Výskyt jednotlivých forem renální osteopatie se v literatuře různí. Udává se, že hyperparatyreóza se vyskytuje s četností 30–70 %. U adynamické kostní nemoci se výskyt uvádí podle různých studií v širokém rozpětí 5–61 %. Adynamická kost je častějším nálezem u pacientů podstupujících peritoneální dialýzu oproti pacientům na hemodialýze. Čistá osteomalacie se vyskytuje ve zhruba 5 % a smíšená forma v přibližně 10 % případů. Zcela raritní je v dnešní době výskyt osteopatie z akumulace hliníku. Výskyt osteoporózy není zmapován. Patofyziologie kostních změn u CSL je komplexní poruchou na zcela jiném podkladě, než jsou změny u klasické postmenopauzální osteoporózy. Omezená a problematická je též diagnostika porotického skeletu.
13.5 Etiologie a patogeneze Pro kostní homeostázu je nezbytně nutná zachovaná rovnováha ve fosfokalciovém (P-Ca) metabolismu, daná souhrou regulačních faktorů (hormonů, cytokinů). Významnou úlohu zde sehrávají příštítná tělíska, produkující hlavní regulátor P-Ca metabolismu – parathormon (PTH). Normokalcemie má velice úzké fyziologické rozmezí. Vychýlení o pouhá 2 % nastartuje procesy, které rychle vrací kalcemii do fyziologického rozmezí. V případě hypokalcemie zvýší PTH zpětnou resorpci kalcia v ledvinách, zvýší aktivitu 1-α-hydroxylázy, což vede k vyšší konverzi vitaminu D na kalcitriol a zvýší kostní resorpci. V případě CSL mechanismy závislé na ledvinách nefungují. 1. Příštítná tělíska a PTH při CSL – činnost příštítných tělísek (PT) je regulována řadou faktorů, odpovědí na tyto podněty jsou sekrece PTH, tvorba PTH a v poslední řadě hyperplazie tkáně PT. Sekrece – rychlá odpověď na pokles kalcemie, nastává během několika minut a trvá až hodiny. Efekt je zprostředkován receptory na povrchu PT – CaR (calcium-sensing receptor). Tvorba – transkripce genu pro PTH, regulována kalcitriolem prostřednictvím jaderného receptoru pro vitamin D – VDR. Stimulem pro transkripci genu je nedostatek aktivního vitaminu D. Odpověď nastává později a déle přetrvává. Hyperplazie – patologický děj rozvíjející se až po určité době trvání proliferačních stimulů, ovlivňujících zejména CaR. Porucha rovnováhy mezi proliferací – 98 –
Ukázka elektronické knihy, UID: KOS247767