84
1
Energetická potřeba, živiny, složky potravy, trávení, resorpce a metabolismus
vysoké konzumace alkoholu anebo o následek – často současně probíhajícího – chronického onemocnění jater [165]. Má se zato, že různá orgánová poškození při zneužívání alkoholu jsou především následky toxického působení acetaldehydu. Acetaldehyd poškozuje strukturu a funkci mitochondrií, tak např. oxidaci mastných kyselin na oxid uhličitý, anebo – jak jsme již popsali – i degradaci alkoholu samotného acetaldehyddehydrogenázou, čímž se koncentrace toxického acetaldehydu dále zvyšuje a zvyšuje se i nebezpečí poškození jater, srdečního svalu aj. Při alkoholovém kvašení vznikají jako přiboudliny v malých množstvích i další alkoholy. Tak například v jablečném nebo hruškovém moštu se najde až 64 ppm (parts per million) metanolu, 232 ppm propanolu, 0,2 ppm n-butanolu, 25 ppm izobutanolu a 169 ppm 2,3-metylbutanolu. Toxická poškození orgánů se při těchto nízkých koncentracích očekávat nedají. Toxické působení na játra, která poškozena etanolem již jsou, však není možné vyloučit [227]. V dalším textu popisujeme situace a orgány, kdy zneužívání alkoholu vyvolává nejčastější poškození.
Obezita Kontroverzní jsou diskuse o významu alkoholismu pro vznik obezity. Účinek alkoholu na tělesnou hmotnost je dvoufázový. Mírný přívod alkoholu usnadňuje zvyšování hmotnosti, vysoká konzumace je spojena s udržováním konstantní hmotnosti resp. s jejím úbytkem. Rozdíl v závislosti na výši přívodu se vysvětluje takto: Malé dávky alkoholu se zpravidla konzumují spolu s jídly, tj. zvyšují energetický obsah jídel (adiční působení). Vysoké dávky alkoholu se obvykle konzumují nezávisle na příjmu potravy, nahrazují však jen část jiných živin (substituční působení). Dále je třeba mít na paměti, že alkohol, substrát poskytující energii, se nemůže jako sacharidy nebo proteiny přeměnit na tuk a v této formě uložit, ale musí se zmetabolizovat za uvolnění energie. Dále někteří autoři zjistili, že při vysokém přívodu energie ve formě alkoholu se tělesná hmotnost přiměřeně nezvyšuje. Pro výklad tohoto úkazu se nabízejí dvě vysvětlení:
buď zvýšení metabolismu, anebo snížené využití živin v trávicím ústrojí. Několik studií za příčinu označilo zvýšení metabolismu [197, 312, 317]. (Snížené využití v trávicím ústrojí, zejména tuku, by přišlo v úvahu pouze při insuficienci zevní pankreatické sekrece, např. při chronické pankreatitidě navozené alkoholem). Celotělovou kalorimetrií se u zdravých dobrovolníků při mírné konzumaci alkoholu podařilo zjistit, že pokud se 5 % sacharidů v potravě nahradí izokaloricky alkoholem, využije se dodaná energie identicky [312]. Tento nález svědčí pro to, že při mírné konzumaci se alkohol energetické bilance účastní stejně jako sacharidy, a že tedy usnadňuje vznik otylosti (další odkazy viz kap. 4.1.2).
Jícen Alkohol usnadňuje reflux žaludeční šťávy do jícnu. Je to důsledek snížení tonu distální části jícnu (sfinkteru ezofagu) a oslabení propulzních kontrakcí jícnu. Takto vyvolaný reflux žaludečního obsahu a snížené samočistění jícnu usnadňují vznik ezofagitidy. Alkohol podaný ve vysokých koncentracích mimoto poškozuje slizniční bariéru a usnadňuje tak průnik H+-iontů hlouběji do tkáně [236]; (viz kap. 3.2.1). O významu alkoholu pro vznik karcinomu jícnu viz kap. 16.2 a 16.3.1.
