Manual de Urgências e Emergências Pediátricas – Do Raciocínio Clínico à Prática Assistencial
A editora e os autores deste livro não mediram esforços para assegurar dados corretos e informações precisas. Entretanto, por ser a medicina uma ciência em permanente evolução, recomendamos aos nossos leitores recorrer à bula dos medicamentos e a outras fontes fidedignas, bem como avaliar, cuidadosamente, as recomendações contidas no livro em relação às condições clínicas de cada paciente.
ORGANIZADORAS
Luciana Cordeiro Souza Lima
Graduada em Medicina pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE).
Residência Médica em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (IMIP).
Mestre em Educação para Profissionais de Saúde pela Faculdade Pernambucana de Saúde (FPS).
Doutoranda em Saúde Integral pelo IMIP.
Professora de Pediatria da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade de Pernambuco (FCM/UPE).
Preceptora de Pediatria do Imip e Hospital da Restauração, PE.
Instrutora do Pediatric Advanced Life Support (Pals) – Regional Pernambuco da Sociedade Brasileira de Pediatria (Sopepe/SBP).
Tarciana Mendonça de Souza Almeida
Graduada em Medicina pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE).
Residência Médica em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (IMIP).
Mestre em Saúde Materno-infantil pelo IMIP. Pediatra do Banco de Leite do IMIP.
Membro da Rede Internacional em Defesa do Direito de Amamentar (IBFAN)/Brasil.
Preceptora da Pediatria do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Pernambuco (HC-UFPE).
Julianny Sales Silva Jardim
Graduada em Medicina pela Universidade Federal de Campina Grande (UFCG).
Residência Médica em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (IMIP).
Residência Médica em Pneumologia Pediátrica pelo (IMIP).
Coordenadora Médica da Emergência Pediátrica do IMIP.
Médica Pneumologista Pediátrica do Hospital Universitário Oswaldo Cruz (Huoc) e do Hospital Barão de Lucena (HBL).
Preceptora de Pediatria do Huoc.
Manual de Urgências e Emergências Pediátricas – Do Raciocínio Clínico à Prática Assistencial
Todos os direitos reservados. É expressamente proibida a reprodução desta obra, no todo ou em parte, sem autorização por escrito da Editora.
Produção
Equipe Rubio
Diagramação
Paulo Teixeira
Capa
Bruno Sales
Imagem de Capa
Bruno Sales
CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ
M251
Manual de urgências e emergências pediátricas – do raciocínio clínico à prática assistencial/organização Luciana Cordeiro, Tarciana Mendonça, Julianny Sales. – 1. ed. –Rio de Janeiro: Rubio, 2026.
560 p.; 24 cm.
Inclui bibliografia e índice
ISBN 978-85-8411-148-0
1. Emergências pediátricas – Manuais, guias, etc. I. Cordeiro, Luciana, II. Mendonça, Tarciana. III. Sales, Julianny.
26-103401.0
CDD: 618.920025
CDU: 616-083.98-053.2
Carla Rosa Martins Gonçalves – Bibliotecária – CRB-7/4782
Editora Rubio Ltda.
Av. Franklin Roosevelt, 194 s/l. 204 – Castelo 20021-120 – Rio de Janeiro – RJ
Tel.: 55(21) 2262-3779
E-mail: rubio@rubio.com.br www.rubio.com.br
Impresso no Brasil
Printed in Brazil
Colaboradores
Alessandra Costa de Azevedo Maia
Título de Especialista em Neonatologia pela Sociedade Brasileira de Pediatria/Associação Médica Brasileira (SBP/AMB).
Mestre em Saúde da Criança e do Adolescente pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE).
Doutora em Saúde Materno-infantil pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Aline Borges Maciel
Residência Médica em Pediatria pelo Hospital Barão de Lucena (HBL), PE.
Residência Médica em Cardiologia Pediátrica pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Especialização em Ecocardiografia Pediátrica pelo Imip.
Amanda Caroline Silva Lins
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Residência em Medicina Intensiva Pediátrica pelo Imip.
Amanda Cristina de Andrade Pereira Duncan
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Título de Especialista em Neonatologia pela Sociedade Brasileira de Pediatria/Associação Médica Brasileira (SBP/AMB).
Ana Carolina Brainer de Siqueira
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Título de Especialista em Emergência Pediátrica pela Associação Médica Brasileira (AMB).
Doutoranda em Saúde Infantil na Universidade de São Paulo (USP)/Imip.
Ana Catarina Aciolly Gomes
Mestre em Educação em Saúde pela Faculdade Pernambucana de Saúde (FPS).
Preceptora da Unidade de Queimados Pediátrica do Hospital da Restauração, PE.
Preceptora da Enfermaria do Hospital da Restauração e do Hospital Maria Lucinda, PE.
Ana Cecília Menezes de Siqueira
Graduada em Medicina pela Universidade de Pernambuco (UPE).
Gastrenterologista Pediátrica pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).
Coordenadora Médica do Centro de Tratamento de Erros Inatos do Metabolismo (Cetreim) no Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Ana Hermínia de Azevedo Ferreira
Chefe do Serviço de Endocrinologia Pediátrica do Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Supervisora do Programa de Residência Médica em Endocrinologia Pediátrica do Imip.
Título de Especialista em Pediatria com área de atuação em Endocrinologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Pediatria/Associação Médica Brasileira (SBP/AMB).
Ana Luiza Magalhães de Andrade Lima
Graduada em Medicina pela Faculdade Pernambucana de Saúde (FPS).
Mestre em Saúde Materno-infantil pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Residência Médica em Pediatria e Cardiologia
Pediátrica pelo Imip.
Doutora em Saúde Integral pelo Imip.
Anne Karolline de Sá Valgueiro
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Residência em Cardiologia Pediátrica pelo Imip.
Especialização em Ecocardiografia Pediátrica pelo Imip.
Ariadne Souto Maior Pereira
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Preceptora da Residência Médica em Pediatria do Imip.
Arícia Pessoa Dantas
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Arthur Almeida Aguiar
Mestre em Saúde Materno-infantil pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Residência em Cirurgia Pediátrica pelo Imip.
Preceptor de Cirurgia Pediátrica no Imip. Cirurgião Pediátrico do Hospital da Restauração, do Hospital Universitário Oswaldo Cruz e do Imip.
Auricelio Batista Cezar Júnior
Supervisor do Programa de Residência em Neurocirurgia do Hospital da Restauração, PE.
Membro Titular da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia (SBN).
Bárbara Barros de Figueiredo
Mestre em Educação para Profissionais de Saúde pela Faculdade Pernambucana de Saúde (FPS).
Residência Médica em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip). Especialização em Ciências Humanas e Saúde pela Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF).
Bárbara Elaine Paiva Felizardo
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Cardiologista-pediatra pelo Imip.
Beatriz Moura Vieira
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Residência em Medicina Intensiva Pediátrica pelo Imip.
Preceptora da Residência em Pediatria do Hospital Barão de Lucena (HBL), PE.
Beatriz de Medeiros Pimentel Matos
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Preceptora do Ambulatório de Pediatria Geral e Puericultura do Imip.
Tutora da Residência em Pediatria do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Pernambuco (HC-UFPE).
Caio César Melo Delgado
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Título de Especialista em Neonatologista pela Sociedade Brasileira de Pediatria/Associação Médica Brasileira (SBP/AMB).
Camila Fonseca Leal de Araujo
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Mestre em Cuidados Paliativos pelo Imip.
Camila Oliveira Hansen
Graduada em Me dicina pela Universidade Federal de Alagoas (Ufal).
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Gastrenterologista Pediátrica pelo Instituto da Criança e do Adolescente das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (ICr/HC-FMUSP).
Carlos Alberto de Moura Aschoff
Graduado em Medicina pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE).
Residência Médica em Genética Médica pelo Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA).
Mestre em Genética e Biologia Molecular pela Universidade do Rio Grande do Sul (UFRGS).
Carlos Alberto Tenório de Araújo III
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Carolina Fischinger Moura de Souza
Médica-Geneticista pela Associação Médica Brasileira (AMB).
Doutora em Genética e Biologia Molecular pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFGRS).
Diretora Médica da Casa dos Raros – Centro de Atenção Integral e Treinamento em Doenças Raras, RS.
Cecília Coelho Moraes de Brito
Título de Especialista em Emergência Pediátrica pela Associação Brasileira de Medicina de Emergência (Abramede).
Mestre em Cuidados Intensivos Pediátricos pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Doutoranda em Saúde Infantil na Universidade de São Paulo (USP/Imip).
Clarissa Maria Ayres de Melo Maranhão
Graduada em Medicina pela Universidade de Pernambuco (UPE).
Pneumologista-pediatra pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Cláudia Corrêa de Araújo
Mestre em Saúde da Criança e do Adolescente pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE).
Cirurgiã-pediatra pelo Instituto de Me dicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Cristina de Paula Mello Quirino
Pediatra-geral pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
Especialização em Cardiologia em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Cynthia Barros
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Título de Oncologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Oncologia Pediátrica (Sobope).
Mestre em Saúde Materno-infantil pelo Imip.
Diego Santos de Oliveira
Especialista em Fisioterapia em Terapia Intensiva Neonatal e Pediátrica pela Associação Brasileira de Fisioterapia Cardiorrespiratória e Fisioterapia em Terapia Intensiva (Assobrafir).
Especialista em Fisioterapia Respiratória pelo Conselho Federal de Fisioterapia e Terapia Ocupacional (Coffito).
Mestre em Cuidados Paliativos pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Fernanda Pessa Valente
Médica-Cardiologista Pediátrica pela Sociedade
Brasileira de Cardiologia (SBC).
Especialista em Arritmias Cardíacas pelo Pronto Socorro Cardiológico de Pernambuco (ProcapePE) e pela Sociedade Brasileira de Arritmias Cardíacas (Sobrac).
Filipe Marinho Pinheiro da Câmara
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip). Instrutor do Pediatric Advanced Life Support –Regional Pernambuco da Sociedade Brasileira de Pediatria (Sopepe/SBP).
Flávio Augusto Sales Acioli Rebêlo
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Preceptor da Residência Médica de Pediatria do Imip.
Gabriela de Menezes Nunes
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Georgia Lima de Paula
Mestre em Saúde da Criança e do Adolescente pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE).
Especialista em Gastrenterologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Pediatria/Associação
Médica Brasileira (SBP/AMB).
Residência Médica em Gastrenterologia Pediátrica pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp).
Hegla Virgínia Florêncio de Melo Prado
Graduada em Medicina na Universidade Federal de Pernambuco (UFPE).
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Mestre em Saúde da Mulher e da Criança pelo Imip.
Igor Vilela Faquini
Coordenador da Neurocirurgia Pediátrica do Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Fellow em Neurocirurgia pela Universidade de Verona, Itália.
Fellow em Neurocirurgia Pediátrica pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp).
Izabel Ribeiro da Cunha Lima
Mestre em Pediatria pela Faculdade de Ciências
Médicas da Santa Casa de São Paulo.
Reumatologista-pediatra do Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Jheyza Florêncio Alves Cordeiro
Médica formada pela Faculdade Pernambucana de Saúde (FPS).
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Joana Woolley de Carvalho Amorim
Fisioterapeuta pela Faculdade Pernambucana de Saúde/Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (FPS/Imip).
Pós-graduação em Terapia Intensiva Pediátrica e Neonatal pelo Centro de Formação e Aperfeiçoamento Profissional (Cefapp).
Juliana Amorim Carvalho Foinquinos
Graduada em Medicina pela Faculdade Pernambucana de Saúde (FPS).
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Mestre em Saúde Integral pelo Imip.
Juliana Nelson Vasconcelos Marques de Almeida
Graduada em Medicina pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE).
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Kaiza Vilarinho da Luz
Graduada em Medicina pela Universidade Estadual do Maranhão (Uema).
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Karina Freire de Lucena Castro
Mestre em Educação e Saúde pela Faculdade Pernambucana de Saúde (FPS).
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Residência em Nefrologia Pediátrica pelo Imip.
Karla Danielle Xavier do Bomfim
Pediatra-Neonatologista pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Doutora em Saúde da Criança e do Adolescente pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE).
Docente do Mestrado Profissional Associado à Residência em Saúde do Imip.
Pediatra Assistente do Ambulatório de Ensino de Pediatria do Imip.
