Medicina pediátrica en pequeños animales
Dosier de
Síndrome Respiratorio Bovino
Juan Vicente González Natividad Pérez Villalobos
presentación Síndrome Respiratorio Bovino Juan Vicente González Martín Natividad Pérez Villalobos
En este libro se hace una revisión exhaustiva del síndrome respiratorio bovino, enfermedad que provoca grandes pérdidas económicas en la cabaña bovina. La obra se divide en 16 capítulos donde se tratan aspectos tan importantes como la epidemiología, factores predisponentes, principales patógenos implicados, diagnóstico, profilaxis, tratamiento, entre otras cuestiones de esta enfermedad. En el “Síndrome respiratorio bovino” el profesional veterinario también encontrará una gran colección de imágenes y un práctico capítulo con ejemplos de resolución de casos clínicos reales.
Juan Vicente González Natividad Pérez Villalobos
Síndrome respiratorio bovino
Síndrome Respiratorio Bovino
Gracias a la dilatada experiencia en investigación y docente de los autores, la obra recoge información actualizada y de contrastado rigor científico sobre esta enfermedad, además de presentar una redacción estructurada y con un claro estilo didáctico que invita a su lectura.
Síndrome Respiratorio Bovino
Juan Vicente González Martín Natividad Pérez Villalobos
AutorES: Juan Vicente González Martín
y Natividad Pérez Villalobos.
Formato: 17 x 24 cm. Número de páginas: 192. Número de imágenes: 239. Encuadernación: tapa dura.
PVP
65 €
Esta obra hace una revisión exhaustiva del síndrome respiratorio bovino (SRB), enfermedad que provoca grandes pérdidas económicas
Incluye eBook
en la cabaña bovina. Consta de cinco capítulos en los que se tratan aspectos tan importantes como la epidemiología, los factores predisponentes, los principales patógenos implicados, el diagnóstico, la profilaxis y el tratamiento del SRB. Uno de los capítulos es una recopilación de casos clínicos reales. Gracias a la dilatada experiencia en investigación y docencia de los autores, la obra recoge información actualizada y de contrastado rigor científico sobre esta enfermedad, además de presentar una redacción estructurada y un claro estilo didáctico que invita a su lectura. Un libro indispensable para todo profesional veterinario que centre su labor en el sector vacuno.
Síndrome respiratorio bovino
Presentación de la obra En el ganado de cebo, productores y veterinarios están totalmente concienciados de la importancia de los problemas respiratorios. Ello es debido a que el síndrome respiratorio bovino es la principal causa de morbilidad y mortalidad en los terneros de engorde. También es bien conocida la pérdida de productividad que origina el SRB en forma de animales crónicos, menor ganancia de peso, mayor tiempo de estancia en el cebadero, decomisos en el matadero, etc. Por todo ello, tanto las medidas profilácticas dirigidas al control del SRB, como el diseño correcto de instalaciones, las pautas adecuadas de manejo, los programas vacunales, así como las pautas terapéuticas antibióticas y sintomáticas de la enfermedad son igualmente bien conocidas. En el caso del vacuno lechero, esta concienciación sobre la importancia del SRB no se da de igual manera entre los productores ni entre los veterinarios especializados en bovino lechero. Existe una tendencia a subestimar el problema y a considerarlo como una enfermedad esporádica. ¿Cuál es el motivo? Probablemente sea múltiple. Por un lado, puede deberse a que en la medicina de la producción no le prestamos la misma atención a la recría que a otros aspectos como la calidad de leche, la reproducción o la podología. Por otro, a que por lo general en estos programas se presta poca atención a la medicina clásica, especialmente si los comparamos con otros datos productivos, índices o costes. En esta obra, los autores han realizado una revisión exhaustiva y actualizada de la enfermedad, desde su incidencia e importancia económica, tanto en vacuno de carne como de leche, hasta el análisis de todos los factores –microbianos, ambientales y dependientes del animal- implicados en el desarrollo de la enfermedad.
