Issuu

Alzheimer je cukrovka_001 az 003_Sestava 1 6/28/17 1:00 PM Stránka 3

Proč cukr způsobuje demenci a co dělat proti zapomínání

Upozorňujeme čtenáře, že externí internetové odkazy byly platné v době vydání této knihy. Na pozdější změny nemá nakladatelství vliv a neručí za ně.

Kurt Mosetter, Anna Cavelius ZUCKERKRANKHEIT ALZHEIMER Warum Zucker dement macht und was gegen das Vergessen hilft

ISBN 978-80-7549-324-8

Alzheimer jako cukrovka.indd 4

3.7.2017 8:01:29

Obsah Slovo úvodem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

KAPITOLA 1 Zapomínání jako nemoc . . . . . . . . . . .

Jak to všechno začalo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Pohled do mozku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Jak poznat demenci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Průběh demence . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Různé formy demence . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

KAPITOLA 2 Proč pohasíná světlo v hlavě . . .

Příčina Alzheimerovy nemoci: cukrovka . . . . . . . . . . . . . . . .

Příčina Alzheimerovy nemoci: (buněčný) stres . . . . . . . . . . .

Další příčiny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

KAPITOLA 3 Světlo v hlavě – co pro sebe mohu udělat. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Správná výživa pomáhá prevenci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Velký tukový omyl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Uhlohydráty a jejich následky . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

109

Alzheimer jako cukrovka.indd 5

3.7.2017 8:01:29

Podceňovaná bílkovina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

123

Sekundární rostlinné látky. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

132

Účinné vitální látky . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

138

Léčivé rostliny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

150

Dostatek tekutin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

154

Co jíst? Nejdůležitější tipy v přehledu . . . . . . . . . . . . . . . . . .

156

Změna stravovacích návyků? Jde to! . . . . . . . . . . . . . . . . . .

166

Pohyb posiluje paměť . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

176

Trénink – praktické návody . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

193

Kvalitní spánek chrání náš mozek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

216

Odstresování . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

233

Trénink mozku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

243

DODATEK: Fakta z neurobiochemie . . . . . . . . . . . . .

259

Opatření, která aktivují tělu vlastní obranu a opravné systémy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

259

Rušivé faktory čpavek & co. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

261

Role astrocytů . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

263

Poruchy energetického hospodářství v PECM . . . . . . . . . . .

264

Poznámky . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266

Rejstřík . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275

Alzheimer jako cukrovka.indd 6

3.7.2017 8:01:29

Slovo úvodem

Bere člověku to nejcennější: schopnost myslet, učit se a poskládat si svět ve všech jeho rozmanitostech tak, aby mu porozuměl. Vyžírá člověka zevnitř, až zůstane jen fungující tělo. Řeč je o demenci, nemoci, která se týká nás všech, i těch, které přímo nepostihne. Brzy nenajdeme nikoho, v jehož rodině či okruhu známých si tato nemoc nevyžádala svou oběť. Mezi veřejně známými osobnostmi, které onemocněly Alzheimerovou chorobou, jsou bývalý prezident Spojených států Ronald Regan, někdejší britská premiérka Margaret Thatcherová, německý literární historik Walter Jens, sociálně demokratický politik Herbert Wehner, bývalý předseda dolnosaské vlády Ernst Albrecht, slavný německý fotbalista Gerd Müller nebo dědic průmyslového impéria Gunter Sachs, který se tváří v tvář nemoci rozhodl dobrovolně odejít ze života. Z hlediska předpokládaného vývoje demence ve světě sedíme na časované bombě. A také žádné jiné zdravotnické téma nenahání člověku takový strach. Počet lidí postižených 7

