Prevence infekce krevního řečiště
Komplexní řešení péče o I.V. vstupy
3M™ Tegaderm™ CHG I.V.
Antimikrobiální fixační I.V. krytí s chlorhexidin glukonátem
3M™ Curos™
Dezinfekční uzávěry na ochranu I.V. vstupu
3M™ Cavilon™
Bariérové filmy pro ochranu pokožky
Pro objednání kontaktujte distributora společnost Schubert CZ spol s.r.o. – www.schubert24.cz
3M™ Chirurgický střihací strojek
Profesionální strojky pro odstraňování ochlupení před invazivním výkonem
Kolektiv autorů
Hlavní autorky
PhDr. Dana Streitová, PhD., MBA – Centrální operační sály FN Ostrava, Ostravská univerzita v Ostravě, Katedra intenzivní medicíny a forenzních oborů LF
PhDr. Renáta Zoubková, PhD. – Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní me dicíny FN, Ostrava, Ostravská univerzita v Ostravě, Katedra intenzivní medicíny a forenzních oborů LF
Spoluautoři
Mgr. Iva Chwalková – Klinika rehabilitace FN, Ostrava
PhDr. Kateřina Tejkalová – Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny FN, Ostrava
Mgr. Tomáš Glac – Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny FN, Ostrava
Bc. Lucie Isufi – Městská nemocnice Ostrava
PhDr. Markéta Światkowská – Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny FN, Ostrava
Mgr. Jana Pospíšilová – Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny FN, Ostrava
Mgr. Ludmila Syrovátková, PhD. – společnost 3M
Mgr. Jana Slepčanová – Ústav laboratorních metod, FN, Ostrava
1
Światkowská, Renáta Zoubková)
5 Umělá plicní
5.2
5.5
5.8
5.10.4 Vysokofrekvenční oscilační ventilace (high frequency oscillatory ventilation – HFOV) .............................
5.10.5 Inhalační podání oxidu dusnatého .
6 Výživa a hydratace pacienta v sepsi (Renáta Zoubková)
6.1 Vodní, elektrolytová a acidobazická rovnováha ......................
6.1.2 Sodík (natrium) ..........................................
6.1.3 Draslík (kalium) ..........................................
6.2 Potřeba živin a energie
Doporučení pro výživu septických nemocných
8.6 Problematika gynekologie
8.6.1 Ošetřovatelské aspekty péče o pacientky v gynekologii ........
9 Prevence septických stavů (Dana Streitová, Ludmila Syrovátková) ........
9.1 Infekce spojené se zdravotní péčí HCAI (health caree-associated infections) ......................................................