Los autores Juan Vicente González Martín Doctor en Veterinaria (2003) por la Facultad de Veterinaria de la Universidad Complutense de Madrid y diplomado del European College of Bovine Health Management (ECBHM) en 2004. Es profesor titular de escuela universitaria en el departamento de Medicina y Cirugía Animal de la Universidad Complutense de Madrid. Es Director de TRIALVET, Asesoría e Investigación Veterinaria S. L. y socio fundador de la Asociación Nacional de Especialistas en Medicina Bovina de España (ANEMBE). A lo largo de su trayectoria profesional ha desarrollado diversas investigaciones cen tradas en el sector bovino. Es autor de un gran número de artículos científicos y divulgativos así como de diversos libros. Asesor nacional e internacional, es un colaborador y ponente habitual de congresos, cursos y seminarios sobre rumiantes.
Natividad Pérez Villalobos Licenciada en Veterinaria por la Facultad de Veterinaria de la Universidad Complutense de Madrid. Trabaja como investigadora y monitora de ensayos en TRIALVET, Asesoría e Investigación Veterinaria S. L., y como traductora y redactora para el boletín de la Asociación Nacional Española de Especialistas en Medicina Bovina (ANEMBE). Colabora con el departamento de Medicina y Cirugía Animal de la Facultad de Veterinaria de la UCM. Ha realizado un máster universitario en ensayos clínicos en la Universidad de Sevilla, así como diversos cursos sobre gestión y dirección de proyectos. Autora de un gran número de artículos científicos y de diversos libros, ha colaborado y ejercido como ponente en múltiples congresos, cursos y seminarios.
Síndrome respiratorio bovino
Colaboradoras Cristiana Isabel Teixeira Justo Ha realizado la licenciatura con máster integrado en Medicina Veterinaria en el Instituto de Ciencias Biomédicas Abel Salazar por la Universidad de Oporto. Completó la licenciatura en Ingeniería zootécnica por la Universidad de Tras Os Montes y Alto Douro. Es veterinaria especialista en ganado vacuno y responsable del servicio de toma de muestras y de calidad de leche en la empresa TRIALVET S.L. desde 2012. Colabora con el departamento de Medicina y Cirugía Animal de la Facultad de Veterinaria de la Universidad Complutense de Madrid.
Raquel Patrón Collantes
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Licenciada en Veterinaria por la Facultad de Veterinaria de la Universidad Complutense de Madrid. Trabaja en TRIALVET, Asesoría e Investigación Veterinaria S. L donde se encarga principalmente de temas relacionados con la calidad de leche y el asesoramiento reproductivo, y como traductora y redactora para el boletín de la Asociación Nacional Española de Especialistas en Medicina Bovina (ANEMBE). Colabora con el departamento de Medicina y Cirugía Animal de la Facultad de Veterinaria de la UCM.
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Síndrome Respiratorio Bovino
Juan Vicente González Natividad Pérez Villalobos
Síndrome respiratorio bovino
Síndrome Respiratorio Bovino Juan Vicente González Martín Natividad Pérez Villalobos
Índice de contenidos 1. Introducción
4. Tratamiento y prevención
Definición y sinonimia de la enfermedad
Tratamiento del SRB
Incidencia, morbilidad, mortalidad e importancia económica
Prevención del SRB
2. Etiopatogenia La triada epidemiológica El hospedador El ambiente/estrés Principales patógenos implicados en el SRB
SRB: clasificación patológica de las neumonías
Vacunación Metafilaxia
5. Resolución de casos clínicos: ejemplos prácticos SRB a la entrada de terneros pasteros por M. haemolytica SRB en la recría por P. multocida
Intersticial
Brote de neumonía intersticial
Bronconeumonía
Brote de M. bovis en una mala entrada
Otras neumonías Problemas de vías altas Evolución
3. Diagnóstico El diagnóstico clínico del SRB El diagnóstico del SRB en el animal individual Protocolos de diagnóstico en el rebaño Diagnósticos diferenciales del SRB
El diagnóstico etiológico Toma de muestras Métodos laboratoriales
El diagnóstico patológico Necropsia Lesión y no lesión
El diagnóstico epidemiológico
Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) Neumonía embólica por trombosis de la vena cava posterior
Síndrome respiratorio bovino
Etiopatogenia
La triada epidemiológica
La triada epidemiológica El hospedador
Anatomía del aparato respiratorio bovino La principal característica anatómica del aparato respiratorio de los bovinos es la presencia de un árbol traqueobronquial más largo que el de otras especies domésticas semejantes, y unos pulmones más pequeños en relación a su tamaño corporal.