Alzheimer jako cukrovka.indd 7

3.7.2017 8:01:29

Alzheimerovou demencí celosvětově strmě roste. Podíváme-li se jen na situaci v Německu, žije zde aktuálně 1,4 milionů pacientů s demencí. Z toho dvě třetiny trpí právě alzheimerovskou variantou demence. Pokud k nim připočteme pacienty s lehkou kognitivní dysfunkcí (takzvanou Mild Cognitive Impairment [MCI], předstupněm Alzheimerovy nemoci) a předpokládáme-li určité množství neevidovaných případů, dostáváme se k dalšímu miliónu nemocných. Od počátku roku 2012 vzrostl počet lidí s Alzheimerovou chorobou o 30 procent. Při 300 000 nových onemocněních za rok budou do roku 2050 touto nemocí postiženi čtyři lidé ze sta.1 Se zvyšující se střední délkou života hrozí, že 30 procent 85letých lidí bude dementních. A co je ještě horší: nemoc postihuje stále mladší osoby. I v Africe a Asii můžeme v nejbližších letech počítat se čtyřnásobným nárůstem onemocnění. Alzheimerova demence se tak stává jednou z největších výzev pro společnost na celém světě a její zdravotnické systémy. Ve vyspělých průmyslových zemích odčerpává nemoc obrovské množství pracovní síly, neboť miliony rodinných příslušníků a pečovatelů vynakládají miliardy pracovních hodin na péči o nemocné. Odhadem 60 procent pečovatelských výkonů pokrývají partneři a dospělé děti nemocných. To stojí nejen peníze, ale představuje to nesmírnou emocionální zátěž pro pečující osoby. Až do devadesátých let minulého století zastávali vědci názor, že Alzheimerova nemoc je dědičně podmíněná a preventivně proti ní lze učinit jen málo. Toto tvrzení se díky výzkumům v posledních deseti letech ukázalo jako neudržitelné. Stejně jako podezření, že hlavním původcem nemoci jsou symptomatické plaky v mozku, přesněji řečeno bílkovina, kterou tyto plaky obsahují, tedy amyloid beta (abeta). Tento amyloid se totiž nachází nejen v mozku pacientů 8

Alzheimer jako cukrovka.indd 8

3.7.2017 8:01:29

postižených Alzheimerovou nemocí, nýbrž i u nedementních starších osob. K amyloidu tedy musí očividně přistupovat ještě další faktory. Stále hledáme příčinu toho, proč se zhoršují naše kognitivní schopnosti, proč časem všechno zapomínáme, až přestaneme být sami sebou. Farmaceutické firmy vynakládají miliardy eur na výzkum medikamentů, zatím bez viditelného úspěchu. Mnohé týmy badatelů mezitím došly k poznání, že četným neurodegenerativním onemocněním předchází porucha energetického metabolismu, zhoršené využití glukózy a porucha inzulinové rezistence v mozku. Bylo dokázáno, že podstatnou roli při vzniku Alzheimerovy demence hraje z toho plynoucí nedostatečné zásobování nervových buněk. Jedná se o stejnou poruchu látkové přeměny v buňkách jako u cukrovky 2. typu: hormon inzulin se stává na základě latentního přebytku cukru a inzulinu v krvi neúčinným. Mechanismus inzulinové rezistence je pro pochopení raných příznaků Alzheimerovy choroby zásadní. Vedle dosavadních teorií o Alzheimerově nemoci se proto tento klinický obraz popisuje v nových publikacích jako diabetes 3. typu, na což přistupujeme i my v této knize. Na rozdíl od diabetu 2. typu je při diabetu 3. typu postižen pouze nervový systém a tato skutečnost nemá vliv na krevní cukr. Společná oběma formám cukrovky je inzulinová rezistence. V jejím důsledku jsou při cukrovce 3. typu nervové buňky nedostatečně zásobovány energií ve formě glukózy, protože ta díky inzulinové rezistenci nemůže do buněk proniknout. To způsobuje masivní poškození struktury a funkce buněk naší řídící centrály. Až na konci této snížené funkce inzulinu vzniká typická toxická abeta. Tento poznatek budí do jisté míry senzaci, protože dovádí veškeré dosavadní zkoumání Alzheimerovy choroby 9

