Thời sự y học - Chuyên đề Sức khoẻ sinh sản - Số 1, Năm 2014 by HOGA

ISSN 1859-1787

CHUYÊN ĐỀ

SÖÙC KHOEÛ SINH SAÛN

Tập 76, Số 1, Tháng 6.2014

1 Xử trí 10 tình huống băng huyết sau sanh nặng thường gặp

Phan Văn Quyền, Nguyễn Long, Lê Anh Thư, Đào Thanh Hà, Nguyễn Bình Thành, Lê Thị Anh Thư, Nguyễn Thị Ngọc Trúc

16 Tình hình mổ lấy thai trên thế giới và tại Việt Nam Vũ Thị Nhung

20 Bệnh gan ở thai phụ Nguyễn Hữu Chí

30 Cập nhật những quan điểm mới trong chuyển dạ sinh non Nguyễn Thị Như Ngọc

40 Viêm nha chu: một trong các yếu tố gây sinh non- sinh nhẹ cân Trần Thị Lợi

43 Viêm âm hộ - âm đạo ở bé gái trước dậy thì Vũ Thị Nhung

51 Nghiên cứu chẩn đoán trước sinh các bất thường tim thai bằng siêu âm Trần Danh Cường, Phạm Quang Anh, Trương Quang Hưng

Thông tin hoạt động - 22/3/2014: Hội thảo Miễn dịch dự phòng viêm gan B và globulin miễn dịch trong các bệnh lý hiếm gặp. - 29/3/2014: Hội thảo Những bất thường ở bé gái trước tuổi dậy thì. - 19,20/4/2014: Lớp Soi Cổ tử cung - 2/8/2014: Đại hội Hội Phụ sản Tp Hồ Chí Minh, nhiệm kỳ 2014 -2019

TẠP CHÍ Y KHOA CỦA HỘI Y HỌC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH VÀ HỘI PHỤ SẢN THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

LỜI MỞ ĐẦU Kính gởi: Quý độc giả BAN BIÊN TẬP Quyền Tổng biên tập PGS. TS. VŨ THỊ NHUNG

Nhằm mục đích giúp nội dung của

Tạp chí Thời Sự Y học ngày càng phong phú,

Phó Tổng biên tập

chất lượng và cũng để thực hiện chủ trương

BS. LÊ ANH BÁ

của Hội Y Học TP.HCM tạo điều kiện để các chuyên khoa có phương tiện phát triển hoạt

BAN THƯ KÝ BS. NGUYỄN TRIỂN (Thư ký tòa soạn) BS. PHAN VĂN QUYỀN BS. TĂNG QUANG THÁI HỘI ĐỒNG BIÊN TẬP CHUYÊN ĐỀ SỨC KHỎE SINH SẢN PGS. TS. VŨ THỊ NHUNG (Chủ biên)

động khoa học kỹ thuật của chuyên ngành mình, tạp chí Thời Sự Y Học sẽ mở rộng mục tiêu hoạt động về phương diện thông tin khoa học bằng sự kết hợp với các Hội chuyên khoa để cho ra các số chuyên đề y học mỗi 2 tháng một lần. Mỗi kỳ xuất bản là một chuyên đề khác nhau do chính Hội chuyên khoa đó phụ

GS. TS. TRẦN THỊ LỢI

trách nội dung và phân phối. Kỳ này (tháng

TS. BÙI PHƯƠNG NGA

6/2014) là chuyên đề về Sức khỏe Sinh sản

ThS. NGUYỄN THỊ NHƯ NGỌC

của Hội Phụ sản TP.HCM, Chúng tôi xin

GS. TS. NGUYỄN DUY TÀI TS. PHẠM VIỆT THANH ThS. LÊ QUANG THANH ThS. NGUYỄN VĂN TRƯƠNG

trân trọng giới thiệu cùng bạn đọc và rất mong nhận sự hợp tác thường xuyên của các chuyên khoa khác trong các số tiếp theo.

TS. HOÀNG THỊ DIỄM TUYẾT

Ban Biên Tập Tạp chí Thời Sự Y Học

TOÀ SOẠN 59B Nguyễn Thị Minh Khai, Q.1, TP. Hồ Chí Minh Điện thoại: (08) 39.309.634 Fax: (08) 39.301.288 Email: thoisuyhoc@gmail.com hoiphusantp@hoipstphcm.org.vn

Giấy phép xuất bản báo chí số 409/GP-BVHTT ngày 20/9/2002 và giấy phép số 45/GP-SĐBSGPHĐBC ngày 26/10/2005 của Bộ Văn Hóa Thông Tin. Nộp lưu chiểu tháng 06/2014

www.hoiyhoctphcm.org.vn

www.hoipstphcm.org.vn

iii

THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 76, Số 1, Tháng 6 – 2014

MỤC LỤC 1 Xử trí 10 tình huống băng huyết sau sanh nặng thường gặp Phan Văn Quyền, Nguyễn Long, Lê Anh Thư, Đào Thanh Hà, Nguyễn Bình Thành, Lê Thị Anh Thư, Nguyễn Thị Ngọc Trúc

16 Tình hình mổ lấy thai trên thế giới và tại Việt Nam Vũ Thị Nhung

20 Bệnh gan ở thai phụ Nguyễn Hữu Chí

30 Cập nhật những quan điểm mới trong chuyển dạ sinh non Nguyễn Thị Như Ngọc

37 Sử dụng dydrogesterone trong điều trị dọa sẩy thai Lê Văn Hiền

40 Viêm nha chu: một trong các yếu tố gây sinh non- sinh nhẹ cân Trần Thị Lợi

43 Viêm âm hộ - âm đạo ở bé gái trước dậy thì Vũ Thị Nhung

47 Bảo vệ sàn chậu nữ trong thực hành sản khoa Nguyễn Thị Thanh Tâm

51 Nghiên cứu chẩn đoán trước sinh các bất thường tim thai bằng siêu âm Trần Danh Cường, Phạm Quang Anh, Trương Quang Hưng

55 Đánh giá thái độ xử trí đối với các bất thường tim thai được chẩn đoán trước sinh bằng siêu âm Trần Danh Cường, Trương Quang Hưng

60 Dậy thì sớm Huỳnh Thị Vũ Quỳnh

66 Thông tin hoạt động của Hội Phụ sản Thành phố Hồ Chí Minh

THỂ LỆ ĐĂNG BÀI

Sức khỏe sinh sản nhận đăng những bài viết liên quan đến chuyên ngành Chăm sóc sức khỏe sinh sản và các chuyên ngành có nội dung liên quan, được phân chia theo các phần được liệt kê dưới đây. Tổng quan y văn. Nghiên cứu khoa học. Tài liệu cập nhật. Những bài viết sẽ được Ban biên tập xét chọn đăng dựa trên những định hướng chủ đề của Ban chấp hành Hội Phụ Sản TP. Hồ Chí Minh. Những điều kiện cơ bản: • Những công trình nghiên cứu khoa học có giá trị, mới hoàn thành hoặc bổ túc công trình cũ,... • Bài tổng quan ngắn gọn, cập nhật kiến thức y học hiện đại đáp ứng nhu cầu thực hành của bác sĩ, dược sĩ và những cán bộ y tế khác, … • Bài viết báo cáo trường hợp lâm sàng hiếm hoặc nội dung sâu sắc trong chẩn đoán và điều trị, … • Bài đã gởi đăng trên tạp chí Thời sự y học, chuyên đề Sức khỏe sinh sản thì không cùng lúc gởi đăng trên các phương tiện truyền thông khác. • Bài không được đăng sẽ không được trả lại bản thảo.

Quy định về hình thức trình bày: • Bài trình bày dạng WORD, với font Arial, cỡ chữ 12. • Các bài viết nghiên cứu khoa học không quá 06 trang A4 (kể cả bảng, biểu và tài liệu tham khảo). • Các bài viết không phải là nghiên cứu khoa học không quá 04 trang A4 (kể cả bảng, biểu và tài liệu tham khảo). • Tất cả các bài viết phải có tài liệu tham khảo, nếu là bài dịch, phải ghi rõ nguồn. • Tài liệu tham khảo chỉ ghi những tài liệu chính (không nên quá 10 tài liệu trong 1 bài viết). Trình bày trích dẫn tài liệu tham khảo theo chuẩn Vancouver. Ví dụ: “... Những báo cáo đã công bố gợi ý rằng phác đồ misoprostol hiệu quả cao hơn và ít tác dụng phụ và biến chứng hơn những prostaglandins khác.4–12 ...” 1. World Health Organization. Safe abortion: technical and policy guidance for health systems. Geneva (Switzerland): World Health Organization; 2003. 2. Tang OS, Ho PC. Medical abortion in the second trimester. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2002;16:237–46.

Bài viết gửi về cho đại diện Ban Thư ký: BS. PHAN VĂN QUYỀN Email: thnhhtran@yahoo.com Rất mong nhận được sự đóng góp của các bạn hội viên.

THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 76, Số 1, Tháng 6 – 2014

Giới thiệu sách THẦY THUỐC NHÂN DÂN, VIỆN SĨ, TIẾN SĨ, BÁC SĨ

DƯƠNG QUANG TRUNG NHÂN TÂM & Y NGHIỆP

VS. TS. Dương Quang Trung (1928-2013), nguyên Chủ tịch Hội Y học TP. HCM, nguyên Tổng biên tập tạp chí Thời sự Y học đã ra đi tròn một năm. Để ghi nhớ những đóng góp to lớn của ông cho ngành y tế Thành phố, Hội Y học TP. HCM đã tổ chức sưu tầm tư liệu và các bài viết của nhiều tác giả, tập hợp lại để xuất bản thành một cuốn sách và cho ra mắt nhân kỷ niệm một năm ngày mất của BS. Dương Quang Trung. Hơn 450 trang sách với rất nhiều hình ảnh, như tên gọi của nó Thầy thuốc nhân dân, Viện sĩ, Tiến sĩ, Bác sĩ Dương Quang Trung – Nhân tâm và Y nghiệp, đã vẽ nên bức tranh cuộc đời và phần nào lột tả được nhân cách cao quý của BS Tư Trung.

Sách gồm sáu phần. Phần một phác họa cuộc đời thăng trầm và gai góc của ông, có lúc sóng gió nhưng cũng có những khoảng lặng rất đời thường. Diện mạo một thanh niên Việt Nam yêu nước, một trí thức cách mạng, một thầy thuốc tận tụy, một nhà quản lý nhìn xa trông rộng và gần gũi nhất là một người chồng, người cha, người ông thân thiết trong gia đình cho đến lúc lâm chung, dần hiện lên qua lời kể của bà Võ Thị Lan, người bạn đời son sắt và chung thủy của ông. Phần hai do các đồng nghiệp và cộng sự của BS Trung kể lại về những thành tích, những công việc cụ thể, những kỷ niệm khó quên khi làm việc chung với BS Trung, người cầm lái con thuyền y tế Thành phố vượt qua phong ba thử thách của thời cuộc. Phần ba là hình ảnh BS. Dương Quang Trung qua con mắt của báo chí, tập hợp những bài viết của các nhà báo đã viết về BS Trung, một lãnh đạo ngành có những quan điểm cởi mở, những suy nghĩ sâu sắc về các vấn đề thời sự của ngành y tế, với tấm lòng đôn hậu của một người thầy thuốc hướng về một nền y tế nhân văn. Ở Phần bốn, bạn bè, đồng nghiệp và người thân viết về BS Trung để bày tỏ những tình cảm quí trọng và yêu mến dành cho ông sau khi ông mất. Những kỷ niệm về một con người nhân hậu, chí tình, uyên bác mà khiêm nhường vẫn đọng lại trong tâm tưởng của những ai đã từng làm việc chung với ông. Phần năm là một số bài viết của chính BS Trung đã đăng báo và những bài phát biểu nhân những sự kiện quan trọng của ngành y tế Thành phố. Qua những phát biểu và bài viết của ông, tuy không nhiều, những quan điểm y tế hướng về cộng đồng, vừa chuyên sâu vừa phổ cập, đã được nhiều người đồng tình hưởng ứng. Những bài báo thấm đẫm tình người về thực trạng y tế nước nhà, về lối ra cho một bộ phận cán bộ y tế đang chao đảo về mặt đạo đức đã mang lại một hiệu ứng xã hội nhất định. Phần sáu ghi lại những tình cảm thương tiếc và hụt hẫng trước sự ra đi đột ngột của BS Trung. Cuối cùng là những trang hình ảnh sinh động, ghi lại những khoảnh khắc trong trong cuộc sống và công việc của BS Trung cho đến ngày lâm chung. Với sự hỗ trợ thiết thực của lãnh đạo TP.HCM, của các ban ngành liên quan và của Nhà xuất bản Y học, tập sách này đã kịp hoàn thành để giới thiệu với bạn đọc xa gần chân dung của một người thầy thuốc đã tận tụy cống hiến cho sự nghiệp y tế của TP. HCM nói riêng và cả nước nói chung. BS Nguyễn Triển

TỔNG QUAN Y VĂN

Xử trí 10 tình huống băng huyết sau sanh nặng thường gặp Phan Văn Quyền *, Nguyễn Long *, Lê Anh Thư *, Đào Thanh Hà *, Nguyễn Bình Thành*, Lê Thị Anh Thư *, Nguyễn Thị Ngọc Trúc *. * Bệnh viện Từ Dũ

Giới thiệu Điều trị băng huyết sau sanh (BHSS) thường phức tạp, đã có nhiều mô hình được nêu ra. Phần lớn đều tiếp cận trực tiếp đến một nguyên nhân cụ thể của BHSS. Hiếm có tư liệu cho kế hoạch điều trị liên quan đến nhiều nguyên nhân. Căn cứ từ các dữ liệu được công bố liên quan đến trường hợp tử vong do BHSS của các nước Anh,1 Úc,2 Canada3 và Mỹ.4 Karoshi và Palacios đã nhận thấy có 10 tình huống BHSS nặng thường gặp và các cách xử trí.5 Việc xử lý BHSS thường rơi vào tình trạng: QUÁ THIẾU và QUÁ MUỘN. Thiếu thuốc men, dịch truyền, máu, thiếu các chuyên gia kinh nghiệm, ... và muộn do phát hiện hay quyết định không kịp thời. Khi BHSS xảy ra, thường diễn biến qua nhiều giai đoạn và hầu như luôn luôn bất ngờ, người đỡ sanh không được chuẩn bị để đối phó với BHSS thường xuyên và định kỳ. Nhất là khi BHSS xảy ra vào ban đêm, vào cuối tuần, hoặc ngày lễ, hoặc khi bác sĩ, nữ hộ sinh chăm sóc chỉ có một mình trong phòng sanh ca BHSS xuất hiện và không thể tìm được người có khả năng giúp đỡ kịp thời. Hình 1 cho thấy báo cáo phân tích 25 năm các ca tử vong ở Anh cho thấy 60-70 % bệnh nhân (BN) được chăm sóc không đạt tiêu chuẩn. Mười tình huống BHSS các bác sĩ sản khoa thường gặp trên thực tế lâm sàng, tất cả luôn bắt đầu đơn giản nhưng nếu các xử trí thích hợp không thực hiện kịp thời, có thể dẫn đến tình trạng nghiêm trọng hơn và cuối cùng là tử vong.

Sẽ vô cùng khó khăn để làm cho mọi việc phức tạp trở thành đơn giản, trong khi dễ dàng để làm những điều đơn giản trở thành phức tạp. Điều này rất đúng trong điều trị BHSS bởi vì, với mười tình huống BHSS cho thấy ngay từ lúc khởi đầu đều có nguyên nhân khác nhau từ đơn giản đến phức tạp, và thậm chí các trường hợp đơn giản cũng trở nên phức tạp chỉ sau một thời gian rất ngắn Do đó trong điều trị BHSS cần lưu ý trọng tâm dưới đây: Thời gian điều trị BHSS càng kéo dài càng làm vấn đề phức tạp hơn vì khi không được điều trị cầm máu thích hợp, đầy đủ và kịp thời sẽ đưa đến rối loạn đông máu (RLĐM). Một khi RLĐM xảy ra là phát sinh thêm bệnh lý mới cần phải điều trị. Do đó các biện pháp khâu ép, thuyên tắc động mạch, điều trị với yếu tố VIIa hoặc thậm chí cắt tử cung (TC) cần thực hiện khi không thể kiểm soát BHSS. Các phân tích hồi cứu những trường hợp BHSS cho thấy rõ là các nhóm điều trị đã không lưu ý hoặc không nỗ lực điều trị chảy máu khi có RLĐM. Bảy trong số mười tình huống được bắt 1

THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 76, Số 1, Tháng 6 – 2014

đầu bằng một phác đồ, và các phác đồ được nghiên cứu kết hợp với các đề xuất điều trị cần thiết phát triển từng bước tiếp theo một cách hợp lý. Các phác đồ này giúp hiểu được việc điều trị không chỉ phát triển hợp lý mà còn luôn luôn lưu ý thời gian trôi qua. Nói cách khác, nếu đã điều trị nội khoa bằng cách sử dụng ba hoặc bốn loại thuốc co hồi TC mà không hiệu quả trong vòng 1 giờ, thì không có lý do gì để hy vọng các thuốc đó sẽ hiệu quả trong các giờ tiếp theo. Tương tự, nếu để đến khi bắt đầu có RLĐM mới thực hiện khâu ép TC thì cũng không có kết quả tốt trừ khi RLĐM đã được xử lý. Cần lưu ý là một trong những liệu pháp có thể không thể hiệu quả cho tất cả các nguyên nhân gây BHSS và cần có nhiều cách điều trị khác nhau và được lựa chọn phù hợp với nguyên nhân gây ra chảy máu. Tình huống 1. BHSS sau sanh ngã âm đạo (ÂĐ) Phác đồ 1 Sanh thường BHSS Thuốc gò TC Tranexamic

Thăm khám

Nếu do tổn thương

Điểm quan trọng thứ hai cần phải lưu ý là khi chuyển dạ kéo dài ≥ 24 h, ngoài việc mất máu do đờ TC, cũng còn 2 nguyên nhân khác là chấn thương đường sinh dục và mất nước có thể góp phần làm nặng thêm diễn biến lâm sàng. Đờ TC là nguyên nhân phổ biến nhất của BHSS nên đều trị ban đầu là dùng thuốc co hồi TC. Nói chung, oxytocin, syntocinon, methergin, prostaglandin và carbetocin có mức độ thành công như nhau. Misoprostol uống hay đặt ÂĐ hoặc trực tràng đặc biệt có giá trị ở những nơi không có oxytocin. Tranexamic axit có hiệu quả tốt trong điều trị chấn thương nhưng trong sản khoa ít dùng, mặc dù cũng có một số báo cáo về việc sử dụng rộng rãi tranexamic axit thành công trong điều trị BHSS. Ngoài ra, tranexamic acid thường được sử dụng trong phẩu thuật tim mạch và gan mật để kiểm soát chảy máu. Tranexamic axit giúp ổn định cục máu đông. Nếu chảy máu vẫn tiếp tục hoặc nhiều hơn sau điều trị, cần phải kiểm tra ÂĐ, cổ TC. Cùng lúc đó, cũng cần kiểm tra bánh nhau. Nếu không thấy tổn thương ÂĐ, cổ TC và chảy máu vẫn tiếp tục thì nên đặt bóng chèn.

Còn chảy máu

Đặt bóng chèn (sau khi đã loại trừ chấn thương)

Điều quan trọng là ngay lập tức phải nhận ra BHSS khi BN đã mất hơn 500 ml máu hoặc khi chảy máu đã bắt đầu ảnh hưởng đến dấu hiệu sinh tồn. Nếu sản phụ khi bắt đầu chuyển dạ có Hb < 7g/dl thì chỉ cần mất đi 200 ml máu là đã bị BHSS.

Nếu có tổn thương ÂĐ, có 3 trường hợp xảy ra: Có thể tiếp cận

Khâu hoặc chèn gạc

- Trường hợp 1: có một hoặc 2 vết rách ÂĐ chỉ cần khâu phục hồi đơn giản

Không thể tiếp cận

Tắc mạch (+/-) nếu không đủ ĐK -> ép ĐMC - PT - PP khác (lưu ý tránh tổn thương niệu quản)

- Trường hợp 2: vết rách phức tạp hoặc mô phù nề nhiều, chảy máu nhiều nên chèn bóng nén toàn bộ thành ÂĐ. Nếu không có bóng chèn, có thể chèn gạc tẩm dung dịch khử trùng. - Trường hợp 3: nghiêm trọng nhất, nếu vết

TỔNG QUAN Y VĂN

rách sâu, kéo dài vào ổ bụng dẫn đến tụ máu sau phúc mạc hoặc ảnh hưởng đến đường tiết niệu. Nên nhớ rằng nếu không nhận ra vết rách phức tạp và với một mũi khâu đơn giản có thể che khuất một vết rách sâu ở thành bên ÂĐ, vết rách này có thể kèm theo tổn thương trực tràng, bàng quang và/hoặc niệu quản sẽ dẫn đến kết quả tai hại. Cần phải bộc lộ rõ ràng, có thể cắt rộng tầng sinh môn, sử dụng van thành trước, và thành sau ÂĐ và kẹp Aliss dài để kẹp thành ÂĐ đến gần đỉnh của vết rách. Tốt hơn là nên khâu thành ÂĐ dưới quan sát rõ ràng. Nên khâu một mũi càng cao càng tốt trên đỉnh vết rách và kéo căng liên tục để cầm máu, các mũi tiếp theo phục hồi vết rách ÂĐ. Thông thường, động mạch đang chảy máu dưới thành ÂĐ có thể co rút lại, do đó phải may cao hơn và về phía 2 bên đỉnh của vết rách. Nếu nghi ngờ có chấn thương niệu quản phải soi bàng quang ngay, khi thấy được dòng phun nước tiểu ở cả 2 bên bàng quang chứng tỏ niệu quản còn nguyên vẹn. Nếu không thể soi bàng quang nên chụp cản quang bể thận vào ngày hôm sau. Nếu BHSS sảy ra tại các bệnh viện trung tâm đầy đủ tiện nghi, nên thận trọng điều chỉnh RLĐM và có thể làm thuyên tắc động mạch TC trước khi phẫu thuật (PT). Trong những trường hợp sảy ra tại các bệnh viện tuyến thấp cần phải xem xét chuyển BN đang chảy máu đến một trung tâm chuyên khoa có khả năng tắc mạch. Cần lưu ý 2 điều rất quan trọng, một là không được chuyển một BN đang bị sốc, vì tình trạng sẽ xấu đi trong quá trình vận chuyển và chờ đợi các thủ tục. Hai là khi BN bị sốc và RLĐM không thể làm tắc mạch. Thực tế thời gian trung bình để thực hiện kỷ thuật tắc mạch là 1 giờ chưa kể thời gian chuyển bệnh và chuẩn bị BN do đó nên nhớ cần phải có đủ dịch truyền và thuốc cầm máu trong lúc chuyển bệnh và chuẩn bị BN.

Tình huống 2: BHSS sau sanh giúp Khi có chảy máu sau sanh giác hút, cần phân biệt được chảy máu là do rách ÂĐ hay đó là do sự kết hợp của 2 yếu tố đờ TC và rách ÂĐ. Nếu do đờ TC, máu sẽ chảy ra từ cổ TC. Điều trị mất máu do đờ TC đã được giới thiệu ở tình huống 1. Phác đồ 2 SANH DỤNG CỤ VÀ BĂNG HUYẾT SAU SANH Sanh giác hút và BHSS

Sanh kềm và BHSS

Tổn thương đường sinh dục dưới có thể rách tầng sinh môn độ 3-4

Nếu không kiểm soát được chảy máu, BN có thể bị RLĐM, vì 2 tình huống chấn thương và đờ TC có thể đi cùng lúc

Là nguyên nhân của rách hình tròn

Khâu phục hồi sớm TSM dưới vô cảm tốt

Nếu cần thiết có thể sử dụng túi chèn ÂĐ và điều chỉnh RLĐM và theo dõi ở đơn vị chăm sóc tích cực.

Điều chỉnh và duy trì huyết động bằng cách khâu cầm máu càng sớm càng tốt đưới vô cảm tốt. Nếu cần thiết có thể sử dụng túi chèn ÂĐ. Nếu chảy máu lượng nhiều nên ép ĐM chủ bụng đến khi cầm máu được CT bụng chậu +/tắc mạch

Nếu không sẵn phương tiện CT – tắc mạch hay tình trạng bệnh nhân không cải thiện sớm -> tiến hành PT mở bụng trong khi điều chỉnh rối loạn đông máu đi kèm cùng lúc

Vết rách trong sanh giác hút thường là hình tròn do cấu tạo của nắp hút. Trong quá trình sanh giúp, ống giác hút trượt lên mô ÂĐ gây nên những vết rách. Khác với những vết rách do chấn thương thông thường tạo ra những đường rách thẳng, trong trường hợp này các vết rách có thể làm tróc cả mảng mô ÂĐ. Bởi bản chất dễ trầy xước của vách ÂĐ nên việc 3

THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 76, Số 1, Tháng 6 – 2014

chèn gạc cầm máu thường sử dụng những tampon dài được tẩm dung dịch sát khuẩn đặt trong ÂĐ và được rút ra nhẹ nhàng sau 24 giờ. Gần đây việc đặt bóng chèn cũng được sử dụng rất thành công trong những trường hợp chảy máu sau sanh giác hút, cả 2 phương pháp đều tạo được hiệu quả cầm máu nhất định. Tình huống 2A: BHSS sau sanh giác hút Trong sanh giúp, tổn thương trực tràng và bàng quang rất hiếm nhưng vẫn có thể xảy ra (hình 2). Do đó sau sanh giúp bằng giác hút, cần kiểm tra kỹ để xác định không có tổn thương nào lên trực tràng và bàng quang. Việc này rất quan trọng, vì nếu không phát hiện ra vết rách bàng quang hay trực tràng sẽ dẫn đến việc dò bàng quang, rò trực tràng và kéo theo nhiều yếu tố nguy cơ khác. May phục hồi vết rách trực tràng hay bàng quang có thể cần thực hiện dưới gây mê. Truyền máu được thực hiện phụ thuộc vào mức độ mất máu và mức độ suy giảm các chức năng quan trọng của người bệnh.

Hình 2. Đặt nắp hút trên chỏm sau sai vị trí gây rách tầng sinh môn độ 4 và dò trực tràng âm đạo.

Hình 3. Sơ đồ vị trí chảy máu phần trên lỗ trong S1 và phần dưới S2, S1 cung cấp máu 90% từ nhánh lên động mạch TC và 10% từ động mạch buồng trứng. S2 cung cấp máu từ nhánh xuống động mạch TC và động mạch âm đạo.6

Hình 4. Chèn bóng trong động mạch chậu chung.

Tình huống 2B: BHSS sau sanh kềm Chảy máu sau khi sanh ngả ÂĐ bằng kềm có thể xảy ra rất phức tạp bởi các yếu tố không thuận lợi trước khi sanh. Nếu cuộc chuyển dạ kéo dài hoặc có giai đoạn sổ thai kéo dài thì khả năng có nhiều nguyên nhân cùng một lúc gây nên BHSS. Ví dụ như sản phụ có thể sẽ vừa bị mất nước, vừa bị đờ TC và chấn thương đường sinh dục, chính vì vậy nếu chẩn đoán và xử trí thiếu chính xác có thể dẫn đến chảy máu kéo dài và không hiệu quả trong kiểm soát mất máu. Chảy máu do đờ TC được mô tả là đoạn chảy máu S1 (hình 3), trên thực tế, chảy máu sẽ xuất phát ở đoạn eo TC, nơi được nuôi chủ yếu bởi các nhánh đi lên của động mạch TC (90%) và động mạch buồng trứng (10%). Cùng một lúc máu sẽ chảy từ vết rách cổ TC hoặc các vết rách ở vách ÂĐ được biểu thị là đoạn chảy máu S2 trên hình. Chảy máu như vậy chủ yếu xuất phát từ 2 điểm: thứ nhất là do các nhánh đi xuống của động mạch TC,thứ hai là do động mạch ÂĐ được tách ra từ nhánh sau của động mạch chậu trong. Trong những trường hợp nếu BN cần được làm thuyên tắc mạch, các bác sĩ X-quang cần phân biệt được động mạch ÂĐ không phải được tách ra từ nhánh trước của động mạch chậu trong và catheter phải đi vào nhánh sau của động mạch chậu trong. Nếu làm tắc hết các phân nhánh sau của động mạch chậu trong để kiểm soát việc chảy máu ÂĐ thì BN có nguy cơ bị tắc các mạch hông dưới, là nguồn nuôi dưỡng các dây thần kinh hông. Để tránh vấn đề này,việc chèn bóng vào

TỔNG QUAN Y VĂN

động mạch chậu gốc trong vòng 90 phút (theo Jose Palacios Jaraquemada) là phương án tối ưu cho các nhà PT kiểm soát vùng chảy máu hoặc sẽ phải can thiệp tắc mạch lần thứ 2 (hình 4). Vết rách ÂĐ có thể là một vết rách đơn giản hoặc cũng có thể là một vết rách rộng, sâu và phức tạp cần được quan sát rõ ràng. Nếu không được cấp cứu và xử trí kip thời những nguyên nhân gây băng huyết thì nguy cơ BN rơi vào tình trạng RLĐM là rất cao. Tùy thuộc vào mức độ mất máu của bệnh nhân, việc chèn ép động mạch chủ có thể được áp dụng trong lúc BN đang được đánh giá về mức độ chảy máu cũng như các biện pháp hồi sức khác đang được tích cực thực hiện như truyền máu, ngừa hạ thân nhiệt và chống nhiễm toan phải được thực hiện cùng một lúc trong khi các biện pháp hồi sức khác

đang được thực hiện. Ngoài ra cần phải ghi nhớ rằng việc tiếp tục chảy máu sau các biện pháp cầm máu là dấu hiệu của RLĐM. BN cũng cần được bù máu và fibrinogen. Cắt hoàn toàn TC là giải pháp cuối cùng để giải quyết việc BHSS, nhưng có một vấn đề đặt ra là việc cắt TC chỉ giải quyết được nguyên nhân chảy máu từ đoạn eo TC (đoạn S1) nhưng sẽ không hiệu quả trong việc cầm máu ở đoạn kênh/cổ TC và vùng cùng đồ ÂĐ vì nguyên nhân chảy máu là khác nhau. Trên thực tế, việc cắt TC trong những trường hợp như vậy có thể làm tình trạng bệnh trầm trọng hơn. Hơn nữa việc cắt bỏ TC sẽ làm mất đi ít nhất 1,5 lít máu của người bệnh. Tình huống 3: BHSS tại phòng hồi sức sau mổ lấy thai (MLT) Phác đồ 3

Mổ lấy thai chủ động BHSS Thuốc co hồi TC Lấy mô nhau – màng nhau

Thăm khám tại giường. Mạch, huyết áp, nhịp thở, tình trạng TC cung…mềm nhão

Nếu TC mềm nhão, ép TC bằng 2 tay và lấy máu cục, đảm bảo BN được vô cảm tốt và bắt đầu truyền thuốc co hồi TC nếu chưa có hay lập lại lần 2 nếu đã cho Thử CTM tại giường giúp ích cho việc quyết định truyền máu và các chế phẩm của máu. Nếu có sẵn phương tiện, siêu âm tại giường giúp đánh giá buồng TC Theo dõi tích cực, thường xuyên đánh giá co hồi TC và chảy máu âm đạo Nếu không cầm máu được khi ép TC, khám dưới gây mê sẽ giúp soát lòng TC và lấy được nhiều máu cục hơn. Sử dụng prostaglandins, tranexamic acid và điều chỉnh RLĐM Thực hiện test ép TC với BN ở tư thế treo 2 chân, và theo dõi máu chảy liên tục hay chảy máu cơn. - Nếu chảy máu cơn, sử dụng bóng chèn TC trước khi quyết định PT. - Nếu máu chảy liên tục, cần thiết PT mở bụng, kiểm tra góc TC. Nếu máu chảy từ đáy TC, khâu ép TC. Vài trường hợp sử dụng “kỹ thuật sandwich”, khâu ép TC và đặt bóng chèn. Và chỉ hiệu quả khi RLĐM được điều chỉnh tốt. Nếu máu vẫn tiếp tục chảy, cát TC toàn phần hay sử dụng túi chèn TC. Nên bảo đảm RLĐM được điều chỉnh Theo dõi BN ở đơn vị chăm sóc tích cực. Nếu còn chảy máu sử dụng túi chèn vùng chậu và đóng bụng, điều chỉnh RLĐM, truyền máu và theo dõi ở đơn vị chăm sóc tích cực. Khi tình trạng BN ổn định lấy túi chèn vùng chậu.

THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 76, Số 1, Tháng 6 – 2014

MLT luôn luôn là PT lớn. Do đó, có thể gây ra các biến chứng như bất kỳ PT lớn nào. BHSS sau MLT chủ động không phải tình huống hiếm gặp. Cần cảnh giác cao và theo dõi phù hợp cùng với hội chẩn đúng lúc giúp tránh biến chứng nặng và tử vong. BN có thể bị sốc do BHSS rõ ràng hoặc BHSS tiềm ẩn. BHSS tiềm ẩn nguy hiểm là hơn BHSS rõ ràng. Nguyên nhân gây BHSS sau MLT thường do đờ TC, sót nhau, chảy máu ở góc cắt cơ TC và máu tụ cơ thẳng bụng. Khám chi tiết bao gồm việc kiểm tra chi tiết bao gồm việc kiểm tra tổng trạng, khám bụng và phụ khoa bằng 2 tay giúp phát hiện nguyên nhân chảy máu. Nếu chảy máu có nguồn gốc từ TC, TC thường mềm và to.

TC hoặc vết rách động mạch TC ở một hoặc cả hai góc của đường rạch cơ TC. Cần điều trị đờ TC như mô tả trong tình huống 1. Chảy máu từ góc đường rạch cơ TC có thể được kiểm soát bằng một trong hai cách, một là để TC trong ổ bụng, hai là đưa TC được đưa ra ngoài có thể dễ quan sát và khâu cầm máu. Phác đồ 4

Nếu nguyên nhân là đờ TC, lòng TC đầy máu cục, và cần khám BN dưới vô cảm, hay tốt nhất chuyển lên phòng mổ. Cần lấy hết máu cục trong lòng TC và duy trì trương lực cơ TC với các thuốc co hồi TC. Nếu chảy máu vẫn tiếp tục và không giảm sau khi áp dụng các biện pháp trên cần đặt bóng chèn TC (xem tình huống 1). Nên thực hiện test bóng chèn. Nếu chảy máu từng đợt, chèn ép bóng sẽ có hiệu quả. Nếu máu chảy liên tục, BN cần được PT khâu ép cơ TC kỹ thuật này sẽ chỉ hiệu quả nếu không có RLĐM. Nếu chảy máu vẫn chưa được kiểm soát, khi đó không nên do dự cắt TC. Hiếm khi có chảy máu mõm cắt ÂĐ sau cắt TC hoàn toàn, và nếu có cần may cầm máu. Trong trường hợp khó khăn vẫn rịn máu mõm ÂĐ, có thể sử dụng túi gạc lớn chèn vùng chậu rồi đóng bụng để điều chỉnh các RLĐM và truyền các sản phẩm thay thế máu khác nếu cần, BN được tiếp tục theo dõi tại phòng chăm sóc đặc biệt. Khi ổn định sau 24 giờ, túi chèn được phẫu thuật lấy ra. Tình huống 4. BHSS sau MLT cấp cứu trong giai đoạn 1 chuyển dạ Chảy máu trong MLT cấp cứu trong giai đoạn 1 chuyển dạ xảy ra thường xuyên nhất do đờ 6

Cần phải kẹp được góc cơ TC bằng một kẹp hình tim không gây chấn thương và khâu một hoặc nhiều mũi khâu hình số 8. Nếu cần thắt động mạch bị tổn thương ở mặt bên của TC, cần phải khâu ở trên và dưới vị trí của góc rách khoảng 1-2 cm trên mô cơ TC. Thắt các động mạch TC hoàn toàn không ảnh hưởng đến chức năng của TC vì còn có hệ thống mạch nối phong phú. Cần lưu ý, nếu rách kéo dài sang hai bên và xuống dưới có thể tổ thương niệu quản (Hình 5).

TỔNG QUAN Y VĂN

ra ngoài. Nếu thử nghiệm ép bằng tay có hiệu quả, PT viên nên thực hiện loại khâu ép TC thành thạo nhất.

Hình 5: Mặt sau bên phải của khung chậu, hình này cho thấy niệu quản bắt chéo động mạch chậu và đi vào bên trong và song song với mạch máu buồng trứng.7

Bác sĩ PT thực hiện MLT cũng cần PHẢI có khả năng thực hiện một trong những kỹ thuật khâu ép TC một cách kịp thời. Ưu điểm của khâu ép sớm là chảy máu không kéo dài để gây ra RLĐM. Trong báo cáo gần đây của Palacios mô tả 539 trường hợp, hầu hết các trường hợp thất bại cầm máu PT dẫn đến cắt bỏ TC xảy ra ở phụ nữ choáng nặng và có RLĐM.6 Nếu các biện pháp trên không hiệu quả và BN vẫn tiếp tục chảy máu, cần hội chẩn với bác sĩ sản khoa nhiều kinh nghiệm hơn để cân nhắc xem có nên cắt TC. Điều quan trọng là cần ổn định hệ thống đông máu.

Hình 6. (a) Tạo 1 túi gạc lớn. (b) Chèn túi gạc vào vùng chậu.

Cùng lúc với thực hiện những biện pháp trên, cần dùng thuốc co hồi TC như tình huống 1. Bù dịch truyền máu và các chế phẩm máu cũng cần được theo dõi sát. Nếu cần truyền máu, không nên đợi cho đến khi có kết quả xét nghiệm (hemoglobin, hematocrit, yếu tố đông máu, v.v...) vì tiếp tục chảy máu sẽ dẫn đến RLĐM.8 Nếu vẫn đờ TC dù đã sử dụng thuốc co TC, nên ép TC bằng cả 2 tay và đánh giá có cần khâu ép hay không. Cần đảm bảo rằng không có RLĐM khi thử nghiệm ép TC. Ép TC không nên được thực hiện với BN trong tư thế nằm ngửa. Thay vào đó, BN cần được đặt vào tư thế chân ếch và TC nên được đưa

Khi có quyết định cắt TC, cắt TC bán phần nhanh hơn, hiệu quả như nhau và ít có khả năng gây chấn thương niệu quản. Chảy máu có thể xảy ra từ mõm cắt cổ TC, ÂĐ, các vách chậu, hoặc thậm chí từ bó mạch của buồng trứng, có thể được kiểm soát với khâu bổ sung. Nếu đã cắt TC hoàn toàn mà kiểm soát chảy máu khó khăn có thể chèn vào vùng chậu một bọc nhét đầy gạc PT (hình 6) với miệng túi đưa ra thông qua các mõm cắt ÂĐ. Bọc gạc này sẽ được lấy ra 24 giờ sau đó. BN này cần được theo dõi trong đơn vị chăm sóc đặc biệt trong 24-48 giờ để theo dõi tình trạng phù phổi và thiểu niệu, giảm đau và bù hoàn các chỉ số đông máu. Tình huống 5. MLT cấp cứu trong giai đoạn 2 chuyển dạ sau sanh giúp nhiều lần thất bại Chảy máu do sanh giúp thất bại, tiếp đến là lấy thai khó khăn trong quá trình MLT. Nguồn gốc chảy máu do đờ TC hoặc chấn thương đoạn dưới TC (tổn thương có thể quan sát thấy hay không thấy) hoặc là phần trên ÂĐ, cổ TC, khoảng xung quanh TC. Điều khó khăn ở đây là phân biệt nhanh 7

THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 76, Số 1, Tháng 6 – 2014

nguyên nhân nào là có khả năng nhất vì có thể có nhiều nguyên nhân đồng thời gây ra sự chảy máu. Vấn đề thời gian rất quan trọng, phải đánh giá nhanh bằng cách chèn ép động mạch chủ giúp phẫu thuật viên đánh giá cẩn thận xem có giảm đáng kể máu chảy hay không. Ba nguyên nhân có thể gây chảy máu cần phải lưu ý. Nguyên nhân thứ nhất là các vết rách có thể nhìn thấy và với một vài mũi khâu đơn giản để cầm máu. Luôn luôn để trống bàng quang và đẩy xuống thấp để tránh bị đâm trúng khi khâu. Phác đồ 5

Tình huống 6: MLT chủ động trong nhau cài răng lược Tình huống này đòi hỏi phải có kế hoạch và chuẩn bị kỹ lưỡng trước mổ bắt đầu với chẩn đoán đúng, tư vấn chuyên khoa sâu và kết thúc bằng một kế hoạch PT chi tiết có sự đồng thuận của một nhóm chuyên gia đa ngành. Bao gồm bác sĩ sản khoa, siêu âm, chẩn đoán hình ảnh, bác sĩ X quang can thiệp, huyết học, tiết niệu, Hồi sức và bác sĩ chuyên khoa phụ khoa. Xem xét chẩn đoán nhau cài răng lược bắt đầu bằng hỏi tiền sử kỹ lưỡng từ lần khám đầu tiên. Yếu tố nguy cơ quan trọng bao gồm tiền sử MLT, phá thai, nong nạo và bóc nhân xơ TC. Siêu âm là chìa khóa chẩn đoán với độ chính xác cao. Chụp cộng hưởng từ (MRI) bánh nhau khi có nghi ngờ về mức độ của xâm lấn hoặc mức độ lan rộng của bánh nhau. MRI cũng là công cụ duy nhất giúp chẩn đoán xâm lấn mô kế cận TC. Phác đồ 6

Nguyên nhân thứ hai là đoạn dưới TC hay là phần trên ÂĐ bị tổn thương và người phẫu thụât viên không thể kiểm soát chảy máu. Lúc này, cần thiết phải tách rời niệu quản cho đến khi chúng đi vào bàng quang. Điều đó không đủ để nói rằng, PT viên quan sát thấy được niệu quản, bởi vì vùng bị tổn thương có thể bao gồm cả nó. Tại thời điểm hiện tại, rất có ích lợi nếu buộc vòng đoạn dưới TC bằng một ống dẫn lưu cao su và buộc chặt nó bằng kềm được đặt ở giữa. Nguyên nhân thứ ba do tổn thương ở phần giữa đến phần dưới ÂĐ và cơ nâng hậu môn đã được mô tả ở phần 9. Cần được khâu qua ngả ÂĐ. BN cũng được bù dịch và máu như các tình huống nêu trên. 8

Sau khi xác định chẩn đoán, cần đội ngũ đa ngành lập kế hoạch PT dựa trên sự biến đổi giải phẫu và can thiệp PT, cuối cùng phải dựa vào những gì quan sát tại thời điểm PT. Sự đồng thuận của tất cả các thành viên trong nhóm là tối ưu, bởi vì chẩn đoán trước PT thường thường ít chính xác.

TỔNG QUAN Y VĂN

Khi có nhau xâm lấn bàng quang. Một quan điểm đề xuất để lại bánh nhau tại chỗ mặc dù điều này có thể tăng tỉ lệ nhiễm trùng, những quan điểm khác là cắt bỏ TC. Hai yếu tố ảnh hưởng đến quyết định này một là còn muốn có thai trong tương lai, và hai là mức độ xâm lấn có thể PT, ví dụ như xâm lấn mô quanh TC, xâm lấn bàng quang, niệu quản. Cả bác sĩ và BN phải chấp nhận kế hoạch dự định của họ có thể không khả thi trong quá trình PT thực tế.

Nên thắt động mạch hạ vị 2 bên để giảm máu đến TC. Nếu quyết định cắt TC, tất cả các nguồn lực cần thiết phải chuẩn bị sẵn có. Khâu cơ TC ở đáy để tránh chảy máu thêm. Kỹ thuật kiểm soát chảy máu chính xác nhờ bóng nội động mạch chậu. Loại kiểm soát mạch máu này giúp kiểm soát chảy máu hai động mạch TC và phân nhánh của nó (bàng quang và ÂĐ; S1 và S2 nguồn cung cấp máu) (hình 8) .

Soi bàng quang không hữu ích để xác định mức độ xâm lấn bàng quang, tuy nhiên đối với sản phụ không có xuất huyết trước sanh đến thời điểm hiện tại, thời gian chấm dứt thai kỳ được đề xuất như sau: 1. Trường hợp nhau xâm lấn hết lớp cơ TC và lan đến mô lân cận TC, khi đó thời gian chấm dứt thai kỳ quanh tuổi thai 34 tuần sau khi sử dụng corticosteroid hỗ trợ phổi. 2. Trường hợp nhau chỉ xâm lấn 1 khu vực nhỏ hay 1 phần cơ TC, MLT chủ động ở quanh tuổi thai 37 tuần sau sử dụng steroid. Thời điểm PT nên là đầu tuần. Vết rạch da phải đường dọc giữa kéo dài trên về phía bên trái rốn để có thể rạch TC ở đáy bắt con an toàn (hình 7).

Hình 8 Sơ đồ tiếp cận vào phần trên của ÂĐ

Nếu quyết định thực hiện PT bảo tồn và phục hồi cần phải có phẫu thuật viên kinh nghiệm.9 Tình huống 7. MLT cấp cứu không biết trước có nhau cài răng lược Phác đồ 7 Nghi ngờ một trường hợp khẩn cấp nhau bám chặt bất thường?

Tăng sinh mạch máu bất thường ở thành trước cơ TC

Gọi giúp đỡ, nên hội chẩn BS sản khoa có kinh nghiệm

Trước khi rạch cơ TC, rạch da theo đường dọc nếu đã rạch đường Pfannenstiel

- Bắt con qua đường rạch cơ ở đáy TC - Cắt dây rốn ngắn - Không cố gắng lấy nhau - Đóng cơ tử cung 2-3 lớp - Theo dõi BN tại khu vực chăm sóc tích cực hay chuyển lên tuyến cao hơn

Hình 7. (a) và (b) bắt con qua ngả đáy TC.

Sau khi bắt con ra, cắt ngắn dây rốn gần nhau và khuyến cáo không chạm vào bánh nhau cho dù có kế hoạch cắt TC hay không. Một điểm lưu ý là không nên cố gắng lấy nhau trong trường hợp này, vì nếu lấy sẽ bắt đầu chảy máu và trầm trọng hơn trong vòng vài phút và tình huống sẽ trở nên ngoài tầm kiểm soát.

Không giống như những tình huống nhau cài răng lược đã được chẩn đoán trước sanh, đội ngũ BS sản khoa phải đương đầu với chẩn đoán nhau bám chặt trong điều kiện thiếu/ không chuẩn bị và những sự hỗ trợ không sẵn có hay ở quá xa. Một khi chẩn đoán nhau bám chặt trong tình huống cấp cứu không chuẩn bị, mục tiêu là 9

THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 76, Số 1, Tháng 6 – 2014

mổ bắt con an toàn qua đáy TC và để lại bánh nhau tại chỗ. Đầu tiên là xem các dấu hiệu nghi ngờ hay xác định chẩn đoán. Đa số các trường hợp, quan sát thấy phúc mạc mặt trước TC và đoạn dưới TC ở mức trên bàng quang kéo cao bất thường. Đoạn dưới TC phình to và tăng sinh mạch máu ngoằn ngoèo rất nhiều ngay dưới thanh mạc hay phúc mạc BQ. Hiện tượng trên có thể quan sát ngay sau khi rạch phúc mạc, đặc biệt khi sử dụng đường Pfannensteil. Điều quan trọng là BS sản khoa phải nhận ra mức độ trầm trọng và KHÔNG cố gắng lấy nhau hay rạch cơ TC ở vị trí này. Thay vào đó ngay lập tức rạch da đường dọc đến rốn hay cao hơn để có thể mổ ở đáy TC bắt con an toàn. Phải bỏ ngay ý định tiếp tục rạch đường Pfannenstiel vì nếu tiếp tục PT sẽ gây nguy hiểm đến tính mạng sản phụ. Sau khi chuyển rạch da đường dọc và trước khi rạch cơ TC cần gọi trợ giúp bác sĩ sản khoa và gây mê hồi sức có kinh nghiệm nhất. Thêm vào đó cần xin máu khẩn cấp và gửi mẫu máu để thử nhóm máu và phản ứng chéo. Mổ bắt em bé an toàn qua đáy TC (hình 7) vì tránh bất kỳ biến chứng chảy máu liên quan đến nhau bám bất thường có thể xâm lấn bàng quang. Sau khi bắt con có thể khâu cơ TC như đã mô tả trong tình huống 6. Không nên cố gắng bóc nhau bằng tay. Cũng như bàng quang và các mô lân cận bị nhau xâm lấn cũng không can thiệp, vì vấn đề có thể được thực hiện sau đó bởi ekip PT kinh nghiệm và chuẩn bị đầy đủ hơn. Không cần thiết PT cắt TC cấp cứu trong tình trạng thiếu thốn nhân lực và phương tiện. Không cần thiết sử dụng methotrexate để hủy bánh nhau, vì bánh nhau có hoạt động phân bào thấp (dưới 1%), tuy nhiên quan niệm này chưa được đồng thuận rộng rãi. Sau PT, BN ổn định, vẫn cần theo dõi sát BN ở đơn vị chăm sóc tích cực. 10

Tại các trung tâm lớn, có 3 hướng xử trí tiếp theo: (1) chừa bánh nhau đến khi tự sổ hay hấp thu hoàn toàn; (2) cắt TC với nguồn lực đầy đủ xử trí các biến chứng được mô tả trong tình huống 6 và (3) thực hiện PT phục hồi TC. Tình huống 8. BHSS từng đợt tiến triển Dạng BHSS này gặp sau sanh thường hay sanh có can thiêp (sanh hút, sanh kềm, MLT), có thể bắt đầu sau sanh vài giờ hay vài tuần. Trong trường hợp khác những đợt chảy máu có thể khởi đầu muộn (có thể vài ngày đến 1 tuần) nhưng diễn tiến giống nhau. Vì hình thức chảy máu hậu sản này tăng dần và từng đợt nên theo dõi và điều trị có thể ít tích cực hơn trường hợp thông thường do: (1) không đánh giá được tổng máu mất theo thời gian của mỗi cơn BHSS từ lúc sanh hay đánh giá sai lượng máu mất khi BHSS; (2) không phát hiện sót màng nhau và/hoặc múi nhau; (3) không theo dõi sát. Mức độ nặng tiềm tàng của tình huống này sẽ tăng nếu không lưu ý các triệu chứng lâm sàng như chóng mặt, cảm giác lạnh hay yếu/ mệt mỏi và không theo dõi lương dịch vào và ra của BN. Khả năng thứ hai sẽ quan trọng hơn nếu BN được truyền dịch lượng nhiều pha sẵn thuốc co hồi TC, và nhân viên y tế chủ quan cho rằng tình hình sẽ ổn. Những yếu tố khác góp phần gây ra BHSS muộn mà đơn giản có thể tránh được bằng khám qua ÂĐ và/hoặc siêu âm ngả bụng hay ngả ÂĐ đặc biệt 24 giờ sau sanh. Trong tình huống muộn khó phân biệt rõ ràng giữa máu cục và mảnh mô nhau vụn còn sót ngay sau sanh vì TC co hồi không tốt. Hơn nữa nhân viên y tế còn có thể đánh giá máu mất thấp hơn thực tế vì tình trạng huyết động và tổng trạng BN được duy trì tốt. Cuối cùng nếu BN được xuất viện, BN và gia đình cũng như nhân viên sức khỏe cộng đồng hay BS gia đình phải được cung cấp thông tin về tình trạng máu mất lượng

TỔNG QUAN Y VĂN

ít tự nhiên và liên tục. Bất cứ BN nào xuất viện phải nhận được giấy thông tin rõ ràng về những triệu chứng bất thường cần phải quay lại tái khám tại BV. Nếu nhà xa, BN nên được nhận bản xuất viện tóm tắt hay vài ghi chú những vấn đề bất thường cũng như số điện thoại hay email của nhân viên y tế để liên lạc khi triệu chứng tăng nặng. Lưu ý những điểm sau để tối ưu hóa việc theo dõi BN có chảy máu từng đợt.

(hình 9). Nên lưu ý bệnh cảnh này khi BN đã từng sanh dụng cụ, nạo sót thai, bắt con khó trong MLT. Nghi ngờ chẩn đoán nếu có 1,2 hay nhiều hơn siêu âm trắng đen. Xác định lại chẩn đoán bằng siêu âm màu hay chụp mạch máu vùng chậu và có thể làm tắc mạch cùng lúc. Không nên nong nạo hay cắt TC vì mô rất bở và có nguy cơ chảy máu nhiều.

BHSS từng đợt hay tái phát qua ngả ÂĐ sau sanh trong 42 ngày đầu tiên nên được xử trí như BHSS sớm. Thậm chí nếu tổng trạng BN ổn định, cần thiết cho siêu âm ở những trung tâm đủ nhân lực và trang thiết bị. Khi siêu âm điểm quan trọng cần quan sát bụng và ÂĐ để có thể khảo sát chính xác đáy và đoạn dưới TC. Nếu siêu âm phát hiện nhau bám vết MLT lần trước, không nên can thiệp bất cứ gì như bóc nhau hay nong nạo, vì nguy cơ nứt vết mổ, tổn thương bàng quang hay xuất huyết nội. Nếu có thể nên tính tổng lượng máu mất từ lúc sanh đến thời điểm thăm khám BN, nên thử huyết đồ nếu cần thiết, đặc biệt trong trường hợp BN than phiền yếu hay mệt. Lượng máu mất không ghi nhận cần được đặc biệt lưu ý, vì có thể mất máu ở bô, ra giường, quần áo hay máu cục trong toilet. Nếu vẫn còn bánh nhau, nên kiểm tra và đếm lại lại từng múi nhau. Nếu cơ sở không có sẵn siêu âm, khi đó nên soát buồng TC có giảm đau để đánh giá lại buồng TC và lấy hết màng nhau mô nhau nếu có. May lại cổ TC rách bị bỏ sót. Nếu có chỉ định nạo buồng TC, phải cẩn thận để tránh thủng vì cơ TC còn rất mềm nên có khi gây thủng mà không nhận biết. Nếu chảy máu nặng và liên tục sau vài tuần hay 1 tháng, hầu hết chẩn đoán không phải sót nhau mà là giả phình của động mạch TC

Hình 9. Giả phình ĐMTC.

Tình huống 9. BHSS tiềm ẩn BHSS ẩn là nguyên nhân quan trọng của tử vong mẹ bởi khi trên lâm sàng không nhận ra cho đến khi quá muộn hoặc không kiểm soát chảy máu. Phần này sẽ nêu ra những tài liệu liên quan hơn là trong cách xử trí truyền thống bởi không có 1 lưu đồ cố định. 11

THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 76, Số 1, Tháng 6 – 2014

hợp điển hình là BN đa sản và khởi phát chuyển dạ với thuốc co TC tự nhiên hay tổng hợp hoặc sau sanh kềm trung bình. Đa số BN ổn trong 1 vài phút sau sanh nhưng chảy máu trong ổ bụng vẫn tiếp tục. Đến khi nhận ra, lâm sàng có thể nghiêm trọng và các biện pháp hồi sức có thể là vô ích. Hình 10. Khối máu tụ sau phúc mạc.

- Tụ máu bao cơ thẳng bụng, máu tích tụ trên khoang bụng mà không chảy máu ra bên ngoài, cũng có thể gây ra diễn biến xấu tương tự. Các yếu tố khác góp phần gây BHSS ẩn: - PT viên thiếu kinh nghiệm. - Sanh ban ngày dễ bị bỏ sót hơn vào ban đêm. - Người phụ kém hay không có kinh nghiệm.

Hình 11. May lại bó trong cơ nâng hậu môn.

- Không đưa TC ra ngoài để kiểm tra vách sau, nhất là sau lấy đầu khó khăn.

Các tình huống có thể dẫn đến BHSS ẩn:

- PT viên hy vọng lượng chảy máy ít và giảm dần.

- Sanh giúp thành công nhưng khó khăn gây ra tụ máu khoang Retzius bao gồm dưới phúc mạc/sau phúc mạc/trước phúc mạc (hình 10), làm tổn thương bó cơ mu-trực tràng hoặc cơ ÂĐ ngoài (hình 11). - Sanh giúp thất bại dẫn đến MLT cấp cứu có/không kèm bắt thai khó có thể bị máu tụ trong dây chằng rộng, những chỗ rách sâu ở góc TC làm không thấy được tổn thương vách sau TC khiến PT viên ngần ngại khi khâu góc TC vì sợ cột nhầm niệu quản. - Nếu MLT chủ động trên những sản phụ có cổ TC không mở, các sản phụ này có nguy cơ đờ TC với sự tích tụ lượng lớn huyết cục trong lòng TC trước khi có dấu hiệu xấu trên lâm sàng. Khi có dấu hiệu xấu trên lâm sàng có thể đã quá trễ và BN nguy cơ tử vong. - Một yếu tố góp phần khác dẫn tới đờ TC sau MLT chủ động là thiếu đáp ứng với oxytocin, mặc dù không phổ biến nhưng phải nghĩ tới. Điều trị bao gồm khôi phục trương lực cơ TC và chèn ép chỗ chảy máu. - Vỡ TC là nguyên nhân dễ bỏ sót. Trường 12

- Phải PT nhanh, bị sức ép về thời gian, quá nhiều việc phải làm. - Bỏ sót các dấu hiệu xấu trên lâm sàng của BHSS ẩn như nhịp tim càng nhanh thêm, tụt huyết áp, thở nhanh, bụng phình to, lượng nước tiểu ít và BN đau bụng hơn đòi sử dụng thuốc giảm đau. Cách xử trí: - Nếu nghi ngờ vỡ TC, cần tổ chức một đội ngũ ứng phó nhanh chóng và hiệu quả. Bao gồm bác sĩ sản khoa, nữ hộ sinh và gây mê và mọi người phụ trách ngân hàng máu, liên lạc, vận chuyển đều giữ vai trò then chốt. - Theo dõi sát những BN đã có chỉ định PT. - Các phương tiện tại giường như đo hemoglobin bằng dụng cụ Hemacue giúp phát hiện nhanh dấu hiệu suy sụp BN. - Theo dõi sát mạch, huyết áp, lượng máu mất, tri giác các BN có nguy cơ. - Đào tạo và huấn luyện đội ngũ can thiệp tức thời.

TỔNG QUAN Y VĂN

- Giải thích cho BN hiểu MLT cũng có tai biến dù MLT cấp cứu hay chủ động. - Các bác sĩ cần tìm các nguyên nhân gây ra suy sụp thể lực của BN. - Nếu nghi vỡ TC và tình trạng BN cho phép có thể siêu âm tại giường giúp xác định xuất huyết nội. Tuy nhiên không nên phí thời gian tìm nguyên nhân mà cần xử trí nhanh chóng. - Nếu nghi có khối máu tụ lan rộng trong dây chằng rộng, có thể tiến hành chụp CT hay thực hiện tắc mạch. Nếu cần phải mở bụng để cầm máu, có thể khó khăn vì các mô bở. Nếu BN phải mổ lại, các bước cần thiết phải làm: - Hồi sức, xác định lượng máu mất. - Nếu thiếu các yếu tố đông máu cần truyền các yếu tố đông máu. - Cần có 1 đội gồm các bác sĩ, chuyên gia có kinh nghiệm từ sản khoa, gây mê, huyết học, chăm sóc tích cực, chuyên gia hình ảnh can thiệp. - Khi mở bụng lại, cần quan sát kỹ mỗi lớp thành bụng, nên đưa TC ra ngoài và kiểm tra lòng TC. Nếu đờ TC là nguyên nhân dẫn đến tình trạng xấu đi của BN, có thể khâu ép hay đặt bóng chèn. - Nếu chảy máu trong dây chằng rộng và có tổn thương niệu quản trong khi cầm máu nên mời các bác sĩ niệu khoa giúp đỡ. - Nếu thời gian và điều kiện BN cho phép, nên tư vấn BN biết nguy cơ cắt TC. BN cũng nên được biết có 1 số trường hợp không xác định được nơi chảy máu và dù đã cắt TC vẫn còn chảy máu. Trong tình huống đó có thể phải đặt túi gạc trong bụng để chèn cầm máu và BN được theo dõi sát trong đơn vị chăm sóc đặc biệt. Khi tình trạng lâm sàng của BN cải thiện, sẽ mổ lấy túi sau 24 giờ. Một số trường hợp cần thực hiện tắc mạch chậu.

Tình huống 10. Lộn TC và BHSS Lộn TC hầu như xảy ra do kéo dây rốn quá mạnh khi nhau còn bám ở đáy TC. Vấn đề không phải nhau bám bất thường mà do kéo dây rốn quá mạnh và quá sớm (trước khi nhau bong). Lộn TC có thể tránh bằng cách đơn giản: kéo dây rốn khi có dấu hiệu nhau bong (dây rốn dài ra, máu vọt ra, sản phụ muốn rặn). Một tay đặt ở đáy TC, 1 tay kéo dây rốn có kiểm soát. Trong trường hợp lộn TC, tỉ lệ tử vong là 1/6 nếu không điều trị kịp thời. Phải nghĩ tới lộn TC khi BN đột ngột sốc ngay sau sinh mà không tìm thấy nguồn chảy máu. Lộn TC có thể 1 phần hay hoàn toàn. Hình dưới minh họa trường hợp lộn TC độ 3 không hoàn toàn trong đó dấu hiệu lâm sàng quan trọng nhất là TC gợn sóng. Lộn TC chia làm 4 độ, trong độ 3, 4, đáy TC nằm ngoài ÂĐ, độ 1, 2 nguy hiểm hơn bởi bất kỳ chậm trễ nhận ra tình trạng lộn TC và xử trí không đúng dẫn đến tử vong cho BN. Triệu chứng: Triệu chứng ban đầu tùy thuộc vào mức độ nặng của lộn TC. Nếu lộn TC chỉ 1 phần, BN thấy đau dữ dội bụng dưới và dấu hiệu sốc nhẹ, mạch nhanh và tụt huyết áp, có thể là dấu hiệu ban đầu, không chảy máu nhiều. Ngược lại lộn TC hoàn toàn đi kèm triệu chứng sốc thần kinh và BHSS. Sốc chủ yếu là do kích thích thần kinh đối giao cảm vì lực kéo trên phúc mạc gây kích thích thần kinh trong các dây chằng treo TC. Xử trí: Cần phải nhận ra ngay tình trạng lộn TC và xử trí kịp thời. Khi thấy TC là một khối thịt màu hồng/tím đậm) nằm ngoài âm hộ ngay sau khi sinh. Nếu nhau vẫn chưa bong, cố gắng lộn lại TC bằng tay mà không lấy nhau. Nếu nhau không bong và nếu tình trạng này bị bỏ sót, BN sẽ chảy máu ồ ạt và dẫn đến sốc nặng. Lập tức gọi người giúp đỡ và đẩy TC vào trở lại ngay. Nếu như không thể lộn lại đáy TC và sốc vẫn còn, một liều duy nhất atropine 13

THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 76, Số 1, Tháng 6 – 2014

nên được tiêm tĩnh mạch để chống sốc đối giao cảm. Các nỗ lực ban đầu để lộn lại đáy TC đòi hỏi phải đẩy qua ÂĐ qua cổ TC. Nếu BN đang truyền hoặc sắp dùng thuốc co hồi TC (oxytocin) trong xử trí tích cực giai đoạn 3 chuyển dạ, phải được dừng lại ngay. Một kỹ thuật điển hình trong lộn lại đáy TC là tay của người đỡ sanh được đặt bên trong ÂĐ (đối với giai đoạn 3) hoặc trên đáy TC cho giai đoạn 4, với đáy của lòng TC bị lộn ngược trong lòng bàn tay của người đỡ và các ngón tay hướng hướng về các dây chằng TC cùng. Đẩy mạnh đáy TC vào bên trong khoang bụng trên mức rốn và giữ ở vị trí đó trong 3-5 phút cho đến khi các dây chằng TC hoàn toàn phục hồi vị trí bình thường. Không dùng sức trên các ngón tay vì gây thủng TC.

và gây BHSS. Cần truyền thuốc co hồi TC, thuốc bắt đầu dùng khi người đỡ sanh duy trì đáy TC ở vị trí giải phẫu bình thường. Khi đáy TC trở về đúng vị trí giải phẫu, người đỡ sẽ ép TC bằng 2 tay để giúp TC co hồi cho đến khi TC gò tốt. Trong một số trường hợp cần dùng bóng chèn. BN được tiếp tục theo dõi sát để tránh lộn TC trở lại sau đó ■ Tham khảo 1. Confidential Enquires into Maternal Deaths. Saing Mothers Lives (2006–2008). BJOG 2011;118:1– 203 2. Sullivan EA, King JF, eds. Maternal Deaths in Austrailia 2000–2002. Sydney, Australia: Australian Institute of Health and Welfare, National Perinatal Statistics Unit, 2006 3. Special Report on Maternal Mortality and Severe Morbidity in Canada: Canadian Perinatal Surveilance System. Canada: Minister of Health, Minister of Public and Government Services, 2004 4. Minister of Health, Minister of Public and Government Services, 2004 Amnesty International. Deadly Delivery: The Maternal Health Care Crisis in the USA. New York: Amnesty Inter- national USA, 2010; http://www.amnestyusa.org/dignity/ pdf/Deadly Delivery.pdf

Hình 12. Dùng lực thủy tĩnh bơm qua nắp giác hút đẩy đáy TC về vị trí bình thường.