Figura 1. Tráquea, bronquios primarios y secundarios abiertos.
Al igual que sucede con el resto de los animales domésticos, la tráquea se divide en dos bronquios llamados primarios que conducen el aire a cada pulmón. Éstos se dividen a su vez en bronquios secundarios, los cuales ventilan los lóbulos de cada pulmón (fig. 1). Los lóbulos de los pulmones bovinos, tanto izquierdo como derecho, están muy marcados. En el pulmón derecho pueden diferenciarse cuatro lóbulos: craneal, medio, caudal y accesorio, con la particularidad de que el lóbulo craneal queda dividido a su vez en una parte craneal y caudal. Cada uno de los lóbulos cuenta con su bronquio secundario a excepción del lóbulo craneal, que tiene el denominado bronquio traqueal (fig. 2), un bronquio propio que sale de la tráquea, craneal a la bifurcación bronquial.
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Figura 2. Bronquio traqueal (flecha).
Derecho Izquierdo
Por su parte, el pulmón izquierdo presenta únicamente dos lóbulos, medio y caudal. El lóbulo medio, al igual que el lóbulo craneal derecho, tiene una parte craneal y caudal (fig. 3). Los bronquios secundarios se dividen en bronquios terciarios, que conducen el aire a los segmentos broncopulmonares divididos
Figura 3. Lóbulos pulmonares (pulmón izquierdo y pulmón derecho).
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SÍNDROME RESPIRATORIO BOVINO
posteriormente en lobulillos (fig. 4). Éstos, al igual que los lóbulos, están muy bien demarcados por tejido conectivo, contiguo a la superficie de la pleura. Los septos interlobulares rodean cada segmento broncopulmonar de forma individual, limitando la ventilación colateral y el movimiento entre segmentos adyacentes. Por esta razón, se considera que el pulmón bovino es un pulmón muy compartimentado. A continuación de los bronquios terciarios se encuentran los bronquiolos, que ya no presentan cartílago, lo que permite diferenciarlos de los anteriores. Estos se continúan dividiendo hasta el bronquiolo terminal, que alcanza el alveolo.
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vapores o gases tóxicos, es más costosa por su longitud (fig. 5). A esto hay que sumarle la presencia del bronquio traqueal, localizado anteriormente a la bifurcación bronquial (fig. 2). Es habitual que en el curso de la expulsión de partículas o bacterias por la barrera mucociliar, bien al ascender o por procesos de retorno de estas partículas, se introduzcan en el bronquio traqueal. Es por esta razón por la que el lóbulo craneal derecho del bovino es siempre el primero y más afectado en los procesos neumónicos. Por otro lado, la extrema compartimentación del pulmón bovino, tanto a nivel de lóbulos como de lobulillos, hace que la
Fisiología del aparato respiratorio bovino Fisiología respiratoria El aparato respiratorio desempeña otras funciones especialmente importantes en el bovino más allá de la función respiratoria, como la termorregulación, el mantenimiento del equilibrio ácido-base, funciones olfatorias, inmunitarias y metabólicas, como la inactivación de la prostaglandina F2α. Además, muestra ciertas particularidades que explican su funcionamiento: ■■ Debido al gran tamaño y longitud de este sistema, encontramos que tiene un gran volumen y un alto porcentaje de espacio muerto en comparación con el de otras especies domésticas, incluido el caballo. Este espacio muerto afecta al volumen de oxígeno que va a llegar a los pulmones y aumenta el riesgo de problemas tales como hipoventilación pulmonar, obstrucciones parciales e incluso puede facilitar el depósito de partículas a lo largo de todo su trayecto por lo que su expulsión, al igual que la de los 24
Figura 4. Lobulillos pulmonares: estructura lobulillar marcada.
Figura 5. Longitud del árbol bronquial.