9.2 Nozokomiální pneumonie (Markéta Swiatkowská) ..................
9.2.1 Ošetřovatelské aspekty a prevence nozokomiální pneumonie ...
9.3 Katétrové infekce (Jana Pospíšilová)
9.3.1 Zdroj katétrových infekcí . .
9.3.2 Cesta přenosu infekce .....................................
9.3.3 Strategie prevence katétrových infekcí
9.3.4 Péče o invazivní vstupy a infuzní linku
9.3.5 Význam chlorhexidinu (Tomáš Glac) ........................
9.4 Infekce v ráně
9.5
9.4.1 Definice infekce ran a její léčba .............................
Seznam použitých zkratek
ABR acidobazická rovnováha
AJDL arteriovenózní diferenciace laktátu
ALI akutní poškození plic (acute lung injury)
ALI/ARDS akutní plicní poškození/syndrom akutní dechové tísně
ARDS syndrom akutní dechové tísně
ARK anesteziologicko-resuscitační klinika
ARO anesteziologicko-resuscitační oddělení
ATB antibiotika
ATP adenozintrifosfát
BB buffer base (součet sdružených silných nárazníkových zásad v 1 l krve nasycené O2 při teplotě 37 °C a naměřeném pCO2)
BBDST Brief Bedside Dysphagia Screening Test
BCR B-cell receptor
BE přebytek bází (base excess)
BSI infekce krevního řečiště (bloodstream infection)
BSR Burst Suppression Ratio
CABSI infekce krevního řečiště spojené s katétrem (catheter associated bloodstream infectino)
CAP komunitní pneumonie (community acquired pneumonia)
CBF krevní průtok mozkovou tkání
CDC americké Centrum pro kontrolu nemocí (Centers for Disease Control and Prevention)
CEO2 úroveň extrakce O2 mozkovou tkání
CK kreatinkináza
CLABSI infekce krevního řečiště spojená s centrální linkou (central line-associated bloodstream infection)
CLISA central line insertion site assessment
CNS centrální mozková soustava
CO/CO2 oxid uhelnatý/oxid uhličitý
COS škála pro sledování kómatu
CPAP kontinuální pozitivní tlak v dýchacích cestách
CPP mozkový perfuzní tlak
CRB bakteriemie související s katétrem (catheter related bacteriemia)
CRBSI infekce krevního řečiště přímo spojená s katétrem (catheter-related bloodstream infection)
CRP celkový reaktivní protein
CSWS syndrom cerebrálně podmíněné ztráty soli
CT počítačová tomografie
CVC centrální cévní přístup
CVT centrální venózní tlak
CŽK centrální žilní katétr
DAMP damage associated molecular patterns
DCD dolní cesty dýchací
DF dechová frekvence
DIC diseminovaná intravaskulární koagulopatie
DKK dolní končetiny
DSA digitální subtrakční angiografie
DTP diferenciální doba k pozitivitě
EBP evidence based practise
ECLS mimotělní podpora života
EEG elektroencefalografie
EGDT early goal directed therapy
EKG elektrokardiografie
EMG elektromyografie
EP evokované potenciály
ERAS podpora časného návratu po operačním výkonu
ESICM European Society of Intensive Care Medicine
ETCO2 tenze CO2 ve vydechovaném vzduchu
EV enterální výživa
FFES Flexible Endoscopic Evaluation of Swallowing
FiO2 koncentrace O2 ve vdechovaném vzduchu
FLACC škála pro hodnocení bolesti u dětí (face, legs, activity, cry, consolability)
FNO Fakultní nemocnice Ostrava
FNOL Fakultní nemocnice Olomouc
FRC funkční reziduální kapacita plic
GCS Glasgow Coma Scale
GER gastroezofageální reflux
GIT gastrointestinální trakt
GUSS gugging swallow screen
HAP nozokomiální pneumonie (hospital acquired pneumonia)
HCAI health caree-associated infections
HCAP pneumonie spojená se zdravotní péčí (health care associated pneumonia)
HCD horní cesty dýchací
HFNO vysokoprůtokový systém nosní kanylou (high-flow nasal oxygen)
HFOT vysokoprůtoková oxygenoterapie (high-flow oxygen therapy)
HICPAC Healthcare Infection Control Practices Advisory Committee
HK horní končetiny
HLA-DR lidský leukocytární antigen
HME antibakteriální, antivirový filtr (heat moisture exhanger)