Nếu tái định vị không thành công, dùng áp lực thủy tĩnh10 là lựa chọn tiếp theo. Thực hiện bằng cách dùng nắp giác hút nhựa đường kính 6 cm, đẩy nắp giác hút vào giữa ÂĐ và sau đó đẩy cho đến khi nắp được đặt vừa khít với phần dưới ÂĐ. Bơm nước muối tăng dần sẽ gây áp lực ép trên nắp hút bám khít với âm đạo. Có thể dùng thuốc giảm co để làm giãn cổ TC, cần lưu ý tránh đẩy nắp giác hút sâu bên trong ÂĐ (hình 12) . Đôi khi cố gắng đẩy đáy TC bằng tay hoặc bằng áp lực thủy tĩnh thất bại và BN cần được mở bụng phục hồi tư thế TC bình thường. Ngay sau khi TC được phục hồi lại vị trí và hình dáng bình thường, TC có thể tiếp tục đờ 14

5. Karoshi M., Palacios-Jaraquemada J.M., Keith L.G., Managing the Ten Most Common LifeThreatening Scenarios Associated with Postpartum Hemorrhage in A comprehensive textbook of Postpartum hemorrhage An essential clinical reference for effective management 2nd edit. 2012, Ch.1. 6. Palacios Jaraquemada JM, Mónaco RG, Barbosa NE, et al. Lower uterine blood supply: extrauterine anastomotic system and its application in surgical devascularization techniques. Acta Obstet Gynecol Scand 2007;86:228–34 7. Palacios-Jaraquemada JM. Placental Adhesive Disorders, 1st edn. Berlin, Germany: De Gruyter, 2012;1 8. Palacios-Jaraquemada J, Fiorillo A. Conservative approach in heavy postpartum hemorrhage associated with coagulopathy. Acta Obstet Gynecol Scand 2010;89:1222–5 9. Palacios-Jaraquemada JM. Diagnosis and management of placenta accreta. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2008;22:1133–48 10. Tan KH, Luddin NS. Hydrostatic reduction of acute uterine inversion. Int J Gynaecol Obstet 2005;91:63–4

Thiết kế đặc biệt cho các trường hợp: Hiếm muộn, IVF Có nguy cơ sinh non, tiền sử sinh non Có nguy cơ rối loạn chuyển hóa (tiểu đường thai kỳ, tiền sản giật, béo phì...) Mang thai ở độ tuổi không lý tưởng (> 34 tuổi hoặc dưới 21 tuổi) Giai đoạn cho con bú, đặc biệt ở mẹ sinh non Khó duy trì một chế độ ăn cân đối

Số giấy phép: 19434/2013/ATTP-XNCB

Viên ngậm

Sản phẩm của EW Nutrition (Nhật Bản)

THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 76, Số 1, Tháng 6 – 2014

Tình hình mổ lấy thai trên thế giới và tại Việt Nam Vũ Thị Nhung * * PGS, TS, BS - Bộ môn Phụ Sản ĐH Y Phạm Ngọc Thạch. Email: bsvtnhung@yahoo.com.vn - DĐ: 0903383005

Mổ lấy thai (MTL) là phẫu thuật được

thực hiện qua một vết mổ ở thành bụng và thành tử cung nhằm mục đích đem thai nhi, bánh nhau và màng ối ra ngoài. Mổ lấy thai thực hiện trên người sống lần đầu tiên vào khoảng đầu thế kỷ XVI. Tuy nhiên, tỉ lệ tử vong do mổ lấy thai vào thời gian này còn rất cao. Trong suốt thế kỷ XVI, MLT thường được thực hiện khi mẹ đã chết hay không còn hy vọng sống vì sau MLT thì người mẹ thường qua đời. Đến nửa sau thế kỷ XIX, tỷ lệ tử vong mẹ bị MLT cũng còn rất cao 5085% do chảy máu và nhiễm trùng. Tuy nhiên, tình trạng tử vong mẹ dần dần cải thiện nhờ những tiến bộ của Y học như: - 1881: Ferdinand Adolf Kehrer đưa kỹ thuật mổ ngang đoạn dưới tử cung giúp giảm chảy máu khi MLT. - 1882: Max Sänger giới thiệu kỹ thuật may phục hồi cơ TC.

nhất là chỉ nên ≤ 15%.19 Khi tỷ lệ này vượt trên 15% thì tai biến sẽ xảy ra nhiều hơn cho mẹ và con. Theo FIGO 1999: MLT không vì lý do y khoa là vi phạm y đức.5 Những nghiên cứu gần đây khẳng định sự đúng đắn của khuyến cáo này.1 Trong khoảng 3 thập kỷ gần đây, số trường hợp sanh mổ tiếp tục tăng cao trên thế giới:20 - Mỹ: tỷ lệ MLT là 21% năm 1996. Năm 2010 và 2011 tỷ lệ này là 32,8% 8 nghĩa là cứ 3 sản phụ thì có một người phải MLT. - Ở các nước Âu Châu: 30%.20 - 2001: Ở Anh 21,4% - Tăng gấp 5 lần so với năm 1971.20 - Ở các nước Châu Mỹ La Tinh: khảo sát ở 8 quốc gia cho thấy tỷ lệ MLT >30% như ở Paraguay là 42%, Ecuador là 40%.20

- 1912: Krönig áp dụng MLT ngoài phúc mạc và mổ ngang thấp ở đoạn dưới TC.

- Trung Quốc: 2,4% (1966) – 20,5% (1981)18 46% (2010).20 Một nghiên cứu ở 9 quốc gia châu Á cho thấy MLT đã đạt đến mức độ “dịch” với tình trạng MLT không cần thiết tăng cao, trong đó, Trung Quốc có 25% các trường hợp MLT không vì lý do y khoa.

- Áp dụng nguyên tắc vô trùng trong phẫu thuật.

- Ở Brazil: Bệnh viện công có tỷ lệ MLT 35% - BV tư: 70%.20

- Tiến bộ trong phương pháp vô cảm.

- Ở Na Uy: 1,8% (1967) – 16,4% (2006).2

- Truyền máu.

- Việt Nam: Tại BV Phụ Sản Trung ương MLT vào những năm 60 là 9%, đến năm 2005 con số này tăng lên gần 40%.21 Trong cuộc khảo sát thực hiện vào năm 2007-2008 ở 122 bệnh viện công và tư nhân, chọn ngẫu nhiên tại các nước Campuchia, Trung quốc, Ấn Độ, Nhật Bản, Nepal, Philippines, Srilanca, Thái

- 1900: Hermann Johannes Pfannenstiel áp dụng đường mổ Pfannenstiel.

- Sử dụng kháng sinh. Theo thống kê của Tổ chức Y tế thế giới (WHO): tỷ lệ MLT tăng từ 5-7% trong những năm 70 lên 25-30% vào năm 2003.19 Khuyến cáo của WHO năm 1985 về tỷ lệ MLT thì tốt 16

THÔNG TIN CẬP NHẬT

Lan và Việt Nam thì đứng đầu tỷ lệ MLT là Trung Quốc với tỷ lệ 46%, kế đến là Việt Nam (36%) và Thái Lan (34%), thấp nhất là Campuchia (15%), Ấn Độ (18%).21

- Mổ theo yêu cầu ở các bệnh viện tư và tâm lý bác sĩ cũng thích mổ vì đỡ mất thời giờ theo dõi cuộc chuyển dạ dài mà lại thu viện phí nhiều hơn.

Nguyên nhân tăng tỷ lệ MLT có thể là do:17

Người ta thường lầm tưởng MLT là an toàn tuyệt đối. Thực tế cho thấy tỷ lệ tử vong mẹ và tử vong chu sinh ở các trường hợp MLT cao hơn so với các trường hợp sanh thường. Tỷ lệ tử vong mẹ tăng gấp 4 lần nếu MLT so với sanh thường, ngay cả mổ chủ động tỷ lệ tử vong mẹ tăng 2,84 lần.9 Nguyên nhân của những nguy cơ của MLT là do tai biến gây tê mê, do chảy máu, nhiễm trùng, tổn thương đường tiết niệu, do thuyên tắc mạch. Ngoài ra, sẹo mổ trên tử cung có thể bị nứt trong những thai kỳ sau, nếu không xử trí kịp thời thì có thể dẫn đến tử vong cả mẹ lẫn con – nhất là nếu thời gian giữa 2 lần mang thai quá gần (vết mổ mới). Tai biến xa còn phải kể đến bệnh lạc nội mạc tử cung, dính ruột, tắc ruột, nhau tiền đạo (tăng nguy cơ 1,7 lần),6 nhau cài răng lược (xảy ra trong 10% trường hợp nhau tiền đạo),13 nhau bong non (tăng nguy cơ 30%),11 thai ngoài tử cung12 đặc biệt thai đóng ở eo TC ngay vết mổ ngang cũ, MLT ít nhất 1 lần có thể bị TNTC ở sẹo mổ lấy thai từ 4,1-6,2%.15 Khả năng có thể có thai lần sau của người đã mổ 1 lần là 66,9% so với người sanh thường là 73,9%,14 tỷ lệ phải sanh giúp trong lần sanh sau là 71,6%.14

Về phía người bệnh: - Số người sanh con so tăng làm tăng nguy cơ sanh khó. - Mẹ lớn tuổi mới mang thai. - Máy theo dõi tim thai giúp phát hiện sớm những trường hợp suy thai và vì vậy phải MLT để cứu thai nhi. - Nhiều can thiệp sớm vào quá trình chuyển dạ dễ dẫn đến phải MLT: tăng co khi cổ tử cung không thuận lợi. - Ngôi thai bất thường đặc biệt là ngôi mông: MLT tăng từ 30% lên 86% (1976-1996). - Song thai: MLT tăng từ 13% lên 47% (19761996). - MLT thay cho thủ thuật kéo kềm cao và trung bình. - MLT trong trường hợp có vết mổ lấy thai cũ. Khi đã có MLT cũ thì người ta có khuynh hướng mổ lấy thai lập lại trong những lần mang thai kế tiếp (90%). - Càng ngày càng có nhiều người muốn MLT mà không có lý do y khoa nào 4 như sợ đau đẻ, muốn giữ sự rắn chắc của TSM như khi chưa sanh, sanh theo lá số tử vi. Về phía bác sĩ (BS): - Chi phí trả công cho bác sĩ MLT cao hơn đỡ sanh thường. - MLT không mất nhiều thời gian như khi theo dõi để sanh thường (20-30 phút thay vì 12 giờ). - 82% BS mổ sanh vì sợ bị kiện thưa không theo dõi để xảy ra tai biến. Do đó, ca mổ thường thực hiện vào ban ngày và trong những ngày làm việc.

Còn một vấn đề cũng không kém phần quan trọng là so với trường hợp sanh thường, thời gian nằm viện của sản phụ MLT sẽ dài hơn, tốn kém nhiều hơn, đau đớn hơn, sự chăm sóc và cho con bú cũng bị ảnh hưởng. Vì vậy, cần phải cân nhắc kỹ lưỡng khi có chỉ định MLT để tạo sự an toàn tối đa cho mẹ và con. MLT theo đúng chỉ định sẽ giúp giảm tỷ lệ tai biến cho thai nhi. Tuy nhiên, MLT cũng là nguyên nhân của những tai biến khác đối với trẻ như: - Dao mổ phạm vào thai nhi (1-9%).16 17

THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 76, Số 1, Tháng 6 – 2014

- Trẻ sanh non tăng do muốn mổ sanh theo ngày mà ngay cả siêu âm cũng có thể chẩn đoán sai tuồi thai khi quyết định ngày giờ mổ sanh chủ động.16 - Hội chứng suy hô hấp cấp (RDS) ở trẻ sơ sinh xảy ra đối với trẻ sanh sớm và ngay cả trẻ đủ trưởng thành.14 MLT chủ động không qua chuyển dạ nguy cơ RDS gấp 2,6 lần, có chuyển dạ rồi mới MLT thì nguy cơ RDS tăng 1,9 lần.10 Điều cần chú ý là RDS và sanh non là nguyên nhân chính của tử vong nhi. - Một vấn đề cũng khá quan trọng mới được phát hiện gần đây: Trẻ sanh mổ suy giảm khả năng miễn dịch hơn trẻ sanh thường, nguyên nhân là khi sanh mổ, trẻ giảm tiếp xúc với vi khuẩn trong những ngày đầu tiên sau sinh vì điều kiện vệ sinh vô trùng chặt chẽ khi mổ (sử dụng các dung dịch kháng khuẩn, điều trị kháng sinh), trẻ không có nhiều cơ hội để tiếp xúc với vi khuẩn cơ thể mẹ và vi khuẩn trẻ bị nhiễm chủ yếu là từ môi trường bệnh viện (khi bé nằm trong bệnh viện). Các vi khuẩn này thường là những chủng kháng thuốc rất cao. Trong khi đó, nếu sanh thường thì trẻ có nhiều cơ hội tiếp xúc với vi khuẩn cơ thể người mẹ khi đi qua đường âm đạo (vi khuẩn có sẵn âm đạo, phân) và môi trường xung quanh.7 Trước khi ra đời, đường tiêu hóa của trẻ vô khuẩn. Đối với trẻ sanh thường, chỉ vài giờ sau khi sanh, loại vi khuẩn mà trẻ tiếp xúc khi đi qua âm đạo thường gặp là bifidobacteria đã đến bám vào thành bộ máy tiêu hóa của trẻ sơ sinh tạo nên một hàng rào bảo vệ không để những vi khuẩn gây bệnh đến sau có thể bám vào những chỗ này. Sự có mặt của các vi khuẩn “thân thiện” này giúp thành lập hệ thống miễn dịch tạo sự đề kháng tốt cho trẻ và rất cần thiết cho sự phát triển cũng như điều hòa hệ thống miễn dịch của trẻ. Đối với trẻ sanh mổ thì phải mất một thời gian 6 tháng mới có được hệ vi khuẩn đường ruột giống như trẻ sanh thường. Sự chậm trễ này khiến trẻ dễ mắc một số bệnh như tiêu chảy, 18

dị ứng (trong đó có hen suyễn).3 Tóm lại, vì sức khoẻ của bà mẹ và thai nhi, thái độ tốt nhất của người thầy thuốc và của cả sản phụ là phải quan niệm rằng không nên lạm dụng MLT. Chỉ nên sử dụng nó khi cuộc sanh ngã âm đạo có nguy cơ ảnh hưởng đến mẹ hoặc con hoặc cả hai. Chúng ta cũng cần nhớ rằng MLT không phải là một phẫu thuật tuyệt đối an toàn mà nó vẫn có thể gây những hậu quả nghiêm trọng cho mẹ và con. Chỉ định đúng và hợp lý, kỹ thuật tốt thì sẽ hạn chế tối đa những hậu quả này, nhờ vậy sẽ giúp làm giảm tỷ lệ MLT ■

Tài liệu tham khảo 1. Althabe F, Belizan JF. Caesarean section: The paradox. The Lancet 2006;368:1472-3. 2. Anne Kjersti Daltveit: Cesarean delivery and subsequent pregnancies 3. B.Laubereau, B.Filipiak-Pittroff et al (2004) Caesarean section and gastrointestinal symptoms, atopic dermatitis, and sensitization during the first year of life. Arch Dis Child 2004; 89:993-997. doi:10.1126/adc.203.043265 4. Declercq E, Menacker F, MacDorman M. Rise in “no indicated risk” primary caesareans in the United States, 1991-2001: cross sectional analysis. BMJ 2005;330:71– 5. FIGO Committee.Int J Obstet Gynecol 1999 :64; 217-21 6. Gilliam M The likelihood of placenta previa with greater number of cesareandeliveries and higher pariry. Obstet Gynecol 2002; 99:976-80 7. Glacomo Biasucci (2008) Cesarean deliverymay

THÔNG TIN CẬP NHẬT affect the early biodiversity of intestinal bactreia American Society for Nutrition

cesarean deliveries: Rates and risk factors

8. Hamilton BE, Martin JA, Ventura SJ. Births: preliminary data for 2010. Natl Vital Stat Rep 2011;60(2):1-25.

15. Seow KM, Huang LW, Lin YH, Lin MY, Tsai YL, Hwang JL. Cesarean scar pregnancy: issues in management. Ultrasound Obstet Gynecol 2004; 23:247–253

9. Harper MA. Pregnancy related death and health care services. Am. J. Obstet Gynecol 2003;102: 273-8

16. Smith JF.Fetal laceration injury at cesarean delirery.Obstet Gynecol 1997; 90 344-5

10. Kim A.Gerten Cesarean delivery and respiratory distress syndrome: Does labor make a difference? A.J.of Obstet and Gynecol (2005) 193,1061-4 11. Lydon-Rochelle M. First birth cesarean and placental abruption or previa at second birth Obstet Gynecol 2001; 97; 765-9 12. MaymonR. Ectopic pregnancies in cesarean section scars: the 8 year experience of one medical center. Human Reprod 2004; 19:278-84 13. Miller D A, Clinical risk factors for placenta previa accreta Am. J. Obstet Gynecol 1997; 177: 210-4 14. Renate

M.E.Hager

(2003):

Complications

17. SN Mukherjee Rising cesarean section rate. J Obstet Gynecol India Vol. 56, No 4; July/August 2006 Pg 298-300 18. Uilho A Gomes :International Epidemiology 1999-28 687-694

Journal

19. World Health Organization. Appropriate technology for birth. Lancet 1985; ii; 436-7 20. www.nestlenutrition-institute.org :Cesarean delivery versus vaginaldelivery:its impact on gut microbiota, neonatalimmunity and disease risk 21. The Lancet (2010) “unnecessary surgeries which are jeopardizing women’s health”

THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 76, Số 1, Tháng 6 – 2014

Bệnh gan ở thai phụ Nguyễn Hữu Chí * * BS.CKII - Bộ môn Nhiễm Đại Học Y Dược TP HCM Email: bsnguyenhuuchi@gmail.com, DĐ: 0903742130

Bệnh gan ở thai phụ là một vấn đề khá phức tạp làm cho bác sĩ điều trị nhiều phen bối rối! Thực tế cho thấy phần lớn bác sĩ chuyên khoa tiêu hóa-gan mật không thường xuyên tiếp xúc với thai phụ, trong khi đó bác sĩ sản phụ khoa lại ít gặp bệnh gan. Mặt khác, bệnh gan có nhiều liên hệ với thai kỳ, đồng thời phụ nữ mắc bệnh gan nặng lại ít khi mang thai. Thai kỳ là trạng thái sinh lý có nhiều chỉ số sinh học thay đổi so với một phụ nữ không mang thai. Bên cạnh đó còn có sự hiện diện của một con người thứ hai, đó chính là thai nhi.1 Một số bệnh gan chỉ gặp ở thai phụ, không xảy ra ở phụ nữ không mang thai. Một số bệnh gan khác có thể gặp ở tất cả mọi người, không kể có thai hay không, nhưng lại có khuynh hướng diễn tiến nặng, phức tạp lúc có thai.2 Trước những phức tạp này, chăm sóc điều trị cho phụ nữ trẻ đang mang thai rất quan trọng, không những giúp họ ổn định sức khỏe trong thai kỳ mà còn giúp họ chuyển dạ và sanh con (càng bình thường càng tốt), mau bình phục sau sanh. Trong những năm gần đây nhờ vào tiến bộ khoa học, một số bệnh gan liên quan đến thai kỳ được biết nghiên cứu nhiều hơn, giúp chúng ta thiết kế được các bước tiếp cận hợp lý khi chăm sóc điều trị cho bệnh nhân. Lá gan của thai phụ Những thay đổi về cơ cấu gan và chức năng gan đã được tổng kết từ nhiều năm qua3,4. Sao mạch, bàn tay son thường xuất hiện trong thai kỳ và có khuynh hướng biến mất sau sanh. Vào ba tháng cuối của thai kỳ, tử cung 20

to khiến cho việc khám gan trở nên khó khăn hơn. Siêu âm gan không phát hiện đường mật dãn, nhưng kích thước của túi mật lúc đó có thể to hơn, nhất là thể tích tồn đọng sau khi co bóp. Cấu tạo mô học của gan cũng không có gì bất thường trong thai kỳ.1 Huyết động học có nhiều thay đổi trong thai kỳ. Thể tích huyết tương tăng (khoảng 50%) từ tuần 6 đến 36, thể tích hồng cầu cũng tăng nhẹ (khoảng 20%) và xuất hiện muộn. Vì vậy, thể tích máu toàn phần tăng nhưng máu lại bị pha loãng, phản ánh bằng dung tích hồng cầu giảm. Sau sanh thể tích huyết tương và thể tích hồng cầu giảm do mất máu lúc sanh. Cung lượng tim tăng dần khi bắt đầu thai kỳ cho đến khoảng ba tháng giữa, nhưng sau đó giảm dần, gần như bình thường vào lúc sanh. Lưu lượng máu đến gan có thể không thay đổi nhưng tỉ lệ phần trăm tính theo cung lượng tim có giảm. Ở phụ nữ không mang thai, lượng máu qua gan chiếm khoảng 35% cung lượng tim, nhưng khi có thai, lượng máu đến gan chỉ còn 28%. Sự thay đổi này do một khối lượng máu được bắc cầu chạy qua nhau thai.2 Nồng độ albumin trong máu giảm vào ba tháng đầu và tiếp tục giảm trong thai kỳ. Tuy nhiên, một số protein khác lại tăng như α2-macroglobulin, ceruloplasmin, fibrinogen. Cholesterol, triglyceride tăng, nhưng ít khi được thực hiện trong thai kỳ vì lợi ích không rõ ràng. Thời gian prothrombin không thay đổi nhưng nồng độ fibrinogen lại tăng vào cuối thai kỳ.1 Hiểu biết về những thay đổi sinh học trong thai kỳ giúp chúng ta đọc và phân tích kết

TỔNG QUAN Y VĂN

quả xét nghiệm gan được thực hiện cho thai phụ. Nồng độ phosphatase kiềm trong huyết thanh tăng vào giai đoạn cuối của thai kỳ, hậu quả của việc hình thành các isoenzym ở nhau và xương. Như vậy, ở thai phụ nồng độ phosphatase kiềm tăng chưa hẳn là do bệnh gan.1 Trong phần lớn tài liệu đã công bố cho thấy nồng độ AST và ALT bình thường trong thai kỳ. GGT (γ-glutamyltransferase) giảm vào ba tháng cuối của thai kỳ. Bilirubin toàn phần, trực tiếp và gián tiếp giảm trong thai kỳ. 5’-nucleotidase bình thường hoặc tăng nhẹ vào ba tháng giữa và cuối của thai kỳ. Nồng độ acid mật toàn phần trong huyết thanh lúc đói trong giới hạn bình thường. Xét nghiệm này hiện nay vẫn còn hữu dụng để chẩn đoán tắc mật trong thai kỳ một khi các xét nghiệm thường quy về gan khác bình thường. Như vậy, khi thai phụ có AST, ALT, bilirubin, acid mật tăng nghĩa là họ có một bệnh lý cần được khảo sát.1 Các bệnh gan chỉ gặp ở thai phụ Một số bệnh gan chỉ xảy ra ở thai phụ được kể đến là thai tiên phát ở vùng gan (primary hepatic pregnancy), ói mửa lúc mang thai (hyperemesis gravidarum = HEG), tắc mật trong gan lúc mang thai (intrahepatic cholestasis of pregnancy = ICP), bệnh gan tiền sản giật (liver disorders of pre-eclampsia) như hội chứng HELLP, gan hóa mỡ cấp trong thai kỳ. Tuổi thai vào thời điểm xuất hiện triệu chứng rất quan trọng để chẩn đoán phân biệt. Ói mửa lúc mang thai xuất hiện rất sớm, thường vào ba tháng đầu của thai kỳ, ICP chỉ gặp vào ba tháng giữa và cuối. Tiền sản giật được ghi nhận vào nửa giai đoạn cuối của thai kỳ, hội chứng HELLP chỉ xảy ra vào ba tháng cuối.2 Thai tiên phát ở vùng gan Đây là trường hợp cực kỳ hiếm. Mặt dưới gan phải có thể là vị trí đậu thai bất thường. Bệnh nhân thường có dấu hiệu xuất huyết trong

phúc mạc. Nếu thai kỳ tiến triển, bệnh nhân thường có một khối to ở vùng gan. Thai tiên phát ở vùng gan được chẩn đoán bằng siêu âm hoặc CT scan. Chấm dứt thai kỳ bằng cách mở ổ bụng để giảm nguy cơ xuất huyết do vỡ túi thai.1 Ói mửa lúc mang thai (HEG) Trong ba tháng đầu của thai kỳ, nôn ói là dấu hiệu xuất hiện sớm và thường gặp, có thể xảy ra trong gần 50% thai phụ. Nguyên nhân có thể do co thắt dạ dày bất thường nhanh hơn lúc chưa mang thai.5 Tuy nhiên, HEG lại ít gặp (0,5-1%). Ranh giới giữa dấu hiệu thông thường và dấu hiệu bệnh nặng không rõ ràng. HEG được định nghĩa là ói mửa kéo dài, sụt cân > 5% thể trọng, tiểu ra ketones. HEG gây mất nước nặng cần phải nhập viện.6 Tổn thương gan cũng được nhiều tác giả ghi nhận.7,8 Tuy nhiên, HEG hiếm khi được xác định bằng sinh thiết gan. Nếu có thực hiện sinh thiết, người ta ghi nhận không có phản ứng viêm, một số tế bào gan bị hoại tử, hiếm khi thấy tắc mật.2 Nôn ói xuất hiện vào tuần 4-10 của thai kỳ, rất khó điều trị nhưng tự biến mất sau 20 tuần không cần điều trị gì đặc biệt. Thể bệnh nặng (ói mửa kéo dài, sụt cân, vàng da-niêm chỉ gặp với tỉ lệ khoảng 1-20/1.000 trường hợp mang thai).9 HEG thường gặp ở phụ nữ mang thai lần đầu nhiều hơn so với phụ nữ sanh nhiều lần, hiếm khi có vàng da-niêm (trong lịch sử văn học Pháp, Charlotte Bronte, tác giả quyển sách nổi tiếng Jane Eyre, chết năm 1855 vì ói mửa, vàng da-niêm lúc bà mang thai lần đầu độ bốn tháng).1 Một khi gan bị tổn thương, dấu hiệu nổi bật nhất là ALT và AST tăng (thường ALT tăng nhiều hơn AST, thường không quá 250 IU/L),9 nhưng trong những trường hợp nặng có khi vượt quá 1.000 IU/L kèm theo bilirubin tăng. Vì vậy, xét nghiệm huyết thanh chẩn đoán viêm gan rất cần thiết để xác định nguyên nhân. Biến chứng tạm thời của 21

THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 76, Số 1, Tháng 6 – 2014

HEG được ghi nhận là cường giáp.10 Bệnh nhân mắc HEG thường không ăn uống được, cần bồi hoàn nước-điện giảinăng lượng qua đường tĩnh mạch hoặc qua ống thông mũi-dạ dày. Khẩu phần ăn cần có nhiều carbohydrate, ít mỡ. Nên bổ sung thêm sinh tố B1. Lưu ý những thai phụ ói mửa kéo dài trong nhiều tuần, có thể bị biến chứng (rất hiếm) như bệnh não Wernicke, tràn khí trung thất, xuất huyết não.9 Các thuốc chống ói mửa như kháng histamine (promethazine, cyclizine, doxylamine, dimenhydrinate), metoclopamide tương đối an toàn và có thể sử dụng cho thai phụ.11 Ondansetron cũng được đề nghị.12 Corticosteroids tĩnh mạch hiện chưa được thống nhất, do đó chỉ nên dành cho những trường hợp quá nặng.13 Tình trạng ói mửa dữ dội có thể ảnh hưởng đến cân nặng, tuy nhiên không ảnh hưởng nhiều đến trẻ sơ sinh. Cân nặng, tuổi thai, bất thường lúc sanh của trẻ sơ sinh cũng không khác biệt với trẻ có mẹ không mắc HEG. Nguyên nhân của HEG không rõ. Cơ chế sinh bệnh chưa được chứng minh cụ thể. Liên quan giữa HEG với bệnh gan và tuyến giáp có thể là thứ phát, chưa hẳn là liên quan nhân quả.1,2 Tắc mật trong gan lúc mang thai (ICP) Tắc mật trong gan lúc mang thai thường xảy ra vào ba tháng giữa và cuối của thai kỳ, biến mất tự nhiên sau sanh. Tỉ lệ ICP thay đổi theo từng quốc gia, cao nhất ở Chi-lê. Theo thống kê của nước này, trong thời gian 1974-1975, tỉ lệ ICP trung bình là 15,5%, thay đổi từ 11,8% đến 27,7% tùy theo sắc tộc. Trong những năm gần đây, tỉ lệ ICP giảm còn khoảng 4% đến 6,5%. Ở Hoa kỳ, tỉ lệ ICP vào khoảng 0,3% đến 5,6%, ở Châu Âu vào khoảng 0,5% đến 1,5%, tùy theo từng sắc tộc. ICP thường gặp ở phụ nữ mang song thai.14,15 Chẩn đoán ICP thường không cần đến sinh thiết gan. Qua những trường hợp có sinh thiết 22

gan, người ta ghi nhận tắc mật rõ ràng, một số trường hợp ghi nhận mật đóng cục trong tế bào gan, trong những ống mật nhỏ, nhưng không có viêm nhiễm hoại tử, các khoảng cửa còn nguyên vẹn không bị tổn thương. Biểu hiện lâm sàng chính của ICP là ngứa, xuất hiện ở bàn tay bàn chân. Ngứa gây khó chịu, mất ngủ. Tuy nhiên, ngứa có thể biến mất tự nhiên một vài ngày sau sanh. Khám lâm sàng thường không phát hiện được gì ngoài các vết gãi trên mặt da. Sốt cũng ít gặp, thường kèm theo nhiễm trùng đường tiểu. 10% có vàng da-niêm. Siêu âm thường không phát hiện dãn đường dẫn mật, đôi khi có sỏi túi mật.16 ALT tăng là dấu hiệu nổi bật trong ICP, cần làm thêm xét nghiệm huyết thanh về viêm gan siêu vi để chẩn đoán phân biệt. Sinh thiết gan không ghi nhận viêm nhiễm hoại tử, vì vậy ALT tăng có thể do gia tăng tính thấm của màng tế bào. GGT bình thường hoặc tăng nhẹ. Nồng độ acid mật trong huyết thanh tăng, đây có thể là dấu hiệu đầu tiên và duy nhất trong ICP. Liên quan giữa nồng độ acid mật với bất thường thai nhi đã được ghi nhận, tuy nhiên lợi ích của xét nghiệm này trong sản phụ khoa chưa được đánh giá đầy đủ. Hiện nay, người ta cũng chưa ghi nhận được liên quan giữa acid mật với các xét nghiệm gan khác. Về nguyên tắc, ALT và acid mật giảm và trở về bình thường trong vòng một vài tuần sau sanh. Thời gian prothrombin bình thường, kéo dài trong các trường hợp tắc mật nặng, có thể do thiếu sinh tố K. Bất thường này cần điều trị để ngăn ngừa nguy cơ xuất huyết. Gần đây, glutathione-S-transferase (chỉ điểm của sự toàn vẹn tế bào gan) được đề nghị để phân biệt ICP với những trường hợp ngứa thông thường trong thai kỳ.17 ICP thường có khuynh hướng tái phát trong các lần mang thai sau. Tiên lượng lâu dài của bệnh này ở thai phụ thường tốt. Tuy nhiên, trong một nghiên cứu đoàn hệ trên một số lượng bệnh nhân Phần Lan18 khiến chúng ta suy nghĩ lại về tiên lượng tốt của bệnh này.