Etiopatogenia
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facilidad del movimiento del aire entre las distintas partes del pulmón sea muy pequeña, o prácticamente nula. Esto supone una ventaja, ya que las infecciones pulmonares que comienzan a nivel alveolar o lobulillar no se extienden a otras partes del pulmón, pero también impiden el movimiento del aire entre las distintas partes del pulmón, pudiendo dar lugar a alteraciones como el enfisema. Este problema de comunicación y compensación de presiones entre las diferentes partes del pulmón se agrava aún más por el hecho de que los alveolos tienen poca comunicación entre ellos, debido al bajo número de poros de Kohn que presentan. Como hemos dicho, el pulmón bovino es muy pequeño en proporción y durante la respiración normal el volumen tidal (o de respiración pulmonar) de cada inspiración ocupa prácticamente toda su capacidad, quedando muy poco volumen de reserva. La respiración normal es costoabdominal. Cualquier alteración provocará un cambio del patrón respiratorio, observándose un patrón torácico en presencia de dolor abdominal (como por ejemplo peritonitis), o abdominal en presencia de dolor torácico (como por ejemplo pleuritis). La dificultad respiratoria se denomina disnea. Para poder tener una referencia, el pulmón de la vaca supone un tercio del pulmón de un caballo de tamaño semejante y sin embargo, debido a su metabolismo, su consumo de oxígeno es 2,5 veces superior. Esto provoca que la frecuencia respiratoria de la vaca sea mayor, oscilando entre 15 y 35 rpm o entre 18 y 28 rpm, según el autor. Esta frecuencia puede alterarse fundamentalmente por la temperatura ambiente, pero también por otras causas como la gestación, el aumento del volumen digestivo (principalmente del rumen), el tamaño corporal, el ejercicio, la
La triada epidemiológica
excitación y la edad, ya que en los jóvenes la frecuencia respiratoria es más alta, entre 20 y 40 rpm.
La frecuencia y la profundidad respiratorias pueden incrementarse, denominado taquipnea o polipnea, en casos de acidosis metabólica o en ambientes con alta humedad y temperatura, puesto que es a través del sistema respiratorio como se termorregula la vaca. Por el contrario, la frecuencia y profundidad respiratoria se verán disminuidas, denominado bradipnea, en presencia de dolor, torácico o abdominal y en casos de alcalosis metabólica.
De manera clásica, la taquipnea puede clasificarse en inspiratoria cuando existen alteraciones en las vías altas, y espiratoria cuando las alteraciones se encuentran en las vías bajas. En problemas graves, como neumonías o estrechamiento del árbol traqueo-bronquial, la disnea suele ser mixta. Cuando se escuchan ruidos respiratorios sin necesidad de auscultar, normalmente el problema es una obstrucción de vías altas y, en los casos graves de disnea, el animal suele adoptar posiciones ortopneicas, estirando la cabeza y abriendo los codos. Fisiología inmunitaria El objetivo de la inmunidad pulmonar es mantener la esterilidad del mismo sin inducir inflamación, puesto que ésta dificulta el intercambio gaseoso. Sin embargo es necesario considerar que esta esterilidad no es estricta, ya que en las vías altas, nariz y faringe podemos encontrar una gran variedad de flora bacteriana, o microbiota, de los géneros Bacillus, Streptococcus, Streptomyces, Micrococcus, Pseudomona entre 25
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SÍNDROME RESPIRATORIO BOVINO
