Respirace
4
pohybu hrudníku a plic a k překonání odporu v dýchacích cestách. Zvýšení dechové práce může vést až k selhání dýchání a u novorozenců s nedostatkem surfaktantu k jejich celkovému vyčerpání.
4.2.2
Plicní cirkulace
Plíce mají dvojí cévní zásobení – nutriční a funkční. Nutriční oběh je součástí velkého, vysokotlakého systémového oběhu. Funkční, plicní krevní oběh je oběh nízkotlaký. Tlak v plicních kapilárách funkčního krevního oběhu je asi 10 mm Hg, onkotický tlak je 25 mm Hg. Výsledný tlakový gradient (15 mm Hg) směřuje do kapilár, což brání fi ltrování tekutiny do alveolů a zabraňuje vzniku plicního edému. Plicní kapiláry jsou široké, navzájem propojené a hustě oplétají alveoly. Z celkového množství krve v plicích (asi 1 l) se v plicních kapilárách nachází pouze 100 ml krve. Změnou polohy těla (z lehu do stoje) se může do systémového oběhu plicními žilami přesunout až 400 ml krve, proto je cévní řečiště v plicích označováno jako plicní rezervoár. Vzestup průtoku plícemi nastává při zvýšení srdečního výdeje zejména otevřením řečiště neperfundovaných kapilár. Lokální změny prokrvení nastávají v hypoventilovaných oblastech plic. Hypoxie vyvolaná nedostatkem kyslíku např. při bronchokonstrikci způsobí lokální vazokonstrikci, a tím změnu v distribuci krve do lépe ventilovaných oddílů plic. Stejně působí i vzestup oxidu uhličitého a pokles pH. Reakce plicních cév – vazokonstrikce – je odlišná od reakce cév v systémovém řečišti. Zde stejné změny (nedostatek kyslíku, nadbytek oxidu uhličitého a pokles pH) vyvolávají vazodilataci. Průtok krve plicním řečištěm může být ovlivněn vegetativním nervovým systémem a humorálně. Sympatikus prostřednictvím α2 a parasympatikus M3-receptorů vyvolává relaxaci hladké svaloviny plicních cév. Stejně tak působí adenozin (A2-receptory), bradykinin (B2-receptory) a histamin (H1, 2). Naopak kontrakci hladké svaloviny plicních cév navozuje sympatikus působením na α1-receptory, angiotenzin II (AT1-receptory) a tromboxan (TP-receptory).
4.2.3
Poměr průtok krve a ventilace plic
Poměr mezi plicní ventilací a průtokem krve v plicích je v klidu průměrně 0,8 (alveolární ventilace 4200 ml/min k průtoku krve 5000 ml/min). Ani ventilace a ani perfuze není v plicích rovnoměrná. Při stoji je poměr mezi ventilací a perfuzí na bázi nízký, stoupá směrem k hrotu plic.
4.3
Transport dýchacích plynů mezi plícemi a tkáněmi
Dýchací plyny (kyslík a oxid uhličitý) difundují z plicních alveolů nebo z tkání do krve podle gradientu na základě jejich parciálních tlaků. Kyslík je transportován z plic do krve a odtud do tkání, oxid uhličitý z tkání do krve a z krve do plic, odkud je vydýcháván do okolního prostředí.
97
Základy léka ské fyziologie.indd 97
17.9.2009 16:51:05 Ukázka elektronické knihy, UID: KOS193562
4
Základy lékařské fyziologie
4.3.1
Transport kyslíku
Kyslík se po přestupu přes alveolokapilární bariéru rozpouští v krevní plazmě. Množství fyzikálně rozpuštěného kyslíku závisí na jeho parciálním tlaku a činí asi 3 ml kyslíku v 1 litru krve. Transportní kapacita krve je dále zvýšena hemoglobinem v červených krvinkách. Hemová část hemoglobinu obsahuje 4 atomy dvojmocného železa a na každý z nich se může vázat 1 molekula kyslíku. Vztah mezi pO2 a sycením Hb popisuje vazebná (disociační) křivka hemoglobinu (obr. 4.4). Postupnou oxygenací hemoglobinu stoupá jak afinita dalších hemových podjednotek ke kyslíku, tak i rychlost této reakce. Proto má vazebná křivka charakteristický sigmoideální tvar. Jedna molekula Hb váže asi 1,34 ml kyslíku, což při průměrné koncentraci hemoglobinu v krvi 150 g/l činí 201 ml navázaného kyslíku při 100% saturaci. Avšak za podmínek in vivo dosahuje saturace Hb kyslíkem v plicních kapilárách při parciálním tlaku 100 mm Hg pouze 97 – 98 %. Důvodem jsou cévní zkraty (ne všechna krev prochází plicními kapilárami) a přítomnost derivátů hemoglobinu, které se na transportu kyslíku nepodílejí. Proto v jednom litru systémové arteriální krve je 197 ml kyslíku vázáno na hemoglobin a 3 ml kyslíku jsou fyzikálně rozpuštěné. Množství kyslíku ve venózní krvi závisí na úrovni metabolismu. Za klidových podmínek je hemoglobin krve, která opouští tkáně, nasycen kyslíkem ještě ze 75 % – tedy 152 ml/l kyslíku je navázáno na hemoglobin a 1,2 ml/l je fyzikálně rozpuštěno