TỔNG QUAN Y VĂN

Nhóm 10.504 bệnh nhân có tiền sử ICP trong thời gian 1972-2000 được chọn vào nghiên cứu, so sánh với 10.504 thai phụ khác (nhóm chứng) không có tiền sử ICP. Hai nhóm bệnh nhân được chọn và liên kết theo tuổi, thời điểm sanh, địa điểm sanh. Kết quả: ICP có liên quan đến nhiều loại bệnh gan như VGSV C, sỏi mật, viêm tụy không do rượu, sỏi mật, viêm túi mật, viêm tụy không do rượu, xơ gan tiên phát do mật... Nghiên cứu này khẳng định sự liên quan giữa VGSV C và ICP, vì vậy người ta đề nghị nên làm xét nghiệm VGSV (nhât là VGSV C) cho bất kỳ thai phụ nào có ALT tăng.19,20 ICP có thể gây bất lợi cho thai nhi. Biến chứng quan trọng nhất là sanh sớm. Tỉ lệ sanh sớm thay đổi theo từng nghiên cứu khác nhau, có khuynh hướng gia tăng ở phụ nữ sanh nhiều lần. Một biến chứng khác được đề cập là chết đột ngột. Tỉ lệ vào khoảng 1%, thường xảy ra vào tháng cuối của thai kỳ.21 Phụ nữ có tiền sử ICP khi uống thuốc ngừa thai hiếm khi xảy ra tắc mật, vì vậy ICP chưa phải là chống chỉ định sử dụng thuốc ngừa thai. Thuốc ngừa thai có thể bắt đầu khi xét nghiệm gan trở về bình thường. Nguyên nhân của ICP không rõ. Nhiều nghiên cứu dịch tễ và lâm sàng trước đây cho thấy yếu tố di truyền, kích tố, kể cả một số yếu tố ngoại lai giữ vai trò nhất định trong sinh bệnh học của ICP. Nhiều biến thể di truyền như đột biến, đa hình ở các gien mã hóa cho các chất dẫn truyền (transporters) ở hệ gan-mật,… được ghi nhận ở bệnh nhân ICP. Gien ABCB4 mã hóa cho 3P-glycoprotein đa kháng (MDR 3P-glycoprotein) hoặc ABCB4, một loại translocator của phosphatidyl-choline xuyên qua màng tế bào ống mật nhỏ để vào mật. Một khi không có phospholipids trong mật, acid mật gây tổn thương màng tế bào ống mật, gây ra tắc mật. Đột biến ở gien ABCB4 được ghi nhận ở trẻ em và người lớn.22 Vai trò của estrogens đã được xác định trong ICP. Nhiều nghiên cứu thực nghiệm trên thú vật

đã chứng minh estrogens, đặc biệt là ethynyl estradiol là chất gây tắc mật. Rối loạn di truyền thường dẫn đến phản ứng bất thường của tế bào gan với estrogens hoặc rối loạn chức năng chuyển hóa estrogens. Bất thường về chuyển hóa progesterone cũng có liên quan đến ICP, vì vậy điều trị bằng progesterone nên tránh ở phụ nữ mang thai, nhất là phụ nữ mang thai có tiền sử ICP. Một số yếu tố ngoại lai khác được ghi nhận có liên quan đến ICP như tình trạng sanh nhiều lần (60-70%), thay đổi theo mùa, địa dư (nổi bật ở Chi-Lê), thiếu selenium.23 Hydroxyzine 25-50 mg/ngày có thể rút ngắn thời gian bị ngứa. Cholestyramine 8-16 g/ ngày làm giảm hấp thụ và gia tăng bài tiết muối mật qua đường phân, nhưng hiệu quả làm giảm ngứa ở bệnh nhân ICP rất hạn chế. Hiệu quả của S-adenosyl-L-methionine vẫn còn nhiều tranh cãi.24 Gần đây, hiệu quả nhất có lẽ là ursodeoxycholic acid: giảm bớt ngứa, ngăn ngừa sanh non, cải thiện chức năng gan, không gây bất lợi cho mẹ và con. Liều dùng là 15 mg/kg/ngày, hoặc 500 mg x 2 lần/ ngày khá an toàn cho thai phụ, giúp cải thiện xét nghiệm chức năng gan và giảm tắc mật. Cơ chế tác dụng của ursodeoxycholic acid chưa hoàn toàn được hiểu hết, nhưng có thể được giải thích trên cơ sở cấu tạo hóa học. Ursodeoxycholic acid là một acid mật ái thủy (hydrophilic), giảm tắc mật bằng cách bảo vệ tế bào gan chống lại tác dụng gây độc gan của các acid mật kỵ thủy (hydrophobic), cải thiện sự di chuyển muối mật qua nhau.25,26,27 Một vấn đề khó khăn được đặt ra là quyết định chọn thời điểm tốt nhất để sanh vì hiện tại chúng ta chưa có một đồng thuận nào rõ ràng về vấn đề này, cũng không có một nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên nào tốt nhất về những can thiệp sản khoa. Đối với thai phụ có vàng da-niêm nặng, thời điểm sanh được chọn khi thai vào khoảng 36 tuần, có thể lúc này phỗi của thai nhi đã hoàn chỉnh.1,2 23

THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 76, Số 1, Tháng 6 – 2014

Bệnh gan tiền sản giật Trong thai kỳ, bệnh gan thường gặp nhất là bệnh gan có liên quan đến tiền sản giật. Tiền sản giật lại là biến chứng thường gặp nhất trong thai kỳ (2-7% phụ nữ đang mang thai lần đầu) và là một bệnh lý có liên quan rất nhiều đến sức khỏe của mẹ và con28. Người ta nghĩ rằng bệnh này xuất hiện rất sớm trong thai kỳ do dưỡng bào (trophoblasts) bám vào các vị trí bất thường làm cho lượng máu đến nhau kém. Ở phụ nữ mang thai bình thường, kháng lực mạch máu toàn thân giảm nhưng tình trạng này không ghi nhận ở thai phụ bị tiền sản giật. Những thai phụ này rất dễ bị co mạch, như vậy tưới máu đến các cơ quan giảm, kể cả gan và chính điều này gây ra tổn thương đa phủ tạng.29 Yếu tố nguy cơ nào có liên quan đến xuất hiện tiền sản giật? Một tổng quan nhiều nghiên cứu có kiểm soát cho thấy hai yếu tố được nhiều người biết đến là tiền sử tiền sản giật và hiện diện của kháng thể antiphospholipid.30 Trong tổng quan này, một số yếu tố khác có liên quan đến tiền sản giật cũng được ghi nhận như có sẵn bệnh tiểu đường, chỉ số khối lượng cơ thể (body mass index = BMI) cao > 35 kg/m2, cao huyết áp (huyết áp tối đa > 13 cm Hg), tiền sử gia đình có tiền sản giật, sanh đôi, tuổi của mẹ > 40, có thai lần đầu… Biểu hiện lâm sàng điển hình của tiền sản giật với cao huyết áp, protein niệu hiện diện vào nửa cuối của thai kỳ. Bệnh nhân có thể rơi vào suy thận, co giật (sản giật), viêm tụy, phù phỗi. Tiền sản giật từ lâu được biết có liên quan đến tổn thương gan theo nhiều kiểu cách khác nhau, kể cả hội chứng HELLP.31 Hội chứng HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzymes and Low Platelets) Hội chứng HELLP bao gồm tán huyết, tăng men gan, tiểu cầu thấp. Bệnh nhân thường có tuổi cao, bị tiền sản giật, ít gặp ở lần có thai 24

đầu tiên.32 Thay đổi mô học của gan thường thấy là xuất huyết quanh cửa gan, ứ đọng fibrin, có liên quan rất ít với mức độ nặng trên lâm sàng. Những hạt mỡ to phân bố rải rác trong các tiểu thùy, khác với những hạt mỡ nhỏ ứ đọng ở vùng trung tâm, điển hình của gan hóa mỡ cấp trong thai kỳ.33 Biểu hiện lâm sàng của hội chứng HELLP rất thay đổi, hơn 50% bệnh nhân chỉ có đau bụng, khu trú ở vùng thượng vị hoặc hạ sườn phải. Nhiều bệnh nhân bị nôn ói, mệt mỏi, chẩn đoán nhầm lẫn với viêm gan siêu vi. 5% có vàng da-niêm. Đa số trường hợp được chẩn đoán vào ba tháng cuối của thai kỳ, một số ít xảy ra trong thời kỳ hậu sản. Trong một nghiên cứu của BM Sibai và cộng sự34 trên 437 phụ nữ bị hội chứng HELLP với 442 lần mang thai: 70% xảy ra trước khi sanh, 11% được phát hiện trước 27 tuần, 18% sau 37 tuần. Hầu hết, không phải là tất cả, có cao huyết áp, protein-niệu (điển hình của tiền sản giật). Chẩn đoán thường dựa vào bệnh cảnh lâm sàng, xét nghiệm hình ảnh (CT hoặc MRI) giúp chúng ta phát hiện biến chứng hoại tử gan, bướu máu hoặc vỡ. Diễn tiến cuối cùng ở người mẹ thường tốt, tuy nhiên cần lưu ý khi có biến chứng trầm trọng. Tỉ lệ tử vong vào khoảng 1,1%. Nguy cơ chính cho thai nhi là sanh non.35 Điều trị chủ yếu là hỗ trợ, bao gồm hỗ trợ hô hấp, chạy thận. Điều trị chủ yếu là cho bệnh nhân sanh sớm với những nỗ lực hồi sức vào giai đoạn trước 34 tuần để giảm nguy cơ cho mẹ và thai nhi. Sau sanh cần theo dõi lâu dài, vì nguy cơ tái xuất hiện hội chứng HELLP trong những lần mang thai sau. Bướu máu ở gan và vỡ Trong một số hiếm thai phụ có bướu máu xuất hiện dưới bao Glisson, có thể còn nguyên hoặc vỡ vào lớp bao gan, xuất huyết trong ổ bụng. Vỡ bướu máu có thể xảy ra trong bệnh cảnh của hội chứng HELLP, một số khác không hề có tiểu cầu giảm (thường

TỔNG QUAN Y VĂN

gặp trong tiền sản giật). Về lâm sàng, bệnh nhân than đau bụng, bụng căng to, sốc. ALT tăng, đôi khi lên đến 4.000-5.000 IU/L. Siêu âm, CT, hoặc MRI có thể phát hiện được các tổn thương vừa nêu. Điều trị bướu máu ở gan thường mang tính hỗ trợ, một khi vỡ được xác định, phải can thiệp bằng ngoại khoa. Bệnh nhân sống sót không có hậu quả gì nặng nề, vẫn có thể mang thai tiếp vào các lần sau36. Gan hóa mỡ cấp trong thai kỳ Gan hóa mỡ cấp trong thai kỳ (acute fatty liver of pregnancy = AFLP) được ghi nhận là một bệnh riêng lẻ có liên quan đến thai kỳ vào năm 1940. Đây là bệnh rất hiếm xảy ra với tỉ lệ 1/7.000 đến 1/20.000 trường hợp mang thai.37,38 Sinh thiết gan là phương cách tốt nhất để chẩn đoán AFLP, tuy nhiên đây là thủ thuật xâm lấn, không phải lúc nào cũng được thực hiện. Hiện nay, chúng ta có nhiều cách không xâm lấn để chẩn đoán AFLP, không nhất thiết phải dùng đến sinh thiết gan. Trên sinh thiết, cấu trúc gan không thay đổi. Nhiều hạt mỡ nhỏ ứ đọng trong tế bào gan, tập trung ở trung tâm chung quanh nhân, làm cho các tế bào này phình to lên, có hình như bọt nước. Tẩm nhuận mỡ hạt nhỏ chủ yếu ở vùng trung thùy, không ảnh hưởng đến vùng quanh cửa gan. Hình ảnh tắc mật với sự hiện diện của khối mật trong tế bào gan khá phổ biến, kèm theo phản ứng viêm nhiễm. Hoại tử với các thể ăn màu acid hoặc hoại tử lan rộng (thường gặp trong viêm gan tối cấp) không ghi nhận trong AFLP. Trên kính hiển vi điện tử xác nhận có ứ đọng mỡ, với những thay đổi không đặc hiệu về kích thước và hình dạng ty thể. Nhuộm màu chuyên biệt bằng dầu đỏ O giúp phát hiện các hạt mở trong tế bào gan, hoặc sử dụng kính hiển vi điện tử, cả hai rất hữu ích để chẩn đoán mô học AFLP đối với bệnh nhân có tế bào gan phình to, nhưng hiện tượng hóa không bào không rõ ràng. Thông thường các bất thường về mô học phục hồi

khá nhanh chóng sau sanh, vì vậy AFLP hiếm khi diễn tiến sang xơ gan.39,40 AFLP là bệnh của ba tháng cuối thai kỳ, tuy nhiên một số ít xảy ra vào tuần 22 đến 26.41 Tỉ lệ mắc bệnh gia tăng đối với các trường hợp sanh đôi (14-19% so với 1% ở dân số thường) và sanh ba (khoảng 7%).42 Triệu chứng khởi đầu thường gặp nhất là nôn ói, đau vùng thượng vị, chán ăn, vàng da-niêm. Kích thước gan bình thường. Ngứa thường hiếm gặp. Khoảng phân nửa bệnh nhân có cao huyết áp, protein-niệu, những triệu chứng chính của tiền sản giật. Cần lưu ý một số bệnh nhân không có triệu chứng lâm sàng, một số có những biểu hiện bệnh não, động tác bất thường (asterixis). Một số ít bệnh nhân có biểu hiện viêm tụy, viêm thực quản, hội chứng Mallory-Weiss, xuất huyết tiêu hóa, xuất huyết sinh dục. Báng bụng liên quan đến hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa, tiểu nhiều-ăn nhiều liên quan đến tiểu đường cũng được ghi nhận trong AFLP.43 Xét nghiệm cho thấy ALT tăng nhưng không quá cao như trong viêm gan siêu vi cấp, bilirubin tăng, thời gian prothrombin kéo dài, nồng độ fibrinogen giảm, rối loạn đông máu, tiểu cầu giảm. Siêu âm cho thấy độ phản âm của gan tăng. CT scan ghi nhận độ đặc của gan (liver density) giảm (bằng hoặc kém hơn độ đặc của lách).44 Trước năm 1970, tỉ lệ tử vong của thai phụ bị AFLP rất cao, lên đến gần 90%. Tuy nhiên, gần đây tiên lượng đã được cải thiện nhiều nhờ vào những tiến bộ về hồi sức cấp cứu các trường hợp nặng, chẩn đoán được thêm nhiều trường hợp có mức nguy kịch thấp, cho bệnh nhân sanh sớm…Tỉ lệ tử vong giảm chỉ còn khoảng 10% hoặc thấp hơn. Hầu hết bệnh nhân phục hồi hoàn toàn sau sanh không để lại dư chứng.45 AFLP có thể tái xuất hiện vào các lần mang thai sau, vì vậy thai phụ có tiền sử AFLP cần được thông báo về nguy cơ này và nên được 25

THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 76, Số 1, Tháng 6 – 2014

theo dõi thường xuyên về lâm sàng và xét nghiệm (chức năng gan, acid uric, tiểu cầu), khoảng 2 lần/tháng trong ba tháng cuối của thai kỳ. Vào giữa thập niên 80, tỉ lệ tử vong của thai nhi, con của bà mẹ bị AFLP còn rất cao (khoảng 50%). Tuy nhiên, sau đó khi cho thai phụ sanh sớm, nguy cơ tử vong của trẻ sơ sinh đã giảm, số trẻ sanh sống tăng lên. Tuy nhiên, cần lưu ý tình trạng thiếu bẩm sinh các men oxid hóa acid béo ở trong ty thể, vì vậy các trẻ này cần được theo dõi sát ngay từ lúc mới sanh.1 Nguyên nhân gây AFLP hiện nay vẫn chưa rõ, tuy nhiên người ta đã tìm thấy sự liên quan giữa AFLP với các bất thường di truyền về oxid hóa acid béo. Vào những năm đầu của thập niên 90, Schoeman và cộng sự46, kế đến Wilcken và cộng sự47 đã xác nhận sự liên quan này. Tiếp theo, một em bé 4 tháng tuổi, có mẹ bị AFLP và hội chứng HELLP vào thai kỳ 36 tuần được phát hiện thiếu 3-hydroxyacyl coenzyme A dehydroxygenase chuỗi dài (LCHAD). Cha mẹ em bé đều bị LCHAD dị hợp tử.48 Sau khi trường hợp này được phát hiện, nhiều nghiên cứu tiếp theo đã chứng minh được sự liên hệ di truyền này.49 Đột biến ở gien mã hóa cho LCHAD cũng được ghi nhận, thường gặp nhất là c.1528G>C. Gần đây, người ta ghi nhận thiếu carnitine palmitoyltransferase cũng có liên quan đến AFLP.50 AFLP phải được xem là một khẩn cấp sản khoa! Bệnh này thường không tự khỏi trước khi sanh và nếu để thai phụ sanh muộn, nhiều biến chứng nguy hiểm có thể xảy ra như xuất huyết, thai chết lưu. Điều trị cơ bản AFLP vẫn là cho bệnh nhân sanh sớm. Chọn lựa con đường sanh là quyết định của bác sĩ sản khoa, có thể thay đổi theo từng tình huống lâm sàng. Thông thường, nếu thai phụ chuyển dạ trong điều kiện tốt, không có dấu hiệu cho mẹ và con, bệnh nhân có thể sanh qua ngả âm đạo và phải theo dõi sát mẹ và con trong lúc và sau sanh. Đối với bệnh nhân nặng, cần xem xét mổ bắt con sau khi điều chỉnh các rối loạn đông máu, nhất là khi tiểu cầu giảm.51 Nguyên nhân của AFLP chưa rõ, vì vậy 26

hiện nay không có một điều trị đặc hiệu nào được đề nghị. Viêm thực quản được điều trị triệu chứng, ngăn chận xuất huyết. Theo dõi đường huyết, nếu có giảm đường nên dùng glucose qua đường tĩnh mạch. Bệnh nhân có biểu hiện viêm gan tối cấp cần được điều trị cấp cứu và theo dõi sát trước và sau sanh. Một số bệnh nhân quá nặng, nên xem xét việc ghép gan.52■ (Xem tiếp kỳ sau). Tài liệu tham khảo 1. Bacq Y. The liver in Pregnancy. In: Schiff ER, Maddrey WC, Sorrell MF (Eds). Schiff’s Diseases of the Liver. Wiley-Blackwell, 11th Edition, 2012:pp 271-293

2. Burroughs AK, Heathcote EJ. The liver in Pregnancy. In: Dooley JS, Lok ASF, Burroughs AK, Heathcote EJ (Eds). Sherlock’s Diseases of the Liver and Biliary System. Wiley-Blackwell, 12th Edition, 2011:pp 602-614 3. Bacq Y, Zarka O. Le foie au cours de la grossesse. Gastroenterol Clin Biol 1994;18:767-74 4. Bacq Y, et al. Liver function tests in normal pregnancy: a prospective study of 103 pregnant women and 103 matched controls. Hepatology 1996;23:1030-4 5. Maes BD, et al. Gastric emptying in hyperemesis gravidarum and non-dyspeptic pregnancy. Aliment. Pharmacol. Ther 1999;13:237-243 6. Fell DB, et al. Risk factor for hyperemesis gravidarum requiring hospital admission during pregnancy. Obstet. Gynecol.2006;197:277-284 7. Goodwin TM. Hyperemesis gravidarum. Clin Obstet Gynecol 1998;41:597-605 8. Abell TL, Reily CA. Hyperemesis gravidarum. Gastroenterol Clin North Am 1992;21:835-49 9. Kuscu NK, Koyuncu F. Hyperemesis gravidarum: current concepts and management. Postgrad. Med. J. 2002;78:76-79 10. Goodwin TM, Montoro M, Mestman JH. Transient hyperthyroidism and hyperemesis gravidarum: clinical aspects. Am J Gynecol 1992;167:648-52 11. Bottomley C, Bourne T. Management strategies for hyperemesis. Best Pract Res Clin Obstet Gynecol 2009;23:549-64 12. Sullivan CA, et al. A pilot study of intravenous ondansetron for hyperemesis gravidarum. Am J Obstet Gynecol 1996:174:1565-8 13. Safari HR, et al. The efficacy of methylprednisolone in the treatment of hyperemesis gravidarum: a randomized, double-blind, controlled study. Am. J. Obstet. Gynecol 1998;179:921-24 14. Bacq Y. Intrahepatic cholestasis of pregnancy. Clin Liver Dis 1999;3:1-13 15. Geenes V, Williamson C. Intrahepatic cholestasis of

Táť”NG QUAN Y VÄ‚N pregnancy. World J Gastroenterol 2009;15:2049-66 16. Bacq Y, et al. Intrahepatic cholestasis of pregnancy: a French prospective study. Hepatology 1997;26:358-64 17. Dann AT, et al. Glutathion-S-transferase and liver function in intrahepatic cholestasis of pregnancy and pruritus gravidarum. Hepatology 2004;40:1406-14 18. Ropponen A, et al. Intrahepatic cholestasis of pregnancy as an indicator of liver and biliary diseases: a populationbased study. Hepatology 2006;43:723-8 19. Reyes H. The spectrum of liver and gastrointestinal disease seen in cholestasis of pregnancy. Gastroenterol Clin North Am 1992;21:905-21

34. Sibai BM, et al. Maternal morbidity and mortality in 442 pregnancies with hemolysis, elevated liver enzymes and low platelets (HELLP syndrome). Am J Obstet Gynecol 1993;169:1000-6 35. Sibai BM, et al. Pregnancies complicated by HELLP syndrome (hemolysis, elevated liver enzymes and low platelets): subsequent pregnancy outcome and long-term prognosis. Am J obstet Gynecol 1995;172:125-9 36. Scwartz ML, Lien JM. Spontaneous liver hematoma in pregnancy not clearly associated with pre-eclampsia: a case presentation and litterature review. Am J Obstet Gynecol 1997;176:1328-32

20. Paternoster DM, et al. Intrahepatic cholestasis of pregnancy in hepatitis C virus infection. Acta Obstet Gynecol Scand 2002;81:99-103

37. Castro MA, et al. Reversible peripartum liver failure: a new perspective on the diagnosis, treatment, and cause of acute fatty liver of pregnancy, based on 28 consecutive cases. Am J Obstet Gynecol 1999;181:389-95

21. Favre N, et al. Unusual presentation of severe intrahepatic cholestasis of pregnancy leading to fetal death. Obstet Gynecol 2009;114:491-3

38. Knight M, et al. A prospective national study of acute fatty liver of pregnancy in the UK. Gut 2008;57:951-6

22. Bacq Y, et al. ABCB4 gene mutations and singlenucleotide polymorphisms in women with intrahepatic cholestasis of pregnancy. J Med Genet 2009;46:711-15 23. Reyes H, et al. Selenium, zinc, and copper plasma levels in intrahepatic cholestasis of pregnancy, in normal pregnancies and in healthy individuals in Chile. J Hepatol 2000;32:542-9 24. Roncaglia N, et al. A randomised controlled trial of ursodeoxycholic acid and S-adenosyl-methionine in the treatment of gestational cholestasis. Br J Obstet Gynecol 2004;111:17-21 25. Kondrackiene J, Beuers U, Kupciskas L. Efficacy and safety of ursodeoxycholic acid versus cholestyramine in intrahepatic cholestasis of pregnancy. Gastroenterology 2005;129:894-901 26. Zapata R, et al. Ursodeoxycholic acid in the treatment of intrahepatic cholestasis of pregnancy. A 12-year experience. Liver Int 2005;25:548-54 27. Mays JK. The active management of intrahepatic cholestasis of pregnancy. Curr Opin Obstet Gynecol 2010;22:100-3 28. Sibai B, Dekker J, Kupferminc M. Pre-eclampsia. Lancet 2005;365:785-99 29. Roberts JM, Copper DW. Pathogenesis and genetics of pre-eclampsia. Lancet 2001;357:53-6 30. Duckitt K, Harrington D. Risk factors for pre-eclampsia at antenatal booking:systemic review of controlled studies. BR Med J 2005;330:565 31. Barton JR, Sibai BM. Gastrointestinal complications of pre-eclampsia. Semin Perinatol 2009;33:179-88 32. Weinstein L. Syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets count: a severe consequence of hypertension in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1982;142:159-67 33. Halim A, et al. Immunohistological study in cases of HELLP syndrome (hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets) and acute fatty liver of pregnancy. Gynecol Obstet Invest 1996;41:106-12

39. Rolfes DB, Ishak KG. Acute fatty liver of pregnancy: a clinicopathologic study of 35 cases. Hepatology 1985;5:1149-58 40. Riely CA. Acute fatty liver of pregnancy. Semin Liver Dis 1987;7:47-5 41. Buytaert IM, et al. Early occurrence of acute fatty liver in pregnancy. Am J Gastroenterol 1996;96;91:603-4 42. Malone FD, et al. Maternal morbidity associated with triplet pregnancy. Am J Perinatol 1998;15:73-7 43. Vanjak D, et al. Intrahepatic cholestasis of pregnancy and acute fatty liver of pregnancy: An unsual but favorable association? Gastroenterology 1991;100:1123-5 44. Castro MA, et al. Radiologic studies in acute fatty liver of pregnancy. A review of the litterature and 19 new cases. J Reprod Med 1996;41:839-43 45. Mjahed K, et al. Acute fatty liver of pregnancy. Arch Gynecol Obstet 2006;274:349-53 46. Schoeman MN, et al. Recurrent acute fatty liver of pregnancy associated with a fatty acid oxidation defect in the off-spring. Gastroenterol 1991;100:544-8 47. Wilcken B, et al. Pregnancy and fetal long-chain 3-hydroxyacyl coenzyme A dehydrogenase deficiency. Lancet 1993;341:407-8 48. Treem WR, et al. Acute fatty liver of pregnancy and long-chain 3-hydroxyacyl-coenzyme A dehydrogenase deficiency. Hepatology 1994;19:339-45 49. Ibdah JA, et al. A fetal fatty-acid oxidation disorder as a cause of liver disease in pregnant women. N Engl J Med 1999;340:1723-31 50. Innes AM, et al. Hepatic carnitine palmotoyl-transferase I deficiency presenting as maternal illness in pregnancy. Pediatr Res 2000;47:43-5 51. Mabie WC. Acute fatty liver of pregnancy. Gastroenterol Clin North Am 1992;21:951-60 52. Ockner SA, et al. Fulminant hepatic failure caused by acute fatty liver of pregnancy treated by orthotopic liver transplantation. Hepatology 1990;11:59-64.

THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 76, Số 1, Tháng 6 – 2014

Cập nhật những quan điểm mới trong chuyển dạ sinh non Nguyễn Thị Như Ngọc * * ThS, BS - Trung tâm Nghiên cứu và Tư vấn Sức khỏe sinh sản Email: nhungoccrcrh@gmail.com

Định nghĩa Theo sách giáo khoa Williams Obstetrics1 (phiên bản 22) sanh non là chuyển dạ sanh trước 37 tuần, định nghĩa này được hầu hết các tác giả sử dụng. Một số tác giả còn xem xét khả năng chăm sóc sau sinh nên xem là sinh non khi xảy ra giữa thời điểm thai có khả năng sống đến trọn 37 tuần.2,3 Sinh một thai nhi trước khi có khả năng sống được xem như sẩy thai hơn là sinh non. Định nghĩa “khả năng sống” thay đổi theo từng quốc gia, kể cả từng cơ sở y tế, có thể thay đổi từ 20 đến 24 tuần.4,5 Một số sơ sinh có thể sống nếu sinh ra trong khoảng 24 tuần nhưng nếu xảy ra ở thai nhi vào 20 tuần 4 cực kỳ hiếm. Vì vậy sinh non được định nghĩa là sinh trong khoảng thai kỳ từ 24 đến 26 tuần 6 ngày. Một khi kỹ thuật phát triển hơn để có thể nuôi sống trẻ sinh trước 24 tuần thai, định nghĩa này cần được xem lại. Tổ chức Y Tế Thế Giới ước tính sinh non chiếm khoảng 9,6% trên tổng số sinh vào năm 2005.6 Trong số 13 triệu trường hợp sinh non trong năm này 11 triệu ở châu Phi và cháu Á, 500.000 trường hợp xảy ra ở Bắc Mỹ hoặc châu Âu. Tỉ lệ cao nhất được ghi nhận ở châu Phi 11,9% và 10,6% ở Bắc Mỹ. Vào năm 2009, tỉ lệ sinh non ở Hoa Kỳ được báo cáo 12,1%.7 Trong một tổng quan năm 20118 sanh non trước 37 tuần chiếm tỉ lệ 6-10% các cuộc sinh ở các nước phát triển. Tại Úc tỉ lệ sanh từ 20 đến 36 tuần không giảm theo số liệu thống kê của tiểu bang và liên bang.9 Số liệu ở các 28

nước kém phát triển khó xác định vì việc đánh giá tuổi thai đôi khi không chính xác10 Sanh non là yếu tố quan trong liên quan chặt chẽ với bệnh suất chu sinh, tử vong chu sinh, nhập chăm sóc tích cực, biến chứng nặng trong tuần lễ đầu cuộc đời và tỉ lệ nhập viện lại trong năm đầu đời.11 Yếu tố nguy cơ Nhận diện nguy cơ sinh non sẽ mang đến cơ hội chăm sóc tiền sản tốt hơn nhằm dự phòng sinh non. Một số hệ thống cho điểm nguy cơ được sử dụng tuy nhiên chưa được đánh giá bằng những nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên có kiểm soát vì một số lý do kể cả y đức. do vậy cần thiết có những nghiên cứu tiền cứu để đánh giá thêm về hệ thống cho điểm nguy cơ này. Theo Williams,1 nguyên nhân sinh non bao gồm dọa sẩy thai, những thói quen sinh hoạt, những yếu tố di truyền và viêm màng ối. Những yếu tố nguy cơ được kể đến như những biến chứng nội khoa hay sản khoa (tiền sản giật, mẹ nhỏ con, dinh dưỡng mẹ kém) hay môi trường xã hội (điều kiện làm việc, stress tâm lý hay thể xác), tiền căn sinh non, hở eo tử cung/CTC, viêm nha chu… Một số tác giả bổ sung, những nguy cơ này còn bao gồm tuổi, tình trạng hôn nhân, đặc điểm kinh tế xã hội, hút thuốc lá (OR= 1,7), dọa sẩy thai12, tiền căn sinh non13 tiền căn sinh trẻ nhẹ cân, tiền căn thai lưu, cân nặng và chiều cao của mẹ. Sinh non có khuynh hướng tập trung theo gia đình; một phụ nữ có chị sinh non, nguy cơ sinh non cao gấp 1,8

THÔNG TIN CẬP NHẬT

lần 14 Đa thai đưa nguy cơ sinh non lên gấp 6 lần.15 Chỉ số BMI cao16 (35–40 kg/m2) hay thấp (< 19.8 kg/m2) 17 cũng làm tăng nguy cơ sinh non, mặc dù cơ chế chưa được làm rõ, tuy nhiên can thiệp làm tăng BMI chưa được chứng minh rõ rệt có khả năng giảm nguy cơ sinh non. Một tổng quan và phân tích gộp18 đi đến đề nghị can thiệp bằng dinh dưỡng chế tiết có khả năng làm giảm rỏ rệt nguy cơ tiền sản giật và sinh non và có khuynh hướng làm tần suất tiểu đường thai kỳ và sinh non. Chẩn đoán Triệu chứng lâm sàng thường bị bỏ qua: cơn gò (đau hay không đau) cảm giác trằn, đau như hành kinh, ra nước âm đạo, đau lưng.1 Cận lâm sàng được kể đến như: 1. Fibronectin thai giá trị dự báo dương thấp (30% trong vòng 1 tuần, 41% trong vòng 2 tuần - dự báo âm 98 và 96%) 19 2. Estriol/nước bọt cần thêm nghiên cứu 3. Siêu âm đo chiều dài kênh cổ CTC qua đường âm đạo với bàng quang trống là tiêu

chuẩn vàng để chẩn đoán và dự báo sinh non20. Siêu âm qua đường bụng chỉ phát hiện được 13% trường hợp, bàng quang căng đầy sẽ chèn ép và kéo dài cổ tử cung 21 đưa đến sai số. Một nghiên cứu so sánh siêu âm qua ngả bụng và ngả âm đạo cho thấy siêu âm ngả bụng bỏ qua 57% bệnh nhân có chiều dài CTC < 25mm.22 Từ “thay đổi động học” là việc rút ngắn độ dài CTC và hình thành hình ảnh dạng phễu được quan sát trong quá trình thực hiện siêu âm. Hình ảnh dạng phễu là do màng ối thò vào cổ trong < 3mm. kích thước này có thay đổi ngay trong quá trình thực hiện siêu âm. Các tác gỉả cho rằng nếu CTC ngắn, hình ảnh dạng phễu không cung cấp thêm thông tin hơn bên cạnh chiều dài CTC để dự báo sinh non 23 CTC ngắn bản thân đã là triệu chứng và có thể kết hợp với một số bệnh cảnh lâm sàng. Các chỉ số chẩn đoán và giá trị dự báo của chiều dài, hình dạng phễu và chỉ số Bishop để dự báo sinh non trước 35 tuần.24 Nguyên nhân CTC ngắn khó xác định.