otros, e incluso gérmenes considerados patógenos como Pasteurella, Mycoplasma, Histofilus, etc. Esta flora, muy probablemente, compite con agentes patógenos en las vías altas y forma parte del sistema inmune innato. Tradicionalmente, las vías bajas se han considerado estériles; sin embargo, la microbiota, aunque se encuentra principalmente en las vías altas, podría hallarse en todo el aparato respiratorio arrastrada por las inspiraciones. El principal sistema de defensa innato del aparato respiratorio es el sistema mucociliar (fig. 6), presente tanto en vías altas como en bajas. Se trata de una sustancia seromucosa que recubre la superficie del epitelio ciliado de las vías aéreas. Ésta está dispuesta en dos capas distintas: una líquida, en contacto con el epitelio del aparato respiratorio y otra gelatinosa, más superficial, a la que se adhieren las partículas extrañas. En las vías altas, este sistema discurre de craneal a caudal hasta llegar a la glotis, mientras que en las bajas, se mueve en dirección craneal ascendente. De esta forma, las partículas inhaladas, dependiendo de su tamaño y de la velocidad del aire, quedan depositadas y adheridas a las paredes por el moco, para luego ser arrastradas por el sistema ciliar y posteriormente deglutidas. La inercia, entendida como la fuerza resultante de la velocidad del aire inspirado, es el primer mecanismo por el que se fijan estas partículas y es más importante en las vías altas, principalmente en la nariz. A mayor tamaño de la partícula y mayor velocidad del aire, chocará más fácilmente con los cornetes nasales y quedará atrapada en ellos. Sin embargo, las partículas más pequeñas van a adherirse normalmente por sedimentación debido al efecto de la gravedad, haciéndolo con más facilidad cuando la velocidad del aire es menor, lo que 26
generalmente sucede en la región bronquiolar o incluso en los alveolos. Los productos muy irritantes, como los gases y algún tipo de polvo, pueden provocar reacciones más violentas, como toses, estornudos o apnea, que también hacen que sean expulsadas con mayor rapidez. El aclaramiento mucociliar de estas partículas, así como de gérmenes y gases tóxicos, especialmente si éstos son solubles, va a depender de la localización. Así pues, es mucho mayor en las vías altas y disminuye progresivamente a lo largo de las vías bajas, con un tiempo medio de aproximadamente 2-6 horas. La presencia de proteínas innatas de defensa en el moco tiene la función de limitar el crecimiento bacteriano durante este tiempo. Por otro lado, esta velocidad de transporte depende mucho de la viscosidad de las secreciones, por lo que el grado de hidratación será muy importante. Por este motivo, la velocidad de transporte mucociliar se ve disminuida por contaminantes como gases tóxicos (dióxido de azufre, por ejemplo) o humo, por enfermedades crónicas o infecciones agudas principalmente víricas o por micoplasmas, y por la deshidratación directa de estas secreciones como consecuencia de un ambiente muy seco o por efecto de la taquipnea. Además de la función mecánica de protección, captación y expulsión de cuerpos extraños y gérmenes por parte del moco y los cilios, en las secreciones del aparato respiratorio existen numerosas moléculas y agentes con capacidad antimicrobiana, muchas producidas por las células clara, como la transferrina y lactoferrina, la lisozima, el interferón, interleuquinas, α1-antitripsina, el complemento o el surfactante, que poseen propiedades de opsonización
Etiopatogenia
La triada epidemiológica
Figura 6. Sistema mucociliar. Adaptado de Ackerman et al., 2010. Vía aérea
Bronquiolo
1
2
Célula epitelial ciliada
B
A
3
Alveolos
Glándula submucosa Líquido de la superficie aérea
1
H2O2 + SCN-
1
OSCN-
2
Célula de Clara Célula tipo II
C
2
2
D
3
Neumocito tipo I
Células T alfa/ beta y gamma/ delta; B, NK, células T-NK
3
Neutrófilo
Macrófago
A - Duox Célula dendrítica
B- Lactoperoxidasa C - Péptidos antimicrobianos D - Proteínas antimicrobianas
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SÍNDROME RESPIRATORIO BOVINO
que facilitan la fagocitosis. Además contamos con proteasas, antioxidantes, fagocitos y polimorfonucleares.
desencadenar una respuesta inflamatoria y van a disminuir la respuesta innata del sistema de defensa pulmonar.
Los bronquiolos secundarios y terciarios son los más vulnerables, debido a que son los lugares que menos capacidad de aclaramiento mucociliar tienen y que están menos asistidos por los macrófagos alveolares. Si finalmente el germen alcanza los alveolos, será intervenido por los macrófagos alveolares y los intravasculares.