HMEF tepelná, zvlhčující, antibakteriální, antivirový filtr (heat moisture exchanger with filter)
CHG chlorhexidin glukonát
CHOPN chronická obstrukční plicní nemoc
IAP intraabdominální tlak
IAT neadekvátní antibiotická léčba
ICP intrakraniální tlak
ICU jednotka intenzivní péče
IDAAT opožděně zahájená adekvátní antibiotická léčba
IgA imunoglobulin A
IHI Institute for Healthcare Improvement
IL-6 interleukin–6
IM infarkt myokardu
IMC infekce močových cest
IMCHV infekce v místě chirurgického výkonu
IMV intermitentní objemová ventilace
iNO oxid dusný
INS Infusion Nurses Society
ISF Fórum pro sepsi (International Sepsis Forum)
JIP jednotka intenzivní péče
KARIM klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny
KCP kraniocerebrální poranění
KL kontrastní látka
kPa kilopascal
MAP střední arteriální tlak (mean arterial pressure)
MDR multirezistentní
mmHg milimetr rtuťového sloupce
MODS syndrom multiorgánové dysfunkce (multiple organ dysfunction syndrome)
MOFS multiorgánové selhání (multiple organ failure syndrome)
MR magnetická rezonance
MRSA methicilin rezistentní Staphylococcus aureus
NGS nazogastrická sonda
NCH JIP neurochirurgická jednotka intenzivní péče
NIPB neinvazivní krevní tlak
NIRS nearinfrared spectroscopy
NIV neinvazivní ventilace
NN nozokomiální nákazy
NO oxid dusný
NP nozokomiální pneumonie
OI oxygenační index
OOPP osobní ochranné pracovní prostředky
OT orotracheální
P pulz
PaCO2 parciální tlak oxidu uhličitého
PAMPs pathogen associated molecular patterns
PbtO2 parciální tlak kyslíku v mozkové tkáni
PEEP pozitivní end-expirační tlak na konci výdechu
PET pozitronová emisní tomografie
pH power of hydrogen
PICC periferně zavedený centrální žilní katétr
piCO2, pHi atreriogastrický rozdíl pCO2 a pH
PIIH pneumonie u imunokompromitovaných osob (pneumonia in immunocompromised hosts)
PIVC krátkodobý periferní katétr
PMK permanentní močový katétr
PND paranazální dutina
PslCO2 sublinguální kapnometrie
PUR polyuretan
PV parenterální výživa
PVC polyvinylchlorid
RAMSAY škála určující hloubku sedace
RASS Richmond Agitation and Sedation Scale
RFT respirační fyzioterapie
RP resuscitační péče
RTG rentgen
SAK subarachnoidální krvácení
SaO2 saturace kyslíkem (arteriální krev)
SBT test schopnosti spontánní ventilace (spontaneous breathing trial)
SCCM Society of Critical Care Medicine
SHEA Society for Healthcare Epidemiology of America
SIADH syndrom nepřiměřené sekrece antidiuretického hormonu
SIMV synchronizovaná intermitentní objemová ventilace
SIRS syndrom systémové zánětové odpovědi
SjO2 saturace kyslíku v jugulárním bulbu
SPECT jednofotonová emisní výpočetní tomografie (single photon emission computed tomography)
SpO2 saturace krve kyslíkem
SRP poloha v polosedě (semirecumbent position)
SSI infekce v místě operační rány (surgical site infection)
SvO2 saturace smíšené žilní krve
t.h. tělesná hmotnosti
TCD transkraniální doppler
TK tlak krve
TNF tumor nekrotizující faktor
TS tracheostomická
UPV umělá plicní ventilace
UZ ultrasonografie
VAP pneumonie spojená s umělou plicní ventilací (ventilator associated pneumonia)
VC vitální kapacita
VIDD ventilator induced diaphragmatic dysfunction
VILI plicní poškození indukované umělou plicní ventilací
VIP visual infusion phlebitis scale
Vt dechový objem
WHO Světová zdravotnická organizace (World Health Organization)
Úvod