Žaludek Mírné požívání alkoholu snižuje riziko osídlení žaludku mikrobem Helicobacter pylori. Na přítomnost této infekce bylo v Německu vyšetřeno 6500 osob stanovením IgG-protilátky. Touto metodou byla zjištěna přítomnost infekce u 49,3 % abstinentů, a byla nejnižší (35,2 %) u konzumentů alkoholu v množstvích 25 až 50 g denně – nezávisle na druhu alkoholického nápoje. V rozporu s dřívějšími předpoklady alkohol neusnadňuje vznik chronické atrofické gastritidy. Výskyt žaludečních vředů a žaludečních karcinomů při chronickém abúzu alkoholu zvýšen není. O vlivu na výskyt duodenálních vředů jsou údaje nejednotné.
Ukázka elektronické knihy, UID: KOS207456
85
Alkohol
Tenké střevo Při chronickém přívodu velkých dávek alkoholu se na základě poškození slizniční bariéry vyvinou slizniční léze, spojené s poruchami resorpce a se zvýšenou translokací endotoxinů i jiných toxických látek. Takto vzniklá endotoxinémie se pravděpodobně účastní rozvoje alkoholem indukovaných onemocnění, např. polyneuropatie, jaterní cirhózy, chronické pankreatitidy aj. [236]. Alkohol a karcinom rekta viz kap. 16.2 a 16.3 4.
Játra Protože alkohol a acetaldehyd se v množstvích, zasluhujících zmínku, metabolizují jedině v játrech, najdou se při chronickém zneužívání alkoholu zcela pravidelně léze především v tomto orgánu. Při pravidelné konzumaci více než 30 g alkoholu denně u mužů a více než 20 g alkoholu denně u žen je nutno počítat s poškozením ve formě jaterní steatózy, alkoholické hepatitidy resp. jaterní cirhózy (viz kap.3.7.3). Přitom je časové rozpětí od začátku abúzu k vývoji poruch tím kratší, čím vyšší je každodenní konzumace alkoholu.
hepatitida C, mají jen podřadný význam.) Aktuálním příkladem je kontinuální vzestup úmrtnosti na jaterní cirhózu ve Velké Británii. Obzvlášť výrazný je vzestup o 101 % od roku 1990 do roku 2001 ve Skotsku. V ostatních evropských zemích je patrná klesající tendence (obr. 1.35). V posledních 40 letech se ve Velké Británii konzumace alkoholu na 1 obyvatele zdvojnásobila. Zejména ve Skotsku přibylo excesivních pijáků („binge drinkers“) [295].
1
Pankreas V západních průmyslových zemích představuje alkohol nejčastější (60–80 %) příčinu chronické pankreatitidy (viz kap. 3.6.2). Trvání alkoholického abúzu až do prvních klinických příznaků pankreatitidy se uvádí v rozmezí 3–10 let. Stejně jako u alkoholických hepatopatií jsou i zde na orgánové poškození vnímavější ženy než muži. Jako přívod alkoholu dostačující k vyvolání chronické pankreatitidy platí po léta trvající každodenní pravidelná konzumace zhruba 80 g alkoholu u mužů a 50 g u žen.
muži ve věku 15-44 let
Vnímavost jater na alkohol je individuální a velice rozdílná, což je skutečnost, kterou je nutno brát v úvahu při posuzování rizika. Odpovědné za tuto rozdílnost jsou pravděpodobně odlišnosti v metabolismu alkoholu (atypické alkoholdehydrogenázy aj.), o nichž již byla řeč, a určitá genetická determinanta, vázaná na antigeny histokompatibility HLA-B8, DR3, B13, B4. Alkohol urychluje průběh chronické virové hepatitidy. To platí zejména pro infekci hepatitidou C. Mortalita na jaterní cirhózu je dobrým indikátorem rozšíření abúzu alkoholu v populaci. (Další potenciální příčiny cirhózy, např.
20 18 mortalita standardizovaná podle věku
Čistě matematicky je možné vyjít z toho, že při pravidelné každodenní konzumaci 60–80 g alkoholu u mužů i žen po 20 let je úmrtnost na jaterní cirhózu u mužů 15krát vyšší, a u žen dokonce 550krát vyšší než u srovnávané populace s pouze příležitostným požíváním alkoholu.