Larissa de Avelar Monteiro Sobreira
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Residência em Gastrenterologia Pediátrica pelo Instituto da Criança e do Adolescente do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (ICr/HC-FMUSP).
Fellowship em Reabilitação e Transplante Intestinal Pediátricos no Hospital Sírio-libanês (HSL) e Hospital Municipal Infantil Menino Jesus (HMIMJ), SP.
Larissa Virgínia Ferreira Silva
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Residência em Neonatologia pelo Imip.
Liana Ariel de Siqueira Lira
Hematologista e Hemoterapeuta Pediátrica pelo Instituto da Criança e do Adolescente do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (ICr/HC-FMUSP).
Mestre em Saúde Integral pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Médica Hematologista Pediátrica do Imip e da Fundação de Hematologia e Hemoterapia de Pernambuco (Hemope).
Luana Freire Góes Lima
Graduada em Medicina pela Universidade Federal de Alagoas (Ufal).
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Residência em Gastrenterologia Pediátrica pelo Imip.
Lucas Victor Alves
Neurologista Infantil do Instituto de Medicina
Integral Prof. Fernando Figueira (Imip) e do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Pernambuco (HC-UFPE).
Mestre em Neurologia e Neurociências pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).
Doutor em Saúde Integral pelo Imip.
Luciana Carneiro Carnevale
Graduada em Medicina pela Universidade de Pernambuco (UPE).
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Residência em Neonatologia pelo Imip.
Luciana Farrapeira de Assunção
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Médica Intensivista Pediátrica pelo Imip.
Luiz Euripedes Almondes Santana Lemos
Título de Especialista em Neurocirurgia pela Sociedade Brasileira de Neurocirurgia (SBN).
Luziene Alencar Bonates dos Santos
Mestre em Saúde Materno-infantil pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Coordenadora Clínica do Serviço de Cardiologia Pediátrica do Imip.
Coordenadora Médica da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) de Cirurgia Cardíaca Pediátrica do Imip.
Marcela Corrêa de Araújo Pandolfi
Pediatra pela Universidade de Pernambuco (UPE).
Nefrologista Pediátrica pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Mestre em Educação para o Ensino em Saúde pela Faculdade Pernambucana de Saúde (FPS).
Marcela Rezende Pereira Lima
Graduada em Medicina na Universidade Federal de Pernambuco (UFPE).
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Marcos Paulo Galdino Coutinho
Mestre em Fisioterapia pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE).
Especialista em Fisioterapia em Terapia Intensiva
Neonatal e Pediátrica pela Associação Brasileira de Fisioterapia Cardiorrespiratória e Fisioterapia em Terapia Intensiva (Assobrafir).
Maria Cecília Barata dos Santos Figueira
Mestre em Saúde da Criança e do Adolescente pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE).
Alergista e Imunologista pela Associação Brasileira de Alergia e Imunologia (Asbai).
Maria Clara Aires de Souza Martins
Graduada em Medicina pela Universidade Federal de Campina Grande (UFCG).
Pediatra pelo Hospital Universitário Onofre Lopes/Universidade Federal do Rio Grande do Norte (Huol/UFRN).
Pneumologista Pediatra pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Maria Eduarda Gurgel da Trindade
Meira Henriques
Residência em Pediatra pelo Hospital Maria Lucinda, PE.
Título de Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
Médica Neonatologista pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Maria Lucineide Porto Amorim
Mestre em Saúde Materno-infantil pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Médica da Secretaria de Saúde do Estado de Pernambuco.
Maria Madalena Monteiro Rosa de Oliveira
Médica Pediatra e Neonatologista pela Universidade de Pernambuco (UPE).
Coordenadora da Vigilância Epidemiológica Hospitalar do Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Médica da Gerência de Atenção à Saúde da Criança e do Adolescente/Diretoria Geral da Linha de Cuidados Assistenciais da Secretaria Estadual de Saúde de Pernambuco.
Mariana Pires Jovino Marques
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Residência em Pneumologia Pediátrica pelo Imip.
Mariana Ramos Andion
Graduada em Medicina Médica pela Universidade Federal de Alagoas (Ufal).
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Infectologista Pediátrica pelo Hospital Universitário Oswaldo Cruz/Universidade de Pernambuco (Huoc/UPE).
Marina Tenório Maciel da Cunha Pedrosa
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Marta Wanderley D’Albuquerque
Graduada em Medicina pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE).
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Cardiologista-Pediatra pelo Imip.
Martina Lúcia de Souza Araújo
Graduada em Medicina pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE).
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Matheus Brandt de Mello Costa Oliveira
Graduada em Medicina pela Faculdade Pernambucana de Saúde (FPS).
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Alergista e Imunologista pelo Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Pernambuco (HC/UFPE).
Matilde Campos Carrêra
Mestre e Doutora em Medicina Tropical pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE).
Murilo Carlos Amorim de Britto Doutorado em Saúde Pública pela Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz).
Pediatra-Pneumologista do Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip). Professor de Medicina do Centro Universitário Maurício de Nassau (UniNassau).
Paloma Velez de Andrade Lima
Simões Ferreira
Residência em Pediatria pelo Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Pernambuco (HC-UFPE).
Residência Médica em Gastrenterologia Pediátrica pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Mestre em Saúde da Criança e do Adolescente pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE).
Patrícia Gomes de Matos Bezerra
Residência Médica em Pediatra pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Mestre em Pediatria pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE).
Doutora em Saúde Materno-infantil pelo Imip.
Paula Ferdinanda Conceição de Mascena Diniz Maia
Pediatra pelo Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Pernambuco (HC-UFPE).
Mestre em Biologia Aplicada à Saúde pelo Laboratório de Imunopatologia Keizo Asami (LIKA)UFPE.
Doutora em Saúde Materno-infantil pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Paula Schwambach Meira Lins
Preceptora do Ambulatório de Pneumologia Pediátrica do Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Rafael Amora Cruz
Graduado em Medicina na Universidade Federal de Pernambuco (UFPE).
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Rafael Cabral de Oliveira Viana
Residência Médica em Pediatria pelo Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Pernambuco (HC/UFPE).
Coordenador Adjunto da Emergência Pediátrica e Preceptor da Residência de Pediatria do Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Instrutor do Pediatric Advanced Life Support –Regional Pernambuco, da Sociedade de Pediatria de Pernambuco da Sociedade Brasileira de Pediatria (Sopepe/SBP).
Rafael Justino da Silva
Mestre em Cuidados Intensivos pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Residência em Fisioterapia Respiratória pelo Imip.
Especialista em Fisioterapia em Terapia Intensiva
Neonatal e Pediátrica pela Associação Brasileira de Fisioterapia Cardiorrespiratória e Fisioterapia em Terapia Intensiva (Assobrafir).
Rafael Ximenes Bandeira de Morais
Médico-Dermatologista pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Rayana Maria de Melo Azedo Vieira
Graduada em Medicina pela Faculdade Pernambucana de Saúde (FPS).
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Residência em Endocrinologia Pediátrica pelo Imip.
Renata Mirelli Cavalcanti Macedo
Residência em Pediatria pelo Hospital Universitário Oswaldo Cruz/Universidade de Pernambuco (Huoc/UPE).
Residência em Endocrinologia Pediátrica pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Rhaissa Holanda Araújo
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Coordenadora Médica das Enfermarias de Pediatria do Imip.
Preceptora do Ambulatório e Enfermaria do Hospital Barão de Lucena (HBL), PE.
Roberta Leal Silveira Pilar
Médica-cirurgiã Pediátrica pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Cirurgiã Uropediatra pelo Hospital das Clínicas de Pernambuco e Hospital Maria Lucinda, PE.
Roberta Souza da Costa Pinto
Residência Médica em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Professor Fernando Figueira (Imip).
Especialista em Pediatria com Área de Atuação em Nefrologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Pediatria e Associação Médica Brasileira (SBP/AMB).
Mestre em Saúde Materno-infantil pelo Imip.
Sheyla Suelle dos Santos Levy
Especialização em Terapia Intensiva Pediátrica pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Mestre em Saúde Materno-infantil pelo Imip.
Título em Cuidados Paliativos pela Associação Médica Brasileira (AMB).
Sulyvan Ítalo Daher Chaves
Mestre em Fisioterapia pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE).
Especialista em Fisioterapia em Terapia Intensiva Neonatal e Pediátrica pela Associação Brasileira de Fisioterapia Cardiorrespiratória e Fisioterapia em Terapia Intensiva (Assobrafir).
Suzana Maria da Mota Arruda
Graduada em Medicina pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE).
Mestre em Saúde Materno-infantil pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Suzanne Mayara da Silva Almeida
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Taciana de Andrade Schuler
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Residência em Endocrinologia Pediátrica pelo Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Pernambuco (HC-UFPE).
Supervisora da Residência Médica em Endocrinologia Pediátrica do HC-UFPE.
Taiana Alves de Alcantara Andrade
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Especialista em Cardiologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).
Pós-graduada em Cardiointensivismo Pediátrico pelo Centro de Ensino em Tomografia, Ressonância e Ultrassonografia (Cetrus).
Teresinha de Jesus Marques de Souza Vasconcelos
Graduada em Medicina na Universidade Federal de Pernambuco (UFPE).
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip). Plantonista e Evolucionista da Emergência Pediátrica do Imip.
Tereza Arraes de Alencar Pinheiro
Cardiologista-Pediatra pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).
Tereza Rebecca de Melo e Lima Oliveira
Residência em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Mestre em Educação para Profissionais de Saúde pela Universidade de Maastricht (Holanda), com Título Reconhecido pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE).
Doutora em Saúde Materno-infantil pelo Imip.
Victor Fernando da Silva Lima
Graduado em Medicina pela Universidade de Pernambuco (UPE).
Residência Médica em Pediatria pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Mestrando do Mestrado Profissional em Cuidados Intensivos pelo Imip.
Virgínia Barbosa de Melo
Título de Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
Nefrologista-Pediatra pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip).
Dedicatória
Dedicado às crianças brasileiras em situação de vulnerabilidade, que adoecem e recorrem ao pronto-socorro pediátrico carregando, além da enfermidade, o peso das desigualdades sociais.
Inspirados pelo Professor Fernando Figueira, reafirmamos que a Medicina Pediátrica deve ser, antes de tudo, um ato de amor, justiça e responsabilidade com aqueles pacientes que mais precisam.
Agradecimentos
Este livro é resultado de um esforço coletivo, construído a muitas mãos com experiências e vocações. Agradecemos, de maneira especial, a todos os colaboradores, que compartilharam seu conhecimento técnico, sua vivência clínica e seu compromisso com a Emergência Pediátrica, tornando esta obra um instrumento prático, atual e fiel à realidade do cuidado prestado à criança em situação de urgência e emergência.
Nossa profunda gratidão aos profissionais que nos ensinaram Pediatria, mestres que nos formaram não apenas no saber científico, mas também no respeito à infância, na escuta sensível das famílias e na responsabilidade ética que o cuidado pediátrico exige – representados nesta obra, com grande admiração, pelo pediatra,
professor, mentor e amigo Dr. Ruben Schindler Maggi. Seus ensinamentos estão vivos em cada conduta, em cada decisão tomada à beira do leito e, agora, também nas páginas deste livro. Entendemos esta publicação como um símbolo de continuidade: o conhecimento que recebemos, lapidado pela prática e pela reflexão, é agora compartilhado com várias gerações de profissionais. Que este manual contribua para o fortalecimento do cuidado em Emergência Pediátrica e para a perpetuação da essência da Pediatria – ciência aliada ao sentimento de humanidade, ao compromisso com a sociedade e à defesa incondicional da criança. As Organizadoras
Apresentação
A Emergência Pediátrica é um ambiente que exige sensibilidade no cuidado com a criança e sua família, além de agilidade e conhecimento técnico. O Manual de Urgências e Emergências
Pediátricas – Do Raciocínio Clínico à Prática Assistencial foi elaborado com o objetivo de oferecer suporte prático e atualizado aos profissionais de saúde que atuam na urgência e na emergência, auxiliando na tomada de decisões seguras e eficazes.
A obra aborda, de forma sistematizada, os principais sinais e sintomas, as afecções do recém-nascido, as emergências clínicas e cirúrgicas mais prevalentes, o atendimento ao traumatismo e o manejo do paciente crítico, incluindo reanimação e ultrassonografia à beira do leito.