Sepse patří k nejzávažnějším infekčním onemocněním a představuje velký celospolečenský problém. Zdravotní péče o takto postižené pacienty je spojena s vysokou mírou úmrtnosti, a to i přes výrazné možnosti dnešní medicíny léčit infekci. Letalita dosahuje v průměru 30 % a celkové náklady na léčbu těžké sepse v rozvinutých zemích přesahují 25 miliard eur ročně. Progrese do stadia těžké sepse je na jednotkách intenzivní péče zaznamenána u každého čtvrtého pacienta se sepsí. Počet úmrtí se za posledních 20 let zdvojnásobil a v současnosti přesahuje počet úmrtí spojených s akutním infarktem myokardu či některými nádorovými chorobami. V souladu s dynamicky se rozvíjejícím oborem intenzivní medicíny se stále zvyšuje počet invazivních výkonů terapeutických i diagnostických, které výrazně ovlivňují lidskou bakteriální mikroflóru. Pacienti jsou vystaveni nemocničnímu prostředí s mnoha zdroji multirezistentních bakterií, jsou často vystavováni přímým zásahům do systémů s přirozenou mikroflórou a selekčnímu tlaku antibiotik. V posledních přehledových doporučeních pro léčbu dospělých pacientů se sepsí je zdůrazňována hlavně významná role intenzivní péče sestry. Sestry pracující na ICU a podílející se na péči o pacienty se sepsí jsou schopny hodnotit pacienty s rizikem vzniku sepse, což může mít významný vliv na výsledky jejich léčby. Orientace a znalosti sester v nových doporučeních může pomoci zajistit pacientům správnou péči, která je založena na nejnovějších vědeckých podkladech. Především díky včasnému zásahu všech členů léčebnému týmu lze průběh rozvíjející se závažné infekce ovlivnit. Jsou rovněž známa preventivní opatření, kterými vznik a vývoj septických stavů v intenzivní péči ovlivňujeme. Cílem publikace je pokusit se přiblížit dostupné informace k péči o pacienta v septickém stavu, pomoci orientaci se v dané problematice, a přispět tak k včasné a kvalitní péči o pacienty s hrozícím nebo již probíhajícím septickým stavem. Sepse je zaznamenána v dějinách lékařství po staletí. Antibiotika, rozvoj monitorovacích a ventilačních možností a zdokonalující se intenzivní péče o nemocné způsobily v léčbě sepse doslova průlom. I přes dosažený pokrok je však nadále průběh sepse nepředvídatelný, léčba zdlouhavá a mortalita vysoká. Septické onemocnění nelze v jeho průběhu nikdy podceňovat, bývá častou příčinou orgánového selhání, přecházejícího mnohdy až v multiorgánové postižení se všemi jeho často fatálními důsledky.
autoři
1 Terminologie a patofyziologie septických stavů
Renáta Zoubková
1.1 Sepse
Sepse je podle nových definicí „The Third International Consensus Definition for Sepsis Shock (Sepsis-3)“ – život ohrožující stav charakterizovaný neadekvátní odpovědí organismu na infekci. I když jde v podstatě o významný obranný mechanismus s cílem eliminovat a zabránit šíření zdroje infekce, může způsobit propagaci zánětlivé reakce i na původně infekcí nepostižené orgány. V důsledku orgánové dysfunkce a následné ireverzibilní poruchy orgánových funkcí může vést ke smrti nemocného. Rozvoj těžké sepse a septického šoku je příčinou nárůstu morbidity a mortality kriticky nemocných. Je jednou z nejčastějších příčin smrti všeobecně a nejčastější příčinou smrti na nekoronárních jednotkách intenzivní péče. Incidence sepse je 50 až 300 případů na 100 000 obyvatel a zvyšuje se cca o 8,7 % ročně. Heterogenita syndromu ale brání v generování reprodukovatelných čísel rizika úmrtí, v důsledku čehož je míra mortality mezi 15–56 %. V praxi jsou jednotlivé pojmy poměrně často zaměňovány.
Základní pojmy definoval v roce 1992 na konsenzuální konferenci American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. Validita následujících kritérií SIRS ve vztahu k sepsi byla v odborné literatuře opakovaně kritizována pro nízkou validitu, proto byl níže uvedený koncept panelem expertů ponechán jako užitečný prostředek pro charakterizaci sepse v klinické praxi.
