, защото тези отговори са добре координи­ рани, включват различни орган­ ни системи и следват определени фази. Селие определя адренокор­ тикалната система като главен рес­ пондер на стресиращата стимула­ ция. Той установява, че всеки нов дразнител се свързва с повишение на адренокортикалната активност поне временно, и че ако стресори­ те са постоянни различни патоло­

гични изменения са налице (Selye H., 1936; Selye H., 1955). Друг възлов въпрос се центрира около ди­ лемата - ранимост (податливост) срещу coping (справяне). Следвайки дългата ме­ дицинска традиция, изследователите пър­ воначално фокусират вниманието върху стресогенния фактор, третирайки го като (единствен) вирулентен патоген, който би засегнал всички индивиди, независимо от техните разнообразни житейски преживя­ вания. Така в началото се изучават само фи­ зиологичните последствия от излагането на стресора. Многообразието на резултатите мотивира изследователите да изучават ин­ дивидуалните реакции на стрес. Първоначалното проучване на стреса из­ следва предимно физиологичните послед­ ствия. Многообразието на получените дан­ ни мотивира изследователите да проучват как хората индивидуално интерпретират стресогенните въздействия. Отначало тези интерпретации са в рамките на защитни­ те механизми, т.е. как отдедните индиви­ ди се предпазват от болезнените емоцио­ нални стресори. По-нататък проучванията се разширяват и се изследват индивидуал­ ното защитно поведение, поведение търсе­ що информация, търсещо контакти поведе­ ние и цялостно ориентирано към решаване на проблема поведение. Тази хетерогенна комбинация е известна като поведение за справяне със стреса (coping). Едно от най ясните обяснения на този сло­ жен процес на стресогенно въздействие и справяне е предложено от Richard Rahe. На­ чална стъпка в модела на стрес и справяне представлява възприемането от страна на личността на последните житейски събития (life events), които са обозначени като свет­ ли лъчи с различна интензивност. Подоб­ но на поляризиращ филтър, който може да намали или увеличи подбрани светлинни лъчи, възприемането на събитията от ли­ чността може да промени тяхната сила. По­ добни промени зависят отчасти от пред­ ходния опит с такова събитие, настоящата социална подкрепа и от биографични даде­ ности като социално-икономически статус и образование. При справяне със стреса се задействат пси­ хологични защити, които могат да са свър­

зани със скоро преживяни житейски съ­ бития. Обичайно защитите стимулират многообразие от психофизиологични реак­ ции. Ако тези реакции се интерпретират от лицето като потенциално опасни за него­ вото здраве, те образуват симптоми, пре­ ди всичко тревожност. Наличието на поне два персистиращи симптома, с които инди­ видът не се е справил, може да принудят личността да възприеме различни болест­ ни поведения. Тези поведенчески модели включват: първо - осъзнаване на симпто­ мите, второ – загриженост и вяра, че меди­ цинската професия може да помогне и тре­ то - придържане към различни очаквания от ролята на болен. Фокусирането на вни­ манието на пациента върху персистиращи­ те симптоми в присъствието на лекаря кара последния да постави диагноза. Данните се въвеждат в медицинската документация, това е последната стъпка на диагностиката (Rahe R., 1974). „ИЗМЕРВАНЕ” НА СТРЕСА Изглежда че много заболявания и особе­ но тревожните разстройства традиционно се възприемат като чувствителни на стрес и влошващи се в условията на стрес и меха­ низмите на тази връзка са комплексни. Преди повече от 60 години Adolf Meyer предлага психиатрите да въведат "карта на живота" при оценката на техните пациeн­ ти. Идеята е елегантна в своята простота. Житейският път на пациента се представя с линия започваща от раждането и свършва­ ща с настоящето. Разнообразни важни жи­ тейски събития се нанасят като начало на влошаване на здравни проблеми. Карта­ та на живота е много ефикасен начин за ос­ ветляване на клиничната анамнеза. Правят впечатление повтарящи се модели на асо­ цииране между житейски събития и болест (Meyer A., 1951). Следващата стъпка в развиващата се об­ ласт на житейските събития е направена в резултат на плодотворното сътрудничест­ во между Thomas Holmes и Richard Rahe. Те вярват, че един списък на често срещани­ те стресори би бил по-полезен, отколкото относително свободния процес на снемане на нестурктурирана анамнеза в контекста на "карта на живота". След значително про­ учване създават списък от 43 житейски съ­ бития преживяни през последната кален­ дарна година, вариращи по тежест от смърт [www.medmag.bg ] 47