Os capítulos foram organizados para permitir consulta rápida, aliando embasamento teórico ao raciocínio clínico e à prática assistencial. Este manual reflete o compromisso com uma pediatria integral, contemplando não apenas o tratamento das urgências, mas também temas éticos e sociais relevantes. Mais do que um guia de condutas, esta obra representa a continuidade do conhecimento pediátrico, construído a partir do aprendizado com nossos mestres e compartilhado com as atuais gerações de profissionais, sempre com o propósito de qualificar o cuidado à criança em situações de emergência.
As Organizadoras
Prefácio
Honrando uma tradição de décadas, orgulhame muito fazer o prefácio de mais uma contribuição acadêmica do Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip), sobretudo porque aborda um assunto tão importante como são as urgências e as emergências pediátricas. De alguma maneira, é como voltar aos primórdios da instituição, que, em sua origem, era apenas o Instituto de Medicina Infantil e que, como tal, sempre teve suas primeiras publicações acadêmicas voltadas para esta especialidade.
Desde sua fundação, a Emergência Pediátrica do Imip tornou-se a principal referência infantil de Pernambuco e de alguns estados vizinhos, para atendimentos de baixa, média e, com ênfase, de alta complexidade. Dessa forma, estudantes, residentes e toda a equipe multiprofissional de cuidadores da saúde infantil do setor encaram em sua lida diária os maiores desafios técnicos e humanos, muitas vezes em plantões sobrecarregados de demanda, mas sempre mantendo o propósito de oferecer a melhor assistência possível. Contando com muitos profissionais experientes, o setor
também é um local privilegiado de aprendizagem para quem está iniciando suas vivências médicas.
Nesse ponto, ter protocolos e rotinas de manejo das doenças prevalentes nas situações de urgências e emergências torna-se fundamental. Esse é o produto que o leitor vai encontrar nestas páginas. Com um material desenvolvido por colegas do mais alto gabarito humano, profissional e acadêmico, esta obra reúne a revisão e a atualização de conteúdos acadêmicos, proporcionados pela literatura médica, como também a necessária e indispensável adaptação a uma realidade na qual a limitação de recursos humanos e financeiros nem sempre permite a aplicação dos “padrões-ouro” sugeridos em algumas diretrizes distantes da nossa realidade. Aproveito para dedicar palavras de agradecimento e admiração a todos os colaboradores desta obra. Em tempos de vida acelerada, em que muitos reclamam do cansaço e da falta de tempo, eles reservaram momentos de estudo e dedicação para contribuir para o aprendizado e o trabalho cotidiano. Sabemos que este livro vai se expandir além dos muros do Imip, como
aconteceu com obras anteriores. Isso aumenta o compromisso com a qualidade e a responsabilidade com o material apresentado. Mas, ao mesmo tempo, virá o gratificante reconheci-
mento dos estudantes e trabalhadores de saúde: é para eles que esta obra foi desenvolvida. Aproveitem a leitura, incrementem vosso conhecimento e beneficiem vossos pacientes!
Ruben Schindler Maggi Graduado em Medicina pela Universidade do Chile. Residência Médica em Pediatria pela Universidade do Chile. Residência Médica em Pediatria pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE).
Mestre em Saúde Materno-infantil pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (Imip). Pediatra do Imip.
Sumário
PARTE
I SINAIS E SINTOMAS FREQUENTES
EM PEDIATRIA
1 Avaliação Primária e Secundária da Criança na Emergência Pediátrica, 3
Rafael Cabral de Oliveira Viana
2 Dor Abdominal, 7
Cecília Coelho Moraes de Brito
3 Dor Torácica, 13
Taiana Alves de Alcantara Andrade
4 Febre sem Sinais Localizatórios, 17
Luciana Cordeiro Souza Lima
5 Vômitos, 29
Gabriela de Menezes Nunes
6 Brief Resolved Unexplained Event, 33 Filipe Marinho Pinheiro da Câmara
7 Abordagem de Linfonodomegalias na Emergência, 37
Hegla Vírginia Florêncio de Melo Prado Tarciana Mendonça de Souza Almeida
PARTE
8 Afecções Cutaneomucosas do Recém-nascido, 43
Maria Eduarda Gurgel da Trindade Meira Henriques
9 Conjuntivite Neonatal, 49 Tarciana Mendonça de Souza Almeida
10 Crise Epiléptica Neonatal, 53
Amanda Cristina de Andrade Pereira Duncan
11 Distúrbios da Glicose no Recém-nascido, 57
Amanda Cristina de Andrade Pereira Duncan
12 Distúrbios Respiratórios, 61
Larissa Virgínia Ferreira Silva
Luciana Carneiro Carnevale
Amanda Cristina de Andrade Pereira Duncan
Tereza Rebecca de Melo e Lima Oliveira
13 Distúrbios Hematológicos, 69
Marina Tenório Maciel da Cunha Pedrosa
Liana Ariel de Siqueira Lira
14 Icterícia Neonatal, 75
Luciana Cordeiro Souza Lima
15 Sepse Neonatal, 85
Camila Fonseca Leal de Araujo PARTE
16
Manejo de Exacerbação de Asma na Emergência Pediátrica, 93
Julianny Sales Silva Jardim
Patrícia Gomes de Matos Bezerra
17
Bronquiolite Viral Aguda, 99
Patrícia Gomes de Matos Bezerra
18
Insuficiência Respiratória Aguda, 105
Luciana Farrapeira de Assunção
19 Infecções de Vias Aéreas Superiores, 109
Mariana Pires Jovino Marques
Paula Schwambach Meira Lins
Clarissa Maria Ayres de Melo Maranhão
20 Pneumonia Adquirida na Comunidade e Suas Complicações, 113
Maria Clara Aires de Souza Martins
Julianny Sales Silva Jardim
21 Síndrome de Crupe, 119
Murilo Carlos Amorim de Britto
22 Oxigenoterapia, 123
Rafael Justino da Silva Diego Santos de Oliveira
23 Assistência Ventilatória, 129
Joana Woolley de Carvalho Amorim
Marcos Paulo Galdino Coutinho
Sulyvan Ítalo Daher Chaves
Diego Santos de Oliveira
Rafael Justino da Silva
PARTE
IV ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES
24 Crises Hipoxêmicas, 141
Ana Luiza Magalhães de Andrade Lima
25 Doença de Kawasaki, 145
Anne Karolline de Sá Valgueiro
26 Endocardites Infecciosas, 149
Tereza Arraes de Alencar Pinheiro
27 Febre Reumática, 155
Marta Wanderley D’Albuquerque
Cristina de Paula Mello Quirino
28 Abordagem das Cardiopatias Congênitas na Emergência,161
Aline Borges Maciel
29 Insuficiência Cardíaca Congestiva, 167
Bárbara Elaine Paiva Felizardo
30 Pericardites e Miocardites, 173
Luziene Alencar Bonates dos Santos
31 Taquiarritmias, 179
Marta Wanderley D’Albuquerque
Fernanda Pessa Valente
Luciana Cordeiro Souza Lima
V ALTERAÇÕES GASTRINTESTINAIS
32 Constipação Intestinal em Pediatria, 187
Paloma Velez de Andrade Lima Simões Ferreira
33 Diarreia Aguda e Desidratação, 191
Teresinha de Jesus Marques de Souza Vasconcelos
Luciana Cordeiro Souza Lima
34 Hemorragia Digestiva, 195
Larissa de Avelar Monteiro Sobreira
Luana Freire Góes Lima
35 Insuficiência Hepática Aguda, 201
Georgia Lima de Paula
PARTE
VI ALTERAÇÕES DAS VIAS URINÁRIAS
36 Distúrbios do Equilíbrio Ácido-básico, 207
Juliana Amorim Carvalho Foinquinos
37 Gasometria, 213
Cecília Coelho Moraes de Brito
Ana Carolina Brainer de Siqueira
38 Distúrbios do Equilíbrio Hidreletrolítico, 217
Juliana Amorim Carvalho Foinquinos
Suzanne Mayara da Silva Almeida
Martina Lúcia de Souza Araújo
Kaiza Vilarinho da Luz
Victor Fernando da Silva Lima
Carlos Alberto Tenório de Araújo III
39 Infecção do Trato Urinário, 237
Beatriz de Medeiros Pimentel Matos
40 Injúria Renal Aguda, 241
Roberta Souza da Costa Pinto
41 Síndrome Nefrítica: Glomerulonefrite
Pós-estreptocócica, 249
Rafael Cabral de Oliveira Viana
Juliana Nelson Vasconcelos Marques de Almeida
42 Síndrome Nefrótica, 253
Virgínia Barbosa de Melo
43 Abordagem da Hipertensão Arterial na Emergência Pediátrica, 259
Karina Freire de Lucena Castro
Luciana Cordeiro Souza Lima
44 Doença Renal Crônica Agudizada, 271
Marcela Corrêa de Araújo Pandolfi
PARTE
VII ALTERAÇÕES INFECCIOSAS
45 Doenças Exantemáticas, 279
Jheyza Florêncio Alves Cordeiro
46 Arboviroses, 287
Cecília Coelho Moraes de Brito
Ana Carolina Brainer de Siqueira
47 Meningoencefalites Bacterianas, 293
Mariana Ramos Andion
48 Sepse e Choque Séptico, 297
Ana Carolina Brainer de Siqueira
Cecília Coelho Moraes de Brito
49 Infecções Causadas por Streptococcus e por Staphylococcus, 303
Bárbara Barros de Figueiredo
50 Infecções Congênitas, 309
Caio César Melo Delgado
PARTE
VIII ALTERAÇÕES DE PELE
51 Celulite e Impetigo, 317
Ariadne Souto Maior Pereira
52 Farmacodermias, 321
Matilde Campos Carrêra
Rafael Ximenes Bandeira de Morais
53 Abscesso, 325
Arícia Pessoa Dantas
PARTE
IX ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS
54 Cefaleia, 329
Lucas Victor Alves
55 Rebaixamento do Nível de Consciência, 333
Rafael Amora Cruz
Luciana Cordeiro Souza Lima
56 Crise Febril, 337
Rhaissa Holanda Araújo
57 Estado de Mal Epiléptico, 341
Beatriz Moura Vieira
58 Síndrome de Guillain-Barré, 347
Lucas Victor Alves
59 Hipertensão Intracraniana, 351
Auricelio Batista Cezar Júnior
Luiz Euripedes Almondes Santana Lemos
Igor Vilela Faquini
PARTE
X ALTERAÇÕES
HEMATOLÓGICAS
60 Doença Falciforme, 357
Paula Ferdinanda Conceição de Mascena
Diniz Maia
61 Trombocitopenia Imune Primária, 365
Camila Oliveira Hansen
62 Indicação de Hemocomponentes e Reação Transfusional, 369
Liana Ariel de Siqueira Lira
PARTE
XI ALTERAÇÕES REUMATOLÓGICAS
63 Diagnóstico Diferencial das Artrites, 377
Izabel Ribeiro da Cunha Lima
Tarciana Mendonça de Souza Almeida
64 Púrpura de Henoch-Schönlein, 381
Flávio Augusto Sales Acioli Rebêlo
65 Sinovite Transitória, 385
Marcela Rezende Pereira Lima
PARTE
XII ALTERAÇÕES ENDOCRINOLÓGICAS
66 Cetoacidose Diabética, 389
Rayana Maria de Melo Azedo Vieira
Luciana Cordeiro Souza Lima
Taciana de Andrade Schuler
67 Hiperplasia Adrenal Congênita, 399
Renata Mirelli Cavalcanti Macedo
Ana Hermínia de Azevedo Ferreira
68 Hipoglicemia, 401
Luciana Cordeiro Souza Lima
PARTE
XIII URGÊNCIAS CIRÚRGICAS
69 Urgências Inguinoescrotais, 407
Roberta Leal Silveira Pilar
Luciana Cordeiro Souza Lima
70 Abdome Agudo, 409
Arthur Almeida Aguiar
Luciana Cordeiro Souza Lima
71
Patologias Cirúrgicas do Período
Neonatal, 413
Cláudia Corrêa de Araújo
Luciana Cordeiro Souza Lima
PARTE
XIV EMERGÊNCIAS ALÉRGICAS
72 Urticária, 421
Matheus Brandt de Mello Costa Oliveira
73 Anafilaxia, 423
Maria Cecília Barata dos Santos Figueira
PARTE
XV EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS
74 Síndrome de Lise Tumoral, 429
Cynthia Barros
75 Febre e Neutropenia, 435
Cynthia Barros
PARTE
XVI TRAUMATISMOS E CAUSAS EXTERNAS
76 Atendimento Inicial ao Politraumatizado, 441
Luciana Cordeiro Souza Lima
77 Queimaduras, 447
Ana Catarina Aciolly Gomes
78 Acidentes por Animais Peçonhentos (Escorpiões e Serpentes), 453
Luciana Cordeiro Souza Lima
79 Intoxicações Exógenas, 461
Maria Lucineide Porto Amorim
80 Traumatismo Cranioencefálico, 467
Luciana Cordeiro Souza Lima PARTE
XVII PACIENTE CRÍTICO
81 Choque, 475
Amanda Caroline Silva Lins
Luciana Farrapeira de Assunção
82 Reanimação Cardiorrespiratória, 479
Luciana Cordeiro Souza Lima
83 Ultrassonografia Point-of-Care (POCUS), 485
Ana Carolina Brainer de Siqueira
Cecília Coelho Moraes de Brito
84 Abuso Sexual, 493
Karla Danielle Xavier do Bomfim
85 Erros Inatos do Metabolismo, 501
Ana Cecília Menezes de Siqueira
Carolina Fischinger Moura de Souza
Carlos Alberto de Moura Aschoff
86 Vigilância Epidemiológica e Doenças de Notificação Compulsória, 511
Maria Madalena Monteiro Rosa de Oliveira
Suzana Maria da Mota Arruda
87 Cuidados Paliativos e Manejo da Dor, 515
Alessandra Costa de Azevedo Maia
Sheyla Suelle dos Santos Levy
Índice, 521
Caderno Colorido
FIGURA 8.1 Cútis marmórea
Fonte: imagem pertencente à autora.