16 14
Skotsko
12 10
jiné evropské země
8 6 4 2 0 1950
Anglie a Wales 1960
1970
1980
1990
2000
Obr. 1.35 Mortalita/100 000 osob na jaterní cirhózu, standardizovaná podle věku, u mužů mezi 15–44 roky věku (podle: Leon a McCambridge [295])
Ukázka elektronické knihy, UID: KOS207456
86
1
Energetická potřeba, živiny, složky potravy, trávení, resorpce a metabolismus
Stravovací návyky a genetická predispozice jsou odpovědné za to, že trvání abúzu a množství alkoholu požitého do doby vývoje alkoholické pankreatitidy jsou variabilní. Řada epidemiologických studií nasvědčuje tomu, že alkohol poškozuje pankreas zejména v kombinaci se stravou bohatou na tuk a bílkoviny. Proces rozvoje pankreatitidy se zřejmě vyvolá resp. aktivuje tím, že alkohol zvýší sekreci proteinů pankreatické šťávy a v drobných a středně velkých větveních pankreatických vývodů vzniknou bílkovinné precipitáty. To vyvolá městnání sekretu a atrofii pankreatických acinů, zánětlivé reakce a konečně fibrózu.
Riziko karcinomu (viz kap. 16) Epidemiologické studie ukazují, že se maligní onemocnění nejrůznějších orgánů při chronickém abúzu alkoholu vyskytují častěji. Při interpretaci statisticky prokazatelných korelací je však třeba mít na zřeteli, že abúzus alkoholu je často sdružen s kouřením tabáku, které riziko vzniku karcinomů zvyšuje také. Za jisté se považuje, že alkohol zvyšuje pravděpodobnost výskytu karcinomů v ústech, laryngu a jícnu.
Pravidelná konzumace alkoholu také možná usnadňuje vznik stále častějších karcinomů pankreatu. Na základě výsledků některých epidemiologických studií se mimoto diskutuje o významu alkoholu pro vznik karcinomů rekta, ledvin, močového měchýře, prostaty a prsu.
Metabolismus Protože nadváha usnadňuje rozvoj metabolických chorob – diabetu, hyperlipoproteinémie a dny – může mít zvýšený přívod energie alkoholem negativní dopad. Navíc pak má alkohol při jednotlivých chorobách ještě další specifické účinky.
U diabetes mellitus mohou útlumem glukoneogeneze vyvolat hypoglykémii již nepatné dávky alkoholu, po nichž koncentrace alkoholu v krvi dosáhne i méně než 1 ‰.
Pokles glykémie pod rozsah normálních hodnot se v typickém případě vyvine do 6–36 hodin po požití alkoholu. Protože alkohol snižuje vylučování kyseliny močové ledvinami, může požití větších kvant alkoholu prudce zvýšit koncentraci kyseliny močové v séru, a tím i vyvolat záchvat dny. Při hyperlipoproteinémiích se projevuje nejen příznivý účinek mírné konzumace alkoholu na poměr LDL:HDL (viz kap. 4.4), nýbrž i nepříznivé působení, tj. zvýšení koncentrace triglyceridů v séru (viz kap. 4.4).
Ischemická choroba srdeční Epidemiologické studie ukazují, že středně silná („moderate“) konzumace alkoholu snižuje frekvenci srdečních onemocnění. Jako „středně silná“ konzumace alkoholu se označuje konzumace do tří „drinků“ denně (1 drink odpovídá zhruba 10 g alkoholu). 10–30 g alkoholu tedy představuje 0,1–0,3 l vína nebo 0,3–0,8 l piva. Předpokladem protektivního účinku je pravidelná každodenní konzumace. Ochranný účinek se prokázat nedá, jestliže průměrná denní dávka alkoholu je sice 30 g, ale jestli se požije např. za celý týden najednou o víkendu („binge drinking“). Protektivní účinek se vysvětluje souhrou řady pozitivních účinků alkoholu, ovlivňujících rizikové faktory: • ovlivněním poměru LDL:HDL-cholesterolu • ovlivněním koncentrace fibrinogenu v plazmě • ovlivněním agregace trombocytů Nejednotně vyznívají diskuse o významu dalších látek, obsažených v alkoholických nápojích. To platí zejména o polyfenolech obsažených v červeném víně. Souhrnná zhodnocení ekologických, kontrolovaných kazuistických studií a prospektivních studií téměř jednotně potvrzují, že středně silné požívání alkoholu má protektivní vliv na koronární cévy, a to převážně nezávisle na typu alkoholického nápoje.
Ukázka elektronické knihy, UID: KOS207456