Syndrom systémové zánětlivé odpovědi (SIRS) – systémová zánětlivá odpověď na různé závažné klinické podněty se manifestuje dvěma nebo více z následujících stavů:
• teplota tělesného jádra ≤ 36 °C nebo ≥ 38 °C,
• tachykardie ≥ 90 tepů/min,
• tachypnoe ≥ 20 dechů/min při spontánním dýchání nebo PaCO2 ≤ 32 mmHg,
• leukocytóza ≥ 12 000 buněk/mm3, leukocytopenie ≤ 4000 buněk/mm3
Kolonizace – přítomnost mikroorganismů bez zánětlivé reakce.
Infekce – přítomnost mikroorganismů vedoucí k zánětlivé reakci, nebo přítomnost mikroorganismů v normálně sterilních tkáních (např. mozkomíšní mok, peritoneum).
Bakteriemie – přítomnost množení schopných bakterií v krvi.
Sepse – systémová zánětlivá odpověď organismu na přítomnost infekce, manifestuje se dvěma a více stavy uvedenými u SIRS a současně klinickým nebo mikrobiologickým průkazem infekce.
Těžká sepse (severe sepsis) – sepse spojená s orgánovou dysfunkcí/hypoperfuzí nebo hypotenzí může zahrnovat laktátovou acidózu, oligurii nebo akutní změny stavu vědomí:
• hypoxie (PaO2/FiO2 < 280),
• zvýšení laktátu (> 2 mmol/l),
• oligurie (< 0,5 ml/kg/h),
• alterace mentálního stavu.
Septický šok – paralelní přítomnost oběhové nedostatečnosti a abnormit na úrovni buněčného metabolismu vzniklých na podkladě sepse. Nebo také sepse s hypotenzí (systolický krevní tlak < 90 mmHg nebo snížený o více než 40 mmHg), která vyžaduje aplikaci vazopresorů k dosažení hodnot středního arteriálního tlaku (MAP) ≥ 65 mmHg a s hodnotou sérového laktátu ≥ 2 mmol/l i přes adekvátní tekutinovou resuscitaci. MODS – paralelní či postupné selhání dvou a více orgánů je častou komplikací sepse. Stejně jako sepse, tak i sterilní zánět či jiné neinfekční procesy jsou spojené s akutním poškozením tkáně. Podobně vrozené imunitní onemocnění mohou vyvolat klinický syndrom analogický sepsi, včetně polytraumat, pankreatitidy, rejekce transplantovaných orgánů a autoimunitních onemocnění. Termín sepse je obvykle vyhrazen pro pacienty s infekcí, kteří „vypadají špatně“ a jejichž stav je natolik závažný, že musí být přijati na JIP. Na sympoziu v Merinoffu výbor Mezinárodního fóra sepse konstatoval, že „sepse je život ohrožující stav, který vzniká při reakci organismu na infekci s poškozením jeho vlastních tkání a orgánů“. Sepsis-3 definuje sepsi jako přítomnost orgánových dysfunkcí vzniklých u pacienta s infekcí.
Orgánová dysfunkce je definována jako akutní změna v celkové hodnotě SOFA skóre ≥ 2 vznikající následkem infekce. U pacientů s předpokládanou infekcí lze predikovat riziko prodloužení hospitalizace v intenzivní péči i zvýšené mortality na základě parametrů:
1. alterace stavu vědomí – Glasgow Coma Scale (GCS) < 15, 2. hodnota systolického krevního tlaku (sTK) ≤ 100 mmHg, 3. dechová frekvence (DF) ≥ 22/min.
Stanovení diagnózy sepse musí probíhat v kontextu důkladné znalosti aktuálního stavu pacienta a zjednodušení definice sepse nesmí být u pacienta s infekcí důvodem pro opomenutí dalších klinických a laboratorních parametrů.
Zhodnocení orgánové dysfunkce → Sepsis-related organ failure assessment (SOFA):
• respirační funkce (PaO2/FiO2),
• koagulopatie, trombocytopenie,
• jaterní a renální funkce (bilirubin, kreatinin, oligo-/anurie),
• hypotenze (MAP pod 65 mmHg či potřeba vazopresorů),
• stav vědomí (GCS).