Fisiopatología respiratoria
Asimismo, existen defensas específicas en el pulmón, como el BALT (tejido linfoide asociado a los bronquios con funciones inmunológicas propias del pulmón) o los linfocitos T y Natural Killer (NK), que probablemente son los más útiles en la defensa frente a virus, bacterias intracelulares y hongos. Como se ha mencionado, todas las secreciones respiratorias tienen anticuerpos que actúan de forma específica frente a gran variedad de gérmenes, impidiendo la adhesión a los receptores celulares, opsonizándolos o aglutinándolos para favorecer la fagocitosis y activando el sistema de complemento, que los destruye y/o inicia el proceso inflamatorio. Tanto la respuesta inmune innata como la adaptativa pueden resultar afectadas por el estrés, que puede ser secundario a un aumento de la densidad de la población, estrés por calor o social por reagrupamiento, grandes fluctuaciones de temperatura, rachas de viento, el transporte u otras causas como el ruido o el maltrato, tal y como veremos en el punto de ambiente y estrés. En consecuencia, se liberan grandes cantidades de cortisol que provoca el fallo de todo el sistema de respuesta celular, tanto innato como específico. Por su parte, las infecciones primarias, especialmente por virus aunque también por bacterias en casos de gran estrés previo, van a 28
Como hemos revisado, las particularidades anatómicas y fisiológicas del vacuno como especie hacen que éstos sean especialmente susceptibles a los problemas respiratorios, particularmente al síndrome respiratorio bovino. Tal y como hemos explicado, dada la longitud del árbol traqueobronquial y el gran volumen de todas las vías altas, el ratio o relación entre el volumen de espacio muerto y el volumen tidal es muy alto, del 40 al 55 % en los terneros y el 75 % en los adultos. Estas cifras suponen casi el doble de las normales en otras especies, como el perro y el caballo. Es esta relación tan elevada la que provoca que, en presencia de problemas de obstrucción en las vías aéreas, el riesgo de hipoventilación e hipoxia en los alveolos esté muy incrementado. Hipertensión pulmonar El bovino tiene una fibra muscular lisa muy bien desarrollada y muy potente en las arteriolas pulmonares. Este gran desarrollo se ha producido como respuesta a la facilidad con la que se desarrolla la atelectasia. Si una parte del pulmón tiene menos ventilación, la otra parte necesita un cambio en la distribución de la sangre y un incremento del flujo para compensar estas zonas de hipoxia. Por lo tanto, este déficit respiratorio originado por la atelectasia provoca una vasoconstricción en las arterias pulmonares que tienen como finalidad mejorar la perfusión de las partes sanas del pulmón. Se trata de un mecanismo compensatorio beneficioso. Pero en el caso de hipoxia grave, donde se encuentra una gran parte del pulmón afectado, hace que se desarrolle una hipertensión pulmonar generalizada que, al ser crónica, obliga al corazón derecho a un sobreesfuerzo, que
Diagnóstico
El diagnóstico clínico del SRB
El diagnóstico clínico del SRB El diagnóstico del SRB en el animal individual
Los métodos tradicionales de identificación del animal enfermo se basan en la presencia de signos clínicos. En el caso del SRB, el signo clínico precoz más frecuente es la depresión. Este es un signo clínico inespecífico frecuentemente asociado a numerosos procesos morbosos de tipo infeccioso. Por este motivo, la depresión es frecuentemente utilizada para la identificación de animales sospechosos de enfermedad, siendo el diagnóstico presuntivo realizado posteriormente en base al resultado de la exploración clínica y de una minuciosa anamnesis e inspección de las condiciones ambientales y de manejo. Sin embargo, debemos tener presente que de todos los signos clínicos que valoramos habitualmente el único que es objetivo es la temperatura. El resto, aunque mejoran su fiabilidad cuando los usamos basándonos en tablas o clasificaciones, son de tipo subjetivo y dependen mucho de la persona que realiza la inspección.
Principales signos clínicos que nos orientan hacia un diagnóstico presuntivo de tipo respiratorio ■■
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Generales: depresión, ijares hundidos y pérdida de condición corporal (figs. 1-3). Fiebre: temperatura rectal elevada (> 40 ºC) (fig. 4) y pelo erizado. Respiratorios: rinorrea (rinitis), epífora (conjuntivitis), tos, disnea o dificultad respiratoria, polipnea o aumento de la frecuencia respiratoria (> 40 rpm), descarga nasal mucopurulenta, posturas ortopneicas, etc. (figs. 5-10). De debilidad: arrastre de patas, flexión del menudillo y lordosis (ensillamiento) (figs. 11-13). Otros signos: artritis, otitis, encefalitis, distensión abdominal y timpanismo (figs. 14-18).