FIGURA 8.2 Coloração de Arlequim Fonte: imagem pertencente à autora.
8.3 (A e B) Mancha salmão
Fonte: imagens pertencentes à autora.
FIGURA 8.4 (A e B) Miliária cristalina
Fonte: imagens pertencentes à autora.
FIGURA
A B
FIGURA 8.5 (A e B) Pustulose cefálica benigna
Fonte: imagens pertencentes à autora.
FIGURA 22.1 Sistema de Venturi
Fonte: imagem pertencente aos autores.
Extensão
Reservatório
Válvula de reinalação
FIGURA 22.2 Máscara não reinalante
Fonte: imagens pertencentes aos autores.
Máscara
FIGURA 51.1 Impetigo crostoso Fonte: imagem pertencente à autora.
FIGURA 51.2 (A e B) Impetigo bolhoso Fonte: imagens pertencentes à autora.
FIGURA 51.3 Celulite em joelho Fonte: imagem pertencente à autora.
FIGURA 51.4 Celulite pré-septal Fonte: imagem pertencente à autora.
com síndrome de hipersensibilidade induzida por fármacos
Fonte: imagem pertencente aos autores.
com síndrome de StevensJohnson
Fonte: imagem pertencente aos autores.
FIGURA 52.1 Paciente
FIGURA 52.2 Paciente
FIGURA 52.3 (A e B) Paciente com diagnóstico de necrólise epidérmica tóxica Fonte: imagens pertencentes aos autores.
FIGURA 59.1 Criança com síndrome de Parinaud e olhar em “sol poente” Fonte: imagem pertencente aos autores.
SINAIS E SINTOMAS FREQUENTES
EM PEDIATRIA
1 Avaliação Primária e Secundária da Criança na Emergência Pediátrica, 3
2 Dor Abdominal, 7
3 Dor Torácica, 13
4 Febre sem Sinais Localizatórios, 17
5 Vômitos, 29
6 Brief Resolved Unexplained Event, 33
7 Abordagem de Linfonodomegalias na Emergência, 37
Febre sem Sinais Localizatórios
Luciana Cordeiro Souza Lima
INTRODUÇÃO
Define-se febre sem sinais localizatórios (FSSL) como aquela com menos de 7 dias de duração, em paciente que não apresenta outros sinais e sintomas capazes de definir a etiologia da febre. A FSSL ganha importância em crianças menores de 2 a 3 anos de idade, merecendo especial atenção aquelas com menos de 3 meses de vida. Nessa faixa etária, o maior risco de associação a uma infecção bacteriana invasiva (IBI) ou infecção do trato urinário (ITU) exige uma abordagem proporcional e baseada em evidências.1
Neste capítulo, discute-se a indicação de exames e condutas terapêuticas no atendimento na Emergência em 3 grupos distintos:
1. 0 a 28 dias.
2. 29 a 90 dias.
3. 3 a 36 meses de vida.
Para definição de febre, a literatura utiliza a temperatura retal ≥ 38,0⁰C. Em nosso meio, a temperatura é mais amplamente aferida na axila e pode ser utilizada como referência para a ocorrência de febre com variações acima de 37,5⁰C a 37,8⁰C.1-3
O primeiro passo consiste em avaliação geral da criança. Ao identificarmos sinais de comprometimento sistêmico, aparência decaída, letargia, irritabilidade ou instabilidade respiratória, devemos suspeitar de IBI ou sepse e seguir o protocolo do serviço definido para esta situação. Se o exame físico identificar sinais e sintomas que localizem o foco da infecção, o manejo deve seguir o diagnóstico presumido. A seguir, abordaremos a conduta diante do paciente que se apresenta bem e apenas com febre, na Emergência.
ABORDAGEM DA FEBRE SEM SINAIS LOCALIZATÓRIOS EM CRIANÇAS <28 DIAS
Em recém-nascidos (RN), os vírus são causas frequentes de febre, o que não afasta a presença de uma IBI concomitante. As causas bacterianas mais frequentes são as infecções urinárias, a sepse e as meningites, além das infecções cutâneas e osteoarticulares.1,4
Os agentes bacterianos mais frequentes são:
Escherichia coli.
Streptococcus do grupo B.
Staphylococcus aureus.
22 a 28 dias de vida clinicamente bem FSSL ( 38,0°C)
Coletar sumário de urina, hemocultura, hemograma, PCT ou PCR
Sumário de urina alterado? Sim Urocultura
Coletar LCR?
Conseguiu coletar LCR?
Pleocitose ou não interpretável?
MI alterados?
Pode coletar LCR (decisão compartilhada)
Decidiu coletar LCR?
Conseguiu coletar LCR?
Pleocitose ou traumático?
ATB parenteral Internação
ATB parenteral Observar em casa Reavaliar em 24h
É possível observação domiciliar?
Tratar infecção
Patógeno ou fonte de infecção identificada?
Pode ser iniciado ATB parenteral Internação
Pode ser iniciado ATB parenteral Internação
Suspender ATB Dar alta hospitalar se houver culturas negativas e 24 a 36h e testes para HSV negativos Reavaliar enquanto estiver doente
FIGURA 4.2 Fluxograma para atendimento de crianças de 22 a 28 dias com baixo risco de infecção bacteriana invasiva
Se os marcadores inflamatórios não estiverem alterados, a decisão quanto à realização da punção liquórica pode ser tomada após discussão com a família. Nesses pacientes, evidências sugerem que o risco de IBI é de 0,2% a 0,7%. Se a decisão for pela coleta de LCR, a conduta deverá seguir o mesmo fluxo explicado anteriormente. Caso se decida por não realizar o LCR, deve-se administrar uma dose de ATB
empírico e observar a criança internada. Se os exames acusarem normalidade, culturas sem crescimento bacteriano após 24 a 36h e boa evolução clínica, o ATB pode ser suspenso e o RN poderá receber alta com programação de acompanhamento ambulatorial. Se a fonte da infecção ou o patógeno forem identificados, deve-se tratar conforme preconizado para cada condição.1,3
AFECÇÕES DO RECÉM-NASCIDO
8 Afecções Cutaneomucosas do Recém-nascido, 43
9 Conjuntivite Neonatal, 49
10 Crise Epiléptica Neonatal, 53
11 Distúrbios da Glicose no Recém-nascido, 57
12 Distúrbios Respiratórios, 61
13 Distúrbios Hematológicos, 69
14 Icterícia Neonatal, 75
15 Sepse Neonatal, 85
Afecções Cutaneomucosas do Recém-nascido
Maria Eduarda Gurgel da Trindade Meira Henriques
INTRODUÇÃO
A pele é uma barreira de proteção mecânica contra agentes nocivos e contribui para a termorregulação do organismo. Suas funções são exercidas conforme seu desenvolvimento e sua integridade. No feto, a derme e a epiderme já estão formadas desde o 4o mês de gestação. O estrato córneo e o tecido celular subcutâneo amadurecem no 3o trimestre. Logo, no prematuro, a pele será fina e gelatinosa, tornando-se lisa e brilhante ao atingir o termo; e seca, enrugada e descamativa após o termo.1
Na pele do recém-nascido (RN), ocorrem diversas alterações adaptativas, com evolução benigna e transitória, decorrentes da imaturidade e da interação cutânea com o meio exterior. As alterações que são motivo de procura por atendimento em emergência pediátrica serão detalhadas na Tabela 8.1.
ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS
X Bolhas de Sucção
Consistem em lesões traumáticas secundárias a sucção vigorosa do RN ainda na vida intrauterina. Caracterizam-se por bolhas tensas ou flácidas,
sem inflamação local, de fácil rom pimento. Estão presentes logo ao nascimento; mãos, antebraços e punhos são as topografias mais
TABELA 8.1 Divisão das principais alterações cutaneomucosas do recém-nascido
Alterações fisiológicas
Verniz caseoso
Lanugem
Bolhas de sucção
Milium sebáceo
Alterações vasculares
Alterações de pigmentação
Alterações de mucosa
Alterações hormonais
Alterações transitórias
Acrocianose
Cútis marmórea
Fenômeno de arlequim
Mancha salmão
Mancha mongólica
Hiperpigmentação transitória
Pérolas de Epstein
Nódulos de Bohn
Acne neonatal
Hiperplasia sebácea
Eritema tóxico
Miliária
Melanose pustulosa
Pustulose cefálica benigna
Fonte: elaborada pela autora.
comuns. Geralmente, são únicas, mas podem também ser múltiplas ou bilaterais. Há resolução rápida e espontânea, sem necessidade de tratamento específico. Trata-se de um diagnóstico de exclusão, e deve ser feito diagnóstico diferencial com herpes simples, impetigo e varicela neonatal.2
X Acrocianose
É a cianose das extremidades (mãos e pés) em recém-nascidos saudáveis, que pode perdurar por 24 a 48h, havendo recorrência durante o choro ou exposição ao frio. Acontece devido a hipertonia das arteríolas periféricas, que causa vasoconstrição e aumento da extração de oxigênio, tornando a coloração do local mais violácea. Constitui uma alteração vasomotora benigna, relacionada à imaturidade, que não deve motivar preocupações. Deve-se fazer diagnóstico diferencial com cianose central, que vai requerer investigação e tratamento.3
X Cútis Marmórea
Caracteriza-se clinicamente por uma alteração livedo/reticular eritematoviolácea no tronco e em extremidades, de aparência marmórea (Figura 8.1), decorrente de uma resposta vasomotora exagerada à hipotermia. Relacionada à imaturidade vascular, mais encontrada em prematuros e RN com baixo peso. Não tem significado patológico e há resolução após reaquecimento do RN. Deve-se fazer diagnóstico diferencial com cútis marmórea telangiectásica congênita, malformação capilar persistente rara, também associada a outras malformações.2
X Coloração de Arlequim
Fenômeno vascular transitório, caracterizado por eritema em um hemicorpo, com palidez simultânea no lado contralateral, delimitado pela linha média, podendo poupar face e genitália (Figura 8.2). De curta duração (de segundos a alguns minutos), desaparece após mudança
de posição e aquecimento. Mais comum nos 5 primeiros dias de vida, pode ocorrer até a 3a semana. A fisiopatologia ainda não é muito bem explicada; pode ocorrer por ausência transitória de regulação central do tônus vascular periférico.4
Fonte: imagem pertencente à autora.
Fonte
FIGURA 8.1 Cútis marmórea (ver cad. cor)
FIGURA 8.2 Coloração de Arlequim (ver cad. cor)
: imagem pertencente à autora.