Alzheimer jako cukrovka.indd 9

3.7.2017 8:01:29

ad absurdum. Alzheimer není neodvratitelným osudem, který nás nutně dostihne v průběhu našeho dlouhého života, nýbrž důsledek životního stylu běžného v západním světě. Ten se vyznačuje nízkou tělesnou aktivitou, stravou bohatou na cukr a škrob, požíváním alkoholu a kouřením, přílišným stresem, absencí základních sociálních a duševních komponent a posttraumatických zátěžových poruch. Všechny tyto aspekty mají jedno společné: nedají se léčit medikamentózně. Dobrá zpráva ovšem zní: Nemůžeme sice zabránit tomu, aby naše tělo a s ním i náš mozek stárly, ale předcházení Alzheimerově demenci a jejím předstupňům je možné. Dokonce i potenciální stařecká demence se dá oddálit, a to různými cestami. Potvrzují to aktuální studie jako například ta, kterou provedl neurolog Dale Bredesen na kalifornské univerzitě v Los Angeles, nebo studie FINGER (viz k tomu také strana 188), která byla publikována v březnu 2015 ve vědeckém magazínu The Lancet. Tyto výzkumy prokázaly, že již několika málo opatřeními (strava, pohyb a trénink mozku) lze zabránit vzniku a rozvoji paměťových poruch. Náš mozek a zejména hipokampus, kde jsou uchovávány naše osobní vzpomínky, totiž disponuje enormní samouzdravovací schopností (ovšem pouze tehdy, pokud je zachvácen výhradně hipokampus). Mozek si libuje v tom, co dělá dobře i našemu srdci: v pohybu a tréninku – v tělesném i duševním smyslu. Pro naše šedé mozkové buňky tedy uděláme nejvíce tím, že budeme správně jíst a pít, dbát na kvalitní spánek a vést podnětný život plný příjemných sociálních kontaktů a také neustálým mnohostranným namáháním našeho mozku. To všechno přináší dobré výsledky. Stabilizovat inzulinový systém v mozku, a zadržet tak rozvoj nemoci pomáhají i některé superpotraviny. Tyto jednoduché 10

Alzheimer jako cukrovka.indd 10

3.7.2017 8:01:29

a život obohacující prostředky, které vám v této knize hodláme představit, vás zbaví strachu z demence. V srpnu 2013 se nechalo slyšet Spolkové ministerstva zdravotnictví: „I když příčiny Alzheimerovy demence nejsou ještě v detailu známy, můžeme z epidemiologických dat dovodit, že riziko onemocnění v pozdějším věku lze snížit například tělesným pohybem a zdravou stravou, duševní aktivitou a sociálním angažmá. Vzhledem k tomu, že neurobiologický proces nemoci začíná 15 až 30 let před nástupem klinických příznaků, je prevence aktuální především pro věkovou skupinu od čtyřiceti let.“2

Alzheimer jako cukrovka.indd 11

3.7.2017 8:01:29

KAPITOLA 1

Zapomínání jako nemoc

Co jsem to vlastně chtěl říct? Jak se jmenuje ten herec, co hrál v sobotu v tom filmu? Nevíš, kam jsem dal klíče? Co jsem měl ještě koupit? Adresa tety Marie? Teď mi vypadlo slovo… Možná vám tyto otázky něco připomínají. A i když si podobné otázky tu a tam položíte, znamená to možná jenom to, že jste momentálně ve stresu, špatně jste spali, máte nízkou hladinu cukru nebo vám trochu vynechává paměť. Nemusí to nutně znamenat, že trpíte počínající Alzheimerovou demencí. Důležité je, abyste poruchy paměti nepodceňovali a v případě podezření se pídili po jejich příčině. Pro naše šedé buňky se toho dá hodně udělat.