Figura 1. Ternero con signos de depresión: se aísla, mantiene la cabeza baja y no presta atención al entorno. Este es el signo principal que debe alertar a la hora de detectar animales enfermos.
3
Figura 2. El hundimiento de los ijares es indicativo de falta de apetito y constituye un signo temprano de enfermedad.
Figura 3. La pérdida de condición corporal no se produce en un solo día: es un signo de cronicidad.
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SÍNDROME RESPIRATORIO BOVINO
Figura 4. La temperatura rectal es a menudo el único signo clínico objetivo del SRB.
Figura 5. Rinorrea (secreción nasal de tipo seroso).
Figura 6. Epífora (lagrimeo persistente de tipo seroso).
Figura 7. Tos.
Figura 8. Ternero con disnea (alteración de las características normales de la respiración por dificultad respiratoria).
Figura 9. Cuando existen complicaciones bacterianas, la secreción nasal se convierte en mucopurulenta.
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Diagnóstico
Figura 10. Los animales con insuficiencia respiratoria adoptan posturas ortopneicas para facilitar la respiración: codos abiertos, cuello extendido, cabeza baja, etc.
El diagnóstico clínico del SRB
Figura 11. Los animales enfermos se muestran debilitados y frecuentemente arrastran las extremidades al caminar.
3 Figura 12. Ternero con el menudillo de la extremidad posterior derecha flexionado. Este también es un signo de debilidad.
Figura 13. El ensillamiento del dorso, denominado lordosis, también es un signo de debilidad.
Figura 14. Inflamación del carpo derecho, indicativo de artritis.
Figura 15. Un signo clínico de otitis media es la oreja caída; en este caso, este ternero podría padecer una otitis media del oído derecho.
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SÍNDROME RESPIRATORIO BOVINO
Exploración del tracto respiratorio y hallazgos presentes en las principales patologías respiratorias
Figura 16. La inclinación de la cabeza y un comportamiento anormal son signos de encefalitis.
Los métodos tradicionales de diagnóstico del SRB en los cebaderos han fallado en el diagnóstico exacto del caso clínico (case definition). El termómetro ha sido la herramienta más objetiva, pero el máximo diagnóstico al que se puede llegar con él es el de “fiebre indeterminada”, con poco valor predictivo. La fiebre, más las tablas de puntuación de los signos clínicos, mejoran el valor predictivo del diagnóstico, pero en el día a día lo cierto es que la medicina clásica individual trata de llegar a un diagnóstico más preciso a través de la exploración del aparato respiratorio mediante herramientas o destrezas a educar como la inspección, palpación, olfacción, auscultación y percusión (tabla 1). ■■
Figura 17. Vista lateral de un animal con distensión ruminal crónica. En los procesos respiratorios crónicos, se observa frecuentemente la distensión ruminal crónica debido a la dificultad en el eructo y a la alteración de la motilidad ruminal. ■■
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Figura 18. Vista caudal de un ternero con distensión ruminal crónica.
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Inspección: una inspección detallada de las fosas nasales, conjuntiva ocular y boca nos permitirá detectar la presencia de lesiones en las mucosas (fig. 19). También así se puede evaluar el patrón de ventilación del animal, la frecuencia y el tipo de respiración. La frecuencia respiratoria normal en condiciones de reposo y temperatura neutra es de 15 a 40 rpm en el ternero y de 10 a 30 rpm en un animal adulto. Palpación: consiste en aplicar el sentido del tacto para identificar la presencia de dolor o enfisema subcutáneo. Olfacción: el olor del aire espirado nos puede proporcionar información adicional, dado que un mal olor del aire puede estar asociado a la presencia de ciertas bacterias y enfermedades (fig. 20). Auscultación: se debe auscultar en un ambiente lo más tranquilo y silencioso posible y con el animal sujeto de una manera suave para evitar su excitación (figs. 21-25). Auscultaremos todo el área
Diagnóstico
El diagnóstico clínico del SRB
Tabla 1. Principales hallazgos patológicos en la exploración del aparato respiratorio del bovino. InsPeccIón
La identificación de lesiones de tipo vesicular, pápulas o úlceras en las mucosas nos orientan hacia distintas enfermedades. Son especialmente características las lesiones del IBR, de la enfermedad de las mucosas o de la seudoviruela bovina.