ALTERAÇÕES RESPIRATÓRIAS
16 Manejo de Exacerbação de Asma na Emergência Pediátrica, 93
17 Bronquiolite Viral Aguda, 99
18 Insuficiência Respiratória Aguda, 105
19 Infecções de Vias Aéreas Superiores, 109
20 Pneumonia Adquirida na Comunidade e Suas Complicações, 113
21 Síndrome de Crupe, 119
22 Oxigenoterapia, 123
23 Assistência Ventilatória, 129
Bronquiolite Viral Aguda
Patrícia Gomes de Matos Bezerra
INTRODUÇÃO
A bronquiolite viral aguda (BVA) permanece como uma das mais frequentes causas de hospitalização de lactentes. Recentes diretrizes e revisões sistemáticas reforçam que o manejo é predominantemente de suporte e a maioria das terapias farmacológicas tradicionais segue sem benefício comprovado para redução de desfechos clínicos.1
A BVA é uma infecção do trato respiratório inferior que acomete lactentes e crianças pequenas, causada principalmente pelo vírus sincicial respiratório.2 Os fatores de risco para doença grave incluem:
Baixo peso ao nascimento.
Idade inferior a 3 meses.
Cardiopatia congênita.
Doença pulmonar crônica.
Erros inatos da imunidade.
Tabagismo intradomiciliar, entre outros.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
A BVA caracteriza-se por uma evolução bifásica típica (Tabela 17.1).3
TABELA 17.1 Sinais e sintomas das fases clínicas da bronquiolite viral aguda
Fase prodrômica (1 a 3 dias)
Rinorreia, congestão nasal
Febre baixa ou ausente
Tosse seca
Fase de doença estabelecida (3 a 7 dias)
Taquipneia e desconforto respiratório
Sibilos e estertores finos difusos
Retrações subcostais e intercostais
Tosse produtiva, dificuldade em alimentar-se
Nos casos graves: cianose, apneia, alteração do nível de consciência
A Figura 17.1 esquematiza a evolução clínica típica da BVA ao longo do tempo de infecção.
X Avaliação Inicial de Gravidade
É importante aplicar solução salina isotônica nas narinas e aspirar de modo superficial e cuidadoso as secreções, para reduzir o esforço respiratório, antes da avaliação inicial da gravidade do quadro. A classificação da gravidade utiliza o Escore de Wood-Downes modificado por Ferrés (Tabela 17.2).4
Contágio e período de incubação Gravidade –5 –3 01234567
Duração da bronquiolite: em média, 12 dias
Duração da tosse: 3 a 4 semanas
Pico de gravidade: entre o 3º e o 5º dias de doença
FIGURA 17.1 Evolução clínica da bronquiolite viral aguda
Fonte: adaptada Duarte et al., 2024.5
Dias de doença
TABELA 17.2 Escore de Wood-Downes modificado por Ferrés para bronquiolite viral aguda.
Descrição 0 1 2 3
Sibilância Ausente Final da expiração Toda a expiração Inspiração + expiração
Tiragem Não Subcostal + intercostal inferior “1” + supraclavicular + batimento de asa do nariz “2” + intercostal superior + supraesternal
Ventilação (entrada de ar)
Boa, simétrica Regular, simétrica
Muito diminuída Tórax silencioso (ausência de sibilância)
Cianose Não Sim Sim Sim
Frequência respiratória <30irpm 31 a 45irpm 46 a 60irpm >60irpm
Frequência cardíaca <120bpm >120bpm >120bpm >120bpm irpm: incursões respiratórias por minuto; bpm: batimentos por minuto. Fonte: adaptada de Duarte et al., 2024.5
De acordo com a pontuação obtida, a gravidade pode ser classificada como:
Leve: 1 a 3 pontos.
Moderada: 4 a 7 pontos.
Grave: 8 a 14 pontos.
DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR
Os exames complementares devem ser considerados nos quadros moderados a graves, em caso de suspeita de complicação ou se houver dúvida diagnóstica (Tabela 17.3).
FLUXO DE ATENDIMENTO NA EMERGÊNCIA PEDIÁTRICA
A Figura 17.2 mostra fluxograma de atendimento na emergência pediátrica para casos suspeitos de BVA.
TRATAMENTO6-11
X Desobstrução das vias aéreas
Lavagem nasal com solução salina isotônica a 0,9%.
ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES
24 Crises Hipoxêmicas, 141
25 Doença de Kawasaki, 145
26 Endocardites Infecciosas, 149
27 Febre Reumática, 155
28 Abordagem das Cardiopatias Congênitas na Emergência, 161
29 Insuficiência Cardíaca Congestiva, 167
30 Pericardites e Miocardites, 173
31 Taquiarritmias, 179
Doença de Kawasaki
Anne Karolline de Sá Valgueiro
INTRODUÇÃO
A doença de Kawasaki (DK) é uma vasculite aguda, autolimitada, que acomete vasos de médio calibre e ainda possui etiologia desconhecida. A maior incidência em indivíduos asiáticos e em familiares indica predisposição genética a fatores ambientais. É mais frequente em crianças com menos de 5 anos de idade e tem discreta predominância no sexo masculino (~1,5 a 1,7:1). O acometimento das artérias coronárias
é o principal responsável pelo prognóstico clínico da DK.1-4
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
O diagnóstico de DK completa, também chamada de típica ou clássica, é estabelecido na presença de 4 ou mais dias de febre, associados a pelo menos 4 dos 5 principais achados clínicos (Tabela 25.1). O dia do início da febre já deve contar como o primeiro de febre.
TABELA 25.1 Principais achados clínicos para o diagnóstico da doença de Kawasaki
Alterações nas extremidades Fase aguda: eritema nas palmas das mãos e nas plantas dos pés e edema (às vezes doloroso) de mãos e pés
Após 2 a 3 semanas: descamação dos dedos, podendo se estender para palmas e plantas
Após 1 a 2 meses: linhas de Beau nas unhas
Rash Rash eritematoso, frequentemente maculopapular difuso, eritrodermia escarlatiniforme e eritema multiforme podem ser vistos (pode haver descamação)
Conjuntivite
Alterações na cavidade oral
Linfadenopatia
cervical
Rash bolhoso, vesicular ou petequial não é compatível
Hiperemia conjuntival bilateral não exsudativa. Uveíte anterior é frequentemente observada
Eritema, ressecamento, fissuras, descamação, rachaduras e sangramento de lábios; “língua em morango”; e eritema difuso da mucosa oral
Úlceras orais e exsudatos não são compatíveis
Achado menos comum
Linfonodomegalia ≥1,5cm de diâmetro, geralmente unilateral, no triângulo cervical anterior Fonte: adaptada de Jone et al., 2024;1 McCrindle et al., 2017.2
É importante pesquisar sinais e sintomas recentes, pois, nem sempre, todos os achados clínicos são simultâneos ao momento do diagnóstico.1,2
Pacientes que não preencham os critérios diagnósticos são classificados como portadores de DK incompleta (referidos como “atípicos”).1
Observa-se também, em alguns estudos, a definição de DK “atípica” para os quadros que se apresentam com sintomas menos comumente encontrados.5,6 A forma incompleta ocorre com mais frequência em lactentes, que têm grande risco de desenvolver anormalidades coronarianas (cerca de 50% dos pacientes com menos de 6 meses de vida. Também podem cursar apenas com febre prolongada e irritabilidade ou ter outros critérios clínicos de forma fugaz.1,3,5
A American Heart Association (AHA) propôs a utilização de um algoritmo (Figura 25.1) para auxiliar na indicação do início de tratamento de crianças com suspeita de DK incompleta.1
X Outros Sinais e Sintomas
A inflamação da DK acomete diferentes órgãos e pode causar várias alterações, como:1,5
Irritabilidade extrema (meningite asséptica).
Sinais de choque em 5% dos casos (estes apresentam maior risco de anormalidades coronarianas e disfunção ventricular e valvar).
Diarreia, vômitos, dor abdominal (hepatite) e hidropisia de vesícula biliar.
Uretrite.
Artrite ou artralgia.
Enduração na cicatriz da vacina BCG.
Radiografia de tórax com infiltrado intersticial e espessamento peribrônquico.
Pacientes com aneurismas coronarianos costumam ser assintomáticos. Na ocorrência de trombose com isquemia miocárdica, podem ocorrer sintomas inespecíficos, principalmente em crianças menores.1,2
Criança com febre prolongada inexplicada e 2 ou 3 critérios para DK lactente com ou 7 dias de febre sem outra explicação
PC-R <3mg/dL e VHS <40mm/h
Reavaliação clínica e laboratorial se houver persistência de febre
Ecocardiograma se aparecimento de típica descamação
Avaliação laboratorial
PC-R 3mg/dL e/ou VHS 40mm/h
3 ou mais achados laboratoriais:
1. Anemia para a idade
2. Plaquetas 450.000
3. Albumina 3g/dL
4. Elevação de TGP
5. Leucócitos 15.000/mm³
6. Urina 10 leucócitos/campo ou Ecocardiograma positivo* Sim
FIGURA 25.1 Algoritmo diagnóstico na suspeita de doença de Kawasaki incompleta
*ECO positivo se:
Escore Z ≥2,5 em coronária descendente anterior (DA) ou coronária direita (CD).
Presença de aneurisma coronariano.
≥3 outras características: redução da função ventricular, insuficiência mitral, derrame pericárdico ou escore Z da CD ou DA entre 2 e 2,5.
PC-R: proteína C-reativa; VHS: velocidade de hemossedimentação; TGP: transaminase glutâmico-pirúvica.
Fonte: adaptada de Jone, 2024.1
Não
Tratar
ALTERAÇÕES GASTRINTESTINAIS
32 Constipação Intestinal em Pediatria, 187
33 Diarreia Aguda e Desidratação, 191
34 Hemorragia Digestiva, 195
35 Insuficiência Hepática Aguda, 201
Hemorragia Digestiva
Larissa de Avelar Monteiro Sobreira Luana Freire Góes Lima
INTRODUÇÃO
O trato gastrintestinal (TGI) é altamente vascularizado e apresenta grande área de superfície. Logo, qualquer patologia que envolva a mucosa e a vasculatura do TGI pode levar a sangramento. A hemorragia digestiva (HD) será classificada de acordo com o local de origem:1
Hemorragia digestiva baixa (HDB): origem após o ângulo de Treitz (jejuno, íleo e cólon).
Hemorragia digestiva alta (HDA): origem proximal ao ângulo de Treitz (esôfago, estômago e duodeno).
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
A HD apresentase clinicamente de diferentes formas. São elas:
Hematêmese: vômitos com sangue proveniente do TGI superior ou sangue deglutido.
Hematoquezia: sangue vermelhovivo em pequena ou moderada quantidade, envolto às fezes, geralmente sugere HDB.
Enterorragia: sangramento espontâneo e volumoso pelo reto, podendo estar relacionado, ou não, com a evacuação.
Melena: fezes escurecidas com odor forte, semelhante a “borra de café”. Geralmente sugere HDA; ocasionalmente, quando o trânsito intestinal é lento, pode ter origem no intestino delgado ou no cólon proximal.
ETIOLOGIA
As causas de HD variam conforme a origem do sangramento e a faixa etária (Tabelas 34.1 e 34.2).
Fissuras anais: a causa mais comum em crianças com <1 ano. Geralmente, associamse a constipação intestinal, com evacuações dolorosas, com esforço e enrijecimento das pernas caracterizando um comportamento de retenção de fezes. Quadros diarreicos também podem causar fissuras anais. O tratamento consiste em resolução da causa subjacente e manutenção do períneo seco e limpo.
Enterocolite necrosante, volvo de intestino médio e megacólon congênito: doenças de ocorrência no período neonatal.
Coagulopatias: uma variedade de distúrbios congênitos e adquiridos que se apresentam
com sintomas hemorrágicos; na maioria deles, há evidência de sangramentos de fontes além do TGI (petéquias, sangramento de gengivas, hematomas).
Proctocolite alérgica induzida por proteína alimentar (FPIAP): caracterizada por alterações inflamatórias no cólon distal em resposta a proteínas alimentares. Os sintomas geralmente começam nos primeiros meses de vida e, na maioria dos casos, desaparecem por volta de 1 ano de idade. Manifesta
Gravidade* RN, lactentes e pré-escolares
Baixa gravidade
Gravidade moderada a grande
Fissura anal
Alergia à proteína alimentar
Deficiência de vitamina K
Hiperplasia nodular linfoide
Enterocolite necrosante
Enterocolite de Hirschsprung
Má rotação com volvo
Cisto de duplicação
Malformação vascular
se com hematoquezia com ou sem diarreia.