Jak to všechno začalo Alzheimerova nemoc je pojmenována po německém neurologovi Aloisi Alzheimerovi (1864–1915), který jako první tuto chorobu v roce 1906 odborně popsal. Zaznamenal případ 13

Alzheimer jako cukrovka.indd 13

3.7.2017 8:01:29

51leté Auguste Deterové z Frankfurtu nad Mohanem. Tato žena vykazovala při nástupu do „blázince“ symptomy kombinované nedůvěřivosti a zapomnětlivosti, typické pro mnohem starší osoby. Dokázala si stěží vzpomenout na své jméno a nebyla schopná vést rozhovor, protože okamžitě zapomínala položené otázky. Mezitím mívala světlé chvilky a líčila svému lékaři, co prožívá. „Ztratila jsem se takříkajíc sama v sobě.“ Stav paní Deterové se rapidně zhoršoval a žena zemřela o pět let později na celkovou zchátralost organismu. Po její smrti provedl Alzheimer pitvu a v otevřené lebce našel žlutavou hmotu usazenou kolem mozku a degenerovaných nervových buněk – plaky typické pro Alzheimerovu chorobu. Tyto plaky se zkoumají teprve asi třicet let. George Glenner a Caine Wong z University of California v San Diegu jako první popsali jejich složení: amyloidní bílkovina. Téměř současně odhalil tento protein německý molekulární biolog Konrad Beyreuther z kolínské univerzity. Společně s australským badatelem Colinem Mastersem se zabýval stále neobjasněnou otázkou, zda tyto amyloidní plaky předcházejí odumírání nervových buněk nebo jsou jejich důsledkem. Vědci spekulují i o tom, zda je toto onemocnění podobně jako Creutzfeldt-Jakobova choroba (CJD/nemoc šílených krav) nakažlivé. Například britský nositel Nobelovy ceny Stanley Prusiner argumentuje již delší dobu tím, že mnohá neurodegenerativní onemocnění jsou takzvané prionové infekce. Jiní vědci, jako Mathias Juncker, odborník na Alzheimerovu chorobu na Hertie-Institutu pro klinický výzkum mozku při univerzitě v Tübingenu, vycházejí z toho, že alzheimer k těmto nemocem nepatří, vyvíjí se ale podobně. Dávno před projevem choroby by tak mohlo vzniknout jádro vadně uspořádaných bílkovin, které rostou jako při prionové infekci. Faktem je, že úloha chuchvalců amyloidu 14

Alzheimer jako cukrovka.indd 14

3.7.2017 8:01:29

zůstává dodnes nevyjasněná a že stále neexistuje účinná medikamentózní terapie na Alzheimerovu chorobu. Depozity charakteristické pro tuto nemoc jsou tvořeny jednak takzvanými senilními plaky obsahujícími fragmenty bílkovin (beta-amyloid-peptidy), jednak vláknitými depozity, takzvanými neurofibrilárními klubky z abnormální, chomáčovité bílkoviny (hyperfosforylovaný tau-protein). V šedé mozkové hmotě pacientů zemřelých na Alzheimerovu chorobu se při pitvě vyskytují plaky v obzvlášť vysoké hustotě. Depozity se skládají z jednoho centrálního amyloidového jádra, kolem něhož se nachází chorobně změněné výběžky nervových buněk, malý počet synapsí (to jsou speciální kontaktní plochy mezi nervovými buňkami) a aktivované astrocyty (nejčastější typ buňky v mozku). U mnohých pacientů dochází k ukládání amyloidu i ve stěnách malých cév. Tím se snižuje prostupnost cév a zhoršuje zásobování mozku kyslíkem a energií. Proč dochází k chorobnému nahromadění beta-amyloidu, zůstává neobjasněno. Člověk totiž tuto bílkovinu produkuje neustále a po celý život. Nejvyšší koncentrace se přitom nacházejí v nervových buňkách, kde vzniká beta-amyloid jako vedlejší produkt přirozené látkové přeměny. Vědci se domnívají, že během procesu stárnutí se beta-amyloid ukládá ve zvýšené míře v šedé hmotě mezi nervovými buňkami. Těchto „normálních“ senilních plaků je ale podstatně méně, než je tomu u Alzheimerovy demence. Typické pro Alzheimerovu chorobu je také to, že dochází ke ztrátě synapsí a v dalším průběhu k odumírání nervových buněk. To je spojeno s tvorbou patologicky pozměněné bílkoviny (tau-proteinu), která se ukládá v mozku ve formě vlákének (fibril). Jde o svazky nervových fibril, které popsal již Alois 15