Cổ tử cung ở 24 tuần

Cổ tử cung ở 28 tuần

Biến số ≤ 20 mm

≤ 25 mm

≤ 30 mm

Hình phễu

Bishop ≥6

Bishop ≥4

≤ 20 mm

≤ 25 mm

≤ 30 mm

Hình phễu

Bishop ≥6

Bishop ≥4

% Sen

37.3

54.0

25.4

7.9

27.6

31,3

49.4

69.9

32.5

15.8

42.5

23.0

% Spec 97.0

92.2

76.3

94.5

99.4

90.0

94.7

86.8

68.5

91.6

97.9

82.5

% PPV

25.7

17.8

9.3

17.3

38.5

12.1

16.7

11.3

7.0

11.6

25.6

9.9

% NPV

96.5

97.0

97.4

96.6

96.0

96.5

97.6

98.0

98.5

97.6

96.3

96.9

Sen: độ nhạy, Spec: độ đặc hiệu, PPV: giá trị tiên đoán dương, NPV: giá trị tiên đoán âm. Nguồn: The New England Journal of Medicine. Jay D Iams, Robert L Goldenberg, Paul J Mers et al. The Length of the Cervix and the Risk of Spontaneous Premature Delivery. 334, 567 - 572. Copyright 1996 Massachusettes Medical Society Reprinted with permission from Massachusettes Medical Society.

Yếu tố nguy cơ được ghi nhận 25,26,27

sinh non ở phụ nữ có CTC ngắn.

- Suy giảm tác dụng của progesterone (nhưng không phải giảm nồng độ progesterone trong máu ngoại biên) dựa trên quan sát khi cho các đối vận của thụ cảm progesterone như mifepristone ở phụ nữ trong 3 tháng giữa hay thai kỳ đủ tháng làm chín muồi và rút ngắn CTC.28-31 Đây là cơ sở lý luận của việc sử dụng progesterone âm đạo làm giảm tỉ lệ

- Phẫu thuật trên CTC: khoét chóp 32 LEEP 33 làm tổn hại nghiêm trọng đến mô liên kết đưa đến CTC ngắn lại. - Nhiễm trùng ối được phát hiện trong 9% trường hợp có CTC ngắn < 25 mm không có dấu hiệu lâm sàng của nhiễm trùng như sốt, bạch cầu tăng 34 CTC càng ngắn, nguy 29

THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 76, Số 1, Tháng 6 – 2014

cơ nhiễm trùng ối càng cao qua quan sát thấy việc tăng cytokines trong nước ối.35 - Sử dụng DES trong thai kỳ có thể dẫn đến bất thường ống Muller ở thai nhi nữ 36 kể cả thiểu sản 37 hay loạn sản 38,39 CTC. Dự phòng sinh non ở những phụ nữ có nguy cơ cao Ở những thai phụ có CTC ngắn trong tam cá nguyệt thứ hai được đề nghị: - Khâu vòng CTC, đặt vòng nâng CTC. - Nằm nghỉ tuyệt đối tại giường tuy nhiên chưa có bằng chứng việc nằm nghỉ tại giường có hiệu quả để dự phòng sinh non 40 do những tác dụng phụ của việc bất động kéo dài trên phụ nữ và gia tăng chi phí cho hệ thống y tế, bác sĩ không thường khuyên điều này. - Đặt âm đạo progesterone. Progesterone có tác dụng giảm cơn gò, duy trì thai kỳ do đó được sử dụng để dự phòng chuyển dạ sinh non. Các nghiên cứu về tác dụng của progestin phân biệt theo các yếu tố nguy cơ và tập trung ở hai dạng chích với 17-alpha hydroxyprogesterone caproate hay đặt âm đạo. Meis và cộng sự ghi nhận liều 250mg 17-alpha hydroxyprogesterone caproate tiêm bắp mỗi tuần từ 16-36 tuần ở những phụ nữ có tiền căn sinh non có thể làm giảm tỉ lệ sinh non trước 37 tuần so với giả dược 41 FDA tạm cho phép sử dụng trong chỉ định này tuy nhiên còn tiến hành nghiên cứu thêm để thực sự đánh giá hiệu quả của nó, dự kiến hoàn thành vào 2016. 17αhydroxyprogesterone caproate, không có chỉ định ở những phụ nữ có tiền căn gia đình sinh non và không hiệu quả trong đa thai. Progesterone đặt âm đạo: da Fonseca và cs ghi nhận 100mg progesterone đặt âm đạo từ 24-34 tuần có thể giảm tỉ lệ sinh non ở 142 phụ nữ có tiền căn sinh non, di dạng tử cung hoặc được khâu vòng CTC so với giả dược (<37 tuần: 13,8% so với 28,5% - <34 tuần 30

2,8% so với 18,6%; p=0,002.42 Tuy nhiên, O’ Brien và cs trong một nghiên cứu khá lớn đa quốc gia (53 trung tâm)43 trên 659 phụ nữ có tiền sử sinh non với 90mg progesterone/ ngày dạng gel âm đạo so với giả dược bắt đầu từ 28 tuần đến 37 tuần. Kết quả được đánh giá vào tuần 32 (Replens®), tác giả ghi nhận progesterone âm đạo không có tác dụng giảm tỉ lệ sinh non trước 32, 35 hay 37 tuần. Cũng không có sự khác biệt giữa hai nhóm về kết cục của mẹ hay con. Sự khác biệt giữa 2 nghiên cứu trên do đối tượng nghiên cứu của da Fonseca bao gồm cả những phụ nữ có dị dạng tử cung hay khâu vòng CTC trong khi nghiên cứu sau loại trừ; liều của progesterone cũng khác nhau; và địa điểm nghiên cứu. Hơn hết trong nghiên cứu O’Brien phân tích lợi ích của progesteron âm đạo ghi nhận rõ ở nhóm có tiền căn sinh non và CTC ngắn trong khi nghiên cứu của da Fonseca không đo chiều dài CTC Dodd trong một tổng quan 2013 44 khi xem xét 36 RCT với 8.523 phụ nữ và 12.515 trẻ ở những phụ nữ có tiền căn sinh non progesterone làm giảm đáng kể tử vong chu sinh (RR-0,50; 0,33-0,75. Không có sự khác biệt giữa các đường sử dụng, thời gian bắt đầu và liều dùng. Trong khi ở những phụ nữ có CTC ngắn, progesterone làm giảm có ý nghĩa nguy cơ sinh non <37 tuần (RR=0,64;0,450,90), <28 tuần (RR=0,59;0,37-0,93). Progesterone tăng nguy cơ nổi mề day (RR=5,03; 1,11-22,78). Chưa đánh giá được sự khác biệt giữa đường sử dụng, thời gian bắt đầu hay liều dồn của thuốc. Đối với đa thai không ghi nhận được khác biệt tác dụng so với giả dược. Ở những phụ nữ có triệu chứng dọa sinh non; progesterone giảm nguy cơ trẻ < 2500g (RR=0,52; 0,28-0,98); tuy nhiên tác dụng dài lâu của trẻ và trong thời kỳ nhi đồng cần được ưu tiên khảo sát thêm bên cạnh liều, đường dùng và thời điểm bắt đầu đối với những phụ nữ có nguy cơ sinh non.

THÔNG TIN CẬP NHẬT

Điều trị 1. Theo Hướng Dẫn Quốc Gia về các dịch vụ chăm sóc sức khỏe sinh sản năm 200945 cách xử trí gồm có việc sử dụng Salbutamol (ngậm hoặc truyền tĩnh mạch) hay Nifedipin (ngậm) tùy theo tuyến điều trị. 2. Theo Y văn: - Kháng sinh để giảm tỉ lệ sinh non thường không có tác dụng nếu đã vào chuyển dạ sử dụng kháng sinh toàn thân: metronidazole uống - Các thuốc giãn cơ (tocolytics) ngăn cơn gò của cơ tử cung vẫn được một số nhà lâm sàng sử dụng 46. hiệu quả (so với các thuốc khác và giả dược) không cho thấy khả năng làm giảm tỉ lệ sinh non do các nghiên cứu đều có cở mẫu nhỏ) - Các thuốc chẹn kênh Calcium hấp thu nhanh qua đường uống. Nifedipin được nghiên cứu nhiều nhất. Naik Gaunekar trong một tổng quan Cochrane: 47 các thuốc chẹn kênh calcium ức chế cơn gò tốt với ít tác dụng phụ hơn các chất khác trong việc giảm sinh non trong vòng 7 ngày. Tác dụng phụ cho mẹ thấp hơn so với betamimetic hay Magnesium sulfate ngoại trừ tụt huyết áp, có thể dự phòng bằng truyền dịch trước. Không khuyến nghị sử dụng cùng lúc hay kế tiếp với beta mimetics. Không sử dụng phối hợp với magnesium sulfate. Nguy cơ cho thai nhi thấp so với các tocolytics khác như suy hô hấp (RR=0,63; 0,46-0,88) hồi sức tích cực (RR=0,21; 0,050,96) xuất huyết não (RR=0,59; 0,36-0,98) vàng da (RR=0,73;0,57-0,93). Tử vong nhi không khác biệt. - Magnesium Sulfate liều tương tự như trong điều trị tiền sản giật: với liều MgSO4 10-20% trong nước muối đẳng trương NACL 9%o TTM trong 30’ tiếp theo 1g/giờ. Tuy nhiên các phân tích gộp 48 cho thấy MgSO4 không ngăn được sinh non <37 tuần hay cực non < 32 tuần so với giả dược (RR=0,85; 0,58-

1.25) nhưng tử vong sơ sinh hay trẻ cao hơn so với không sử dụng (RR=2,82; 1,20-6,62). - Cyclo-oxygenase (COX) inhibitors: Indomethacin46 thường được dùng như tocolytic kháng prostaglandin qua đường uống. Tổng quan Cochrane cho thấy giảm đáng kể sinh non trước 37 tuần và tăng trọng lượng thai nhi lúc sinh sử dụng trước 32 tuần ở sản phụ có lượng nước ối và chức năng thận bình thường, liều 50mg lần đầu tiếp theo là 20-50mg/6 giờ trong vòng 48 giờ. Cần theo dõi lượng nước ối. - Beta-mimetics (Terbutalin Ritodrine albuterol, phenoterol… Salbutamol. 49 Cochrane Review năm 2004 cho thấy khi so sánh với placebo, beta mimetics giảm số sinh non trong vòng 48 giờ (RR=0,63; 0,53-0,75. Tuy nhiên betamimetics không làm giảm tử vong chu sinh (RR= 0.84;95%; 0.46 - 1.55 hay tử vong sơ sinh (RR= 1.00; 0.48-2.09). Chưa thể kết luận đối với song thai. Năm 2012 tổng quan50 cập nhật cho thấy Betamimetics làm giảm tỉ lệ chuyển dạ ở song thai tỉ suất nguy cơ (RR) là 0.40 (0.19-0.86) tuy nhiên không giảm được tỉ lệ sinh non ở song thai < 37 tuần (RR=0,85; 0,65-1,10) hay < 34 tuần (RR= 0,47; 0,15-1,50). - Terbutalin (Bricanyl, Brethaire, Terbulin…) được sử dụng thông dụng nhất ở Mỹ hiện nay, Tác dụng nhanh trong vòng 3-5 phút, được chích dưới da 250 mg mỗi 4 giờ. Liều duy nhất 0,25mg dưới da có thể được dùng chẩn đoán hay để chuyễn sang tocolytics khác tác dụng chậm hơn. FDA cảnh báo “Terbutalin tiêm hay truyền qua bơm tự động không nên dùng để ngăn chuyển dạ hay kéo dài trên 4872 giờ vì nguy cơ biến chứng tim mạch và tử vong của mẹ. Thêm vào đó terbutalin không nên sử dụng để dự phòng hay ngăn chuyển dạ sinh non”.46 - Ritodrin được FDA công nhận trong thập niên 80 nhưng do tác dụng phụ nhiều, không còn hiện diện ở Mỹ, đã bị rút ra khỏi danh 31

THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 76, Số 1, Tháng 6 – 2014

sách vì những tác dụng phụ trở nên nặng nề. - Oxytocin–vasopressin receptor antagonist (Atosiban) thường được sử dụng ở Châu Âu. FDA từ chối phê duyệt việc sử dụng tại Mỹ do e ngại về sự an toàn khi sử dụng ở thai kỳ < 28 tuần.46 Papatsonis trong tổng quan Cochrane 2005 51 ghi nhận trên 1695 phụ nữ, so với giả dược, Atosiban làm tăng nguy cơ tử vong trẻ ở 12 tháng tuổi Mặc dù không đạt ý nghĩa thống kê, Atosiban làm tăng nguy cơ sinh non trong vòng 48 giờ (RR=2,50; 0,50-12,35), tăng nguy cơ sinh trước 28 tuần (RR-2,25; 0,80-6,35) và trước 37 tuần (RR=1,17;0,99-1,37). Tuy nhiên những nghiên cứu này có thiên lệch do nhóm Atosiban có nhiều trẻ <26 tuần và điều trị cứu vớt được quan sát nhiều hơn trong nhóm giả dược (tiêu chuẩn chuyển nhóm không xác định rõ). Tổng quan Cochrane năm 2013 số 10 52 so sánh với giả dược, atosiban không làm giảm sinh non trước 37 tuần (RR= 0.89; 0.71- 1.12), hay trước 32 tuần (RR=0.85; 0.47 - 1.55), hay 28 tuần (RR = 0.75; 0.28 2.01). không có sự khác biệt về bệnh suất sơ sinh hay tử vong chu sinh. - Nitric oxid donors 46 tác dụng làm giãn cơ tử cung. Chưa có tổng quan về điều trị này. Gabbe đề nghị hướng dẫn sử dụng lâm sàng chất tocolytics 46 trong trường hợp chuyển dạ tích cực tiến triển với CTC đã xóa, chẩn đoán dọa sinh non không bàn cãi, mục tiêu điều trị là làm kéo dài thời gian để chuyển viện hay sử dụng corticoid, indomethacin hay nifedipine là lựa chọn tốt nhất để chấm dứt cơn gò ngay. Điều trị được tiếp tục cho đến dứt hẳn cơn gò hay giảm nhịp độ <4 cơn/1 giờ không có thay đổi ở CTC hay cho đến khi hoàn tất đợt điều trị với corticoid. Kết luận Khi được sinh ra trước 37 tuần, đặc biệt là trước 34 tuần trẻ mang nguy cơ có nhiều vấn đề lúc sinh và biến chứng; như tử vong cao trong 5 năm đầu, nguy cơ cao phải nhập viện 32

nhiều lần, kể cả liệt não và khiếm khuyết kéo dài. Sinh non là hậu quả của nhiều quá trình chồng chéo khởi động chuyển dạ. Nhận diện những phụ nữ nguy cơ sinh non để dự phòng bằng progesterone hay khâu vòng CTC qua xem xét kỹ lưỡng tiền sử sản khoa và siêu âm thường quy CTC là những khuyến cáo cần lưu ý ■ Tài liệu tham khảo 1. F, Gary Cunningham, Kenneth Jleveno, Steven L Bloom et al William Obstetrics. 22nd Edition 2005. Mac Grawhill Co. 855-880 2. Romero R, Chaiworapongsa T, Gotsch F, Yeo L, Madan I, Hassan SS. The diagnosis and management of preterm labor with intact membranes. In: Winn HN, Chervenak FA, Romero R, eds. Clinical Maternal-Fetal Medicine Online. 2nd ed. Zug, Switzerland: Informa Healthcare; 2011. 3. Goldenberg RL, Culhane JF, Iams JD, Romero R. Epidemiology and causes of preterm birth. Lancet. 2008;371:75-84. 4. Mazaki-Tovi S, Romero R, Kusanovic JP, et al. Recurrent preterm birth. Semin Perinatol. 2007;31:142-158. 5. Morse SB, Haywood JL, Goldenberg RL, Bronstein J, Nelson KG, Carlo WA. Estimation of neonatal outcome and perinatal therapy use. Pediatrics. 2000;105:1046-1050. 6. Beck S,Wodjdyla B et al: The worldwide incidence of preterm birth: A systematic Review of maternal mortality and morbidity. Bull World Health Organisation 88:31, 2010 7. Hamilton BE, Martin JA, Ventura SJ: Birth Preliminary Data for 2009 National vital Statistics Report Web Release, vol 59, No 3, Hyattsville, MD,National Center for Health Statistics 2010 8. Davey MA,Watson L,Rayner JA, Rowlands S.Risk scoring systems for predicting preterm birth with the aim of reducing associated adverse outcomes. Cochrane Database of Systematic Reviews 2011, Issue11. Art.No.:CD004902. DOI:10.1002/14651858.CD004902.pub4. 9. SK Tracy,MB Tracy, J Dean, P Laws, E Sullivan Spontaneous preterm birth of liveborn infants in women at low risk in Australia over 10 years: a population-based study BJOG: Volume 114, Issue 6, Article first published online: 16 May 2007 10. Kamers M. Epidemiology of Adverse Pregnancy Outcomes: An Overview 1987 Manuscript prepared for the USAID-Wellcome Trust workshop

THÔNG TIN CẬP NHẬT on‘‘Nutrition as a preventive strategy against adverse pregnancy outcomes held at Merton College,Oxford,July18–19,2002 11. Petrou S, Mehta Z,Hockley C,CookMozaffariP,Henderson J, Goldacre M.The impact of preterm birth on hospital in patient admissions and costs during the ﬁrst 5 years of life. Pediatrics 2003;112(6Pt1):1290–7 12. Goldenberg RL, Iams JD, Mercer BM, et al. The preterm prediction study: the value of new vs standar d risk factors in predicting early and all spontaneous preterm births. NICHD MFMU Network. Am J Public Health. 1998;88:233-238. 13. Mercer BM, Goldenberg RL, Das A, et al. The preterm prediction study: a clinical risk assessment system. Am J Obstet Gynecol. 1996;174:18851895 14. Winkvist A, Mogren I, Hogberg U. Familial patterns in birth characteristics: impact on individual and population risks. Int J Epidemiol. 1998;27:248-254. 15. Iams JD, Romero R, Creasy RK. Preterm Labor and Birth. Creasy and Resnik’s Maternal-Fetal Medicine: Principles and Practice, 6th ed., 2009. 16. Thangaratinam S, Rogozinska E, Jolly K, et al. Effects of interventions in pregnancy on maternal weight and obstetric outcomes: meta-analysis of randomised evidence. BMJ. 2012;344:e2088. 17. Goldenberg RL, Iams JD, Mercer BM, et al. The preterm prediction study: the value of new vs standar d risk factors in predicting early and all spontaneous preterm births. NICHD MFMU Network. Am J Public Health. 1998;88:233-238 18. Torloni MR, Betran AP, Daher S, et al. Maternal BMI and preterm birth: a systematic review of the literature with meta-analysis. J Matern Fetal Neonatal Med. 2009;22:957-970 19. Swamy G, Simhan H, Seglin H et al. The clinical fetal fibronectin. American J Obstet & Gynecol. 185:S136,2001 20. Okitsu O, Mimura T, Nakayama T, Aono T. Early prediction of preterm delivery by transvaginal ultrasonography. Ultrasound Obstet Gynecol. 1992;2:402-409 21. To MS, Skentou C, Cicero S, Nicolaides KH. Cervical assessment at the routine 23-weeks’ scan: problems with transabdominal sonography. Ultrasound Obstet Gynecol. 2000;15:292-296. 22. Hernandez-Andrade E, Romero R, Ahn H, et al. Transabdominal evaluation of uterine cervical length during pregnancy fails to identify a substantial number of women with a short cervix. J Matern Fetal Neonat Med. 2012;25:1682-1689 23. Owen J, Yost N, Berghella V, et al. Mid-trimester endovaginal sonography in women at high risk for

spontaneous preterm birth. JAMA. 2001;286:13401348.]To MS, Skentou C, Liao AW, Cacho A, Nicolaides KH. Cervical length and funneling at 23 weeks of gestation in the prediction of spontaneous early preterm delivery. Ultrasound Obstet Gynecol. 2001;18:200-203. 24. Guzman ER, Walters C, Ananth CV, et al. A comparison of sonographic cervical parameters in predicting spontaneous preterm birth in high-risk singleton gestations. Ultrasound Obstet Gynecol. 2001;18:204-210. 25. Romero R, Espinoza J, Kusanovic JP, et al. The preterm parturition syndrome. BJOG. 2006;113 suppl 3:17-42 26. Romero R, Gomez R, Mazor M, Ghezzi F, Yoon BH. The preterm labor syndrome. In: Elder M, Romero R, Lamont R, eds. Preterm Labor. New York, NY: Churchill Livingstone;1997:29-49. 27. Word RA, Li XH, Hnat M, Carrick K. Dynamics of cervical remodeling during pregnancy and parturition: mechanisms and current concepts. Semin Reprod Med. 2007;25:69-79. 28. Chwalisz K, Shi Shao O, Neff G, Elger J. The effect of antigestagen ZK 98, 199 on the uterine cervix. Acta Endocrinol. 1987;283:113. 29. Norman J. Antiprogesterones. Br J Hosp Med. 1991;45:372-375. 30. Elliott CL, Brennand JE, Calder AA. The effects of mifepristone on cervical ripening and labor induction in primigravidae. Obstet Gynecol. 1998;92:804-809. 31. Stenlund PM, Ekman G, Aedo AR, Bygdeman M. Induction of labor with mifepristone - a randomized, double-blind study versus placebo. Acta Obstet Gynecol Scand. 1999;78:793-798. 32. Moinian M, Andersch B. Does cervix conization increase the risk of complications in subsequent pregnancies? Acta Obstet Gynecol Scand. 1982;61:101-103. 33. Bruinsma FJ, Quinn MA. The risk of preterm birth following treatment for precancerous changes in the cervix: a systematic review and meta-analysis. Br J Obstet Gynaecol. 2011;118:1031-1041. 34. Hassan S, Romero R, Hendler I, et al. A sonographic short cervix as the only clinical manifestation of intra-amniotic infection. J Perinat Med. 2006;34:1319. 35. Kiefer DG, Keeler SM, Rust OA, Wayock CP, Vintzileos AM, Hanna N. Is midtrimester short cervix a sign of intra-amniotic inflammation? Am J Obstet Gynecol. 2009;200:374 e1-5. 36. Milhan D. DES exposure: implications for childbearing. Int J Childbirth Educ. 1992;7:21-28. 37. Craig CJ. Congenital abnormalities of the uterus

THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 76, Số 1, Tháng 6 – 2014 and foetal wastage. S Afr Med J. 1973;47:20002005. 38. Kriplani A, Kachhawa G, Awasthi D, Kulshrestha V. Laparoscopic-assisted uterovaginal anastomosis in congenital atresia of uterine cervix: follow-up study. J Minim Invasive Gynecol. 2012;19:477-484. 39. Carlomagno G, Di Blasi A, Monica MD. Congenital scoliosis associated with agenesis of the uterine cervix. BMC Womens Health. 2004;4:4 40. Sosa C, Althabe F, Belizan J, Bergel E. Bed rest in singleton pregnancies for preventing preterm birth. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2004(1):CD003581. 41. Meis PJ, Klebanoff M, Thom E, et al. Prevention of recurrent preterm delivery by 17 alphahydroxyprogesterone caproate. N Engl J Med. 2003;348:2379-2385.. 42. da Fonseca EB, Bittar RE, Carvalho MH, Zugaib M. Prophylactic administration of progesterone by vaginal suppository to reduce the incidence of spontaneous preterm birth in women at increased risk: a randomized placebo-controlled double-blind study. Am J Obstet Gynecol. 2003;188:419-424] 43. O’Brien JM, Adair CD, Lewis DF, et al. Progesterone vaginal gel for the reduction of recurrent preterm birth: primary results from a randomized, doubleblind, placebo-controlled trial. Ultrasound Obstet Gynecol. 2007;30:687-696. 44. Dodd JM, Jones L, Flenady V và cs. Prenatal administration of progesterone for preventing preterm birth in women considered to be at risk of preterm birth. Cochrane database of Systematic Reviews 2013, Issue 7. Art. No.: CD004947. 45. Hướng Dẩn Quốc Gia về các Dịch Vụ Chăm Sóc Sức Khỏe ban hành kèm theo Quyết định số 4620/ QĐ-BYT ngày 25/11/2009 của Bộ trưởng Bộ Y tế

46. Steven G Gabbe, Jennifer RN, Joe Leigh S, Mark L et al. Obstetrics Normal and Problem Pregnancies 6th Edition 2012 p 643-649 47. Naik Gaunekar N, Raman P, Bain E, Crowther CA. Maintenance therapy with calcium channel blockers for preventing preterm birth after threatened preterm labour. Cochrane Database of Systematic Reviews 2013, Issue10. Art.No.: CD004071.DOI: 10.1002/14651858.CD004071.pub3. 48. Han S,Crowther CA, Moore V. Magnesium maintenance therapy for preventing preterm birth after threatened preterm labour. Cochrane Database of Systematic Reviews 2013, Issue 5. Art.No.:CD000940. DOI:10.1002/14651858. CD000940.pub3. 49. Anotayanonth S,Subhedar NV,Neilson JP,HarigopalS. Betamimetics for inhibiting preterm labour. Cochrane Database of Systematic Reviews 2004,Issue4. Art.No.:CD004352. DOI:10.1002/14651858.CD004352.pub2 50. YamasmitW, Chaithongwongwatthana S, Tolosa JE, Limpongsanurak S,PereiraL, Lumbiganon P. Prophylactic oral betamimetics for reducing preterm birth in women with a twin pregnancy. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012,Issue 9.Art. No.:CD004733.DOI:10.1002/14651858. CD004733.pub3. 51. Papatsonis D, Flenady V, Cole S, Liley H Oxytocin receptor antagonists for inhibiting preterm labour Cochrane Database Syst Rev. 2005 Jul 20;(3):CD004452... 52. PapatsonisDNM,FlenadyV,LileyHG.Maintenance therapy with oxytocin antagonists for inhibiting preterm birth after threatened preterm labour. Cochrane Database of Systematic Reviews 2013, Issue10. Art.No.:CD005938. DOI: 10.1002/14651858.CD005938.pub3.

TỔNG QUAN Y VĂN

Sử dụng dydrogesterone trong điều trị dọa sẩy thai Lê Văn Hiền * * ThS. BS - Bệnh viện Phụ sản MêKông Email: drlvh78@yahoo.com, DĐ: 0908418599

Sẩy thai tự nhiên là vấn đề khá thường gặp, chiếm khoảng 15-20% các thai kỳ đã được nhận biết. 50-60% những trường hợp sẩy thai tự nhiên là do bất thường nhiễm sắc thể, nhiễm trùng ở mẹ, bất thường đường sinh dục hay nội tiết ở người mẹ, kháng thể kháng phospholipid, hút thuốc lá, yếu tố môi trường. Dọa sẩy thai là tình trạng ra huyết âm đạo và/ hoặc co thắt tử cung trong khi cổ tử cung vẫn khép kín. Tình trạng này có thể dẫn đến sẩy thai tự nhiên sau đó. Một phần đáng kể của sẩy thai tự nhiên không rõ lý do, có thể do phản ứng miễn dịch có hại của người mẹ đối với phôi thai. Progesterone đóng một vai trò quan trọng trong việc thiết lập môi trường miễn dịch đầy đủ trong giai đoạn đầu của thai kỳ. Progesterone đóng một vai trò quan trọng để duy trì thai kỳ. Điều này có thể thông qua sự ức chế hoạt động co cơ tử cung gây ra do oxytocine hay ức chế sự tiết prostaglandin vẫn còn chưa được biết rõ. Tuy nhiên một vài nghiên cứu đã chứng minh rằng việc sử dụng progestogen điều trị dọa sẩy thai sớm là không tỏ ra có hiệu quả hơn giả dược. Mặc dù vậy, progestogen đã được các bác sĩ sản khoa trên toàn thế giới tin tưởng sử dụng hơn 30 năm qua để điều trị dọa sẩy thai. Những nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng có nhóm chứng thiếu bằng chứng vững chắc rằng bất cứ loại nội tiết tố nào bị thiếu cũng đều là nguyên nhân gây sẩy thai tự nhiên. Vì thế việc bổ sung progesterone vẫn được chứng minh hiệu quả. Một số phân tích gộp đã được thực hiện với nỗ lực xác minh giá trị điều trị dọa sẩy thai của progestogen. Năm 1989 Goldstein và các cộng sự đã phân tích gộp những thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên

có nhóm chứng về việc sử dụng progestatif trong thai kỳ và đã kết luận rằng progesterone và những chất tương tự không có tác dụng duy trì thai kỳ. Keirse đã tiến hành phân tích gộp hạn chế hơn liên quan đến việc sử dụng progestogenic như 17- hydroxyprogesterone acetate, đã kết luận rằng sử dụng bất cứ tác nhân progestatif nào cũng ngăn ngừa sẩy thai.2 Trong những trường hợp có tiền sử sẩy thai không rõ nguyên nhân, một trong những cách can thiệp hứa hẹn nhất là dùng dydrogesterone (6-dehydroretroprogesterone) để bổ sung progesterone nội tại bị thiếu. Đây là một progestogen hoạt động dùng đường uống có ái lực cao với thụ thể progesterone, cấu trúc phân tử và tác dụng dược lý tương tự như progesterone nội sinh. Omar và cộng sự (2004) đã tiến hành nghiên cứu tiến cứu để xác định hiệu quả của việc sử dụng dydrogesterone điều trị dọa sẩy thai 3 tháng đầu thai kỳ. Nghiên cứu ngẫu nhiên với nhóm dùng dydrogesterone 40mg liều khởi đầu và tiếp theo là 10mg, 2 lần mỗi ngày trong 1 tuần và nhóm chứng (nghỉ ngơi và sử dụng acid folic). Kết quả nghiên cứu cho thấy progestogens, sử dụng cho những trường hợp dọa sẩy thai nhưng không có tiền sử sẩy thai liên tiếp, có hiệu quả duy trì thai kỳ qua khỏi 20 tuần. Tỷ lệ duy trì thai đến thời điểm 20 tuần ở nhóm sử dụng dydrogesterone là 95,5% và nhóm chứng là 86,3%, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê. Trong nghiên cứu này, hầu hết các trường hợp duy trì thai kỳ nhưng vẫn tiếp tục ra huyết âm đạo (93,1% ở nhóm dydrogesterone và 83,8% ở nhóm chứng) hoặc ra huyết thấm giọt (97,5% ở nhóm dydrogesterone và 88,4% ở nhóm chứng).4 35

THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 76, Số 1, Tháng 6 – 2014

Một tổng quan hệ thống từ các tài liệu Medline, Embase, và Ovid Medline về việc sử dụng dydrogesterone trong điều trị dọa sẩy thai 3 tháng đầu thai kỳ ghi nhận được 21 nghiên cứu, trong đó 5 thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiêu có nhóm chứng, với nhóm chứng là nghỉ ngơi hoặc sử dụng giả dược. Qua phân tích ghi nhận 13% các trường hợp sẩy thai tự nhiên sau điều trị với dydrogesterone so với 24% ở nhóm chứng OR= 0.47, (CI = 0.31-0.7), giảm tỷ lệ sẩy thai tự nhiên 11%. Tổng kết từ 21 báo cáo này ghi nhận những tác dụng phụ, tác dụng bất lợi là rất ít.1 Hiệu quả của dydrogesterone lên nồng độ PIB Ở phụ nữ mang thai, với sự hiện diện của progesterone, lympho bào sản xuất một loại protein là progesterone-induced blocking factor (PIBF). PIBF làm trung gian cho điều hòa miễn dịch và có tác dụng ngăn ngừa sẩy thai của progesterone. Nhận diện miễn dịch của thai kỳ và tiếp theo kích hoạt hệ thống miễn dịch của người mẹ dẫn đến điều hòa tăng thụ thể progesterone trên tế bào lympho đã được kích hoạt ở tế bào nhau thai và CD8+. Trong trường hợp nồng độ progesterone đầy đủ, những tế bào này sẽ tổng hợp PIBF. Một sự gia tăng đáng kể biểu hiện của T-helper 1 (Th1) cytokine có thể là nguyên nhân miễn dịch cơ bản dẫn đến sẩy thai. Những bệnh nhân có nguy cơ cao sanh non có sự tăng Interleukin (IL)-12, PIBF thấp, và biểu hiện IL 10 trên tế bào lympho. Tác dụng miễn dịch bảo vệ thai kỳ của progesterone một phần thể hiện qua việc kiểm soát những sản phẩm cytokine. PIBF thay đổi sự tiết cytokine của tế bào lympho đã được kích hoạt thay đổi cán cân về phía Th2. Trong một nghiên cứu của Kalinka so sánh nồng độ progesterone, estradiol trong máu và nồng độ PIBF trong nước tiểu mẹ ở những phụ nữ bị dọa sẩy thai với phụ nữ mang thai bình thường và đánh giá tác động của dydrogesterone. Nghiên cứu này thực hiện 36

trên 57 trường hợp mang thai từ 6 – 12 tuần, trong đó 36 trường hợp trong nhóm điều trị dydrogesterone có triệu chứng dọa sẩy thai (xuất huyết, ra máu thấm giọt, co thắt ở tử cung) và 21 trường hợp trong nhóm chứng mang thai khỏe mạnh, bình thường (không có triệu chứng dọa sẩy thai trước và tại thời điểm thu nhận vào nghiên cứu). Những bệnh nhân có triệu chứng dọa sẩy thai sẽ được điều trị 30-40mg dydrogesterone mỗi ngày trong 10 ngày. Lấy máu xét nghiệm nồng độ progesterone và estradiol trước và sau 10 ngày điều trị. Ở nhóm chứng không can thiệp điều trị gì giữa 2 lần lấy máu. Xét nghiệm nước tiểu định lượng PIBF ở hai lần giống như xét nghiệm máu 3. Trong nghiên cứu này Kalinka đã ghi nhận sự gia tăng PIBF ở những bệnh nhân dọa sẩy thai điều trị với dydrogesterone. Ban đầu nồng độ PIBF trong nước tiểu bệnh nhân dọa sẩy thai thấp hơn có ý nghĩa thống kê với những phụ nữ mang thai khỏe mạnh bình thường (453,3 pg/ml so với 1057,94pg/ ml). Sau điều trị với dydrogesterone nồng độ PIBF tăng lên 1291,59pg/ml. Tuy nhiên kết cục thai kỳ của những trường hợp điều trị với dydrogesterone không có sự khác biệt so với nhóm thai kỳ khoẻ mạnh bình thường. Qua dữ liệu của nghiên cứu đã chứng minh rằng dydrogesterone có thể duy trì thai kỳ thông qua sự gia tăng sản xuất PIBF.3 Sự điều hòa dydrogesterone

cytokine

bằng

Cytokine liên quan đến phản ứng miễn dịch tế bào có thể chịu trách nhiệm 40-60% những trường hợp sẩy thai tự nhiên liên tiếp không rõ nguyên. Tăng nồng độ của cytokine Th1 (IL2, IFN-), giảm nồng độ cytokine Th2 (IL-10), đã được ghi nhận trong những trường hợp sẩy thai tự nhiên liên tiếp. Khả năng kết hợp giữa sẩy thai tự nhiên liên tiếp với cytokine Th1 người mẹ sai lệch tăng khả năng kiểm soát cân bằng cytokine Th1/Th2 để điều hoà giảm cytokine Th1, và tăng cơ hội duy trì thai kỳ thành công. Progesterone, có đặc tính kháng viêm và ức chế miễn dịch, giúp tế bào T sản xuất cytokines Th2. Progesterone cũng ngăn

