9
Pediatrie pro nelékařské zdravotnické obory
OTÁZKY A CVIČENÍ 1. 2. 3. 4.
Jaké jsou principy péče o novorozence a jeho matku v prvních dnech po porodu? Vysvětlete pojem rizikový novorozenec Které závažné vrozené vady nepříznivě ovlivňují poporodní adaptaci? Charakterizujte traumatické poškození novorozence.
9.6
Časný asfyktický syndrom (ČAS)
Odedávna tvoří malou, ale významnou skupinu novorozenců děti, u nichž v důsledku poruchy výměny kyslíku a oxidu uhličitého (tj. asfyxie neboli dušení) před porodem, během porodu nebo těsně po porodu došlo k poruchám poporodní adaptace až závažnému poškození, zejména centrálního nervového systému. Protože soubor příznaků bezprostředně navazuje na porodní období, mluvíme o časném asfyktickém syndromu (ČAS). Příčinou asfyxie je řada mechanismů a často se jich na výsledném obraze podílí i několik. 1. Příčiny ze strany matky: během nitroděložní fáze života rozhoduje o výměně kyslíku zejména výkonnost jejího krevního oběhu a dýchání a počet erytrocytů. (Nepříznivé faktory: anemie, závažné plicní a srdeční onemocnění, hypotenze.) 2. Příčiny v placentě a pupečníku: výměnu živin a krevních plynů mezi matkou a dítětem zajistí jen dostatečně velká a funkční placenta a pupeční provazec. (Nepříznivé faktory: nedostatečný vývin placenty, poruchy její funkce a předčasné odlučování, uzel na pupečníku atp.) 3. Příčiny ze strany plodu a novorozence: souvisí zejména se zralostí a funkční zdatností nervového a dýchacího systému. Nezralost mozku, jeho postižení nitroděložní hypoxií, zánětem nebo útlumem léky podávanými během porodu (opiáty), stejně jako vrozené vady dýchacích cest (atrézie choan, plicní hypoplazie, brániční kýla) nebo jejich poškození zánětem či např. vdechnutím (aspirací) mekonia vedou k prohloubení nedostatku kyslíku. Až 90 % případů časného asfyktického syndromu začíná již nitroděložně, takže sledování plodu (monitoring) je velmi důležité. Slouží k němu řada klinických, laboratorních a přístrojových testů. Připomeňme si např. sledování plodových ozev či kardiotokografii. Včasné zachycení „signálu“ o počínající nitroděložní hypoxii (např. tzv. alterace plodových ozev) je indikací ke zvážení rychlého zásahu, např. urychleného ukončení porodu císařským řezem. Porozený plod jeví různý stupeň postižení. Od krátkodobého přechodného bezdeší s cyanózou (ČAS I. stupně) přes závažnou dlouhotrvající apnoi, cyanózu, bledost a bradykardii až k porodu dítěte s těžkou hypoxicko-ischemickou encefalopatií (dítě hypo- až atonické, v bezvědomí, areflektické s vysokým rizikem smrti – ČAS III. stupně). Zhodnocení porodní asfyxie a určení míry dobré či špatné poporodní adaptace je velmi důležitou pomůckou pro stanovení prognózy i léčby. Objektivní hodnocení zavedla již před lety Apgarová a spočívá v posuzování srdeční akce, dýchání, svalového tonu, reflexní odpovědi na dráždění (např. odsávání) a barvy kůže v 1., 5. a 10. minutě 98
Ukázka elektronické knihy, UID: KOS225306
Neonatologie
9
(popřípadě ještě ve 20. a 30. minutě) po narození. Písemné vyhodnocení skóre Apgarové (tab. 4) je součástí ošetřovacího spisu novorozence. Léčebný přístup k novorozenci s časným asfyktickým syndromem zahrnuje především péči ve smyslu zásad neodkladné a rozšířené resuscitace. Tab. 4 Skóre podle Apgarové Index
Minuty 1. 5. 15.