→ bodová stupnice 0 až 4, nejhorší parametr za 24 h, prostředí ARO/JIP.
1.1.1 Klinické známky infekce s rizikem rozvoje sepse
• přítomnost infekce (definovaná nebo předpokládaná),
• teplota > 38 °C nebo < 36 °C,
• leukocytóza > 12 × 109/l, leukopenie < 4 × 109/l nebo > 10 % nezralých forem leukocytů,
• zvýšená koncentrace CRP,
• zvýšená koncentrace prokalcitoninu.
1.1.2 Klinické známky orgánové dysfunkce
• tepová frekvence > 90/min nebo > 2 SD nad fyziologickou hodnotu k danému věku,
• tachypnoe, respirační alkalóza,
• hypotenze, snížení systolického nebo středního arteriálního tlaku,
• alterace mentálního stavu,
• otoky nebo pozitivní tekutinová bilance > 20 ml/kg/24 h,
• laktátová acidóza (jinak nevysvětlitelná),
• akutní renální insuficience,
• abnormality jaterních a ledvinných funkcí (jinak nevysvětlitelných) hyperbilirubinemie, elevace transamináz,
• ileus,
• trombocytopenie < 10 × 109/l, koagulopatie (INR > 1,5 nebo aPTT > 60 s),
• zvýšená koncentrace cytokinů,
• nízká systémová cévní rezistence, zvýšený srdeční výdej,
• zvýšená spotřeba kyslíku,
• snížení kapilárního návratu.
Cílem pojmenovat stav jako „sepse“ a rychle stratifikovat riziko pacienta.
Některé projevy alterace hemodynamiky a tkáňové perfuze u těžkých infekcí – hodnotitelné i klinicky (kůže, periferní tkáně):
1. mramoráž (livedo reticularis, mottled skin) – skvrnité změny barvy kůže, často na DKK (kolena), také v oblasti prstů rukou a nohou, v oblasti ušních boltců … → velikost postižené oblasti od kolen do periferie koreluje s mortalitou (skóre 0 až 6),
2. upožděný kapilární návrat – rychlost obnovení prokrvení nehtového lůžka na rukách po jeho pětisekundovém stlačení, hraniční hodnoty 2,5–4,5 s → koreluje se závažností orgánové dysfunkce, predikuje mortalitu, 3. „chladná akra“ – teplotní rozdíl mezi prsty a předloktím (subjektivní či exaktně změřený) → rozdíl > 4 °C je známkou významné periferní vazokonstrikce.
1.2 Patofyziologické poznámky
Patogeneze sepse je charakterizovaná interakcí dvou subjektů: makro- a mikroorganismu. Imunokompetentní buňky mají schopnost rozpoznat patogenní mikroorganismus a odpovídajícím způsobem na něj reagovat. Kromě toho dokážou identifikovat podnět narušující homeostázu, který je neinfekčního charakteru (ischemie, trauma, nekróza). Imunokompetentní buňky mají pro tento účel receptory, které jsou schopny rozeznat charakteristické motivy jednotlivých agens (pathogen associated molecular patterns – PAMP). Signály, které jsou zprostředkované endogenními mediátory, nazýváme alarminy, tvoří skupinu tzv. DAMP (damage associated molecular patterns) Mezi ně patří např. HMGB1 protein (high mobility group box 1), heat shock proteiny (HSP), S100 proteiny a další. Receptory PRR (pattern recognition receptors) aktivují systémy vrozené a adaptivní imunity. Počáteční stadium těžké sepse doprovází systémová zánětlivá odpověď. Sepse je charakterizovaná hemostatickou dysbalancí, endoteliální dysfunkcí ovlivňující kardiovaskulární systém a intracelulární homeostázu. Následkem je buněčná hypoxie a apoptóza, která se projeví orgánovou dysfunkcí a poté orgáno-