TỔNG QUAN Y VĂN

chặn lympho bào sản xuất cytokines Th1 đáp ứng với kích thích in-vitro bởi kháng nguyên trophoblast. Dydrogesterone có tác dụng đáng kể đến sự sản xuất PIBF. PIBF ức chế một vài phản ứng miễn dịch qua trung gian tế bào đặc biệt là hoạt động của độc tế bào qua trung gian tế bào và NK (natural killer) nên đóng vai trò bảo vệ miễn dịch trong thai kỳ. Dydrogesterone điều hoà giảm cytokines Th1 và điều hoà tăng cytokines Th2. Xuất huyết dưới màng đệm Khối máu tụ dưới màng đệm hay xuất huyết dưới màng đệm là tình trạng đặc trưng ở 3 tháng đầu thai kỳ. Khối máu tụ có thể giới hạn hoặc lan rộng xung quanh túi thai tách màng đệm với màng rụng. Khối máu tụ dưới màng đệm có thể kèm với tình trạng suy hoàng thể ở mức độ khác nhau. Khối máu tụ dưới màng đệm có thể do sự xung đột miễn dịch ở giao diện thai nhi – mẹ. Xung đột này do sự thất bại của cơ chế điều hòa miễn dịch qua trung gian progesterone. Cơ chế liên quan với khối máu tụ dưới màng đệm được dẫn dắt bởi cytokine Th1. Interleukin (IL-1), tumor necrosis factor – α (TNF-α) và interferon-λ (INF-λ) kích hoạt tế bào nội mô phóng thích prothrombinase, chuyển prothrombin thành thrombin hoạt hóa. Thrombin hoạt hóa kích thích tế bào nội mô tiết ra IL-8, chiêu mộ tế bào nhân đa hình (Polymorphonuclear cell: PMN). Những tế bào PMN phá hủy tế bào nội mô màng rụng dẫn đến đông các mạch máu màng rụng. Trong trường hợp bình thường tình trạng đông này được ngăn chặn bởi IL-4 và IL-10, ức chế hoạt động của prothombinase tế bào nội mô. Tế bào Th1 liên quan đến khối máu tụ dưới màng đệm nhưng Th2 có cơ chế bảo vệ chống đông máu nội mạch và cắt cụt mạch máu màng rụng. Dydrogesterone được biết là có ảnh hưởng đến quá trình miễn dịch của màng rụng bằng cách kích thích tiến trình miễn dịch dưới sự kiểm soát Th2. Vì vậy dydrogesterone đã được sử dụng để điều trị tình trạng này và đã được chứng minh hiệu

quả qua nhiều nghiên cứu. Trong một nghiên cứu của Pelinescu trên 100 bệnh nhân mang thai 3 tháng đầu thai kỳ, có phôi thai sống, với dấu hiệu ra máu âm đạo và bằng chứng máu tụ dưới màng đệm qua siêu âm. Những bệnh nhân này được điều trị 40mg dydrogesterone uống mỗi ngày đến khi thai 16 tuần. Qua nghiên cứu ghi nhận: 93 trường hợp duy trì được thai kỳ, chỉ có 7% sẩy thai tự nhiên. Vì thế tỷ lệ sẩy thai chỉ là 7% so với 18,7% ở những nghiên cứu trước đây sử dụng micronized progesterone. Khi so sánh với 2 nghiên cứu nhận thấy sử dụng dydrogesterone giảm 37% tỷ lệ sẩy thai.5 Kết luận Dydrogesterone (6-dehydroretroprogesterone) là một loại progestogen có tính khả dụng cao qua đường uống, đã được chứng minh qua nhiều nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có nhóm chứng là hiệu quả duy trì thai kỳ trong các trường hợp dọa sẩy thai. Đây là một hướng điều trị hứa hẹn cho những trường hợp có tiền sử sẩy thai liên tiếp không rõ nguyên nhân ■ Tài liệu tham khảo 1. Carp H, A systematic review of dydrogesterone for the treatment of threatened miscarriage, Gynecological Endocrinology, December 1 2012, Vol. 28, Issue 12, ppg 983-90. 2. F. Fuch, A.R. Fuch, Induction and inhibition of labour in the rabbit, Acta Endocrinol. 26 (1958) 615–624 3. Jaroslow Kalinka, Julia Szekeres Bartho, The Impact of Dydrogesterone Supplementation on Hormonal Profile and Progesterone-induced Blocking Factor Concentrations in Women with Threatened Abortion, American Journal of Reproductive Immunology, Copyright @ Blackwell Munksgaard, 2005 4. M.H. Omar, M.K. Mashita, P.S. Lim, M.A. Jamil, Dydrogesterone in threatened abortion: Pregnancy outcome, Journal of Steroid Biochemistry & Molecular Biology 97 (2005) 421–425. 5. Pelinescu-Onciul D, Subchorionic hemorrhage treatment with dydrogesterone, Gynecol Endocrinol. 2007 Oct;23 Suppl 1:77-81.

THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 76, Số 1, Tháng 6 – 2014

Viêm nha chu: một trong các yếu tố gây sinh non- sinh nhẹ cân Trần Thị Lợi * * GS.TS.BS - Khoa Y Đại học Quốc Gia TPHCM Email: tranthiloi@hotmail.com

Bệnh nha chu là một tình trạng nhiễm trùng mạn tính vùng miệng liên quan đến các bộ phận nâng đỡ răng như nướu răng, dây chằng nha chu, lớp xê măng bọc quanh chân răng và xương ổ răng. Bệnh nha chu, bao gồm cả viêm nướu và viêm nha chu, được bắt đầu do sự tích lũy các vi khuẩn xung quanh răng, có thể ảnh hưởng đến một hoặc nhiều răng và nếu không được điều trị, có thể dẫn đến mất răng, mặc dù răng không bị sâu. Đây là một tình trạng bệnh lý răng miệng thường gặp nhất ở người trưởng thành, và cũng là một trong những bệnh viêm mạn tính phổ biến nhất ảnh hưởng đến phần lớn dân số trên toàn thế giới. Tại Hoa Kỳ, tỉ lệ bệnh nha chu lên đến 30% người trưởng thành, tuy nhiên chỉ khoảng 10% bị viêm nha chu nặng1. Năm 2010, trên toàn thế giới có khoảng 750 triệu người bị viêm nha chu mạn tính, chiếm khoảng 10,8% dân số thế giới.1

Đo túi nha chu bằng cây thăm dò William có khắc vạch từng mm

Chẩn đoán bệnh nha chu chủ yếu dựa vào thăm khám lâm sàng với cây thăm dò William có khắc vạch từng mm để ghi nhận 5 thông số: chỉ số mảng bám (Plaque Index: PlI), chỉ số nướu (Gingival Index: GI), độ sâu qua thăm dò túi nha chu (Probing Pocket 38

Depht: PPD), độ mất bám dính lâm sàng (Clinical Attachment loss: CAL), chỉ số phần trăm chảy máu khi thăm dò (%Bleeding on Probing: %BOP). Ảnh hưởng của viêm nha chu với kết cuộc thai kỳ Môi trường răng miệng tuy chỉ là một phần nhỏ của cơ thể, nhưng có thể xem như một tấm gương phản ánh sức khoẻ toàn thân. Ở phương Tây, từ xưa, đã có quan niệm “mỗi lần có thai người phụ nữ lại mất một chiếc răng”2,3 cho thấy rằng sức khoẻ răng miệng trong thai kỳ từ lâu đã là một vấn đề thu hút được sự quan tâm của cộng đồng. Tương tự, ở nước ta, có thể do bị viêm nha chu mà sau sinh con răng bị lung lay, nhưng vì không hiểu nguyên nhân gây bệnh, nên các sản phụ có những kiêng khem vô lý như không chải răng mà chỉ súc miệng. Ở người phụ nữ có thai, do nội tiết tố progesterone làm giảm sức đề kháng miễn nhiễm, những bệnh lý răng miệng như viêm nướu, viêm nha chu tiến triển rất nhanh1. Nếu không điều trị kịp thời, lớp mô nâng đỡ, các dây chằng giữ răng sẽ bị phá hủy làm tiêu xương ổ răng, răng bị lung lay và cuối cùng sẽ mất răng dù răng còn nguyên vẹn. Mối liên quan giữa viêm nha chu và sinh non-sinh nhẹ cân (SN-SNC) phải đợi đến thập niên 90 của thế kỷ trước, những nghiên cứu thực nghiệm trên thú vật mới chứng minh được vai trò của các vi khuẩn gram âm ở dưới nướu răng như: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas

TỔNG QUAN Y VĂN

gingivalis và những độc tố lipopolysaccharide (LPS) của chúng có thể gây nên một đáp ứng miễn dịch toàn thân.2,4,5 Năm 1994, Collins và cộng sự 6 đã chứng minh cơ chế vi khuẩn hoạt hoá các tế bào trung gian miễn dịch, sản xuất ra cytokines (như interleukins IL-1 và IL-6), yếu tố hoại tử khối u alpha (tumor necrosis factor alpha: TNF- α), prostaglandin (đặc biệt prostaglandin E2: PGE2). Những chất nói trên có thể gây ra cơn co tử cung, dẫn đến tình trạng sinh non, sinh nhẹ cân. Sinh non (tuổi thai dưới 37 tuần) và sinh nhẹ cân (trọng lượng thai dưới 2500 gram) là nguyên nhân chính gây nên tử suất và bệnh suất sơ sinh cao với những di chứng dài lâu, ảnh hưởng đáng kể đến tình trạng y khoa và kinh tế của xã hội. Tại Hoa kỳ, năm 2011, tỉ lệ sinh non - sinh nhẹ cân (SN-SNC) là 6,1% (theo số liệu của Agency for Healthcare Research and Quality). Bệnh viện Từ Dũ là một bệnh viện sản khoa đầu ngành ở phía nam nước ta với số sinh trong năm 2012 lên đến 62.022 ca, số trẻ sinh non - sinh nhẹ cân (SN-SNC) là 6.051 bé, chiếm tỉ lệ khoảng 10% (theo số liệu của phòng kế hoạch tổng hợp bệnh viện Từ Dũ), con số này cho thấy đây là một vấn đề rất đáng quan tâm. Đã có nhiều nghiên cứu về vai trò của các yếu tố nguy cơ gây SN-SNC như tuổi thai phụ quá trẻ (<17 tuổi) hoặc quá lớn (>34 tuổi), khó khăn về kinh tế, đa thai, chăm sóc tiền sản kém, thai phụ hút thuốc lá, uống rượu, tăng huyết áp, đái tháo đường, lao động cực nhọc, hoặc nhiễm khuẩn niệu phụ khoa... Tuy vậy, vẫn còn khoảng 25% trường hợp SN-SNC xảy ra ở những thai phụ không có các yếu tố nguy cơ nói trên,4,7 đó là lý do khiến các nhà khoa học không ngừng tìm kiếm các nguyên nhân khác dẫn đến tình trạng SN-SNC. Trên thế giới, về phương diện Y Học Chứng Cứ, đã có nhiều nghiên cứu cho thấy viêm nha chu là yếu tố nguy cơ độc lập gây ra SNSNC8, tuy nhiên ở nước ta, chưa có nhiều nghiên cứu về vấn đề này.

Nghiên cứu bệnh chứng tìm hiểu nguy cơ gây sinh non-sinh nhẹ cân của bệnh viêm nha chu. 9 Tại bệnh viện Từ Dũ, khoa Hậu Sản thường, trong khoảng từ tháng 9/2013 đến tháng 1/2014, một nghiên cứu bệnh chứng không bắt cặp được thực hiện với tỉ lệ 1 bệnh/2 chứng. Nhóm bệnh gồm 76 sản phụ sinh con non tháng (tuổi thai dưới 37 tuẩn) sinh nhẹ cân (cân nặng< 2.500 gram) và nhóm chứng gồm 152 sản phụ sinh đủ tháng – đủ cân nặng. Những thông tin về tiền sử sản khoa liên quan đến thai kỳ được bác sĩ Sản phỏng vấn trực tiếp. Khám nha chu do bác sĩ răng hàm mặt thực hiện trên tất cả các răng cho các sản phụ tại giường bệnh trong vòng 48 giờ sau sinh. Kết quả nghiên cứu: hai nhóm bệnh-chứng tương đối đồng nhất về tuổi, nghề nghiệp, trình độ học vấn, tình trạng kinh tế. Về tình trạng sức khỏe răng miệng: tỉ lệ viêm nướu ở nhóm bệnh là 98,7%, ở nhóm chứng là 87,5%. Tỉ lệ viêm nha chu ở nhóm bệnh: 30,3%, ở nhóm chứng: 16,4%. Phân tích hồi quy logistic cho thấy viêm nha chu là yếu tố nguy cơ gây SN-SNC với OR=2,2 (95% KTC: 1,2-4,3) p=0,009. Kết luận và đề xuất Nghiên cứu nói trên có kết luận: sản phụ bị viêm nha chu có nguy cơ SN-SNC tăng gấp 2,2 lần so với sản phụ không bị viêm nha chu, và khuyến cáo thai phụ nên đi khám răng để được điều trị nếu có viêm nha chu, nhờ đó tránh được nguy cơ SN-SNC. Trong chăm sóc tiền sản, các nhà sản khoa nên chú ý thêm vấn đề sức khỏe răng miệng của thai phụ:3 1. Hướng dẫn chải răng đúng cách, ít nhất 2 lần mỗi ngày. 2. Hướng dẫn làm sạch kẽ răng bằng chỉ nha khoa, ít nhất 1 lần mỗi ngày. 39

THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 76, Số 1, Tháng 6 – 2014

3. Nên đi khám răng để được làm sạch răng (cạo vôi răng) nếu cần thiết, thời điểm thích hợp là trong khoảng 3 tháng giữa thai kỳ. Tài liệu tham khảo 1. Vos, T; Flaxman, Abraham D; Naghavi, Mohsen; Lozano, Rafael; Michaud, Catherine; Ezzati, Majid; Shibuya, Kenji; Salomon, Joshua A; Abdalla, Safa; Aboyans, Victor; Abraham, Jerry; Ackerman, Ilana; Aggarwal, Rakesh; Ahn, Stephanie Y; Ali, Mohammed K; Almazroa, Mohammad A; Alvarado, Miriam; Anderson, H Ross; Anderson, Laurie M; Andrews, Kathryn G; Atkinson, Charles; Baddour, Larry M; Bahalim, Adil N; Barker-Collo, Suzanne; Barrero, Lope H; Bartels, David H; Basáñez, MariaGloria; Baxter, Amanda; Bell, Michelle L et al. (Dec 15, 2012). “Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 19902010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010”. Lancet380 (9859): 2163– 96. doi:10.1016/S0140-6736(12)61729-2. PMID 23245607. 2. Baskaradoss JK, Geevarghese A, AA(2012). Causes of Adverse Outcomes and the Role of Maternal Status – A Review of the Literature. J;6:79-84.

Al Dosari Pregnancy Periodontal Open Dent

3. P. Barros,Heather L.Jared, Steven Offenbacher(2010). Periodontal disease and

pregnancy complications. Robert J.Genco, Ray C.Williams.Periodontaldisease and Overall Health: A Clinician’s Guide. Professional Audience Communications, Inc, pp132-141. 4. McGaw T (2002). Periodontal disease and preterm delivery of low-birth-weight infants. Journal of the Canadian Dental Association;68(3):165–9. 5. Offenbacher S, Katz V, Fertik G, Collins J, Boyd D, Maynor G, et al (1996).Periodontal infection as a possible risk factor for preterm low birth weight. Journal of Periodontology;67 (10 Suppl):1103–13. 6. Collins JG, Windley HW 3rd, Arnold RR, Offenbacher S (1994). Effects of a Porphyromonas gingivalis infection on inflammatory mediator response and pregnancy outcome in hamsters. Infection and Immunity;62(10):4356–61. 7. Vergnes JN, Sixou M. Preterm low birth weight and maternal periodontal status: a meta analysis. Am J Obstet Gynecol 2007;196:135.el-7. 8. Crowther CA, Thomas N, Middleton P, Chua MC, Esposito M (2009). Treating periodontal disease for preventing preterm birth in pregnant women (Protocol). The Cochrane Library, Issue 1. 9. Trần Thị Lợi, Ngô Thị Quỳnh Lan, Lê Quang Thanh, Nguyễn Thị Yến Thu, Vũ Trần Bảo Châu (2014). Nguy cơ gây sinh non-sinh nhẹ cân của bệnh nha chu. Tạp chí Phụ Sản – 12(02 Phụ Bản), 10-14, 2014.

TỔNG QUAN Y VĂN

Viêm âm hộ - âm đạo ở bé gái trước dậy thì Vũ Thị Nhung * * PGS. TS. BS - Bộ môn Phụ Sản ĐH Y Phạm Ngọc Thạch Email: bsvtnhung@yahoo.com.vn - DĐ: 0903383005

Viêm âm hộ-âm đạo (ÂH-ÂĐ) ở các bé gái tuổi teen thường xảy ra khi có sự mất quân bình của nấm và vi khuẩn (VK) trong âm đạo (ÂĐ) với nhiều nguyên nhân. Vào giai đoạn trước dậy thì, do thiếu oestrogen, da ở xung quanh âm đạo mỏng manh, dễ bị kích thích bởi sự tiếp xúc với hóa chất hoặc do chùi rửa không đúng cách tạo cơ hội cho viêm nhiễm xảy ra. Đặc điểm giải phẫu cơ quan sinh dục bé gái trước dậy thì

xâm nhập do vệ sinh kém. - Khoảng cách giữa âm đạo và hậu môn ngắn → vi khuẩn từ phân xâm nhập vào âm hộ. - Nồng độ estrogen thấp → niêm mạc âm đạo mỏng, dễ bị kích thích, nhiễm trùng. - pH kiềm (khoảng 7,0) của dịch âm đạo thích hợp cho vi khuẩn phát triển. - Vi khuẩn thường trú nổi trội thuộc nhóm VK yếm khí, Escherichia coli, diphtheroids và coagulase negative staphylococci.

Cấu tạo giải phẫu, sinh lý và vi khuẩn chí của âm đạo cũng như những tác nhân gây nhiễm khuẩn âm đạo tùy thuộc vào tuổi của trẻ gái. Ở giai đoạn sơ sinh, dưới ảnh hưởng của estrogen từ mẹ sang thai nhi, âm đạo bé được lót bởi những tế bào lát tầng. Những ngày tháng tiếp theo, nồng độ estrogen giảm dần nên niêm mạc âm đạo teo dần, pH âm đạo thay đổi từ 6,5-7,5.1 Tận đến khi dậy thì âm đạo được lót bởi các tế bào lập phương và pH khoảng 7,0. Âm đạo có pH trung tính, niêm mạc teo, ẩm, nóng ấm là môi trường thuận lợi cho sự phát triển của vi khuẩn. Sau dậy thì, estrogen làm thay đổi lớp tế bào lót bằng tế bào lát tầng. Vi khuẩn thường trú chủ yếu ở lứa tuổi này là lactobacilli, pH âm đạo giảm còn 4,0 - 4,5 nhờ sự sản sinh lactic acid bởi lactobacilli.

- Trẻ nhỏ có thể nhét vật lạ vào ÂĐ.

Viêm âm hộ âm đạo là tình trạng thường xảy ra cho bé gái trước dậy thì (tần suất: 17-50%)2

- Nấm Candida albicans ít khi xảy ra nhưng có thể xảy ra sau khi trẻ uống kháng sinh dài ngày.

Những yếu tố thuận lợi cho viêm âm hộ âm đạo trong lứa tuổi này là: - Âm môi nhỏ chưa phát triển, chỉ dài bằng 1/3 chiểu dài môi lớn, môi lớn không che kín lỗ ÂĐ nên dễ trầy sướt do cọ sát, vi khuẩn dễ

- Vi khuẩn từ phân xâm nhập vào âm hộ, âm đạo và giun kim từ hậu môn chui vào ÂĐ. - Béo phì. - Thủ dâm thường xuyên có thể dẫn đến dày đầu âm vật. Nguyên nhân và tác nhân gây viêm âm hộ - âm đạo ở bé gái trước dậy thì. 1. Nhiễm khuẩn: - Do vi khuẩn không đặc hiệu chiếm 75% viêm âm hộ âm đạo1: Streptococcus pyogenes, Escherichia coli, Enterococcus species, Hemophilus influenzae, Coagulase - negative staphylococci, Staphylococcus aureus. - Ký sinh trùng: giun kim.

Một nghiên cứu hồi cứu của T. Stricker ở Zurich (Thụy Sĩ) 2002 4 khảo sát dịch âm đạo của 80 trẻ từ 2-12 tuổi bị viêm âm hộ âm đạo cho thấy vi khuẩn gây bệnh tìm thấy trong 41

THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 76, Số 1, Tháng 6 – 2014

36% các trường hợp. Trong đó, 59% trường hợp là vi khuẩn thuộc nhóm A β-haemolytic streptococcus. Nấm Candida không có trong số các bệnh nhân này. Sự hiện diện của bạch cầu trong dịch âm đạo là chất biểu thị của sự hiện diện vi khuẩn gây bệnh với độ nhạy là 83% và độ đặc hiệu là 59%. Tuy nhiên, điều trị phải dựa trên sự tìm thấy vi khuẩn trong dịch âm đạo chứ không phải chỉ dựa vào sự có mặt của bạch cầu mà thôi.

- Ít khi do lây nhiễm qua đường tình dục.

2. Dị ứng với vải quần, xà phòng hoặc những chất liệu tiếp xúc với cơ quan sinh dục. Mặc quần jeans chật.

Triệu chứng cơ năng:

3. Vết cào sướt, tổn thương sinh dục do nhét dị vật vào âm đạo. Dị vật trong âm đạo là nguyên nhân thường xảy ra của tiết dịch âm đạo (17,6% bệnh nhân nhiều khí hư có dị vật âm đạo).2 4. Vệ sinh kém: đưa vi khuẩn từ vùng hậu môn đến vùng sinh dục. 5. Chấn thương sinh dục do bị lạm dụng tình dục. 6. Dị ứng với chất tạo bọt bồn tắm, chất thêm vào nước tắm.

- Chủ yếu là do vệ sinh kém sau khi tiểu tiện. - Do bị dị ứng, bị kích thích bởi hóa chất, giấy vệ sinh dính ở âm hộ chưa lau sạch. - Mặc quần bó chật, quần áo ẩm ướt. Chẩn đoán viêm âm hộ âm đạo dựa vào: Triệu chứng lâm sàng

- Đau, ngứa âm hộ, âm đạo. - Nóng, rát ÂH, ÂĐ kèm theo tiểu khó. - Tiểu nhiều, tiểu buốt, nhiễm trùng tiểu tái phát nhiều lần. - Ngứa hậu môn. - Nhiều dịch âm đạo gây khó chịu. Triệu chứng thực thể: - Nhiều dịch tiết âm đạo (khí hư), mùi hôi, màu vàng, xanh. - Sưng nề, viêm đỏ âm hộ.

7. Nguy cơ xảy ra nhiễm khuẩn khi có thêm vệ sinh kém, viêm họng hay nhiễm khuẩn khác xảy ra cùng lúc.

- Chảy máu chỗ viêm nhiễm.

Chẩn đoán

- Bệnh ngoài da ở hội âm: viêm da, viêm tuyến mồ hôi, psoriasis, lichen sclerosis.

Bệnh viêm ÂH-ÂĐ ở bé gái trước dậy thì có đặc điểm:

- Có vết trầy sướt da do gãi, chấn thương vùng âm hộ.

- Dị vật trong ÂĐ.

Lichen sclerosis

Viêm da

Nguồn: The Royal Children’s hospital Melbourne

Nguồn: http://emedicalppt.blogspot.com

TỔNG QUAN Y VĂN

Giun kim

Trứng giun kim

Nguồn: http://www.marksimonianmd.com/

Nguồn: http://www.intownpediatrics.com/

Cận lâm sàng Xét nghiệm dịch âm đạo: soi tươi, nhuộm Gram, cấy định danh vi khuẩn và kháng sinh đồ. Các vi khuẩn thường gặp: S. pyogenes, S. aureus, H. influenzae, N. meningitidis, Shigella, Yersinia entercolitica, E. coli. Tìm giun kim: Dùng băng keo trong dán vào hậu môn vào buổi sáng mới ngủ dậy, chưa làm vệ sinh và được khảo sát trên kính hiển vi để tìm giun kim và trứng giun (Lấy mẫu 3 lần trong 3 ngày) Xét nghiệm phân tìm trứng giun

định sau liều đầu khoảng 2 tuần. Có khuyến cáo là nên điều trị cho cả gia đình để ngăn ngừa tái nhiễm giun kim.3 Biện pháp phòng bệnh giun kim - Phát hiện bệnh và điều trị kịp thời. - Rửa hậu môn cho trẻ vào buổi tối trước khi đi ngủ và sáng sớm. - Đối với trẻ nhỏ: Không nên để trẻ mặc quần thủng đáy hoặc không mặc quần, không để trẻ chơi lê la ở nền đất bẩn. - Giữ tay sạch, cắt ngắn móng tay, rửa tay sạch trước khi ăn và sau khi đi đại tiện.

Điều trị và dự phòng

Viêm ÂH-ÂĐ có thể điều trị và phòng ngừa bằng phương pháp giữ vệ sinh cá nhân tốt:

Nguyên tắc điều trị là loại bỏ các yếu tố thuận lợi dẫn đến ÂH-ÂĐ.

- Bình thường chỉ cần rửa ÂH bằng nước sạch thông thường, dùng tay để rửa nhẹ nhàng.

1. Cần hỏi kỹ bệnh sử.

- Lau chùi âm hộ theo hướng từ trước ra sau

2. Khám kỹ để tìm dấu chứng của sự bị lạm dụng tình dục.

- Thay quần lót thường xuyên khi vấy bẩn, tránh mặc quần chật. Mặc vải quần lót bằng cotton (không dùng vải nylon) để không ẩm mồ hôi.

3. Xét nghiệm dịch âm đạo, lấy dị vật nếu có. 4. Thuốc bôi tại chỗ (steroid) để giảm đau, giảm ngứa. 5. Thuốc: Kháng sinh (Augmentin, Clindamycin), kháng nấm (Miconozole, Clotrimazole cream). 6. Thuốc trị giun: Mebendazole hoặc Albendazole 100mg. Liều thứ 2 được chỉ

- Tránh dùng những chất tạo bọt trong nước bồn tắm, không để trẻ ngồi lâu trong nước tắm pha xà phòng. - Tránh dùng xà phòng thơm rửa âm hộ. - Tránh chà sát, cào mạnh ÂH. - Lau khô ÂH nhẹ nhàng bằng khăn sạch 43

THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 76, Số 1, Tháng 6 – 2014

mềm sau tắm, sau rửa.

Tài liệu tham khảo

- Trước khi ăn, sau khi đi vệ sinh phải rửa tay với xà phòng hay dung dịch sát khuẩn.

1. Jill M Jasper (2009) “Vulvovaginitis in the

Kết luận

2. Makwela MR(2007) Paediatric vaginal discharge

Viêm âm hộ - âm đạo là một trong những bệnh phụ khoa thường gặp ở bé gái trước dậy thì. Cần phát hiện bệnh và điều trị kịp thời, cách điều trị tủy theo nguyên nhân nhưng vấn đề chính vẫn là làm vệ sinh cơ quan sinh dục ngoài cho trẻ đúng cách sau khi tiểu tiện. Cần tập cho trẻ thói quen: trước và sau khi ăn rửa tay với xà phòng hay dung dịch sát khuẩn ■

Prebubertal child” Clin Ped Emerg Med 10:10-13

SA Fam Pract 2007;49(7): 30-31 3. SSC Chan, G W Y Cheung, P M Yuen, R K H Chin (2003) “Management of vulvovaginitis in childhood” The Hong Kong Practitioner 2003;25:319-324 4. T.Stricker, F Navratil, F H Sennhauser (2003) Vulvovaginitis in prepubertal girls Arch Dis Child 2003;88:324-326 doi:10.1136/adc.88.4.324

THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 76, Số 1, Tháng 6 – 2014

Bảo vệ sàn chậu nữ trong thực hành sản khoa Nguyễn Thị Thanh Tâm* * ThS. BS - Bệnh viện Phụ sản MêKông Email: bs.thanhtam@gmail.com, ĐT: 01684613838

Giới thiệu Thiên chức làm mẹ đã mang lại cho người phụ nữ và gia đình của họ niềm hạnh phúc vô bờ bến khi có được những thiên thần bé nhỏ chào đời. Tuy nhiên đằng sau hạnh phúc đó, người phụ nữ phải đối diện với những tổn thương sàn chậu từ trong quá trình mang thai, chuyển dạ và sanh dẫn đến các rối loạn chức năng sàn chậu như tiêu tiểu không kiểm soát, rối loạn hoạt động tình dục, sa tạng vùng chậu, đau vùng chậu mạn tính. Theo thống kê, 24% phụ nữ có ít nhất một triệu chứng của rối loạn chức năng sàn chậu, tần suất này tăng theo tuổi, số lần sanh và tình trạng béo phì. Bên cạnh đó các tổn thương ảnh hưởng chức năng sàn chậu trong phẫu thuật phụ khoa và vùng bụng chậu cũng đặt ra cho các nhà phụ khoa thách thức cần nắm rõ giải phẫu và bệnh lý liên quan để tránh làm tổn thương thêm các cấu trúc và phân bố thần kinh cho sàn chậu gây các rối loạn sau này cho người bệnh. Việc hạn chế tối đa và dự phòng các tổn thương sàn chậu trong

thực hành sản phụ khoa đóng vai trò thiết yếu trong giảm tỷ lệ bệnh, nâng cao chất lượng cuộc sống người bệnh. Các cấu trúc giải phẫu sàn chậu bị tổn thương trong quá trình mang thai và sanh Hệ thống cơ nâng hậu môn: nhóm cơ nâng hậu môn đóng vai trò chính về chức năng trong việc đóng mở và kiểm soát theo ý muốn của đường tiểu, tiêu hóa dưới và sinh dục. Cơ nâng hậu môn gồm hai loại sợi cơ: sợi chậm góp 70% trương lực cơ, và sợi nhanh góp 30% trương lực cơ nâng hậu môn khi nghỉ và chịu trách nhiệm kìm giữ nước tiểu, hơi, phân khi có tăng áp lực ổ bụng đột ngột như ho, hắt hơi, cười, mang vác nặng, chạy, nhảy. Việc rèn luyện cơ sàn chậu bằng các phương pháp vật lý trị liệu tập trung chủ yếu vào hai loại sợi cơ trên và 3 nhóm cơ chính của cơ nâng hậu môn giúp cải thiện và điều trị hiệu quả các triệu chứng rối loạn chức năng sàn chậu như: tiêu tiểu không kiểm soát, tiểu khó,

Hình 1. Cấu trúc giải phẫu cơ thắt hậu môn. Phân loại rách tầng sinh môn độ 3 – 4 (RCOG và ICS): độ 3a rách < 50% bó cơ thắt ngoài, 3b rách > 50% bó cơ thắt ngoài nhưng cơ thắt trong còn nguyên, 3c rách đến cơ thắt trong hậu môn nhưng chưa đến niêm mạc trực tràng, 4 rách vào lòng trực tràng.