2 body
1 bod
0 bodů
frekvence srdeční činnosti
nad 100
pod 100
0
dýchací pohyby
mohutný křik
slabý křik, nepravidelný, plochý dech
nedýchá
barva kůže a sliznic
růžová včetně lehce šedá obličeje a končetin cyanóza
svalový tonus
dobrý, silný odpor při pasivních pohybech
snížený
zcela chabý
odpověď na podráždění
dobrá, kašel, kýchání
jen grimasa
chybí
modrá nebo bledá
Poznámky rozšiřující výklad vyučujícího
OTÁZKY A CVIČENÍ 1. Vysvětlete obsah pojmu časný asfyktický syndrom (ČAS). 2. Jaký je klinický obraz, prevence a terapie ČAS? 3. Vysvětlete důvody a význam určování skóre Apgarové.
99
Ukázka elektronické knihy, UID: KOS225306
9
Pediatrie pro nelékařské zdravotnické obory
9.7
Žloutenky novorozeneckého věku
9.7.1 Patofyziologie Opakování základních informací Bilirubin je látka vznikající rozpadem krevního barviva hemoglobinu. V krevním séru je obsažen ve dvou modifikacích. První je bilirubin nerozpustný ve vodě (tzv. nepřímý bilirubin), jenž dosud není jaterní buňkou upraven (konjugován) s kyselinou glukuronovou, a nemůže být vylučován do žluče ani do moči. Druhou modifikací je bilirubin změněný jaterními enzymy na formu rozpustnou ve vodě, to je tzv. přímý neboli konjugovaný bilirubin. Podle místa poruchy zpracování a odstranění bilirubinu rozlišujeme tři typy hyper bilirubinemie: 1. prehepatální – např. při nadměrné produkci bilirubinu, tj. ještě „před játry“, je obvykle spojená s nadměrným rozpadem červených krvinek – hemolýzou, 2. hepatální, spočívající ve vrozené či získané poruše funkce jaterní buňky, 3. obstrukční neboli posthepatální, charakterizovaná poruchou odtoku žluči a hromaděním vysokých hladin přímého bilirubinu.
Fyziologická žloutenka Nitroděložní život vyžaduje pro dostatečný transport kyslíku nepoměrně větší množství hemoglobinu, než je vyžadováno po porodu. Po porodu se přebytečné erytrocyty rozpadají. Zvýšený přísun bilirubinu není jaterní buňka schopna v plné míře vyloučit – hromadí se nepřímý bilirubin. Obvykle druhý den po porodu získávají novorozenci ikterické zbarvení, které mizí zhruba do týdne. Delší a závažnější průběh lze očekávat u dětí s menší zralostí nebo s nedostatečností jaterních enzymů (děti nezralé, asfyktické atp.).
Hemolytická nemoc novorozence (morbus haemolyticus neonati, MHN) Jedná se o onemocnění plodu a novorozence charakterizované urychleným rozpadem červených krvinek v důsledku hemolýzy navozené tvorbou protilátek matky proti krvinkám plodu (izoimunizace).
Hemolytická nemoc v Rh-systému Převážná část (85 %) lidí je nositelem krvinkového antigenu (aglutinogenu) Rh, jsou tedy Rh-pozitivní, zbylých 15 % jsou lidé bez antigenu Rh, jsou tzv. Rh-negativní. Hemolytická nemoc vzniká u dítěte Rh-negativní matky, které zdědí po otci Rh-pozitivitu. Během prvního těhotenství, nejčastěji až při porodu, dochází k nepatrným přestupům krvinek dítěte do oběhu matky. Matčin organismus proti těmto cizorodým krvinkám tvoří protilátky, které se v dalších těhotenstvích dostávají do krevního oběhu dítěte, váží se na červené krvinky a způsobují jejich rozpad. Klinický obraz bývá nejlehčí u prvního dítěte, které může být i bez potíží. V každém dalším těhotenství příznaků přibývá, žloutenka je stále výraznější. Stav označujeme jako icterus gravis. Těžká žloutenka ohrožuje normální vývoj centrální nervové soustavy – hrozí tzv. bilirubinová encefalopatie (jádrový ikterus). V krajním případě je plod velmi těžce postižen, vzniká hydrops fetus universalis: rodí se bledé, těžce anemické, prosáklé dítě s výpotky v pohrudniční a břišní dutině, s obrazem těžkého asfyktického syndromu. Není výjimkou, že plod odumírá již nitroděložně nebo krátce po porodu. 100
Ukázka elektronické knihy, UID: KOS225306