Alzheimer jako cukrovka.indd 15

3.7.2017 8:01:29

Alzheimer. Tau-protein je normální součástí buňky. Při Alzheimerově nemoci má ale nadměrné množství fosforylovaných aminokyselin. To narušuje stabilizační a transportní procesy v buňce a vede nakonec k jejímu zániku. Při „výpadku proudu“ vznikají depozity bílkovin: bílkoviny jsou chybně zpracovávány. Slepují se, vytvářejí chomáče a nemohou být odklizeny vlastním odpadním systémem. Proteiny mají jako nosiči a příjemci signálů, strážci, trafostanice a tažná zvířata klíčový význam pro všechny funkce našeho těla. Pro každou z těchto funkcí musí být náležitě trojrozměrně uspořádány. Chybně sbalené proteiny a depozita způsobují ucpávání systému, čímž se aktivují záchranné programy buněk ke zdolání stresu. Do pole jsou povolány zánětlivé látky, mikroglie, astrocyty a mnoho dalších specialit imunitního systému se sérií záchranných proteinů. Kontrolní a rekonstrukční systémy jedou na plné obrátky, dokud není katastrofa zažehnána. Rozhodující moment spočívá v genialitě hospodárného skládání proteinů: hlavní roli zde hraje specializovaná rodina glykoproteinů, chaperony. Ty zabraňují shlukování proteinů do chomáčů a urychlují jejich sbalení.3 Tímto způsobem lze zabránit patologické akumulaci slepenců a depozit. Proteiny se složí rychleji, než mohou syntetizovat. To vytváří dostatečný prostor pro fyziologicky nutné opravy.

Vložená „soutěžní otázka“ Pokuste se odhadnout, kolik poruch a odpovídajícího množství oprav musí zvládnout jedna buňka za den: 5, 100, 1500, 50 000 nebo 1 000 0000?

Alzheimer jako cukrovka.indd 16

3.7.2017 8:01:29

Správnou odpověď nalezli nositelé Nobelovy ceny za chemii v roce 2015. Všichni tři biochemici zkoumali již od sedmdesátých let opravné procesy v buňkách. Zjistili, že lidské tělo dokáže úspěšně odstranit milion poruch v jedné buňce za den. Znamená to, že naše zdraví závisí na miniaturních opravnách v buňkách a mezi nimi.

Pro ilustraci neopravitelné poruchy poslouží jednoduchý příklad z naší kuchyně: když připálíme mléko v hrnci, reagují spolu cukr a bílkovina tak, že nejprve zkaramelizují a poté zuhelnatělé přilnou na dno hrnce. Tento proces „glykace“ bývá označován jako „Maillardova reakce“. Když se začnou proteiny v našem organismu díky příliš vysokému množství cukru připalovat, probíhají v buňkách právě takové glykační reakce. Nejznámější je tato reakce v souvislosti s HbA1c, glykovaným hemoglobinem jako ukazatelem dlouhodobé koncentrace glukózy v organismu. Čím vyšší je jeho hodnota, tím víc proteinů v našem těle je připálených, tedy nefunkčních. Proteiny se shlukují do chomáčů a v buňkách se schyluje ke katastrofě. Dnes už víme, že tyto shluky a depozity nevznikají samy od sebe. Způsobují je vlivy z vnějšího prostředí, které vyvolávají biologické reakce a mobilizují obranné mechanismy. Depozity a agregáty různého druhu nacházíme u převážné většiny civilizačních nemocí spojených s metabolismem cukrů. Přesně to je ten případ: toxické agregáty, odpadní látky a přetížení odpadního systému organismu jsou typické nejen pro Alzheimerovu chorobu, ale i pro Parkinsonovu nemoc, amyotrofickou laterální sklerózu a Huntingtonovu nemoc, zvanou dříve také „tanec svatého Víta“. Dobrá zpráva zní: velmi mnoho preventivních pák máme ve své ruce. A ještě lépe: Naše tělo disponuje vlastními 17