O leite de vaca e a soja são os alérgenos que mais comumente desencadeiam proctocolite alérgica.3
Invaginação intestinal: manifestase com cólicas, vômitos e sangue nas fezes ou fezes em geleia de framboesa ou sangue ao toque retal.
Divertículo de Meckel: cursa com sangramentos intestinais recorrentes devido ao extravasamento de líquido gástrico prove
Escolares
Fissura anal
Colite infecciosa
Pólipo juvenil
DII
Úlcera solitária no reto
Divertículo de Meckel
Púrpura de Henoch-Schönlein
Síndrome hemolítico-urêmica
Cisto de duplicação
Malformação vascular
Intussuscepção intestinal
Tiflite
Lesão de Dieulafoy
Adolescentes
Colite infecciosa
DII
Hemorroidas
Úlcera solitária no reto
Traumatismo
Uso de anti-inflamatório não esteroide
DII
Malformação vascular
Divertículo de Meckel
*Considerar gravidade moderada a grande se: hematócrito <35%; alteração dos sinais vitais após a primeira hora de sangramento; presença de sangue retal no exame inicial.
43 Abordagem da Hipertensão Arterial na Emergência Pediátrica, 259
44 Doença Renal Crônica Agudizada, 271
37
Gasometria
Cecília Coelho Moraes de Brito Ana Carolina Brainer de Siqueira
INTRODUÇÃO
A gasometria é uma ferramenta fundamental na prática pediátrica, especialmente em contextos de emergência e no manejo de pacientes com insuficiência respiratória ou metabólica. Sua principal importância reside na avaliação rápida e precisa do estado ácido-básico, da oxigenação e da ventilação. Assim, possibilita intervenções imediatas e direcionadas em situações críticas e pode ser obtida de amostra tanto arterial quanto venosa.1
CARACTERÍSTICAS DA
GASOMETRIA ARTERIAL E VENOSA
A gasometria arterial é obtida do sangue arterial, geralmente da artéria radial, e considerada padrão-ouro para avaliação da oxigenação (por meio da pressão arterial de oxigênio [PaO₂]), ventilação (por meio da pressão arterial de dióxido de carbono [PaCO₂]) e equilíbrio ácido-básico. Já a gasometria venosa é obtida do sangue venoso periférico ou central e, embora seja menos invasiva e dolorosa, apresenta limitações importantes, em especial na avaliação da oxigenação, mas pode ser usada de maneira
segura para avaliação do pH e de bicarbonato (HCO3–).2
Na Tabela 37.1, seguem as principais diferenças na avaliação dos parâmetros da gasometria arterial e venosa.
TABELA 37.1 Diferenças na avaliação dos parâmetros da gasometria arterial e venosa
PaO2 A PaO2 venosa, significativamente menor e altamente variável, não é confiável para avaliação da oxigenação
SaO2 A saturação de oxigênio (SaO2) arterial também não pode ser substituída pela venosa, pois a diferença média pode ultrapassar 20%
PaCO₂ A PaCO2 venosa é geralmente 4 a 6mmHg maior que a arterial, com boa correlação em pacientes estáveis
PaCO2 arterial ≈ PaCO2 venosa – 4 a 6mmHg
pH O pH venoso é tipicamente 0,03 a 0,05 unidades menor que o arterial, com boa correlação, permitindo estimativa confiável do estado entre ácido e base
pH arterial ≈ pH venoso + 0,03 a 0,05
HCO– O bicarbonato (HCO3–) apresenta boa concordância entre as amostras
PaO2: pressão arterial de oxigênio; SaO2: saturação de oxigênio; PaCO2: pressão arterial de dióxido de carbono; HCO3–: bicarbonato.
Fonte: adaptada de Medarov, 2025.2
INTERPRETAÇÃO DA GASOMETRIA
Para interpretar a gasometria, é possível guiarse pelos seguintes passos:1
X
Passo
1: Verificar o pH
Os valores normais de pH sanguíneo variam entre 7,35 a 7,45. Acidemia é a diminuição do pH, enquanto alcalemia é o aumento do pH.
pH <7,35 = acidemia.
pH >7,45 = alcalemia.
X Passo 2: Avaliar se o Distúrbio é Primariamente de Origem Metabólica ou Respiratória
A Tabela 37.2 apresenta as diferenças entre os parâmetros gasométricos que ajudam na definição se o distúrbio primário é de origem metabólica ou respiratória.
Para definição do distúrbio primário, avalie se a alteração mais importante está em relação ao HCO3– ou à PaCO₂. Essa avaliação é feita com base nos valores de referência (os “fiéis da balança”), que são:
HCO3– → 24.
PaCO2 → 40.
Avalie: se o valor encontrado na gasometria foi mais distante de 24 para o HCO3–, trata-se de distúrbio primário metabólico. Se for mais distante de 40 para a PaCO2, trata-se de distúrbio respiratório.3
TABELA 37.2 Distúrbio metabólico versus distúrbio respiratório
Tipo de distúrbio pH
Distúrbio primário metabólico
Distúrbio primário respiratório
Acidose ↓ ↓HCO3– ↑PaCO2
Alcalose ↑ ↑HCO3– ↓PaCO₂2
PaCO2: pressão arterial de dióxido de carbono; HCO3–: bicarbonato.
Fonte: elaborada pelas autoras.
O pH sempre será mais próximo ao distúrbio primário, independentemente da compensação.
X Passo 3: Avaliar Resposta
Compensatória
Quando ocorre um distúrbio entre ácido e base primário, o organismo trabalhará para compensá-lo. Assim, os distúrbios respiratórios primários são compensados por mecanismos metabólicos, enquanto os distúrbios metabólicos primários são compensados por mecanismos respiratórios (Tabela 37.3).1,3
Após definir de qual distúrbio primário se trata, podemos utilizar fórmulas para prever quais são os valores esperados de PaCO2 e HCO3– para compensação (Tabela 37.4).
Dessa forma, será possível identificar se temos um distúrbio misto ou não.
X Passo 4: Se Acidose Metabólica
– Calcular o Hiato Aniônico ou Anion Gap
O anion gap (AG) ajuda a diferenciar se a acidose se deve a acúmulo de ácidos ou a perda de bicarbonato, orientando a conduta (quando repor, ou não, bicarbonato), conforme mostra a
TABELA 37.3 Mecanismos compensatórios dos distúrbios entre ácido e base
↑Reabsorção de HCO3– e ↑Excreção renal de H+: ↑HCO3– → ↑pH
↓Reabsorção de HCO3– e ↓Excreção renal de H+: ↑HCO3– → ↑ pH)
PaCO2: pressão arterial de dióxido de carbono; H+: íon hidrogênio; HCO3–: bicarbonato; ↓: diminuição; ↑: aumento.
Fonte: elaborada pelas autoras.
ALTERAÇÕES INFECCIOSAS
45 Doenças Exantemáticas, 279
46 Arboviroses, 287
47 Meningoencefalites Bacterianas, 293
48 Sepse e Choque Séptico, 297
49 Infecções Causadas por Streptococcus e por Staphylococcus, 303
50 Infecções Congênitas, 309
Infecções Congênitas
Caio César Melo Delgado
INTRODUÇÃO
As infecções congênitas são aquelas adquiridas por transmissão vertical ao feto no útero ou durante o processo de nascimento, sendo causadas por vírus, bactérias e protozoários; podem acometer o feto gravemente (aborto, natimorto e malformações, entre outros), se a infecção ocorrer no 1o ou no 2o trimestres da gravidez ou, de forma menos grave ou subclínica, se ocorrer no 3o trimestre.1
A Tabela 50.1 descreve os principais agentes etiológicos.
Os recém-nascidos (RN) sintomáticos geralmente apresentam manifestações inespecíficas, sendo o quadro clínico variado:1
Palidez.
Icterícia.
Hepatomegalia.
Esplenomegalia.
Baixo peso ao nascimento.
Restrição de crescimento intrauterino.
O diagnóstico laboratorial deve ser feito com a ajuda de exames sorológicos na mãe e no recém-nascido. Outros exames laboratoriais podem ser mais específicos, como a pesquisa de antígenos e a reação em cadeia da
TABELA 50.1 Principais agentes etiológicos de infecções congênitas
Agente etiológico
Infecção congênita/perinatal
Vírus Rubéola, CMV, HIV, HSV, hepatite B e C
Bactérias
Protozoários/ parasitas
Treponema pallidum (sífilis), GBS, listeriose
Toxoplasmose, parvovírus B19, malária, doença de Chagas
CMV: citomegalovírus; HIV: vírus de imunodeficiência humana; HSV: vírus do herpes simples; GBS: síndrome de Guillain-Barré. Fonte: elaborada pelo autor.
polimerase (PCR). Os testes sorológicos são amplamente utilizados devido à disponibilidade em relação aos exames de pesquisa direta dos agentes, mas essa avaliação sorológica isolada do recém-nascido pode refletir níveis de anticorpos maternos da classe imunoglobulina G (IgG), e não é recomendada para definição diagnóstica.2
A Tabela 50.2 resume alguns sinais comuns associados às infecções congênitas.
Os exames laboratoriais complementares e a análise do líquido cefalorraquidiano (LCR) podem sugerir também algumas dessas principais infecções, como mostra a Tabela 50.3.2-5
TABELA 50.2 Sinais comuns associados às infecções congênitas
Sinais
Microcefalia
Calcificações intracranianas
Hidrocefalia
Anormalidades faciais
Catarata
Coriorretinite
Outras anormalidades oculares
Surdez
Defeitos odontológicos
Hepatomegalia
Icterícia
Esplenomegalia
Anormalidades cardíacas
RCIU
Lesões cutâneas
Anormalidades de membros
Anormalidades radiográficas nos ossos longos
Agentes infecciosos possíveis
CMV, HSV, VZV, rubéola, toxoplasma
CMV (periventricular), toxoplasma (intracraniana difusa), HIV (núcleos da base), rubéola, VZV, HSV
Toxoplasma, sífilis, CMV
Rubéola
Rubéola, VZV
CMV, toxoplasma, rubéola, VZV, HSV
CMV, VZV, toxoplasma, rubéola, HSV
CMV, rubéola, HSV
CMV, sífilis
CMV, sífilis, rubéola, toxoplasma
CMV, sífilis, rubéola, toxoplasma
CMV, sífilis, rubéola, toxoplasma
Rubéola, parvovírus
CMV, rubéola, sífilis, VZV, toxoplasma
Rubéola (“muffin de mirtilo”), HSV (vesículas), sífilis (lesões bolhosas, maculares, eczematosas de palmas e solas), CMV (petéquias)
VVZ, HSV
Sífilis, VVZ, HSV
CMV: citomegalovírus; HIV: vírus de imunodeficiência humana; HSV: vírus do herpes simples; VZV: vírus varicela-zóster. Fonte: elaborada pelo autor.
TABELA 50.3 Alterações laboratoriais das infecções congênitas
Infecções congênitas Laboratório
Citomegalovírus Anemia, reticulocitose, leucocitose ou leucopenia e plaquetopenia (pode ser grave)
Toxoplasmose Anemia, plaquetopenia, reticulocitose, leucocitose e eosinofilia
Rubéola Anemia e plaquetopenia
Sífilis Anemia, plaquetopenia, leucopenia e leucocitose
HIV Anemia, plaquetopenia e leucopenia
Glicose normal ou levemente diminuída, pleocitose de células linforreticulomonocitárias
Hipoglicorraquia, hiperproteinorraquia, pleocitose à custa de linforreticulomonocitárias, eosinofilia
Pleocitose mononuclear, hiperproteinorraquia e isolamento do vírus em 30% dos casos
Pleocitose, hiperproteinorraquia, VDRL reativo
Alterações sugestivas de doenças oportunistas associadas
Queda dos fatores de coagulação e aumento de transaminases
Aumento de bilirrubina direta e transaminases
Aumento de bilirrubina direta e transaminases
Aumento de bilirrubina direta e transaminases
Função renal pode ser acometida e alterações sugestivas de doenças oportunistas associadas
LCR: líquido cefalorraquidiano; VDRL: Estudo Laboratorial de Doenças Venéreas (do inglês Venereal Disease Research Laboratory); HIV: vírus de imunodeficiência humana.
Fonte: elaborada pelo autor.
