LA CLÍNICA DÍA A DÍA
Insuficiencia cardiaca congestiva (III):
el tratamiento de la ICC En el capítulo anterior vimos cómo la disminución del gasto cardiaco desencadenaba un “eje del mal” que provocaba la liberación de la malvada aldosterona. Hoy veremos por qué es tan dañina esta hormona y qué armas tenemos para combatir la ICC.
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Laura Gonzalo Responsable de Formación y Marketing de Cardiovet lauragonzalo@cardiovet.es www.cardiovet.org www.facebook.com/ cardiovetinfo @cardiovet_info
Además de todas las maldades que hace la angiotensina (aumentar la vasoconstricción, modificar la anatomía cardiaca), la aldosterona provoca que el riñón reabsorba sodio. Y el sodio arrastra agua para devolverla a la circulación. En realidad, la intención es buena: aumentar la precarga para intentar mantener el gasto cardiaco. Pero la pobre aurícula enferma ya tiene bastante con lo suyo y ese exceso de presión le dificulta aún más su tarea. Se entra así en un fatídico círculo vicioso: la aurícula empeora, se reduce aún más el gasto cardiaco, se libera más aldosterona, se reabsorbe más agua, aumenta la precarga y se fastidia aún más la aurícula. Si nos viene un paciente con una ICC muy descompensada, básicamente lo que tenemos es un perro relleno de líquido acumulado donde no debe. Podemos encontrar edema pulmonar, ascitis o de todo un poco. Así que haremos lo que nos dicta el sentido común: achicar agua. Y esa es la razón principal por la que administramos diuréticos como la furosemida, en dosis proporcionales a la gravedad del asunto. La furosemida elimina sodio de las nefronas y arrastra agua, lo que alivia un poco el exceso de
Bajo gasto cardiaco
Aumenta la presión sobre la aurícula Círculo vicioso del eje SRAA
Aumento de la precarga La aldosterona reabsorbe sodio
Activación del eje del mal
precarga. De forma complementaria, se prescriben dietas bajas en sal, es decir, dietas hiposódicas, para evitar la reabsorción y el tener que dar tantos diuréticos. Ahora bien, los diuréticos por sí solos no son la clave del tratamiento. Piénsalo: si estamos en una barca llena de agua y corremos peligro de hundirnos, es lógico que nos lancemos a achicar agua instintivamente. Pero de nada servirá si hay un agujero gordo por el que sigue entrando más agua. Lo suyo es ir a la raíz del problema y eliminar las causas que están originando la situación, en este caso, el ya mencionado eje renina-angiotensina-aldosterona (eje SRAA).
La lucha contra el eje SRAA Para combatir al eje del mal tenemos dos poderosas armas: • Los Inhibidores de la Enzima de Conversión de la Angiotensina (iECA): son un grupo de medicamentos que, como su propio nombre indica, inhiben la acción de la ECA, de manera que la inofensiva angiotensina I no pueda ser transformada en la malvada angiotensina II. Y además son vasodilatadores mixtos, lo que nos viene fenomenal para aliviar la vasoconstricción. • La espironolactona: es el antagonista específico de la aldosterona. Evita que lleve a cabo su manía de reabsorber sodio, lo cual, de nuevo, reduce la necesidad de hinchar al perro a diuréticos. Además de estos medicamentos, hay otros que se utilizan en cardiología en determinadas situaciones: antiarrítmicos, en casos concretos, o inotrópicos como el pimobendan, que mejora la función sistólica y además es vasodilatador. No te pierdas el último capítulo, donde hablaremos del papel del ATV en todo esto y de la importancia de la educación a los propietarios. ¿Te perdiste los capítulos anteriores? ¿Quieres saber más sobre diuréticos y otros temas relacionados? Entra en http://cardiovet.org/blog/ Nº61 l
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