Alzheimer jako cukrovka.indd 17

3.7.2017 8:01:29

instancemi a substancemi, které podporují správný metabolismus proteinů; které dokonce pomáhají již existující depozity dopravit k efektivní likvidaci.4 Pro Alzheimerovu demenci je typická také změna koncentrace určitých přenosových látek (neurotransmiterů) v mozku. K těmto látkám patří především acetylcholin a glutamát. Obě látky mají význam pro správnou funkci nervových buněk a přenos signálů. Protože neurony v různých částech mozku odumírají, vede to na jedné straně k tomu, že dochází k nedostatku acetylcholinu, na druhé straně se vytváří nepřiměřeně mnoho glutamátu.

Neurotransmitery V našem mozku neustále komunikuje sto miliard nervových buněk mezi sebou a v rámci větší sítě s ostatními buňkami v těle. Komunikace probíhá buď pomocí elektrických impulsů, nebo prostřednictvím různých biochemických molekul. Tyto přenosové látky se nazývají neurotransmitery. Přenášejí informace mezi neurony v místě synapsí. Ovlivňují tak rozhodující měrou veškeré tělesné funkce, stejně jako naše myšlení, cítění a jednání. Pokud je tento systém narušen například hormonální poruchou, metabolickými problémy nebo neurodegenerativním onemocněním, jako je Alzheimerova choroba, má to dalekosáhlé následky. Nejvýznamnějším neurotransmiterem periferního nervového systému je acetylcholin. Tento neuropřenašeč zajišťuje přenos impulzů do svalů. Acetylcholin hraje navíc významnou úlohu ve vegetativním nervovém systému, který kontroluje dýchání, práci srdce a látkovou přeměnu. V mozku má ústřední roli glutamát. Podílí se na téměř všech mozkových funkcích a je nepostradatelný zejména pro

Alzheimer jako cukrovka.indd 18

3.7.2017 8:01:29

ovládání pohybu, smyslové vnímání a také pro učení a paměť. U pacientů s Alzheimerovou chorobou je schopnost uvolňování a příjmu glutamátu snížená. Glutamát se může podílet i na vzniku epileptických záchvatů. GABA (kyselina gama-aminomáselná) je tlumící transmiter v mozku, jakýsi tělu vlastní uklidňující prostředek. Setká-li se s receptorem, sníží vzrušivost nervových buněk. Je tak v určitém smyslu protihráčem glutamátu. Pozornost, schopnost učení se, motorická aktivita – na všechny tyto funkce potřebuje náš mozek dopamin. U pacientů s Parkinsonovou nemocí vede nedostatek dopaminu k tomu, že se přestávají přenášet pohybové impulzy. Přebytek acetylcholinu a glutamátu zároveň způsobuje třes a strnulost svalů.