TỔNG QUAN Y VĂN

táo bón, sa tạng vùng chậu, rối loạn cảm giác và hoạt động tình dục, đau vùng chậu mạn tính liên quan đến cân cơ vùng sàn chậu . Cơ thắt hậu môn gồm hai phần: cơ thắt trong và cơ thắt ngoài hậu môn. Cơ thắt trong hậu môn là cơ trơn, tạo bởi bó cơ vòng trong của cơ thành trực tràng, hoạt động không tự ý, tạo nên 70% trương lực ống hậu môn. Khi cơ thắt trong bị tổn thương, người bệnh sẽ có biểu hiện tiêu gấp, són hơi, són phân dạng nước, dát phân mỏng. Cơ thắt ngoài hậu môn là cơ vân thực sự, hoạt động theo ý, tạo nên 30% trương lực ống hậu môn, đóng vai trò quan trọng trong việc cầm giữ hơi, phân trong hoàn cảnh không thuận lợi hoặc khi có tăng áp lực ổ bụng đột ngột. Hoạt động cơ thắt hậu môn được chi phối bởi thần kinh thẹn. Các cấu trúc nâng đỡ cơ quan vùng chậu Sự nâng đỡ và treo các cơ quan vùng chậu phụ thuộc vào các cơ vân, mô kiên kết đáy chậu, sự bám dính của cơ và mô liên kết vào xương chậu qua các mạc chậu. Cơ nâng hậu môn tạo nên các thành phần của hoành chậu và cơ mu bàng quang. Sợi cơ loại 1 (sợi chậm) của cơ này giúp giữ trương lực cơ lúc nghỉ và sợi loại 2 (sợi nhanh) có thể chịu với áp lực và vì vậy nó giúp giữ việc đóng niệu quản và chống lại sự kéo căng của các dây chằng vùng chậu. DeLancey đã mô tả sự nâng đỡ của âm đạo qua ba mức. - Mức I bao gồm cổ tử cung và một phần ba trên âm đạo, chúng được treo vào thành chậu gần như thẳng đứng bởi tấm mô liên kết được gọi là mô quanh âm đạo, bao gồm dây chằng tử cung cùng. Khi sự nâng đỡ ở tầng này bị mất sẽ dẫn đến sa tử cung và vòm âm đạo. - Mức II bao gồm một phần ba giữa âm đạo được gắn từng bên với thành chậu bởi những tấm cân nằm ngang giữa bàng quang và trực tràng, chúng bao gồm cân mu cổ tử cung và cân trước trực tràng gắn từng bên với cung gân cân đáy chậu và lớp cân trên của cơ nâng hậu môn. Khi sự nâng đỡ ở tầng này bị mất sẽ dẫn đến sa bàng quang và sa trực tràng.

- Mức III bao gồm một phần ba dưới âm đạo được gắn trực tiếp với các cấu trúc xung quanh, phía trước hòa lẫn với niệu đạo, phía sau với đáy chậu và hai bên với cơ nâng hậu môn. Ở những phụ nữ tiểu có kiểm soát, khi tăng áp lực ổ bụng thì niệu đạo được nâng đỡ bởi các tổ chức gắn kết bên của nó và được chống đỡ phía dưới bởi thành trước âm đạo và cân đáy chậu.1 Tổn thương cấu trúc sàn chậu trong thực hành sản khoa và các biện pháp dự phòng Cơ nông tầng sinh môn Cắt tầng sinh môn hiện nay không được khuyến cáo như một thực hành thường quy khi sanh ngả âm đạo vì điều này làm tăng nguy cơ đau tầng sinh môn, dị cảm, giao hợp đau kéo dài sau sanh. Cắt tầng sinh môn phải đúng chỉ định, đúng thời điểm và đúng kỹ thuật. - Cắt tầng sinh môn khi: + Cần lấy thai nhanh qua ngả âm đạo trong trường hợp có biểu hiện suy thai để hồi sức sơ sinh kịp thời + Giúp sinh. - Thời điểm cắt tầng sinh môn thích hợp là khi đầu thai cúi tì dưới xương vệ để chuẩn bị sổ ra ngoài, tầng sinh môn căng mỏng đi, các cơ nông dạt sang hai bên, lỗ hậu môn nở tối đa. - Góc cắt từ 45 đến 60 độ theo đường đứng dọc giữa qua vị trí 6g mép sau màng trinh, cắt đủ dài và sâu để tránh bị rách thêm ra ngoài đường cắt. Cơ nâng hậu môn và thần kinh thẹn Về lý thuyết, khi các cơ vân kéo căng gấp 2 lần chiều dài cơ đều khó tránh khỏi bị đứt rách. Cơ nâng hậu môn bị kéo căng gấp 3,3 lần trong quá trình sanh và tổn thương trong 13-36% trường hợp sanh ngả âm đạo dẫn tới giảm sức mạnh của cơ sàn chậu, tăng bề rộng khe niệu dục, sa tạng vùng chậu, tiêu 47

THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 76, Số 1, Tháng 6 – 2014

tiểu không kiểm soát. Các yếu tố góp phần tổn thương cơ nâng hậu môn trong quá trình sanh như sanh kềm làm tăng 3,4 lần nguy cơ, chuyển dạ giai đoạn 2 kéo dài > 110 phút tăng nguy cơ 2,27 lần, chu vi đầu thai lớn hơn 35,5cm tăng nguy cơ 3,34 lần, những phụ nữ bị tiểu không kiểm soát khi gắng sức trước sanh cũng tăng nguy cơ 3,1 lần sau sanh. Mặc dù ở những phụ nữ có hoạt động co cơ nâng hậu môn sau sanh bình thường, nhưng qua siêu âm vẫn phát hiện 16,1% tổn thương cơ nâng hậu môn. Trong trường hợp cơ nâng hậu môn hoạt động co yếu hoặc không hoạt động thì siêu âm phát hiện 53,8% tổn thương. Tổn thương diện lớn cơ nâng hậu môn dẫn đến sự nâng đỡ kém cho các tạng vùng chậu, không chỉ tăng nguy cơ sa các tạng này mà còn tăng nguy cơ sa tái phát sau mổ như: - Sau phẫu thuật cắt tử cung vì sa tử cung từ độ 2 trở lên, nguy cơ tái phát tăng 5,99 lần. - Sau phẫu thuật tiểu không kiểm soát hoặc sa tạng vùng chậu, nguy cơ tái phát tăng 4,35 lần. - Sau sửa thành trước, nguy cơ tái phát tăng 3,37 lần - Sau phẫu thuật treo tử cung, nguy cơ tái phát tăng 4,33 lần. Để dự phòng các tổn thương cơ nâng hậu môn trong quá trình mang thai, chuyển dạ sanh, các phẫu thuật phụ khoa và điều trị rối loạn chức năng sàn chậu chúng ta cần chú ý đến vai trò của tập luyện cơ sàn chậu trước sanh (Kegel), massage cơ sàn chậu vào 4 tuần cuối thai kỳ (từ 35 tuần), tránh để chuyển dạ giai đoạn 2 kéo dài trên 1 giờ, thận trọng với chỉ định và kỹ thuật giúp sanh bằng kềm, tiếp tục hướng dẫn người bệnh duy trì tập luyện cơ sàn chậu sớm ngay từ những ngày đầu sau sanh, sau phẫu thuật 2,3. Cơ thắt hậu môn Tổn thương cơ thắt trong và ngoài hậu môn trong quá trình sanh được phân tích thành 3 cơ chế chính: tổn thương trực tiếp thường gặp trong rách tầng sinh môn độ 3 – 4, tổn thương thần kinh thẹn do chèn ép đầu thai, chuyển dạ giai đoạn 2 kéo dài hoặc thần kinh 48

thẹn bị kéo căng kéo dài sau sanh do trương lực cơ sàn chậu yếu, dạng phối hợp cả hai cơ chế trên. Các đường cắt tầng sinh môn có nguy cơ gây tổn thương cơ thắt hậu môn như: quá ngắn, góc cắt > 60 độ hoặc < 15 độ, cắt không đủ sâu (qua lớp cơ). Một phân tích gộp tại Anh cho thấy 27% phụ nữ sanh con so và 8,5% phụ nữ sanh con rạ bị tổn thương cơ thắt hậu môn qua khám lâm sàng, tuy nhiên 70% trường hợp tổn thương cơ thắt hậu môn không biểu hiện triệu chứng rối loạn nào. Tổn thương cơ thắt kéo dài không được phục hồi hoặc không hồi phục tự nhiên dẫn tới triệu chứng tiêu không kiểm soát về sau ở 21% phụ nữ sinh con so và 5% phụ nữ sinh con rạ.4 Việc thăm khám trực tràng đánh giá cơ thắt hậu môn sau sanh thường quy và được thực hiện bởi bác sĩ có kinh nghiệm đóng vai trò quan trọng trong phát hiện sớm tổn thương cơ thắt hậu môn để có kế hoạch phục hồi giải phẫu chức năng cơ thắt và theo dõi sau sanh, cũng như chuẩn bị cho lần mang thai và sanh sau. Các bác sĩ tham gia khâu phục hồi cơ thắt hậu môn cũng cần được huấn luyện cách khâu đúng kỹ thuật như phục hồi riêng cơ thắt trong hậu môn và dùng mũi Overlap, chỉ tan chậm, sức căng tốt (ví dụ: chỉ PDS) đối với cơ thắt ngoài hậu môn. Khi so sánh giữa khâu phục hồi cơ thắt ngoài hậu môn bằng mũi End-to-End kinh điển với mũi Overlap các nhà nghiên cứu nhận thấy, tỷ lệ khuyết cơ thắt trên siêu âm với kỹ thuật End-to-End là 85% so với Overlap 15%, tỷ lệ són hơi 42% so với 8% và són phân nhiều hơn ở kỹ thuật End-to-End.5 Nghiên cứu tiền cứu của tác giả Katariina Laine năm 2012 tại Na - Uy trên 31.709 sản phụ gồm hai giai đoạn: giai đoạn không có chương trình tập huấn bảo vệ tầng sinh môn lúc sanh từ năm 2003–2005 và giai đoạn áp dụng chương trình bảo vệ từ năm 2008–2010 (trong thì sổ đầu thai, người đỡ sanh dùng một tay áp lên đầu thai nhi để sổ đầu thai từ từ, tay còn lại chẹn lên vùng tầng sinh môn theo đường cắt bên, hướng về đường giữa nhằm giảm lực tác động và tránh rách sang đường giữa. Cắt tầng sinh môn đúng lúc và đúng chỉ định đã giảm 50% tỷ suất mới mắc tổn thương cơ thắt hậu môn khi

TỔNG QUAN Y VĂN

sanh, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (4% xuống 1,9%).6 Trong bài tổng quan của tác giả Andrea Lemos trên 675 phụ nữ mang thai cho thấy việc tập luyện cơ sàn chậu trong thai kỳ có hiệu quả ngăn ngừa tiểu không kiểm soát trong khoảng từ 6 tuần đến 3 tháng sau sanh.7 Các khuyến cáo thực hành lâm sàng nhằm hạn chế tổn thương cơ thắt hậu môn và tiêu không kiểm soát:8 - Tránh gây tổn thương cơ thắt hậu môn khi sanh là yếu tố lớn nhất trong việc dự phòng tiêu không kiểm soát ở phụ nữ (A). - Bất cứ dạng giúp sanh nào cũng làm tăng nguy cơ tổn thương cơ thắt và tiêu không kiểm soát từ 2 đến 7 lần (A). - Cắt tầng sinh môn không nên thực hiện thường quy (A). - Cắt tầng sinh nên được cân nhắc trường hợp cần cho sanh nhanh cấp cứu (A). - Đường cắt tầng sinh môn chéo bên nên sử dụng thay đường giữa do nguy cơ tổn thương cơ thắt hậu môn sau sanh (A).

sanh) và gây tê tủy sống để mổ lấy thai là hai phương pháp vô cảm được ứng dụng nhiều hiện nay. Tuy nhiên hai phương pháp này làm giảm cảm giác bàng quang (trong vòng 10 giờ sau mổ lấy thai và 6 giờ sau sanh ngả âm đạo) khiến người bệnh không cảm nhận được bàng quang đầy, dẫn đến thành bàng quang căng dãn quá mức, bàng quang co bóp kém và tiểu tồn lưu nên cần thông tiểu lưu.9 Kết luận Các tổn thương sàn chậu luôn rình rập trong các cuộc sanh gây ra các rối loạn chức năng sàn chậu ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống của phụ nữ sau đó. Vai trò của những nhà thực hành sản khoa hết sức quan trọng trong việc tiên lượng các yếu tố nguy cơ để chọn phương pháp sanh và kỹ thuật sanh cho phù hợp, đánh giá cẩn thận và phục hồi tốt các tổn thương sàn chậu xảy ra để hạn chế tối đa những bệnh lý sàn chậu mà người phụ nữ phải chịu đựng dai dẳng về sau ■ Tài liệu tham khảo

- Cơ thắt trong hậu môn nên được phục hồi riêng khi bị rách (A).

1. Ashton-Miller JA, DeLancey JO. Functional anatomy of the female pelvic floor. Annals of the New York Academy of Sciences. 2007;1101:266-96.

- Phụ nữ bị tổn thương tới cơ thắt trong hoặc niêm mạc trực tràng có tiên lượng xấu về kiểm soát hơi, phân trong tương lai (A). Tất cả phụ nữ đặc biệt người có nguy cơ tổn thương cơ thắt hậu môn phải được theo dõi các triệu chứng tiêu không kiểm soát trong thời kỳ hậu sản (C).

2. Heit M, Mudd K, Culligan P. Prevention of childbirth injuries to the pelvic floor. Current women’s health reports. 2001;1(1):72-80. Epub 2002/07/13.

Bàng quang kém hoạt động sau sanh Tình trạng bàng quang kém hoạt động sau sanh dẫn đến việc tiểu tồn lưu, tiểu khó, bí tiểu sau sanh. Theo nghiên cứu năm 1994 thì 1,7 – 17% phụ nữ không thể làm trống bàng quang dược sau sanh. Tuy vậy nếu không được xử trí thích hợp thì chỉ có 1% những phụ nữ này cải thiện tự nhiên sau đó. Mặc dù sau mổ lấy thai, thông tiểu được lưu 12g – 24g nhưng vẫn có 3,38% phụ nữ gặp khó khăn trong việc làm trống bàng quang sau rút thông tiểu. Gây tê ngoài màng cứng giảm đau trong chuyển dạ (chiếm 27% các ca

3. Aasheim V, Nilsen AB, Lukasse M, Reinar LM. Perineal techniques during the second stage of labour for reducing perineal trauma. The Cochrane database of systematic reviews. 2011(12):CD006672. 4. Oberwalder M, Connor J, Wexner SD. Meta-analysis to determine the incidence of obstetric anal sphincter damage. The British journal of surgery. 2003;90(11):13337. 5. Fernando RJ, Sultan AH, Kettle C, Thakar R. Methods of repair for obstetric anal sphincter injury. The Cochrane database of systematic reviews. 2013;12:CD002866. 6. Laine K, Skjeldestad FE, Sandvik L, Staff AC. Incidence of obstetric anal sphincter injuries after training to protect the perineum: cohort study. BMJ open. 2012;2(5). 7. Lemos A, de Souza AI, Ferreira AL, Figueiroa JN, CabralFilho JE. Do perineal exercises during pregnancy prevent the development of urinary incontinence? A systematic review. International journal of urology : official journal of the Japanese Urological Association. 2008;15(10):87580. 8. Power D, Fitzpatrick M, O’Herlihy C. Obstetric anal sphincter injury: how to avoid, how to repair: a literature review. The Journal of family practice. 2006;55(3):193200. 9. Panayi DC, Khullar V. Urogynaecological problems in pregnancy and postpartum sequelae. Current opinion in obstetrics & gynecology. 2009;21(1):97-100.

THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 76, Số 1, Tháng 6 – 2014

Nghiên cứu chẩn đoán trước sinh các bất thường tim thai bằng siêu âm Trần Danh Cường,* Phạm Quang Anh,* Trương Quang Hưng** * Đại học Y Hà Nội, ** Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch

Tóm tắt Bất thường tim thai là một trong những bất thường hình thái của thai khá hay gặp, có thể phát hiện và chẩn đoán trước sinh bằng siêu âm hình thái và thậm chí có thể làm được ngay ở quí đầu của thai kỳ. Mục tiêu nghiên cứu: mô tả các loại bất thường tim thai được chẩn đoán trước sinh bằng siêu âm tại bệnh viện Phụ sản trung ương. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: hồi cứu trên 276 hồ sơ được siêu âm chẩn đoán trước sinh có các bất thường của tim thai, tiến hành phân loại các bất thường này tùy theo tổn thương. Kết quả: tuổi thai phát hiện bất thường tim trung bình là 25,9 tuần. Tỷ lệ bất thường tim thai trong tổng số các bất thường hình thái được chẩn đoán trước sinh là 10,8%, trong đó tỷ lệ thông liên thất 32,2%, tứ chứng Fallot 11,9%, thiểu sản tâm thất 21,4%, bệnh ống nhĩ thất 9,4% và các bất thường tim phức hợp (có từ hai tổn thương trở lên) là 16,3%. Tỷ lệ bất thường tim đơn độc (không kèm theo các bất thường hình thái khác) là 58%. Kết luận: các bất thường tim thai có thể chẩn đoán trước sinh bằng siêu âm hình thái, thông liên thất chiếm tỷ lệ cao nhất và phần lớn bất thường tim là đơn độc. Từ khóa: bất thường tim, thông liên thất, tứ chứng Fallot, thiểu sản tâm thất

Summary Research on prenatal diagnosis of fetal heart defects by ultrasound Fetal heart defects (FHDs) can be diagnosed prenatally by morphologic ultrasound in first trimester of pregnancy. Objectives: to describe types of FHDs diagnosed by ultrasound in National hospital of Obstetrics and Gynecology (NHOG). Materials and methodology: this is a restrospective study in 276 cases of FHDs and classification of kinds of FHDs based on ultrasound findings. Results: gestation age is 25,9 week on average. The rate of FHDs is 10,8% among all types of fetal abnormalities. In FHDs groups, CIV is 32,2%, Fallot tetratology is 11,9%, ventricular hypoplasia is 21,4%, canal atrioventricular 9,4% and complex heart defects is 16,3%. The rate of single heart defect is 58%. Conclusion: FHDs can be diagnosed prenatally by morphologic ultrasound. CIV is the highest rate and most of the defects is single abnormalities. Keywords: fetal heart defects, CIV, Fallot tetratology, ventricular hypoplasia. Đặt vấn đề Dị dạng tim chiếm một tỷ lệ khá lớn trong số các dị dạng hình thái của thai,1 theo một số nghiên cứu ngoài nước tỷ lệ này ước khoảng 8-10/1000 trong số những thai đẻ sống, theo Lưu Thị Hồng (2008) là 7,04% trong tổng số trẻ mang dị tật bẩm sinh (DTBS),4 Nguyễn Việt Hùng (2006) tỷ lệ này là 12,89% trong 50

tổng số DTBS.5 Bất thường tim (BTT) thai nhi hoàn toàn có thể chẩn đoán trước sinh (CĐTS) bằng siêu âm (SÂ) và có thể điều trị sau sinh được, tuy nhiên điều trị BTBS rất tốn kém về kinh tế. Từ năm 2006 với sự ra đời của Trung tâm chẩn đoán trước sinh (TTCĐTS) tại Bệnh Viện Phụ Sản Trung ương, thì SÂ hình thái thai nhi được thực hiện một cách khá hệ thống. Với những máy SÂ thế hệ mới,

NGHIÊN CỨU KHOA HỌC

cùng với sự hiểu biết về cấu trúc siêu âm tim thai nhi cho nên tất cả các cấu trúc này đều có thể quan sát được từ khi thai 16 - 17 tuần, do đó có thể chẩn đoán được rất nhiều những bất thường về cấu trúc giải phẫu của tim thai nhi cũng từ tuổi thai này. Trên Thế giới, ở các nước tiên tiến đã có nhiều nghiên cứu CĐTS các BBT thai, về thái độ xử trí trước sinh và sau sinh của những bất thường này. Nhưng ở Việt Nam chưa có một công trình nghiên cứu nào về vấn đề này, chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này nhằm mục tiêu:

Các tiêu chuẩn chẩn đoán siêu âm. Thông liên thất (TLT): đường cắt bốn buồng tim và mặt cắt dọc tim trái ở vị trí xuất phát của động mạch chủ sẽ thấy hình ảnh gián đoạn của vách liên thất. Qua Doppler màu có thể thấy luồng thông giữa hai tâm thất qua vị trí lỗ hở.2,3 Bệnh ống nhĩ thất: đường cắt tim bốn buồng trong thì tâm thu và thì tâm trương. Mất hình ảnh điển hình của chữ thập của tim (không nhìn thấy hình ảnh của vách nguyên thuỷ).2,3

Nhận xét các loại dị tật tim thai nhi được chẩn đoán trước sinh bằng siêu âm tại Bệnh viện Phụ Sản Trung ương.

Một buồng thất: đường cắt tim bốn buồng: hai tâm nhĩ bơm máu vào một tâm thất rộng qua hai van nhĩ thất.2,3

Đối tượng và phương pháp nghiên cứu

Đảo gốc động mạch: đường cắt dọc cũng như đường cắt ngang tim: động mạch chủ và động mạch phổi chạy song song với nhau tạo ra một hình ảnh nòng súng.2,3

Đối tượng nghiên cứu Là 276 hồ sơ SÂ chẩn đoán có bất thường cấu trúc của tim thai nhi tại TTCĐTS Bệnh viện Phụ Sản Trung ương: từ tháng 7-2007 đến tháng 6-2010. Có đủ các tiêu chuẩn như: chẩn đoán xác định có bất thường cấu trúc của tim và các mạch máu lớn, ghi rõ tuổi thai phát hiện, được hội chẩn SÂ với bác sỹ tim mạch nhi khoa của khoa Phẫu thuật tim mạch - lồng ngực Bệnh viện Việt Đức, được hội chẩn của Hội đồng liên bệnh viện. Loại ra khỏi nghiên cứu khi không đủ những tiêu chuẩn trên Phương pháp nghiên cứu Là nghiên cứu mô tả cắt ngang, hồi cứu, mẫu thuận lợi không xác xuất lấy toàn bộ hồ sơ đủ tiêu chuẩn nghiên cứu trong thời gian từ tháng 7-2007 đến tháng 6-2010 Các biến số nghiên cứu Tuổi thai phát hiện BTBS trên SÂ (tuần). Các BTT: thông liên thất, bệnh ống nhĩ thất, đảo gốc động mạch, bệnh Ebstein, tứ chứng Fallot, thất phải hai đường ra, thiểu sản tâm thất, bệnh tim phối hợp.

Bệnh Ebstein: đường cắt tim bốn buồng: nhĩ phải to, kích thước động mạch phổi nhỏ, van ba lá nằm thấp hơn van hai lá, thường hở van ba lá do đó khi làm Doppler màu sẽ thấy máu phụt ngược qua van ba lá, tim trái và động mạch chủ bình thường.2,3 Tứ chứng Fallot: đường cắt bốn buồng tim từ đỉnh tim hoặc đường cắt bốn buồng tim bên ta thấy hình ảnh thông liên thất, động mạch chủ cưỡi lên vách liên thất và hẹp động mạch phổi.2,3 Thất phải hai đường ra: đường cắt dọc tâm thất phải: động mạch chủ và động mạch phổi đều xuất phát từ tâm thất phải.2,3 Thiểu sản tâm thất trái (phải): đường cắt bốn buồng tim thấy: thất trái và động mạch chủ lên nhỏ hơn bình thường, nhỏ tới mức quan sát thấy như một khe nhỏ, cơ tim tăng âm vang. Thất phải và động mạch phổi giãn to. Tỷ số giữa kích thước thất phải trên kích thước thất trái > 1,4.2,3 Bệnh tim phối hợp: có ≥ 2 tổn thương tim trở lên.2,3 51

THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 76, Số 1, Tháng 6 – 2014

Kết quả nghiên cứu

Bảng 1. Tỷ lệ các loại BTT được chẩn đoán SÂ

Tổng số đối tượng nghiên cứu 276, tỷ lệ bất thường tim trong tổng số bất thường hình thái của thai là 10,8%. Tuổi thai trung bình phát hiện BTT là 25,9 ± 5,6. tuổi thai nhỏ nhất là 14 tuần, tuổi thai lớn nhất là 38 tuần. Lớp tuổi thai phát hiện BTT nhiều nhất là 20 – 24 tuần (30,1%). Tỷ lệ BTT cao nhất là TLT: 32,2%, thấp nhất là thất phải hai đường ra 2,5% (bảng 1). BTT đơn độc là 58%, phối hợp là 42%, TLT đơn độc 11,9%, TLT có dị dạng kèm theo là 20,3% (bảng 2).

Các loại bệnh tim bẩm sinh

Thông liên thất (TLT)

32,2

Bệnh ống nhĩ thất

9,4

Đảo gốc động mạch

3,3

Ebstein

2,9

Tứ chứng Fallot

11,9

Thất phải hai đường ra

2,5

Thiểu sản tâm thất

21,4

Bệnh tim phức hợp

16,3

Tổng số

276

100

Bảng 2. Tỷ lệ BTT đơn độc và kèm theo bất thường các cơ quan khác của thai Có dị tật kèm theo

Không có dị tật kèm theo

Tổng số

Thông liên thất (TLT)

20,3

11,9

32,2

Bệnh ống nhĩ thất

3,5

9,5

Đảo gốc động mạch

1,1

2,2

3,3

Ebstein

0,72

2,2

2,9

Tứ chứng Fallot

3,9

8,0

11,9

Thất phải hai đường ra

1,4

1,1

2,5

Thiểu sản tâm thất

5,8

15,6

21,4

Bệnh tim phối hợp

5,4

10,9

16,3

Tổng số

116

160

276

100

Các loại BTBS

Bàn luận Nhóm đối tượng nghiên cứu. Tổng số đối tượng nghiên cứu là 276 hồ sơ có siêu âm chẩn đoán có bất thường tim. So với nghiên cứu của Nguyễn Việt Hùng (2006), nghiên cứu từ năm 1999-2005, có đối chiếu chẩn đoán BTT trước sinh bằng SÂ và kiểm chứng sau sinh nên có giá trị thuyết phục hơn.5 Nghiên cứu của Isaksen (1999) trong khoảng thời gian từ 1985-1994 có so sánh chẩn đoán BTT bằng SÂ và đối chiếu với kết quả chẩn đoán sau sinh, và khám nghiệm tử thi ở những thai nhi chết trong quá trình 52

mang thai có bất thường do đó có giá trị thuyết phục hơn.6 Nghiên cứu này không thể thực hiện như các tác giả trên vì thời gian tiến hành hạn hẹp. Kết quả nghiên cứu này cho thấy độ tuổi của thai phụ có thai bị BTT nhiều nhất 2529 tuổi (37,3%). Kết quả này tương tự như nghiên cứu khác vì 25-29 tuổi là độ tuổi sinh đẻ nhiều nhất, do đó không chỉ nghiên cứu về BTT mà ở hầu hết các nghiên cứu bất thường hình thái khác của thai đều thấy tỷ lệ cao ở độ tuổi này.6 Tuổi thai trung bình phát hiện BTT trong

NGHIÊN CỨU KHOA HỌC

nghiên cứu này là 25,9 tuần, sớm nhất là 14 tuần và muộn nhất là 38 tuần. Lớp tuổi thai phát hiện BTT nhiều nhất là 20-24 tuần chiếm 30%. Kết quả nghiên cứu này cho thấy tuổi thai trung bình để phát hiện BTT còn cao giải thích điều này là do tổ chức khám siêu âm hình thái thai nhi chưa được hệ thống, siêu âm tim thai là một trong những kỹ thuật siêu âm trước sinh khó. Ngày nay với sự phát triển của y học, các cấu trúc của tim thai nhi có thể quan sát bằng SÂ ngay từ khi thai 1718 tuần và có thể sớm hơn với việc sử dụng SÂ đầu dò âm đạo.2,7 Theo Isaksen (1999), tuổi thai trung bình phát hiện BTBS theo SÂ là 21 tuần.6 Hy vọng trong tương lai việc chẩn đoán BTT sẽ được làm ở tuổi thai sớm hơn. Các loại BTT được chẩn đoán trước sinh tại TTCĐTS Tỷ lệ thai nhi BTT trong tổng số thai có DTBS là 10,8%. Kết quả nghiên cứu này tương tự như của Nguyễn Việt Hùng (2006) tỷ lệ này là 12,98%.5 Của Lưu Thị Hồng (2008), tỷ lệ này là 7,04%.4 Theo Iraksen (1999) tỷ lệ BTT trong số thai có biểu hiện bất thường chiếm 26%. Đây là tỷ lệ cao hơn rất nhiều so với nghiên cứu này là do phương pháp nghiên cứu bao gồm cả khám nghiệm tử thi ở thai nhi chết hoặc sảy thai. Điều này đã phát hiện ra một số lượng đáng kể những thai nhi bị BTT mà SÂ không phát hiện được.6 Tỷ lệ này chưa thể đại diện cho quần thể vì nghiên cứu chỉ giới hạn ở trung tâm chẩn đoán trước sinh của bệnh viện Phụ sản trung ương. Trong nghiên cứu này tỷ lệ thông liên thất chiếm 32,2% cao nhất, thứ hai là bệnh thiểu sản tâm thất 21,4%, thứ ba là BTT phối hợp (có ít nhất từ hai tổn thương tim trở lên) chiếm 16,3% và thấp nhất là bệnh thất phải hai đường ra chiếm 2,5%. Theo Nguyễn Việt Hùng (2006) tỷ lệ này là 25%5, theo Lưu Thị Hồng (2008) tỷ lệ bệnh thông liên thất 23,5%.4 Theo Isaksen (1999) tỷ lệ bệnh thông liên thất là 28,6% và Marides (2001) tỷ lệ này cũng là cao nhất.6

Tỷ lệ thai nhi BTT có kèm dị tật cơ quan khác là 42% và tỷ lệ thai nhi BTT không kèm cơ quan khác là 58%, như vậy bất kỳ một thai nhi bị BTT cũng có thể có kèm dị tật cơ quan khác, điều này giúp các bác sỹ khi SÂ khi phát hiện ra thai nhi bị BTT cần kiểm tra thật kỹ lưỡng từng cơ quan khác tránh bỏ sót các bất thường cơ quan khác phối hợp. Kết quả này cũng tương tự như của Nguyễn Việt Hùng (2006) và Lưu Thị Hồng (2008).4,5 Theo Isaksen (1999) tỷ lệ thai nhi bị BTT đơn độc thấp hơn chiếm 23%.6 Kết luận Tỷ lệ thai nhi BTT trong tổng số thai nhi có BTT theo SÂ là 10,8%. Trong đó thông liên thất cao nhất chiếm 32,2%, BTT có kèm theo bất thường cơ quan khác chiếm 42%. Tuổi thai trung bình phát hiện BTT là 26 tuần ■ Tài liệu tham khảo 1. Trịnh Văn Bảo. Các tật bẩm sinh ở tim mạch. Dị dạng bẩm sinh. Nhà xuất bản Y học. 2004; 139 – 179. 2. Trần Danh Cường. Thực hành siêu âm tim thai. Nhà xuất bản Y học. 2010; 11 – 23, 38 – 84. 3. Phan Trường Duyệt. Siêu âm chẩn đoán các dị dạng bẩm sinh về tim. Kỹ thuật siêu âm và ứng dụng trong sản phụ khoa, Nhà xuất bản Khoa học kỹ thuật. 127- 136. 4. Lưu Thị Hồng. Phát hiện dị dạng thai bằng siêu âm và một số yếu tố liên quan đến dị dạng tại Bệnh viện Phụ Sản Trung ương, Luận án Tiến sĩ y học, Trường đại học Y Hà Nội. 2008; 52-53, 63, 99-101. 5. Nguyễn Việt Hùng. Xác định giá trị của một số phương pháp phát hiện dị tật bẩm sinh cuả thai nhi ở tuổi thai 13-26 tuần, Luận án tiến sĩ y học, Trường đại học Y Hà Nội. 2006; 73, 104-111,128130. 6. Isaksen C. V, Eik- Nes S.H, Blaas H. G, Ternander E, Torp S.H. Comparison of prenatal ultrasound and postmortem findings in fetuses and infants with congenital heart defects. Ultrasound Obstet Gynecol 13. 1999; p. 117- 126. 7. Robert Y. Echographie en pratique obstetricale. Masson, p. 249 – 268.

THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 76, Số 1, Tháng 6 – 2014

Đánh giá thái độ xử trí đối với các bất thường tim thai được chẩn đoán trước sinh bằng siêu âm Trần Danh Cường,* Trương Quang Hưng** * Đại học Y Hà Nội, ** Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch. Email: bsvtnhung@yahoo.com.vn - DĐ: 0903383005

Tóm tắt Bất thường tim thai là một trong những dị dạng khá thường gặp và hoàn toàn có thể chẩn đoán trước sinh bằng siêu âm, nó cũng có thể được điều trị sau đẻ cho kết quả tốt. Mục tiêu: đánh giá thái độ xử trí thai nhi sau khi chẩn đóan có bất thường tim tại bệnh viện Phụ sản trung ương. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: hồi cứu trên 276 hồ sơ chẩn đoán trước sinh có bất thường tim tại Trung tâm chẩn đoán trước sinh của Bệnh viện Phụ sản trung ương, phân loại các bất thường tim thai, xem xét thái độ xử trí đối với từng loại bất thường tim thai. Kết quả nghiên cứu: tuổi thai trung bình phát hiện 25,9 tuần, tỷ lệ bất thường tim chung 10,8% trong số các bất thường thai nhi được chẩn đoán trước sinh, trong đó thông liên thất chiếm 32,2%, tứ chứng Fallot 11,9%, thiểu sản tâm thất 21,4%. Tỷ lệ đình chỉ thai nghén chung là 67%, tỷ lệ đình chỉ thai nghén ở tuổi thai trước 28 tuần là 91% do tâm lý lo ngại tính chất nặng nề của bất thường tim, về khả năng điều trị sau khi sinh và chi phí điều trị tốn kém. Kết luận: các bất thường tim có khả năng chẩn đoán trước sinh bằng siêu âm, có khả năng điều trị sau đẻ nhưng tỷ lệ đình chỉ thai nghén còn rất cao theo kết quả của nghiên cứu này. Từ khóa: bất thường tim, thông liên thất, tứ chứng Fallot, đình chỉ thai nghén

Summary Evaluation of management of fetal heart defects prenatally diagnosed by ultrasound Fetal heart defects (FHDs) are very common and can be diagnosed by prenatal ultrasound. However, physicians can treat those abnormalities postpartum. Objectives: evaluate management of FHDs after prenatal diagnosis at National hospital of Obstetrics and Gynecology (NHOG). Materials and methodology: restrospective study with 276 FHDs cases at Prenatal diagnosis Centre; NHOG. Results: average gestation age is 25,9 week, rate of FHDs is 10,8% including 32,2% of CIV, Fallot tetratology 11,9%, ventricular hypoplasia 21,4%. Rate of termination of pregnancy (TOP) is 67%, rate of TOP before 28 gestation week is 91%. Conclusion: FHDs can be prenatally diagnosed by ultrasound, and can be treated after delivery however the rate of TOP is very high in this study due to patient’s emotion and costly treatment. Keywords: fetal heart defects, CIV, Fallot tetratology, termination of pregnancy. Đặt vấn đề Các dị dạng tim thai là một trong những dị dạng hình thái khá thường gặp với tần suất khoảng 8-10/1000 trường hợp đẻ sống.2 Theo Lưu Thị Hồng (2008), tỷ lệ dị dạng tim ước chiếm 7,04% trong tổng số có bất thường 54

hình thái5 và theo Nguyễn Việt Hùng (2006) tỷ lệ này là 12,89%.6 Chúng hoàn toàn có thể chẩn đoán trước sinh bằng siêu âm (CĐTS), đa số các bất thường tim đều có thể điều trị sau khi sinh bằng phẫu thuật nhưng chi phí điều trị rất tốn kém. Siêu âm CĐTS các bất

NGHIÊN CỨU KHOA HỌC

thường tim thai được thực hiện trên thế giới từ khá lâu.7 Song ở Việt Nam việc siêu âm hình thái cung như tim thai được làm một cách hệ thống từ khi ra đời của Trung tâm chẩn đoán trước sinh (TTCĐTS) Bệnh Viện Phụ Sản Trung ương. Với những thế hệ máy siêu âm (SÂ) mới, cùng với sự hiểu biết tường tận về phôi thai học và các cấu trúc siêu âm của tim thai cho nên siêu âm tim thai có thể được thực hiện từ thai 16 - 17 tuần, một số bất thường lớn của tim thai có thể được chẩn đoán từ tuổi thai này và qua đó đề xuất thái độ xử trí trước sinh và sau sinh cho những bất thường này chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu này nhằm mục tiêu: Đánh giá thái độ xử trí trước sinh các bất thường tim thai được chẩn đoán tại Bệnh viện Phụ Sản Trung ương từ 2007-2010. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu Đối tượng nghiên cứu Toàn bộ 276 hồ sơ SÂ chẩn đoán trước sinh có bất thường tim (BTT) tại TTCĐTS Bệnh viện Phụ Sản Trung ương, từ 7/2007 đến 6/2010 có đầy đủ các thông tin cần thiết cho nghiên cứu như chẩn đoán loại bệnh tim, theo dõi thai nghén hay đình chỉ thai nghén sau khi chẩn đoán. Phương pháp nghiên cứu. Là nghiên cứu mô tả cắt ngang, hồi cứu, mẫu thuận lợi không xác xuất Các biến số sử dụng trong nghiên cứu Tuổi thai nhi phát hiện BTT, các loại bất thường tim, quyết định ĐCTN hay tiếp tục theo dõi thai Tiêu chuẩn siêu âm chẩn đoán bất thường tim (BTT) thai Thông liên thất: mặt cắt tim 4 buồng và dọc tim trái ở vị trí xuất phát của động mạch chủ thấy hình ảnh gián đoạn của vách liên thất. Doppler màu có thể thấy luồng thông giữa

hai tâm thất.2,3 Bệnh ống nhĩ thất: đường cắt tim 4 buồng ở thì tâm thu và tâm trương. Mất hình ảnh điển hình của chữ thập của tim, không nhìn thấy hình ảnh của vách nguyên thuỷ.2,3 Một buồng thất: đường cắt tim 4 buồng: hai tâm nhĩ bơm máu vào một tâm thất rộng qua hai van nhĩ thất.2,3 Đảo gốc động mạch: đường cắt dọc cũng như đường cắt ngang tim: động mạch chủ và động mạch phổi đi ra song song với nhau tạo ra một hình ảnh nòng súng.2,3 Bệnh Ebstein: đường cắt tim 4 buồng: nhĩ phải to, lá thành của van ba lá nằm thấp về phía mõm tim, hở van ba lá xác định bằng Doppler màu.2,3 Tứ chứng Fallot: đường cắt 4 buồng tim từ đỉnh tim hoặc đường cắt bên thấy hình ảnh thông liên thất, động mạch chủ cưỡi lên vách liên thất và hẹp động mạch phổi.2,3 Thất phải hai đường ra: đường cắt dọc tâm thất phải: động mạch chủ và động mạch phổi đều xuất phát từ tâm thất phải.2,3 Thiểu sản tâm thất: đường cắt bốn buồng tim: thất trái và động mạch chủ lên nhỏ, đôi khi như một khe nhỏ, cơ tim tăng âm vang. Thất phải và động mạch phổi cũng giãn to. Tỷ số giữa kích thước thất phải trên kích thước thất trái > 1,4.2,3 Bệnh tim phức hợp: có ≥ 2 tổn thương ở tim.2,3 Các thông tin cần thiết của thai phụ và thai nhi thu thập bằng phiếu nghiên cứu, các số liệu được xử lý bằng SPSS 15.0 và các phương pháp thông thường Kết quả Tổng số đối tượng nghiên cứu 276 BTT, tổng số 2549 thai nhi có DTBS, chiếm 10,8%. Tuổi thai trung bình phát hiện BTT là 25,9 ± 5,6, nhỏ nhất là 14 tuần và lớn nhất là 38 tuần. 55

THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 76, Số 1, Tháng 6 – 2014

Bảng 1 cho thấy thông liên thất chiếm tỷ lệ cao nhất 32,2%. thất phải hai đường ra là thấp nhất chiếm 2,5%. ĐCTN 185 trường hợp chiếm tỷ lệ 67%. không ĐCTN 91 trường hợp chiếm 33% (bảng 2). ĐCTN chiếm 91%, không ĐCTN chiếm tỷ lệ 9% (bảng 3). ĐCTN là 30,3%. Không ĐCTN là 69,7% (bảng 4). Bàn luận Bảng 1. Tỷ lệ các loại BTT được chẩn đoán SÂ Các loại bệnh tim bẩm sinh

Thông liên thất

32,2

Bệnh ống nhĩ thất

9,4

Đảo gốc động mạch

3,3

Ebstein

2,9

Tứ chứng Fallot

11,9

Thất phải hai đường ra

2,5

Thiểu sản tâm thất

21,4

Bệnh tim phối hợp

16,3

Tổng số

276

100

Tỷ lệ bất thường tim Tuổi thai trung bình phát hiện BTT trong nghiên cứu này là 25,9 tuần, sớm nhất là 14 tuần và nhất là 38 tuần. Trên 1/3 được phát hiện vào tuổi thai 20-24 tuần vì đây là tuổi thai siêu âm hình thái Theo Isaksen (1999), tuổi thai trung bình phát hiện BTT là 21 tuần.7 Tỷ lệ bất thường tim trong tổng số các bất thường hình thái được chẩn đoán trước sinh là 10,8%. Kết quả nghiên cứu này tương tự như của Nguyễn Việt Hùng (2006), tỷ lệ bất thường của hệ tim mạch ở thai nhi là 12,98%. Theo Lưu Thị Hồng (2008) tỷ lệ này là 7,04%. Tỷ lệ này thấp hơn so với nghiên cứu này, do đối tượng của các nghiên cứu đó chỉ là những thai phụ được khám và quản lý thai nghén tại Bệnh viện Phụ Sản Trung ương mà không nghiên cứu những thai phụ ở tuyến dưới chuyển lên.5,6 Theo Iraksen (1999) tỷ lệ BTT chiếm 26%. Tỷ lệ này cao hơn rất nhiều so với nghiên cứu 56

này do tác giả là lấy cả các trường hợp BTT qua khám nghiệm tử thi ở thai nhi chết hoặc sảy thai cho nên đã phát hiện ra một số lượng đáng kể những thai nhi bị BTT mà SÂ không phát hiện được.7 Trong nghiên cứu này tỷ lệ thông liên thất chiếm 32,2%, thiểu sản tâm thất 21,4%, BTT phối hợp 16,3% và thất phải hai đường ra chiếm 2,5%. Kết quả này tương tự như một số nghiên cứu khác như Nguyễn Việt Hùng (2006) thông liên thất 25%, Lưu Thị Hồng (2008) thông liên thất 23,5% và Tô Văn An (2007) thông liên thất là 25%.1,5,6 Isaksen (1999) bệnh thông liên thất là cao nhất 28,6% và Marides (2001) tỷ lệ này cũng là cao nhất, tất cả các nghiên cứu trong và ngoài nước đều thống nhất là tỷ lệ thông liên thất là cao nhất.4,7 Thái độ xử trí trước sinh với thai nhi bị bệnh tim bẩm sinh tại TTCĐTS. Tỷ lệ ĐCTN trong nghiên cứu này là 67% và không ĐCTN là 33%. Ở tuổi thai < 28 tuần tỷ lệ ĐCTN là 91% và không ĐCTN là 9%. Tuổi thai ≥ 28 tuần tỷ lệ ĐCTN là 30,3%, không ĐCTN là 69,7%. Kết quả nghiên cứu này tương tự như của Isaksen (1999), 66% ĐCTN hoặc sảy thai tự nhiên, 34% tiếp tục theo dõi thai nghén đến khi đủ tháng. ĐCTN ở tuổi thai < 28 tuần chiếm 91%. Kết quả này cũng tương tự của Isaksen (1999), tuổi thai trung bình kết thúc thai nghén là 26 tuần.7 Thông liên thất có kèm theo bất thường khác của thai tỷ lệ ĐCTN ở tuổi thai < 28 tuần là 100%, tuổi thai ≥ 28 tuần ĐCTN là 63,2% lý do BTT là một trong những DTBS nặng của thai nhi, cho nên khi phát hiện được ở tuổi thai < 28 tuần thì đa số ĐCTN. Ngược lại ở tuổi thai ≥ 28 tuần, lúc này thai nhi có thể sống cho nên tỷ lệ ĐCTN giảm đi nhiều. Kết quả nghiên cứu này tương tự như của Isaksen (1999)7. Nhóm thai nhi thông liên thất đơn độc ở tuổi thai < 28 tuần có tỷ lệ ĐCTN chiếm tỷ lệ 46,1%. Còn ở tuổi thai ≥ 28 tuần tỷ lệ

NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Bảng 2. Tỷ lệ đình chỉ thai nghén Có dị tật kèm theo

Không có dị tật kèm theo

Tổng số

Thông liên thất

11,2

32,2

Bệnh ống nhĩ thất

5,4

9,4

Thiểu sản tâm thất

16,6

4,7

21,3

Đảo gốc động mạch

2,5

0,7

3,3

Ebstein

2,9

Tứ chứng Fallot

9,1

2,9

11,9

Thất phải hai đường ra

1,8

0,7

2,5

Bệnh tim phối hợp

10,5

5,8

16,3

Tổng số

185

276

100

Các loại BTBS

Bảng 3. Xử trí BTT ở tuổi thai < 28 tuần. Có dị tật kèm theo

Không có dị tật kèm theo

Tổng số

Thông liên thất

26,9

4,1

31,0

Bệnh ống nhĩ thất

7,9

Thiểu sản tâm thất

24,6

Đảo gốc động mạch

3,6

Ebstein

0,6

Tứ chứng Fallot

2,4

14,4

Thất phải hai đường ra

2,4

0,6

3,0

Bệnh tim phối hợp

13,8

1,2

15,0

Tổng số

152

167

100

Các loại BTBS

Bảng 4.Thái độ xử trí với thai có tuổi thai ≥ 28 tuần Có dị tật kèm theo

Không có dị tật kèm theo

Tổng số

Thông liên thất

11,9

33,9

Bệnh ống nhĩ thất

1,8

10,1

11,9

Thiểu sản tâm thất

4,5

12,1

16,6

Đảo gốc động mạch

0,9

1,9

2,8

Ebstein

6,4

Tứ chứng Fallot

4,6

3,6

8,2

Thất phải hai đường ra

0,9

1,8

Bệnh tim phối hợp

5,5

12,8

18,3

Tổng số

30,3

69,7

109

100

Các loại BTBS

THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 76, Số 1, Tháng 6 – 2014

ĐCTN chiếm tỷ lệ 5,6%. Nghiên cứu của Mavrides, tất cả các trường hợp thông liên thất đều được theo dõi đến sau đẻ và phẫu thuật,4 sở dĩ có sự khác biệt trong thái độ xử trí là do sự hiểu biết về các tiến bộ trong lĩnh vực điều trị tim mạch của thai phụ và điều kiện kinh tế còn hạn chế nên các thai phụ lựa chọn ĐCTN. Đối với thiểu sản tâm thất có kết hợp bất thường khác tỷ lệ ĐCTN 100%, do tính chất nặng nề của bệnh và do khả năng không thể sửa chữa được sau khi sinh kết quả này tương tự như ở một số nghiên cứu ngoài nước. Theo nghiên cứu của Mavrides (2001) 3 trường hợp thiểu sản tâm thất và cả 3 trường hợp này đều sảy thai trước 22 tuần.4 Đảo gốc động mạch ở tuổi thai < 28 tuần tất cả trường hợp đều ĐCTN, tỷ lệ 100%. Đảo gốc động mạch cũng là một bệnh tim nặng, nếu không có kèm theo thông liên thất, thông liên nhĩ, hoặc còn ống động mạch thì trẻ thường chết ở tháng đầu sau đẻ. Do vậy khi phát hiện sớm thì ĐCTN là một quyết định đúng đắn.2 Theo nghiên cứu của Mavrides các trường hợp này đều không ĐCTN.4 Tứ chứng Fallot ở tuổi thai < 28 tuần tỷ lệ ĐCTN chiếm 77,8%, ở tuổi thai ≥ 28 tuần ĐCTN tỷ lệ 42,9%. Tứ chứng Fallot có khả năng phẫu thuật sau đẻ và phẫu thuật này thường được thực hiện trong năm đầu sau đẻ. Mặc dù vậy chi phí cho cuộc phẫu thuật là rất lớn do đó tùy thuộc hoàn cảnh gia đình mà có chỉ định ĐCTN hay tiếp tục giữ thai.2 Theo nghiên cứu của Mavides có 2 trường hợp tứ chứng Fallot, 1 trường hợp đẻ non lúc 24 tuần và 1 trường hợp theo dõi sau đẻ đã phẫu

thuật.4 BTT kết hợp ở tuổi thai < 28 tuần tỷ lệ ĐCTN là 92%, tuổi thai ≥ 28 tuần tỷ lệ này là 30%, kết quả này tương tự như một số nghiên cứu ngoài nước.2 Kết luận Các bất thường tim thai là một trong những bất thường có khả năng sửa chữa bằng phẫu thuật sau đẻ. Tuy nhiên tỷ lệ ĐCTN trong nghiên cứu này còn khá cao chiếm 67% và không ĐCTN là 33%, trong đó ở tuổi thai < 28 tuần tỷ lệ ĐCTN chiếm 91% ■ Tài liệu tham khảo 1. Tô Văn An. Tìm hiểu mối liên quan giữa những rối loạn NST và một số bất thường của thai nhi phát hiện được bằng siêu âm, Luận văn thạc sĩ y học, Trường đại học Y Hà Nội, 2007; 34 – 42 2. G. Body. La pratique du diagnostic prénatal. Masson. 2001. 3. Trần Danh Cường. Thực hành siêu âm tim thai, Nhà xuất bản Y học. 2010; 11 – 23, 38 – 84. 4. Mavrides E, Cobian- Sanchez F, Tekey A, Moscoso G, Campbell S, Thilaganathan B, Carvalho J.S. Limitations of using first- trimester nuchal translucency measurement in screening for major congenital heart defects. Ultrasound Obstet Gynecol, 17. 2001; 106- 110. 5. Lưu Thị Hồng. Phát hiện dị dạng thai bằng siêu âm và một số yếu tố liên quan đến dị dạng tại Bệnh viện Phụ Sản Trung ương, Luận án Tiến sĩ y học, Trường đại học Y Hà Nội. 2008; 52-53, 63, 99-101. 6. Nguyễn Việt Hùng. Xác định giá trị của một số phương pháp phát hiện dị tật bẩm sinh của thai nhi ở tuổi thai 13-26 tuần, Luận án tiến sĩ y học, Trường đại học Y Hà Nội. 2006; 73, 104-111,128130. 7. Isaksen C. V, Eik- Nes S.H, Blaas H. G, Ternander E, Torp S.H. Comparison of prenatal ultrasound and postmortem findings in fetuses and infants with congenital heart defects. Ultrasound Obstet Gynecol, 13. 1999; 117- 126.

THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 76, Số 1, Tháng 6 – 2014

Dậy thì sớm Huỳnh Thị Vũ Quỳnh* * ThS. BS - BV Nhi Đồng 2 Email: huynhvuquynhnt@yahoo.com; DĐ: 0989350127

Thế nào là dậy thì sớm? Dậy thì sớm là sự xuất hiện những đặc tính sinh dục thứ phát ở trẻ trai trước 9 tuổi và trẻ gái trước 8 tuổi.1,2 Các giai đoạn phát triển sinh dục theo tuổi (Marshall và Tanner) Giai đoạn

Phát triển vú (nữ) (Tuổi)

Phát triển lông mu (Tuổi)

Không sờ thấy tuyến vú

Có nụ vú, quầng vú hơi nhô và Vài lông /môi lớn hay bìu Tinh hoàn tăng kích thước bìu sậm hơi nở rộng (11) (11,5) màu (12)

Quầng vú & vú nở rộng (bờ Lông lan lên vùng mu (12,5) không phân biệt) (12)

Quầng vú & núm vú nở rộng Lông dạng người lớn nhưng Dương vật và tinh hoàn tiếp tục và nhô lên (13) ít dày (13) tăng kích thước (14) Vú phát triển hoàn toàn (15)

Không có

Phát triển cơ quan sinh dục ngoài (nam) (Tuổi)

Lông dạng người lớn (14)

Phân loại 3,4 - Dậy thì sớm trung ương (hoặc dậy thì sớm thật sự): do hoạt động sớm của trục hạ đồi - tuyến yên - sinh dục, phụ thuộc hormone hướng sinh dục. 60

Tiền dậy thì

Dương vật tăng kích thước (13)

Dương vật, bìu, tinh hoàn dạng trưởng thành (15)

- Dậy thì sớm ngoại biên (hoặc dậy thì sớm giả): độc lập với sự kích thích của tuyến yên, không phụ thuộc hormone hướng sinh dục. - Dậy thì sớm một phần (hoặc dậy thì sớm riêng lẻ, không hoàn toàn): phát triển sớm và riêng lẻ một đặc tính sinh dục thứ phát.

THÔNG TIN CẬP NHẬT

Xét nghiệm 4

Tiếp cận chẩn đoán Hỏi bệnh sử: - Lý do khám bệnh: vú to, có lông mu, lông nách, tiết dịch âm đạo, có kinh... - Triệu chứng: các triệu chứng xuất hiện từ lúc nào, thứ tự xuất hiện các triệu chứng, tốc độ tăng trưởng chiều cao như thế nào? - Tiền căn: bệnh lý hệ thần kinh trung ương (u, chấn thương, viêm nhiễm, xạ trị...), tăng sinh thượng thận bẩm sinh, suy giáp, u buồng trứng, u thượng thận, u tinh hoàn, tiền căn tiếp xúc với estrogen hoặc androgen ngoại sinh,... Tiền căn dậy thì của cha, mẹ và các anh chị em trong gia đình. Khám lâm sàng 5,6 - Đo chiều cao, cân nặng và tốc độ phát triển chiều cao (cm/năm), so sánh với biểu đồ tăng trưởng. - Đánh giá các dấu hiệu phát triển sinh dục thứ phát: đo đường kính mô tuyến vú, thể tích tinh hòan và kích thước dương vật, đánh giá sự phát triển của lông mu. - Tìm các dấu hiệu gợi ý nguyên nhân: soi đáy mắt tìm dấu hiệu phù gai (tăng áp lực nội sọ), khám thị trường bị giới hạn (u thần kinh trung ương), sang thương da màu cà phê sữa (hội chứng McCune-Albright).

1. Xét nghiệm chẩn đoán - FSH, LH /máu, tính tỉ lệ FSH/LH, Estradiol, Testosterone/máu - X Quang xương bàn tay trái đánh giá tuổi xương. - Siêu âm bụng: đo kích thước tử cung, buồng trứng, tinh hoàn. Tìm nang, u buồng trứng, tinh hoàn, thượng thận. - Một khi có chẩn đoán dậy thì sớm, cần làm thêm nghiệm pháp kích thích bằng GnRH (phân biệt dậy thì sớm trung ương và ngoại biên), với liều 100µg/lần tiêm dưới da. Xét nghiệm FSH, LH vào thời điểm trước khi tiêm, 30, 60, 120 phút sau khi tiêm để tìm đỉnh LH, FSH. - Dậy thì sớm ngoại biên: mức LH và FSH ban đầu thấp và không tăng sau khi kích thích bằng GnRH. - Dậy thì sớm trung ương: FSH, LH ban đầu thường ở ngưỡng dậy thì và sẽ tăng khi kích thích bằng GnRH. Đỉnh LH từ 5-8 IU/L gợi ý dậy thì sớm trung ương. 2. Xét nghiệm tìm nguyên nhân - Dậy thì sớm trung ương: MRI tuyến yên - Dậy thì sớm ngoại biên: testosterone, estradiol, cortisol, DHEAS, 17-hydroxy-progesterone, hCG máu, siêu âm bụng, siêu âm tinh hoàn.

Chẩn đoán Đặc điểm

Trung ương

Ngoại biên

Một phần

Đặc tính sinh dục thứ phát

+, nhiều đặc tính

+, đơn độc

Tăng tốc độ tăng trưởng thể chất

Tuổi xương

Tăng

Bình thường

E s t r a d i o l , Te s t o s t e r o n e máu*

Tăng

Bình thường

FSH, LH/máu

Thường tăng

Bình thường

LH/FSH

Test GnGH

Đỉnh LH >6 IU/L, LH/ FSH>1

Đỉnh LH thấp, LH/FSH <1

THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 76, Số 1, Tháng 6 – 2014

Đặc điểm

Trung ương

Ngoại biên

Một phần

Siêu âm bụng

Tăng kích thước tử cung buồng trứng, có thể có nang buồng trứng

Tăng kích thước tử cung, Buồng trứng, có thể có nang buồng trứng

Bình thường

MRI tuyến yên

Tổn thương tuyến yên hoặc bình thường (vô căn)

Bình thường

CT bụng

Bình thường/nang buồng trứng

nang, u buồng trứng, thượng thận, tinh hoàn.

Bình thường

*Tăng testostérone huyết tương: > 0,5 ng/ml (bình thường < 0,2 ng/ml) *Tăng estradiol: > 20 pg/ml (ngưỡng trước dậy thì < 20 pg/ml)

Điều trị 7,8,9 1. Nguyên tắc điều trị - Mục đích cải thiện chiều cao, ngưng trưởng thành sinh dục, giảm nguy cơ quan hệ sinh dục sớm, lạm dụng tình dục. - Điều trị tùy theo nguyên nhân. - Dự phòng những rối loạn tâm lý. 2. Điều trị - Dậy thì sớm trung ương: - Bướu thần kinh trung ương: phẫu thuật, xạ trị. Riêng hamartoma thì điều trị nội khoa (vì bướu không tiến triển). - Dậy thì sớm trung ương vô căn: dùng chất đồng vận LH-RH (LH-RHa). a. Chỉ định: Dậy thì sớm trung ương vô căn tiến triển. • Tăng trưởng thành xương quan trọng (≥ 2 tuổi xương). • Hoặc tiên lượng chiều cao giảm ở tuổi trưởng thành qua hai đánh giá liên tiếp mỗi sáu tháng. b. Liều lượng LH-RHa dạng chậm: Triptoreline (Diphereline®, Decapeptyl®) một ống 3.75 mg/lần tiêm bắp mỗi 4 tuần. c. Kết quả điều trị • Ngưng tiến triển các đặc tính sinh dục thứ phát. • Thể tích buồng trứng và tinh hoàn nhỏ lại. 62

• Estradiol, Testosterone và Gonadotrophine trở về bình thường. • Vận tốc tăng trưởng trở về mức trước dậy thì. • Ngưng tiến triển trưởng thành xương. d. Thời gian điều trị: đến tuổi trung bình của dậy thì (khoảng 11 tuổi), khi ngưng điều trị thì sự phát triển dậy thì về lâm sàng và sinh học sẽ được lặp lại. - Dậy thì sớm ngoại biên: tuỳ thuộc vào bệnh nguyên. - Phẫu thuật: bướu buồng trứng, tinh hoàn, thượng thận. - Cortisol: tăng sinh thượng thận bẩm sinh. - Hội chứng McCune- Albright: sử dụng thuốc ức chế sự chuyển estrogen từ androgen nhờ ức chế men acromatase (Letrozole, Anastrozole), Ketoconazole (ức chế tổng hợp androgen), Tamoxifen (chất đối vận estrogen) có thể có hiệu quả, tuy nhiên việc sử dụng các thuốc này vẫn trong vòng nghiên cứu và theo dõi . - Dậy thì sớm một phần: không điều trị, theo dõi định kỳ mỗi 3 tháng. Theo dõi 8 - Theo dõi mỗi 4-6 tháng để chắc chắn quá trình dậy thì đã ngưng tiến triển. - Theo dõi chiều cao, tốc độ tăng trưởng, các đặc tính sinh dục phụ, nồng độ LH, FSH,

THÔNG TIN CẬP NHẬT

estradiol (nữ) và testosterone (nam), tuổi xương. - Làm test GnRH khoảng 4 tháng sau điều trị GnRH để khẳng định quá trình dậy thì đã bị ức chế và mỗi năm sau đó ■ Tài liệu tham khảo 1. Jean-Claude Carel, M.D., and Juliane Leger, M.D. (2008), “Precocious Puberty”, The New England Journal of Medicine, 2366-2377. 2. Melena Belin, MD, Kyriakie Sarafoglou, MD, Brandon Nathan, MD (2009), “Precocious Puberty”, Pediatric Endocrinology and Inborn Errors of Metabolism, Mc Graw Hill, Chapter 33, pp 495-555. 3. Lee and Houk (2007), “Precocious puberty”, Pediatric Endocrinology, Infoma Healthcare, Fifth edition, pp. 275-290

4. Paul Saenger, MD, MACE, “Overview of precocious puberty”, Uptodate 19.3 5. Luigi Garibaldi (2011), “Disorder of Pubertal Development”, Nelson textbook of pediatrics 19th edition, p.1863 – 70. 6. Paul B Kaplowitz, MD, PhD, Precocious puberty, www.emedicine.medscape.com/article/924002overview. 7. Carel JC, et al (2009), “Consensus statement on the use of gonadotropin-releasing hormone analogs in children. Pediatrics, 123: e752–762. 8. Paul Saenger, MD, MACE, “ Treatment of precocious puberty”, UpToDate 19.3 9. Silvano Bertelloni, Dick Mul (2008), “Treatment of central precocious puberty by GnRH analogs: longterm outcome in men”, Asian J Androl, 10 (4): pp 525-534.

THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 76, Số 1, Tháng 6 – 2014

THÔNG TIN HOẠT ĐỘNG 22/3/2014: Hội thảo Miễn dịch dự phòng viêm gan B và globulin miễn dịch trong các bệnh lý hiếm gặp. Hội nghị đã được tổ chức thành công tại Hội trường khách sạn Equatorial, Tp Hồ Chí Minh. Nhiều kiến thức và quy trình đã được trình bày và thông qua nhằm nâng cao hiệu quả bảo vệ của chương trình miễn dịch dự phòng viêm gan B. Hội nghị đã thu hút gần 400 khách đến tham dự. Họ là những chuyên gia, giáo sư, tiến sĩ và các bác sĩ đã và đang tham gia vào công tác điều trị, chăm sóc sức khỏe sinh sản, chăm sóc trẻ sơ sinh và các bệnh truyền nhiễm. Hội nghị đã có những báo cáo rất chi tiết về việc đánh giá các bước cần thực hiện để bảo vệ bà mẹ và trẻ em trước viêm gan B.

29/3/2014: Hội thảo Những bất thường ở bé gái trước tuổi dậy thì. Hội thảo cũng đã thu hút được hơn 200 chuyên gia, bác sĩ tham dự. Các vấn đề bất thường sinh dục, viêm sinh dục ở tuổi dậy thì được các bác sĩ quan tâm thảo luận và trao đổi kinh nghiệm. 66

Lớp soi Cổ tử cung ngày 19-20/4/2014 Lớp học đã thu hút 120 học viên tham dự. GS Jeffrey Tan tham gia giảng dạy về soi CTC, bệnh lý âm hộ âm đạo và hướng dẫn thực hành. GS Jeffrey Tan là một trong những giáo sư nước ngoài đã có sự gắn kết lâu dài, hỗ trợ những hoạt động đào tạo liên tục của Hội Phụ sản Tp Hồ Chí Minh.

THÔNG BÁO CHƯƠNG TRÌNH ĐẠI HỘI HỘI PHỤ SẢN TP HỒ CHÍ MINH - NHIỆM KỲ 2014 - 2019 Ngày 2/8/2014 tại Hội trường Khách sạn Equatorial Theo kế hoạch của Hội Phụ sản Thành phố Hồ Chí Minh, Đại hội Hội Phụ sản Thành phố Hồ Chí Minh sẽ được tổ chức ngày 2/8/2014 tại Hội trường khách sạn Equatorial, Tp Hồ Chí Minh. Chương trình gồm 2 phần: - Phần I: Đại hội bầu lại Ban Chấp hành Hội cho nhiệm kỳ mới (nhiệm kỳ 2014 - 2019) - Phần II: Báo cáo khoa học về chủ đề Ảnh hưởng của mổ lấy thai đối với sức khỏe của mẹ và con. Rất mong quý vị Khách mời và quý vị Hội viên đến tham gia Đại hội. Ban Chấp hành Hội Phụ sản Thành phố Hồ Chí Minh