PalPacIón
Permite identificar fácilmente la presencia de dolor (por ejemplo, dolor asociado a fracturas costales) o de enfisema subcutáneo.
OlFaccIón
La difteria del ternero o la neumonía gangrenosa son diagnosticadas por el mal olor del aire espirado por el animal.
Alteraciones ligadas al ritmo respiratorio normal
ausculTacIón
Alteraciones que aparecen de forma más o menos errática
Refuerzo inspiratorio
Aumento del sonido inspiratorio debido al estrechamiento de la glotis o de la tráquea, o por la existencia de consolidación o atelectasia pulmonar, procesos patológicos que mejoran la transmisión del sonido bronquial.
Refuerzo espiratorio
Aumento del sonido espiratorio debido al estrechamiento de los bronquios, como ocurre en la bronconeumonía.
Disminución de ruidos respiratorios
Asociado a la existencia de enfisema, ya que el aire transmite peor el sonido.
Ausencia total de ruidos respiratorios
Asociado a la existencia de derrames en pleura y neumotórax.
Crepitaciones
Sonidos interrumpidos de borboteo asociados al edema pulmonar y al movimiento de esputos en los bronquios.
Sibilancias
Sonidos musicales propios y continuos típicos de la neumonía intersticial atípica crónica y de los procesos alérgicos que estrechan las vías respiratorias.
Estridores traqueales
Sonidos propios de la difteria del ternero.
Roces pleurales
Muy raros en los bovinos.
Sonido timpánico
Se aprecia en el enfisema pulmonar y es máximo en neumotórax.
Sonido mate
Se produce en los procesos de congestión pulmonar, consolidación, atelectasia y derrame pleural.
PercusIón
de proyección pulmonar de los dos pulmones así como la tráquea y la glotis. Hay que apretar firmemente el fonendo sobre la pared costal evitando los roces tanto de la campana como de las gomas, que nos dificultan la auscultación. También hay que aprender a diferenciar los ruidos cardiacos
y digestivos superpuestos. Los ruidos respiratorios normales son de máxima intensidad en la glotis y la tráquea, disminuyendo en el área pulmonar al avanzar de craneal a caudal y de ventral a dorsal. Siempre hay que auscultar completamente los dos pulmones. La ausencia de sonidos a este nivel 83
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SÍNDROME RESPIRATORIO BOVINO
Figura 19. Lesión en la mucosa nasal producida por el herpesvirus bovino 1.
Figura 20. Modo de oler el aire espirado por el animal.
Figura 21. Auscultación de la zona ventral del pulmón derecho.
Figura 22. Auscultación de la zona media del pulmón derecho.
Figura 23. Auscultación de la zona dorsal del pulmón derecho.
Figura 24. Auscultación de la tráquea.
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La fuerza editorial de Grupo Asís La editorial Servet, perteneciente a Grupo Asís, se ha convertido en una de las editoriales de referencia en el sector veterinario a nivel mundial. Más de 15 años de experiencia en edición de contenidos veterinarios avalan su trabajo. Con una gran difusión nacional e internacional, las obras de su catálogo pueden encontrarse en multitud de países y ya han sido traducidas a más de ocho idiomas entre los que se encuentran el inglés, francés, portugués, alemán, italiano, turco, japonés y ruso. Su sello de identidad es un gran equipo multidisciplinar compuesto por doctores, licenciados en veterinaria y bellas artes y diseñadores especializados y con un gran conocimiento del medio en el que desarrollan su labor. Cada título se somete a un trabajo técnico y exhaustivo de revisiones, verificaciones y análisis que permite crear obras con un diseño único y un excelente contenido. Servet trabaja con los autores nacionales e internacionales más prestigiosos para incorporar a su catálogo los temas más demandados por el veterinario. Además de obras propias también elabora libros para empresas y entre sus clientes figuran las principales multinacionales del sector.
Servet (División de Grupo Asís Biomedia S.L.) Centro Empresarial El Trovador, planta 8, oficina I Plaza Antonio Beltrán Martínez, 1 • 50002 Zaragoza (España) Tel.: +34 976 461 480 • Fax: +34 976 423 000 • www.grupoasis.com