Dlouhý čas „zapomenutí“ průkopníci na správné cestě: Heidelberský neurolog a specialista v této oblasti, vedoucí neuropatologie prof. dr. Siegfried Hoyer, objevil v roce 1987, že mozek alzheimerovských pacientů vykazuje poruchy energetické látkové přeměny. Jako zkušený neuropatolog vyslovil domněnku, že dosud hlavní podezřelí v případu Alzheimerovy nemoci, totiž depozity beta-amyloidu a chybně složené tau-proteiny, musí být nikoli příčinou, nýbrž následkem hlouběji vězící poruchy energetického hospodaření organismu.5 V Hoyerově heidelberském oddělení byla poprvé dokázána souvislost mezi energetickou krizí v mozku a sníženou schopností nervových buněk přijímat glukózu. V rámci výzkumu vyvinul Hoyer průlomový a dnes více než kdy jindy významný zvířecí model pro Alzheimerovu demenci. Jak se to podařilo? Už dříve dokázali vědci z heidelberské univerzity pod Hoyerovým vedením, že příčinou diabetu 2. typu je inzulinová rezistence, hyperinzulinémie a porucha 19

Alzheimer jako cukrovka.indd 19

3.7.2017 8:01:29

látkové přeměny cukru. Na zvířecím modelu zablokovali pomocí jedovatého streptozotocinu inzulinové receptory, a vyvolali tím okamžitou cukrovku 2. typu. Klasickým důsledkem byla zvýšená hladina cukru v krvi, nedostatečná či žádná glukóza v buňkách a obecný nedostatek energie. Nyní přišel onen brilantní nápad, že inzulin a jeho receptory mohou hrát rozhodující úlohu i v mozku. Streptozotocin byl tedy injikován do mozku pokusných zvířat. A opravdu, všechna injikovaná zvířata začala vykazovat kompletní obraz Alzheimerovy choroby. Jednoznačné výsledky byly potvrzeny jak klinickými testy orientace, paměti a chování, tak specifickým patologickým rozborem mozku mrtvých zvířat. Pojem „diabetes 3. typu“ se zrodil před třemi desítkami lety v Heidelbergu. A ještě víc: poprvé mohly být rozklíčovány biologické aspekty centrální signální kaskády inzulinové rezistence v rámci Alzheimerovy demence. Bylo prokázáno, jaký účinek mají poškozené inzulinové receptory a inzulinová rezistence. Tyto skutečnosti vedou k: • metabolicky podmíněným zánětům, • eskalujícímu oxidativnímu stresu, • chybným aktivitám enzymů, • zastavení odbourávání amyloidového prekurzorového proteinu, • amyloidním depozitům, • nahromadění slepenců a shluků tau-proteinů, • přetížení odpadních mechanismů a nakonec • k zoufalým zánětlivým reakcím a smrti nervových buněk. Beta-amyloid a shluky bílkovin jsou tedy skutečnými důsledky, zčásti i výrazem zoufalých opravných pokusů, nikoli příčinami Alzheimerovy choroby. 20

Alzheimer jako cukrovka.indd 20

3.7.2017 8:01:29

Kurt Mosetter, Anna Caveliusová ALZHEIMER JE CUKROVKA Proč cukr způsobuje demenci a co dělat proti zapomínání Z německého originálu Zuckerkranheit Alzheimer. Warum Zucker dement macht und was gegen das Vergessen hilft, vydaného nakladatelstvím Riemann Verlag a division of Verlagsgruppe Random House GmbH v Mnichově v roce 2016, přeložila Libuše Staňková Obálku navrhla Soňa Šedivá Redigovala Michaela Léblová Odpovědná redaktorka Ivana Parkmanová Technická redaktorka Lenka Gregorová Počet stran 280 Vydala Euromedia Group, a. s., v edici Esence, Nádražní 30, 150 00 Praha 5 v roce 2017 jako svou 9106. publikaci Sazbu zhotovil Vladimír Fára Vytiskly TBB, a. s., Banská Bystrica Vydání první Naše knihy na trh dodává Euromedia-knižní distribuce, Nádražní 30, 150 00 Praha 5 Zelená linka: 800 103 203 Tel.: 296 536 111 Fax: 296 536 246 objednavky-vo@euromedia.cz

Knihy lze zakoupit v internetovém knihkupectví www.knizniklub.cz

Alzheimer jako cukrovka.indd 280

3.7.2017 8:01:36