4.1 Nové poznatky o poslední fázi intrauterinního a začátcích extrauterinního života plodu a novorozence
jak obtížné je hodnotit vliv otočeného pupečníku na morbiditu plodu a novorozence, aniž jsou vzaty v úvahu další faktory podílející se na této morbiditě. Současně je ale zřejmé, že otočení pupečníku potencuje nepříznivý vliv event. rizikových faktorů na morbiditu. Fischer(25) v roce 1964 v souboru 12 248 novorozenců, v němž se otočení pupečníku vyskytlo u 1539 dětí (12,6 %), zjistil, že proti novorozencům bez otočení pupečníku, se perinatální úmrtnost nezvýšila, ale výskyt distresu plodu byl více než dvojnásobný. Závažnost distresu novorozence diferencoval srovnáním hodnoty skóre Apgarové za jednu minutu po porodu plodů s a bez otočení pupečníku (tab. 13). Z výsledků tohoto srovnání je zřejmé, že výskyt nejzávažnějších případů hodnocených skóre 4 a méně byl dvojnásobný při otočení pupečníku, tj. v 6 % z celého souboru proti 2,6 %. Tab. 12. Výskyt operačního porodu a fetálního a neonatálního distresu u plodů s otočením a bez otočení pupečníku kolem krku při fyziologickém a patologickém těhotenství a trvání porodu méně a více než 12 hodin(17) Operační porody (%)
Trvání porodu Těhotenství (hodiny) fyziologické patologické
Apgar skóre 5. min < 5 (%)
Distres plodu (%)
Distres novorozence (%)
pupečník otočen forceps
SC
ne
ano
ne
ano
ne
ano 8,8
< 12
22,7
0
23,6
38,3
0
0
> 12
44,0
16,7
31,9
42,5
2,5
5,6
< 12
27,3
16,7
35,3
43,2
3,8
9,2
20,9
28,1
> 12
60,0
27,3
36,5
53,8
7,9
9,4
34,4
39,2
16,7
Tab. 13. Výskyt otočení pupečníku kolem krku plodu a jeho vliv na hodnotu skóre podle Apgarové ve srovnání s kontrolní skupinou(25) Hodnota skóre podle Apgarové
Soubor novorozenců pupečník neotočen n
%
pupečník otočen n
%
0
45
0,4
5
0,3
1
26
0,2
8
0,5
2
47
0,4
11
0,8
3
52
0,5
23
1,5
4
120
1,1
30
1,9
5
216
2,0
49
3,2
6
361
3,4
78
5,1
7
693
6,5
145
9,4
8
835
7,8
163
12,6
9
3082
28,8
485
36,5
10
5005
46,7
525
34,1
Neuvedeno
235
2,2
17
1,1
10 717
100,0
1539
100,0
Celkem
Z mateřských komplikací dávaných do souvislosti se změnou hladin krevních plynů v pupečníkových cévách byla jednou z nejčastějších, a též významně ohrožujících plod a novorozence, závažná pozdní gestóza, označovaná též jako toxikóza a později nahražená termínem pre-
98 Ukázka elektronické knihy, UID: KOS198014
4. Prvních dvacet let po 2. světové válce
eklampsie. Clemetson v roce 1953(15) upozornil na nápadnou podobnost hodnot kyslíku a CO2 v pupečníkových cévách s hodnotami zjištěnými při otočení pupečníku kolem krku plodu (viz tab. 11). Uvádí dvě možné příčiny. Jednou je snížené množství oxidované krve tekoucí k plodu, druhou je vyšší spotřeba kyslíku plodů matek trpících gestózou.(15) MacKay(47) sledoval v roce 1957 u plodů žen s toxikózou obsah kyslíku ve VU a saturaci ve VU i AU již od 33. týdne těhotenství a zjištěné hodnoty srovnával s plody zdravých matek (viz tab. 8). Ve VU nalezl průměrnou hodnotu obsahu kyslíku ve 42.–43. týdnu téměř stejnou jako u zdravých plodů. V předcházejících týdnech byl průměrný obsah kyslíku u plodů matek s toxemií stejný jako ve 42.