ALTERAÇÕES DE
PELE
51 Celulite e Impetigo, 317
52 Farmacodermias, 321
53 Abscesso, 325
Celulite e Impetigo
Ariadne Souto Maior Pereira
INTRODUÇÃO
As infecções de pele são causas frequentes de atendimento na emergência pediátrica. O quadro clínico pode ser de infecção primária ou secundária a perda de integridade da barreira cutânea por outras lesões como traumas. Este capítulo abordará o diagnóstico e manejo do impetigo e da celulite.
IMPETIGO
X Definição e Conceitos
Infecção superficial da pele (epiderme) causada principalmente por Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes. 1,2
X Epidemiologia
Infecção muito frequente na infância (50% a 60% das piodermites), especialmente em préescolares. Relaciona-se com trauma da pele (cortes, picadas de inseto) ou dermatoses prévias (dermatite atópica, escabiose, herpes, varicela).1,3
X Diagnóstico Clínico
Inicia-se com vesículas e pústulas, que se rompem com facilidade. Predominam na face (ao redor do nariz e da boca) e em áreas de pele expostas.1,2
X Classificação
Impetigo crostoso ou não bolhoso (Figura 51.1): corresponde a 80% dos casos. As vesículas ressecam formando crostas melicéricas. Pode haver linfadenopatia regional.1,3
FIGURA 51.1 Impetigo crostoso (ver cad. cor) Fonte: imagem pertencente à autora.
Impetigo bolhoso (Figura 51.2): mais comum em lactentes e mais relacionado ao S. aureus. Ao se romperem, as vesículas deixam uma base eritematosa rodeada por restos da bolha.1,3
X Diagnóstico Complementar
Caso haja falha terapêutica ou se os pacientes forem imunocomprometidos, pode ser realizada cultura da secreção.1,3
X Tratamento
Antibioticoterapia tópica, quando se trata de lesão única ou de extensão limitada:
Mupirocina 2% pomada (primeira escolha): 3 vezes ao dia, por 7 dias.1,3,4
Retapamulina 1% pomada: 2 vezes ao dia, por 5 dias.1,3,4
Neomicina associada à bacitracina: tem menor eficácia e implica maior rico de alergias.1
São indicações para tratamento sistêmico:
Lesões extensas ou que afetem 2 ou mais segmentos corporais.1,3,4
Crianças com menos de 2 anos de idade.1,3
Falha terapêutica aos antibióticos tópicos.1,3,4
São opções para tratamento sistêmico:
Cefalexina (primeira escolha): 50mg/kg/dia a cada 6h, por 7 dias.1
Amoxicilina-clavulanato: 50mg/kg/dia de amoxicilina de 12/12h, por 7 dias.1
X Complicações Frequentes
Celulite, osteomielite, artrite, pneumonia, sepse. Também pode causar escarlatina e glomerulonefrite pós-infecciosa.1,2
CELULITE
X Definição e Conceitos
Infecção da derme profunda e do tecido subcutâneo.1
Agentes etiológicos que podemos encontrar:1,5
Staphylococcus aureus (maioria).
Streptococcus pyogenes
Streptococcus pneumoniae.
Haemophilus influenzae do tipo B (quando na face ou em crianças com menos de 2 anos não vacinadas).
X Diagnóstico Clínico
Lesão eritematosa de limites imprecisos, com calor, dor e edema endurecido. Surge após traumatismo da pele e pode estar acompanhada de febre. É mais comum nos membros inferiores (Figura 51.3), mas pode acometer membros superiores, face, região cervical ou pavilhão auricular.1,5
FIGURA 51.2 (A e B) Impetigo bolhoso (ver cad. cor) Fonte: imagens pertencentes à autora.
ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS
54 Cefaleia, 329
55 Rebaixamento do Nível de Consciência, 333
56 Crise Febril, 337
57 Estado de Mal Epiléptico, 341
58 Síndrome de Guillain-Barré, 347
59 Hipertensão Intracraniana, 351
Estado de Mal Epiléptico
Beatriz Moura Vieira
INTRODUÇÃO
O estado de mal epiléptico (EME) é uma emergência frequente que põe a vida em risco. Resulta de uma falha nos mecanismos fisiológicos responsáveis pelo término das crises epilépticas, levando a crises anormalmente prolongadas (após o tempo t1), que podem ocasionar lesão neuronal com sequelas duradouras (após o tempo t2). O tempo t1 é o ponto de corte que indica o início do tratamento, e não mais 30min, como se utilizava em um conceito anterior (Tabela 57.1).1
A incidência varia de acordo com a faixa etária, sendo maior no 1o ano de vida. Aproximadamente 60% das crianças apresentam um estado neurológico saudável antes de vivenciarem seu primeiro episódio de EME.1 O EME pode surgir como complicação de uma
TABELA 57.1 Tempos t1 e t2 para definição do estado de mal epiléptico
Tipo de crise Tempo t1 Tempo t2
Tônico-clônica 5min 30min
Focal disperceptiva 10min Mais de 60min
Ausência 10 a 15min Desconhecido
Fonte: adaptada da Yasuda, 2024.1
doença aguda ou manifestarse como um sintoma de epilepsia.
As causas mais frequentes são:1,2
Febre.
Infecções do sistema nervoso central (SNC) (meningoencefalites e abscessos).
Descompensação de epilepsia por retirada de medicação.
Falha de adesão ou subdose terapêutica ou progressão da doença.
Trauma.
Acidente vascular encefálico (AVE).
Tumor cerebral.
Lesões prévias do SNC.
O EME ocorre devido a uma disfunção no sistema de controle GABAérgico, resultando em internalização dos receptores GABA na membrana sináptica. Isso leva a um aumento na densidade dos receptores glutamatérgicos e na expressão dos receptores Nmetil Daspartato (NMDA). Em comparação com o cérebro adulto, o cérebro imaturo tende a subexpressar os receptores GABA e superexpressar os receptores de glutamato.2,3
DIAGNÓSTICO
História clínica e exame físico completos contribuem para a identificação da causa ou dos desencadeantes das crises. O diagnóstico clínico geralmente é claro quando há manifestações motoras evidentes; no entanto, em casos sem manifestações motoras aparentes ou com sinais motores sutis, o diagnóstico pode representar um desafio. O eletroencefalograma desempenha papel crucial nesse processo de diagnóstico e acompanhamento, especialmente em pacientes com EME refratário e em coma induzido.4
Exames complementares estão indicados para definição da etiologia, e sua indicação deverá ser feita de acordo com a história clínica e a suspeita diagnóstica (Tabela 57.2).
A fase do EME deve ser definida de acordo com o momento do diagnóstico e o manejo (Tabela 57.3).
TRATAMENTO
As metas do tratamento são:1
Estabilizar o paciente (ABCDE).
Cessar a crise epiléptica.
TABELA 57.2 Exames complementares para investigação etiológica do estado de mal epiléptico (EME)
Está indicada nos casos em que houver suspeita de infecção do SNC ou em casos cujo diagnóstico não seja evidente após a avaliação do paciente (considere incluir celularidade, proteína, glicose, cultura bacteriana e fúngica, PC-R viral [HSV 1/2, VZV, EBV, CMV])
Paciente em EME tem epilepsia e encontra-se em uso de fármacos antiepilépticos
Quando não existe etiologia aparente para EME. Testes urinários de rotina detectam apenas drogas de abuso. Exames séricos podem ser necessários para determinação de intoxicação por fámacos
No EME, o ideal é que o tratamento seja feito na vigência de monitoração contínua; caso seja impossível, deve ser realizado diariamente um EEG prolongado
Exames de neuroimagem A RM é mais sensível e específica que a TC (mais disponível em Emergências)
Indicações: história de trauma, evidência de aumento de pressão intracraniana, sinais neurológicos focais, perda inexplicável de consciência
III Refratário (persiste apesar do tratamento estabelecido nas fases I e II) >60min ou falha nas fases I e II
IV Super-refratário (persiste apesar do tratamento com anestésico por >24h) >24h
Fonte: adaptada da Liga Brasileira de Epilepsia, 2021.5
TABELA 57.3 Fases do estado de mal epiléptico (EME)
ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS
60 Doença Falciforme, 357
61 Trombocitopenia Imune Primária, 365
62 Indicação de Hemocomponentes e Reação Transfusional, 369
61
Trombocitopenia Imune Primária
Camila Oliveira Hansen
INTRODUÇÃO
Trombocitopenia imune primária (PTI) é um distúrbio autoimune adquirido, caracterizado por plaquetopenia isolada (contagem de plaquetas <100 mil, com contagem normal de leucócitos e hemoglobina [Hb], além de esfregaço de sangue normal), sem outras causas associadas. Geralmente, é uma doença autolimitada.1 Quanto à duração, classifica-se como:2
Forma diagnosticada recentemente (duração <3 meses desde o diagnóstico).
Forma persistente (duração entre 3 e 12 meses desde o diagnóstico).
Forma crônica (duração >12 meses desde o diagnóstico).
EPIDEMIOLOGIA2
Incidência: 5 a 10:100.000 crianças por ano.
Pico de idade ao diagnóstico: 1 a 6 anos, afetando ambos os sexos.
ETIOPATOGENIA
Propõe-se como mecanismo à ativação de células T após o reconhecimento de antígenos espe-
cíficos de plaquetas por células apresentadoras de antígenos, o que induz a expansão de células B com antígeno específico. Essas células B produzem autoanticorpos com especificidade para glicoproteínas expressas nas plaquetas e nos megacariócitos. As plaquetas circulantes ligadas aos autoanticorpos são removidas predominantemente por macrófagos esplênicos. Além disso, os mesmos autoanticorpos reduzem a capacidade dos megacariócitos de produzir plaquetas.3
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Habitualmente, os pacientes apresentam aspecto geral bom, com achados ao exame físico limitados a manifestações hemorrágicas. Não há palidez, a menos que tenha ocorrido sangramento excessivo. As manifestações mais frequentes estão apresentadas na Tabela 61.1.
TRATAMENTO
As diretrizes da Sociedade Americana de Hematologia recomendam nenhuma intervenção farmacológica se a criança estiver assintomática ou apresentar poucos sintomas, como geralmente ocorre.3,4
TABELA 61.1 Características clínicas para diagnóstico de trombocitopenia imune primária (PTI)
Início súbito de sangramento na pele e em mucosas:
Pele Petéquias: lesões puntiformes de até 4mm de diâmetro; podem estar presentes em qualquer região do corpo, resultantes do rompimento de capilares sanguíneos
Púrpuras: lesões maiores de até 10mm
Equimoses: dimensão superior a 1cm
Hematomas: sangramento com maior extravasamento de sangue fora do vaso, mais profundo na pele, e que pode acometer outros órgãos, como o sistema nervoso central
Mucosas
Epistaxe: sintoma de apresentação em cerca de 25% das crianças
Hematúria: ocorre menos frequentemente
O sangramento intracraniano é raro em crianças (menos de 0,5%) associado a plaquetas <20.0002
Os sintomas sistêmicos (febre, perda de peso, linfadenopatia e hepatoesplenomegalia) são atípicos para esses pacientes
História de infecção viral antecedendo o diagnóstico de PTI em cerca de 70% dos pacientes, principalmente uma infecção do trato respiratório superior (EBV, influenza, varicela-zóster, HIV e Covid-19)
História de vacinação prévia com a vacina contra MMR (sarampo, caxumba, rubéola); sua ocorrência é rara (1 em 24.000 doses) e considerada menor do que dos casos que acontecem após essas infecções naturais
EBV: vírus Epstein-Barr; HIV: vírus de imunodeficiência humana; MMR: sarampo, caxumba, rubéola. Fonte: adaptada de SBP, 2024;1 Kamat, 2024.4
A Tabela 61.2 traz a classificação e a conduta mais atual, sob a orientação da Sociedade Americana de Hematologia e da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).1,4
Como medidas não farmacológicas, devemos orientar cuidados gerais e repouso no leito se a plaquetopenia for grave, evitando-se traumatismo, assim como evitar uso de antiagregantes de plaquetas (ácido acetilsalicílico [AAS] e anti-inflamatórios não esteroides [AINE]).
Crianças e adolescentes com sangramentos moderados (grau III) estão sob maior risco de sangramentos subsequentes de grau IV e devem ser considerados para intervenção precoce até que o sangramento diminua. Crianças
com sangramento de grau IV devem ser hospitalizadas e tratadas imediatamente.5 Além disso, o tratamento deve ser administrado, e a hospitalização será fortemente considerada nos seguintes casos:4,5
Piora do sangramento.