100
20 A
80
16
% saturace Hb
60
12
40
8
kyslík fyzikálně rozpuštěný
20
0
20
40
60
80
100
obsah kyslíku (ml/100 ml krve)
V
4
120
140
pO2 (mm Hg)
Obr. 4.4 Vazebná křivka hemoglobinu pro kyslík. Osa x – parciální tlak kyslíku (pO2), osa y – % saturace hemoglobinu (vlevo), obsah kyslíku v ml/100 ml krve (vpravo). A – arteriální krev, V – venózní krev 98
Základy léka ské fyziologie.indd 98
17.9.2009 16:51:05 Ukázka elektronické knihy, UID: KOS193562
Respirace
4
v krevní plazmě. Úroveň metabolismu vyjadřuje arteriovenózní diference, která stoupá se zvyšujícím se metabolismem buněk. Změny afinity hemoglobinu ke kyslíku Vztah mezi sycením Hb kyslíkem a parciálním tlakem je ovlivněn řadou faktorů, které se mohou uplatnit jak v plicích při sycení krve kyslíkem, tak i při jeho uvolňování v tkáních. Patří mezi ně koncentrace 2,3-difosfoglycerátu v erytrocytech, teplota, pCO2 a pH. 2,3-difosfoglycerát (2,3-DPG) je produkt glykolýzy erytrocytů, který se váže na β-řetězce deoxyhemoglobinu. Jeho zvýšená tvorba snižuje afinitu Hb ke kyslíku, vazebná křivka se posouvá doprava – vazba kyslíku vyžaduje vyšší pO2. Stejný vliv má i vyšší teplota a pokles pH vyvolaný zvýšeným pCO2. Afinita hemoglobinu ke kyslíku pak klesá, kyslík se snadněji z vazby na Hb uvolňuje a díky nižšímu pO2 v buňkách difunduje do intersticia a odtud do buněk. Naopak je-li v plicích nižší teplota, pokles pCO2 a vzestup pH afinitu Hb ke kyslíku zvyšuje a vazebná křivka se posouvá vlevo. Změna afinity Hb ke kyslíku vlivem sníženého pH spolu se změnou pCO2 se označuje jako Bohrův efekt. Vyšší afinitu ke kyslíku má i fetální typ hemoglobinu, u kterého místo β-globinových řetězců jsou řetězce γ. Jejich afinita k 2,3-difosfoglycerátu je nízká, což usnadňuje sycení Hb plodu při nižším parciálním tlaku kyslíku v krvi přitékající do placenty. Navíc se u novorozenců uplatňuje i vyšší koncentrace Hb (180 g/l). Stejně jako fetální Hb má vyšší afinitu ke kyslíku i myoglobin (bílkovina ve svalech). Obsahuje železo, ale váže pouze 1 molekulu kyslíku. Při velkém snížení sycení krve kyslíkem může krátkodobě zásobovat svalové buňky.
4.3.2
Transport oxidu uhličitého
Hlavní katabolit přeměny látek v buňkách je oxid uhličitý. Z buněk difunduje po gradientu do krve. Krví je transportován fyzikálně rozpuštěný v plazmě v závislosti na pCO2 (12 %), ve formě bikarbonátu (50 % v plazmě, 27 % v erytrocytech) a zbytek (11 %) navázaný na bílkoviny červených krvinek (karbaminohemoglobin) a na bílkoviny krevní plazmy (karbaminoproteiny). Parciální tlak oxidu uhličitého v arteriální krvi je 40 mm Hg, v plicních kapilárách 46 mm Hg. Tvorba bikarbonátu v erytrocytech z oxidu uhličitého a vody je urychlena enzymem karbonátdehydratázou: CO2 + H2O H2CO3 H2CO3 H+ + HCO3–. Vytvořený bikarbonát difunduje po koncentračním gradientu do krevní plazmy výměnou s Cl- (Hamburgerův přesun), což vede k osmotickému přestupu vody do erytrocytů, které tak zvětšují svůj objem. Uvolněné ionty vodíku se vážou více na deoxygenovaný hemoglobin, což v tkáních usnadňuje přestup CO2 do červených krvinek (Haldaneův efekt). V plicích probíhají uvedené reakce opačným směrem, CO2 difunduje do alveolů. Vazebná křivka chemicky vázaného oxidu uhličitého (bikarbonát, karbaminoproteiny) je lehce zakřivená a výsledná koncentrace závisí na koncentraci oxyhemoglobinu a tím i na pO2 (obr. 4.5). 99
Základy léka ské fyziologie.indd 99
17.9.2009 16:51:05 Ukázka elektronické knihy, UID: KOS193562