–43. týdnu, zatímco u zdravých plodů byl výrazně vyšší. Saturace kyslíku, která vždy byla vyšší ve VU než v AU, byla u plodů matek s gestózou ve všech týdnech výrazně nižší než u plodů zdravých matek. Příčiny spatřuje v degenerativních změnách placentární membrány, které vedou ke zhoršujícímu se zásobení plodu kyslíkem, což vyvolá změnu v jeho metabolismus. Jinou příčinu změněného fetálního metabolismu při gestóze matky předpokládal Siliquini(79) na základě výsledků získaných ve studii z roku 1956. Srovnal obsah a saturaci kyslíku a obsah CO2 v mateřské krvi ve třech skupinách těhotných: dvě skupiny žen s pozdní gestózou proti skupině zdravých těhotných. V první skupině žen s gestózou se u žen vyskytovaly pouze otoky a bílkovina v moči, v druhé celé trias, tj. ještě výskyt hypertenze. Tyto ženy byly dále diferencovány podle výšky TK od 150/90 až k 230/180 mmHg. Čím vyšší byla hypertenze, tím vyšší byla jak průměrná saturace kyslíku ve venózní krvi, tak zvyšující se vol% O2 při poklesu v krvi arteriální, přičemž obsah CO2 se v arteriální i venózní krvi významně neměnil. Kompenzačně se ale zvyšovala koncentrace hemoglobinu z 11,7 % na 14,5 %. Výsledky sledování potvrzovaly, že čím těžší byly klinické příznaky gestózy, tím větší byla porucha metabolismu. Pro tyto změny vyslovil Siliquini dvě hypotézy: V první uvažoval o vznikajících cévních spazmech se sníženou permeabilitou pro krevní plyny. V druhé předpokládal aktivaci arterio-venózních anastomóz v úrovni kapilár, které vysvětlovaly, proč dochází k přesycení venózní krve kyslíkem a k hypoxickému stavu ve tkáních. Samostatnou skupinu tvoří studie zabývající se vlivem inhalace kyslíku matkou na plod. Tyto četné studie lze rozdělit do tří skupin, z nichž uvádíme po jedné studii jako příklad: První skupinu tvoří studie z oblasti klinické epidemiologie, z nichž příkladem studie Grassetova z roku 1949,(20) v níž se zaměřil na rodičky s porodní dystokií a protrahovaným porodem. U novorozenců těhotných žen, které preventivně inhalovaly kyslík, se vyskytla poporodní asfyxie vyžadující resuscitaci jen výjimečně, zatímco v případě rodiček, které kyslík neinhalovaly, resuscitaci vyžadovalo 50 % jejich novorozenců. V žádném z analyzovaných případů autor nepozoroval jakékoli vedlejší účinky inhalace. Současně z historického hlediska cituje Camille Laudais, která již v roce 1892 publikovala příznivé výsledky u asfyktických novorozenců po inhalaci kyslíku rodičkou, a proto doporučila inhalaci kyslíku u porodů s plody antenatálně ohroženými asfyxií. V druhé skupině studií, v nichž se autoři zaměřili na vliv inhalovaného kyslíku matkou na hladinu kyslíku v pupečníkových cévách, příkladem Kinchova studie z roku 1952.(41) Autor v ní rodičky rozdělil do dvou skupin. V první skupině, v níž rodičky dýchaly kyslík 15–30 minut před porodem, zjistil průměrné zvýšení obsahu kyslíku proti kontrolní skupině rodiček bez inhalace. Ve druhé skupině rodičky začaly dýchat kyslík až v okamžiku porodu plodu a Kinch ve VU nezjistil výrazné zvýšení vol% O2. Štembera srovnal ve dvou studiích z roku 1956 vliv krátkodobé, přerušované inhalace kyslíku matkou, jak doporučovali někteří autoři, proti inhalaci dlouhodobé na objem O2 ve VU. V první studii(83) zjistil, že po přerušení inhalace docházelo k přechodnému, v průměru 12 minut trvajícímu poklesu objemu O2 na nižší hodnoty než před začátkem inhalace, z čehož vyvodil, že přerušovaná krátkodobá inhalace může být spíše v neprospěch plodu. Ve
99 Ukázka elektronické knihy, UID: KOS198014
4.1 Nové poznatky o poslední fázi intrauterinního a začátcích extrauterinního života plodu a novorozence
