98
Kardiologie pro obor ošetřovatelství
• Vady s převažujícím pravolevým zkratem (Fallotova tetralogie). Tyto vady jsou spojeny s poklesem saturace tepenné krve kyslíkem, výsledkem je hypoxemie a cyanóza. • Vady se stenózou až atrezií chlopně nebo atrezií komor (valvulární stenóza plicnice, stenóza aortální chlopně, stavy s atrezií PK). • Anomálie velkých cév (koarktace aorty, anomální vyústění plicních žil). • Transpozice a inverze (dextrokardie, transpozice velkých cév). • Anomálie struktury myokardu a velkých cév (Marfanův syndrom, hypertrofická KMP).
8.4.2 Etiologie Etiologie je multifaktoriální, pouze u některých pacientů s VSV odhalíme konkrétní dědičnou poruchu (Marfanův syndrom, Downův syndrom, Turnerův syndrom, long QT syndrome), někdy prokážeme virovou infekci nebo alkoholizmus matky, teratogenní účinky léků, diabetes mellitus.
8.4.3 Nejčastější vrozené srdeční vady • • • • • • •
defekt septa síní defekt septa komor koarktace aorty otevřená tepenná dučej Fallotova tetralogie prolaps mitrální chlopně Ebsteinova anomálie
8.4.3.1 Defekt septa síní (ASD) • Etiologie. Jde o jednu z nejčastějších VSV, vzniká neúplným uzávěrem septa síní při jeho intrauterinním vzniku. • Patofyziologie. Při ASD zkratuje okysličená krev z levé síně do pravé síně. Dochází k objemovému přetížení PK. Zkrat je považován za významný při poměru plicního průtoku k systémovému nad 1,5. V některých případech dojde ke vzniku plicní hypertenze a k obrácení zkratu na pravolevý se vznikem cyanózy. • Klinický obraz. Vada je dlouho asymptomatická, může se objevit dušnost a únava. U pacientů se při přetížení PK mohou objevit palpitace (při fibrilaci síní) a známky pravostranné srdeční dekompenzace. Při obrácení zkratu vzniká cyanóza. Může dojít k paradoxní embolizaci ze žilního řečiště do systémového oběhu.
Ukázka elektronické knihy, UID: KOS180912
Srdeční vady
99
• Vyšetření. Poslechově nacházíme jemný systolický šelest nad plicnicí s rozštěpem P2. U významných ASD nacházíme trikuspidální diastolický šelest. Na EKG bývá často obraz blokády pravého Tawarova raménka, obraz přetížení pravé komory a často FS nebo jiné SVT. Na RTG srdce a plic je zvětšení srdečního stínu, prominence obloučku plicnice a vaskulární kresba do periferie. Při EKG vyšetření nacházíme diskontinuitu septa, v doppleru patologické zkratové proudění krve (obr. 22) – lze stanovit významnost zkratu. Katetrizační vyšetření je indikováno u pacientů nevyšetřitelných echokardiograficky nebo před operací osob starších 40 let (současná koronarografie), popř. slouží ke zhodnocení plicní vaskulární rezistence. • Léčba. ASD je indikován k operaci při významnosti defektu (poměr nad 1,5), podmínkou je nepřítomnost významné plicní hypertenze. Operace se provádí uzávěrem suturou nebo záplatou, některé ASD jsou vhodné pro použití katetrizačního uzávěru pomocí deštníku (Amplatzův katétr).
Obr. 22 Echokardiografie – defekt septa síní. Hrotová projekce. Ve střední části septa síní je vidět patologické proudění v bar. doppleru.
8.4.3.2 Defekt septa komor (VSD) • Etiologie. Jde o nejčastější VVS vůbec. Vyskytuje se buď v muskulární (20 %) nebo v membranózní (80 %) části septa.
Ukázka elektronické knihy, UID: KOS180912
100
Kardiologie pro obor ošetřovatelství
• Patofyziologie. Krev zkratuje z LK do PK. Velikost zkratového objemu krve závisí na velikosti defektu, na velikosti systémové a plicní rezistence.Většinou vzniká hypertrofie pravé i levé komory. Častěji vzniká plicní hypertenze. • Klinický obraz. Symptomy se objevují až u větších defektů. Většinou je to dušnost. • Vyšetření. Poslechově se objevuje systolický šelest ve 3. a 4 mezižebří vlevo od sterna s propagací doprava. Na EKG je nález hypertrofie levé komory, při vzniku plicní hypertenze i hypertrofie pravé komory. Na RTG srdce a plic je zvětšení levé komory i levé síně, rozšíření kmene a větví plicnice. Echokardiografické vyšetření detekuje přítomnost VSD, jeho velikost, v dopplerovském vyšetření pak směr a velikost toku a stanovení velikosti zkratu krve. Srdeční katetrizace je indikována analogicky jako u ASD. • Léčba. VSD je indikován k operaci při významnosti defektu (poměr nad 1,5), podmínkou je nepřítomnost významné plicní hypertenze. Operace se provádí uzávěrem suturou nebo záplatou, některé ASD jsou vhodné pro použití katetrizačního uzávěru pomocí deštníku (viz ASD).
8.4.3.3 Koarktace aorty (CoA) • Etiologie. Vyskytuje se častěji u mužů než u žen. Zúžení aortálního lumina je nejčastěji lokalizováno pod odstupem levostranné a. subclavia v místě aortálního istmu. • Patofyziologie. CoA způsobuje arteriální hypertenzi nad zúžením a hypotenzi v distálním úseku, vyvíjejí se kolaterály, které zúžené místo obcházejí. Rozvíjí se hypertrofie LK a aterosklerotické změny v hypertenzním řečišti. • Klinický obraz. Na CoA je nutno myslet v diferenciální diagnóze arteriální hypertenze. Často nepůsobí žádné potíže, někdy způsobuje bolesti hlavy, závratě, dušnost, může se komplikovat cévní mozkovou příhodou, může vést ke klaudikacím dolních končetin. • Vyšetření. Poslechově se objevuje systolický šelest kdekoliv v prekordiu, více slyšitelný vzadu na hrudníku, akcentace ozvy nad aortou, existuje rozdíl v naměřených hodnotách TK na horních a dolních končetinách. Pulzace na DK je oslabena nebo chybí. Na EKG jsou známky hypertrofie LK, na RTG srdce a plic je zvětšený srdeční stín, rozšíření aorty prestenotické a poststenotické, usurace žeber kolaterálami. Při echokardiografickém vyšetření nacházíme zúžení aorty, dopplerometricky stanovíme gradient ve zúženém místě. Katetrizační vyšetření provádíme u pacientů, kteří nejsou vyšetřitelní echokardiograficky. CoA diagnostikujeme i angiograficky kontrastní látkou nebo pomocí CT a MR vyšetření.
Ukázka elektronické knihy, UID: KOS180912