vým selháním. V první hodině proniknutí infekce se zvyšují cytokiny TNF-α a IL-1β, aktivují makrofágy. Dochází k aktivaci komplementu, C5a se zvyšuje během prvních 2 hodin po iniciaci sepse, stimuluje makrofágy a produkci prozánětlivých mediátorů (TNF-α, IL-1, IL-2, IL-6, interferon-γ a dalších). Následně jsou produkovány protizánětlivé cytokiny (IL-4, IL-10, IL-11, IL-13 a další). Následkem deregulace dochází k autodestrukci a apoptóze buněk. Významnou roli v patofyziologii sepse hraje endotel, který se podílí na regulaci cévního tonu, koagulaci a imunitní odpovědi. Endotel má za normálních okolností antikoagulační vlastnosti a produkuje vazoaktivní látky, včetně oxidu dusnatého, prostacyklinů a endotelinu. Poškození endotelu vede k jeho zvýšené permeabilitě s únikem intravaskulární tekutiny a molekul bílkovin do extravaskulárního prostoru se vznikem celotělových edémů. V důsledku aktivace dalších látek dochází k systémové vazodilataci, dále ke snížené reaktivitě cév na endogenní vazokonstrikční látky (noradrenalin, angiotenzin II), za což je pravděpodobně zodpovědný účinek oxidu dusnatého. Současně dochází ke změně průtoku jednotlivými tkáněmi a orgány v závislosti na změně perfuze jednotlivými cévami při ztrátě autoregulace. Hypotenze a poškození endotelu se zvýšenou permeabilitou kapilár vede nejen ke ztrátě tekutin a hypovolemii, ale i ke ztrátě albuminu extravaskulárně a tím i k poklesu onkotického tlaku s následnou progresí edému. V důsledku změn na úrovni mikrocirkulace aktivace proinflamatorních cytokinů dochází k myokardiální dysfunkci. Dochází k poklesu kontraktility myokardu, která může být provázena dilatací levé komory vedoucí ke zvýšení levokomorového enddiastolického objemu. Nemocní v sepsi mohou mít nespecificky zvýšenou hladinu troponinu. K udržení stejného tepového objemu vyžadují zvýšené plnicí tlaky myokardu. Změny v makrocirkulaci vedou k dysfunkci či selhání mikrocirkulace. Dochází k rozvoji metabolické acidózy při snížené extrakci kyslíku tkáněmi. K hlavním příčinám buněčné hypoxie v sepsi patří okluze kapilár mikrotromby, aktivovanými leukocyty i agregáty erytrocytů se sníženou deformabilitou, ztráta autoregulace, porucha extrakce a utilizace kyslíku na intracelulární úrovni a mikrocirkulační zkraty. V tkáních jsou popsány tzv. weak microcirculatory units, kde je zaznamenána nedostatečná perfuze vzhledem k metabolickým požadavkům dané oblasti s velkým rizikem vzniku buněčné hypoxie. Protrahovaná hypoxie vede k energetickému selhání a smrti buněk, jistým podílem na vzniku multiorgánového selhání má porucha funkce mitochondrií (tzv. „shut-down“ mitochondrií) s nedostatečnou utilizací kyslíku. Vznik sepse je spojen s aktivací koagulační kaskády, tvorbou trombinu závislou na tkáňovém faktoru a faktoru VII. Vlivem prozánětlivých cytokinů a proteinů akutní fáze dochází k dějům vedoucím k intravaskulární tvorbě trombinu. Při ztrátě regulace tohoto procesu vzniká diseminovaná intravaskulární koagulace s mikrotrombózami a alterací mikrocirkulace, dochází také ke konsumpci koagulačních faktorů a trombocytů s následnými krvácivými projevy. Za fyziologických okolností je koagulační systém v rovnováze s přirozenými antikoagulačními systémy (antitrombin, protein C, protein S, inhibitor tkáňového faktoru). V sepsi dochází ke snížení plazmatických hladin přirozených antikoagulantů (zejména antitrombin, protein C, protein S) a v konečném důsledku k prokoagulačního stavu.