ПСИХИАТРИЯ

на брачен партньор до дребна път­ на глоба, който е наречен Скала за социална реадаптация. Списъкът на преживяните събития (Schedule of Recent Events) се попълва от са­ мия пациент и изисква много мал­ ко време. Трябва да се отбележи, че в този списък са включени как­ то положителни, така и отрицател­ ни житейски събития. В скалата с най-висока самооценка е събитие­ то „смърт на съпруг(а)” – 100 точки, на второ място е поставен разво­ дът със 73 точки, раздялата с парт­ ньора носи 65 точки, арест или по­ падане в затвор – 63 точки, смъртта на близък – 63 точки, собственото заболяване или сериозно нараня­ ване – 53 точки. Същевременно по­ зитивни събития също носят точки, така сключването на брак се оценя­ ва с 50 точки, раждането на дете с 39 точки, дори посрещането на Ко­ леда „носи” 12 точки. Най-ниско се оценява глобата за дребни зако­ нонарушения, напр. за неправил­ но шофиране – 11 точки (Rahe R. et al., 1974). Презумпцията на авторите е, че всички житейски събития, поло­ жителни и отрицателни, изискват адаптация и това изскване само по себе си е стресиращо. На пръв по­ глед това изглежда противоречи­ во и объркващо, но факт е че пози­ тивни събития като женитба носят със себе си много стресори. Дру­ га особеност на подхода, използ­ ван от Holmes-Rahe е, че отделните пунктове са с индивидуална те­ жест; те не се третират като еквива­ лентни по отношение изискванията

на адаптацията. След задълбочено проучване изследователите виж­ дат че повечето хора подреждат стресорите по подобен начин и ста­ ва възможно да се припише спе­ цифична стойност в единици жи­ тейска промяна за всеки отделен стресор. Тази техника е използва­ на в стотици изследвания и показ­ ва, че многбройни заболявания не­ посредствено следват повишенията на житейския стрес. Стойностите на оригиналния спи­ сък са били преоценени двукрат­ но през последните десетилетия – през 1978 и 1994 г. Наблюдава се постепенно покачване на стой­ ностите през годините, изразено чрез средната стойност на едини­ ци житейска промяна. Авторите до­ пускат това да се дължи на факта, че „животът е станал прогресивно по-труден през последните годи­ ни в смисъл на житейски промяни и нужната за тях реадаптация”. Скалата може да се използва за де­ финиране тежестта на стресоген­ ни житейски събития (промени) със следното разграничаване (Reale J., 1987; Holmes and Rahe, 1974): • под 100 - нисък скор на житейски събития • 100-199 - слабо повишен скор на житейски събития • 200-299 - умерено повишен скор на житейски събития • над 300 - висок скор на житейски събития (косвен индикатор за житейска криза) Според теорията на Holmes – Rahe твърде много промени в рамките на сравнително къс период (една

година), независимо добри или лоши, обичайни или не, ще нару­ шат стабилността на живота. Ако личността не се справи ефективно с тези житейски промени, тя може да развие неадекватни адаптивни реакции, които да доведат до със­ тояние на постоянен психологичен дистрес, изявена тревожност и ге­ нериране на страхови изживявания. Най-често отправяните към Скала­ та за социална реадаптация крити­ ки са следните: • Негативните житейски събития са с по-голяма тежест и адапта­ ционен товар и позитивните мо­ гат да бъдат пренебрегнати. • Относително редките стресови събития са от малка полза за ця­ лостната оценка и по-полезно би било да се отчита натрупването на по-често срещаните микрос­ тресори. • Както при повечето скали, които измерват стресови събития съ­ ществува т.нар. „ретроспективна дисторзия” проявяваща се в за­ бравяне, отричане или репресия или пък „търсене и намиране” ако самият пациент отдава забо­ ляването си на преживян стрес. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Психосоциалният стрес е един от основните фактори в генезата на тревожността. Скалата за социална реадаптация е добър инструмент от една страна за определяне ин­ тензивността на преживяния стрес, а от друга – за прогнозиране на не­ гативните въздействия на натрупа­ ните житейски събития върху ли­ чността.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statisti¬cal Manual of Mental Disorders, Fifth Edition. Arlington, VA, American Psychiatric Associa¬tion, 2013. 2. Meyer A. The Collected Papers, vol 3. The John Hopkins Press, Baltimore, 1951. 3. Rahe RH, Floistad I, Bergan T, Ringal R, Gerhardt R, Gunderson E, Arthur R. A model for life changes and illness research: Cross-cultural data from Norwegian Navy. Arch Gen Psychiatry, 1974; 31:172-181. 4. Reale J. Life changes: Can they cause disease? Nursing 1987, 7; 34-39 5. Selye H. Syndrome Produced by Diverse Nocuous Agents, Nature, 1936; 132-138 6. Selye H. Stress and disease. Science,1955, Oct.7; 122: 625-631.

48 І Medical Magazine | януари 2025

Център за медицина на съня

Полисомнография, Полиграфия, Актиграфия, СРАР титрация

тел. 0878 67 98 98 www.inspiro.bg