druhé studii(84) sledoval vliv tohoto přechodného poklesu objemu O2 u plodu na frekvenci ozev plodu zdravého a ohroženého hypoxií, při současném sledování frekvence ozev plodu. Zjistil, že u zdravého plodu se frekvence ozev nezměnila, zatímco u plodu ohroženého hypoxií došlo po dobu poklesu objemu O2 ve VU současně k přechodné bradykardii. Tento poznatek využil jako diagnostickou metodu ohrožení plodu hypoxií a označil ji jako „kyslíkový test“. Ještě v roce 1967 Rendina(64) na symposiu o fetálním distresu potvrdila úspěšnost tohoto testu. Třetí skupinou jsou klinické experimentální studie a příkladem studie Quilliganova (59) z roku 1960. U žen při SC, provedeném v průběhu I. doby porodní ve spinální anestezii. Ještě před vybavením plodu vybavil kličku pupečníku, z níž odebíral krevní vzorky na určení pO2. Současně zavedl do IVP měřicí Clarkovu elektrodu. Poté žena dýchala maskou 5 min 100% kyslík v množství 5 l/min. Po inhalaci kyslíku ve srovnání s hodnotami před inhalací se hodnoty pO2 v IVP zvýšily. Při srovnání s hodnotami pO2 ve VU a AU po vaginálním porodu, vedeném rovněž ve spinální anestezii, dýchala-li rodička vzduch, byly hodnoty pO2 ve VU i v AU více než dvojnásobné. Obdobný byl stav i po inhalaci kyslíku. Při SC došlo ve VU vlivem inhalace ke zvýšení pO2 o 55 %, zatímco při vaginálním porodu pouze o 28 % ve srovnání před inhalací. Přitom ale byl ve VU pO2 po vaginálním porodu vždy vyšší. Jako možnou příčinu autor uvažuje, že dotýkání pupečníku při vybavování kličky pupečníku při SC a odtok plodové vody mohly vyvolat snížení průtoku krve a tím ovlivnit pO2. O možnosti ovlivnění průtoku inhalací kyslíku uvažuje i Kaiser(37) ve studii z roku 1965. Souhlasí sice, že inhalací se zvýší saturace fetální krve kyslíkem, ale uvádí, že zvýšená hladina vyvolá vazokonstrikci ve fetálních cévách placenty. Proto pokládá inhalaci kyslíku při asfyxii plodu za chybnou. Opačné stanovisko zaujal Baussilon(10) ve studii z roku 1955, v níž rodičky inhalovaly 80% kyslík v poslední fázi porodu, a zjistil u nich zlepšení jak děložní činnosti, tak oxygenace plodu.
Disociační křivka kyslíku v mateřské a fetální krvi První, ale pouze předběžné údaje o disociační křivce kyslíku byly uvedeny v kapitole 3.1.3. Tato křivka vyjadřující, jaké množství kyslíku se váže na hemoglobin, není lineární, ale hyperbolická (obr. 6), což je způsobeno hlavně strukturou molekuly hemoglobinu, ale také obsahem iontů a bílkovin v plazmě, jak popsal Bartels(8) v roce 1959. Esovitý tvar disociační křivky kyslíku má z biologického hlediska následující přednosti ve srovnávání s lineární: a) Při arterializaci mateřské krve v plicích při různých hodnotách pO2 v alveolárním vzduchu v rozsahu 100–70 mmHg, kdy k jeho snížení může dojít buď v důsledku hypoventilace, nebo při pobytu ve velkých výškách, dojde sice v arteriální krvi k poklesu pO2, ale obsah kyslíku se sníží jen minimálně právě v důsledku minimálního poklesu disociační křivky v její horní části. Výsledkem je, že ke tkáním je dopravováno téměř nezměněné množství kyslíku. b) Při předávání kyslíku do tkání, event. od matky k plodu při uvolňování kyslíku z mateřského hemoglobinu, což se odehrává při hodnotách kyslíku odpovídajících střednímu úseku disociační křivky, kde je křivka nejstrmější (pO2 20–40 mmHg), je možno při poměrně malém poklesu pO2 uvolnit co největší množství kyslíku. Při tomto pochodu je totiž velmi důležité, aby pO2 nepoklesl pod určitou kritickou hodnotu. Pak by se totiž porušila difuze kyslíku z kapiláry do buňky, která je rovněž zajišťována malým rozdílem mezi pO2 v kapilární krvi a ve tkáni. Ale i v buňce musí být zachováno určité pO2 nutné k reakci mezi kyslíkem a příslušnými enzymy energetického metabolismu. Poloha a tvar disociační křivky kyslíku nejsou v organismu neměnné. Snížením pH, zvýšením pCO2, jak k nim dochází ve venózní krvi hromaděním kyselých metabolitů z tkáňového metabo-
100 Ukázka elektronické knihy, UID: KOS198014