Rebaixamento do nível de consciência ou irritabilidade excessiva da criança e/ou outros sinais que sugiram risco de sangramento do sistema nervoso central (SNC).
Crianças agitadas que apresentem risco de sangramentos traumáticos ou ainda risco aumentado de sangramento por outras medicações de que a criança faça uso para tratar condições médicas preexistentes.
TABELA 61.2 Escala de sangramento para pacientes pediátricos com trombocitopenia imune primária (PTI)
Grau Sangramento Tratamento I (menor) Pouco sangramento, algumas petéquias (≤100 no total) e/ou ≤5 hematomas pequenos (≤3cm diâmetro), sem sangramento mucoso
II (leve) Sangramento leve, várias petéquias (>100 no total) e/ou >5 hematomas grandes (>3cm de diâmetro), sem sangramento mucoso
III (moderado) Sangramento moderado, evidente sangramento mucoso, interferência nas atividades diárias
Observação
Observação
Intervenção para alcançar nível 1 ou 2 IV (severo) Sangramento intenso, sangramento de mucosas com queda de hemoglobina >2g/dL ou suspeita de sangramento intracavitário
Intervenção
Fonte: elaborada pela autora.
ALTERAÇÕES REUMATOLÓGICAS
63 Diagnóstico Diferencial das Artrites, 377
64 Púrpura de Henoch-Schönlein, 381
65 Sinovite Transitória, 385
Púrpura de Henoch-Schönlein
Flávio Augusto Sales Acioli Rebêlo
INTRODUÇÃO
É a vasculite sistêmica mais frequente na faixa etária pediátrica, acometendo vasos de fino calibre.1 Antes denominada apenas púrpura de Henoch-Schönlein, teve sua denominação modificada em 2012 para vasculite por imunoglobulina A (IgA), em correspondência com sua fisiopatologia, que se caracteriza por deposição de IgA na parede dos vasos, levando a uma vasculite asséptica na pele, em articulações, no trato gastrintestinal (TGI) e nos rins.2
De etiologia desconhecida, em aproximadamente 50% dos casos é precedida por uma infecção do trato respiratório superior, o que sugere um gatilho infeccioso.3 Noventa por cento dos casos ocorrem em pacientes com menos de 10 anos de idade.4
QUADRO CLÍNICO
A tétrade inclui púrpura palpável, artrite/artralgia, sintomas gastrintestinais e alterações renais.5 Estas manifestações podem se desenvolver ao longo de semanas, com variação em ordem de apresentação.
Manifestações cutâneas: petéquia e/ou púrpura, de localização predominantemente nos membros inferiores. Em geral, as lesões são indolores e não causam prurido. Podem ocorrer lesões vesiculares e/ou bolhosas.
Artrite/artralgia: em geral, é transitória ou migratória, tipicamente oligoarticular e não deformante. Pode preceder o aparecimento da lesão cutânea (embora incomum) e, na maioria das vezes, afeta grandes articulações dos membros inferiores (quadril, joelho, tornozelo).
Sintomas gastrintestinais: a dor abdominal pode ter intensidade variada e simular um abdome cirúrgico. A complicação aguda mais comum é intussuscepção intestinal.
Alterações renais: hematúria é a apresentação mais comum, geralmente transitória, com duração de 1 a 3 meses. Podem ocorrer proteinúria em nível nefrótico, injúria renal aguda e hipertensão.
Outros acometimentos: pode acontecer envolvimento do escroto (orquite/orquiepididimite); por isso, é necessário excluir a presença de torção testicular por meio de ultrassonografia (USG) com Doppler, se os
sintomas forem compatíveis. Outros acometimentos incluem manifestações pulmonares, cardíacas e neurológicas.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico geralmente é clínico, mas pode depender da combinação de critérios laboratoriais.
Critério obrigatório: púrpura palpável ou petéquias, com predomínio nos membros inferiores, não relacionada a trombocitopenia, associada a um dos critérios mostrados na Tabela 64.1.
INDICAÇÕES DE INTERNAÇÃO
Incapacidade de hidratação adequada por via oral.
Queda do estado geral.
Dor abdominal intensa.
Sangramento gastrintestinal significativo.
Dor intensa ou envolvimento articular com limitação de movimento.
TABELA 64.1 Critérios de classificação do European Alliance of Associations for Rheumatology (EULAR)/Pediatric Rheumatology
International Trials Organisation (PRINTO)/ Pediatric Rheumatology European Society (PRES) para vasculite por imunoglobulina A
Dor abdominal Aguda, em cólica e difusa, intussuscepção ou sangramento gastrintestinal
Artrite/artralgia Aguda, oligoarticular
Nefrite
Proteinúria acima de 0,3g/24h ou relação proteína/creatinina >30mmol/mg em amostra isolada de urina
Hematúria >5 hemácias por campo ou cilindros hemáticos
Histopatologia Vasculite leucocitoclástica ou glomerulonefrite proliferativa com depósito por IgA
IgA: imunoglobulina A.
Fonte: adaptada de Ozen et al., 2008.6
Comprometimento renal importante (lesão renal aguda, hematúria ou proteinúria significativas, hipertensão).
TRATAMENTO
A maioria dos pacientes recupera-se espontaneamente e pode ser tratada em regime ambulatorial. A terapia é de suporte e inclui hidratação adequada, repouso e alívio dos sintomas.7
O tratamento sintomático para a dor abdominal e articular pode incluir analgésicos simples, como paracetamol, ou anti-inflamatórios não esteroides (AINE). No entanto, os AINE devem ser evitados se houver sangramento gastrintestinal ou alteração renal.
Os glicocorticoides geralmente não são indicados, a menos que os sintomas sejam graves. Prednisona, 1 a 2mg/kg/dia (máx. 60 a 80mg/ dia), ou metilprednisolona, em dose equivalente (0,8 a 1,6mg/kg/dia), podem ser usadas por 1 a 2 semanas, seguidas de desmame apropriado.7
PROGNÓSTICO
Em geral, os resultados a curto e longo prazos das crianças com vasculite por IgA são excelentes. Sem doença renal significativa, é comum o episódio se resolver em 1 mês. Não há recorrência do episódio em aproximadamente 2/3 dos pacientes.
REFERÊNCIAS
1. Gardner-Medwin JM, Dolezalova P, Cummins C et al. Incidence of Henoch-Schönlein purpura, Kawasaki disease, and rare vasculitides in children of different ethnic origins. Lancet. 2002; 360(9341):1197-202.
2. Jennette JC, Falk RJ, Bacon PA et al. 2012 revised International Chapel Hill Consensus Conference Nomenclature of Vasculitides. Arthritis Rheum. 2013; 65:1-11.
3. Wang B, Xiang W, Zhu Z et al. The influence of respiratory infections on Henoch-Schönlein purpura in children. BMC Infect Dis. 2025; 25(1):118.
4. Hetland LE, Susrud KS, Lindahl KH et al. HenochSchönlein purpura: a literature review. Acta Derm. Venereol. 2017; 97:1160-6.
ALTERAÇÕES ENDOCRINOLÓGICAS
66 Cetoacidose Diabética, 389
67 Hiperplasia Adrenal Congênita, 399
68 Hipoglicemia, 401
Hipoglicemia
Luciana Cordeiro Souza Lima
INTRODUÇÃO
Evento hipoglicêmico é qualquer situação em que os níveis de glicemia no plasma estão baixos, acompanhados de sinais e sintomas, em geral com alterações do sistema nervoso. Apesar de, na maioria das vezes, o diagnóstico clínico vir acompanhado de um valor baixo de glicemia capilar ou sérica, não há na literatura definição formal de ponto de corte diagnóstico para hipoglicemia.1,2
DIAGNÓSTICO
Valores abaixo dos necessários para a manutenção das funções cerebrais normais já podem estar associados a sinais de sintomas autonômicos. Valores mais baixos de glicemia estão associados a disfunção cerebral mais importante com o aparecimento de sinais e sintomas neuroglicopênicos (Tabela 68.1). Em lactentes e crianças de menos idade, os sintomas iniciais podem ser inespecíficos, relacionados ao comportamento da criança e, por isso, atribuídos a outras condições.1,3
Durante um episódio de hipoglicemia, a secreção de insulina deve ser suprimida e hormô-
nios contrarreguladores (p. ex., glucagon, epinefrina) ser excretados, compensando os valores glicêmicos e encontrando a homeostase. Em pacientes com diabetes, ou outras condições patológicas que envolvam alterações hormonais como causa de hipoglicemia, essa resposta pode não ocorrer, levando a hipoglicemias mais graves e sintomáticas, com maiores morbidade e mortalidade.2,4 Além disso, pacientes criticamente enfermos, com hipoglicemia recorrente, ou desnutrição, podem também apresentar quadros mais graves de hipoglicemia.
Diante de uma situação de hipoglicemia, além da correção dos níveis glicêmicos é fundamental a definição etiológica, para tratamento da causa básica. Algumas condições farão parte do diagnóstico diferencial de hipoglicemias persistentes ou de difícil correção,5 e sua investigação estará mais voltada para os cenários de internação (enfermaria e unidade de cuidados intensivos). Destacam-se como possíveis causas de hipoglicemia:
Doenças agudas e críticas (p. ex., sepse, insuficiência hepática e choque).
Desnutrição primária ou secundária.
Tóxicas (p. ex., hipoglicemiantes orais, etanol, salicilatos e betabloqueadores).
Hiperinsulinismo.
Distúrbios da oxidação de ácidos graxos.
Distúrbios hipoglicêmicos cetóticos.
Distúrbios da gliconeogênese.
As recomendações diagnósticas e orientações quanto à definição do diagnóstico de hipoglicemia e a investigação são:
Em recém-nascidos:
z Realizar triagem nas primeiras 24 a 48h em pacientes com risco de desenvolver hipoglicemia (ver Capítulo 11, Distúrbios da Glicose no Recém-nascido).
z Hipoglicemia persistente por mais de 48 a 72h: realizar investigação diagnóstica.
Lactentes e crianças menores que não comunicam sintomas: realizar investigação diag-
nóstica naquelas que apresentem hipoglicemia grave ou <60mg/dL.
Crianças maiores: avaliar as crianças com tríade de Whipple (sintomas de hipoglicemia + baixa concentração da glicemia no plasma + melhora clínica após a correção).
TRATAMENTO
O manejo terapêutico dependerá inicialmente das condições clínicas do paciente. Contudo, pode ser modificado de acordo com os valores de glicemia ou a condição de base. O objetivo será manter glicemia >70mg/dL.1
Paciente consciente: z 200 a 300mg/kg (ou 9g em paciente com peso de ±30kg/15g em paciente com peso
TABELA 68.1 Hipoglicemia: sinais e sintomas, classificação e tratamento
Sinais e sintomas
Autonômicos (resposta adrenérgica)
Neuroglicopênicos
Agitação, irritabilidade, sudorese, tremores, palpitações e palidez
Falta de concentração, visão turva, diplopia, dificuldade auditiva, alteração da fala, alteração de memória, fraqueza, dormência, tontura, falta de coordenação e alteração da marcha
Perda da consciência, convulsões
Gravidade clínica
Alerta para hipoglicemia clínica (ou nível 1)
Hipoglicemia clinicamente relevante (ou nível 2)
Valores habituais de glicemia associados
Tratamento recomendado
<70mg/dL e ≥54mg/dL Podem ser cuidados pelo próprio paciente.
Tratamento por via oral
<54mg/dL Podem ser cuidados pelo próprio paciente
Tratamento oral (ou injetável, se não ingere por via oral)
Outros (alterações comportamentais e sintomas inespecíficos)
Hipoglicemia grave (ou nível 3)
<54mg/dL Requer ajuda de outra pessoa para o tratamento.
Tratamento injetável (dextrose ou glucagon)
Recém-nascidos e lactentes podem apresentar quadros inespecíficos como irritabilidade, agitação ou choro inconsolável, que não necessariamente estarão associados a valores glicêmicos com pontos de corte definidos como os mencionados anteriormente, e sempre precisarão da ajuda de outras pessoas para superarem a hipoglicemia. Muitas vezes, o primeiro sinal perceptível pode ser uma convulsão
Fonte: elaborada pela autora.
URGÊNCIAS CIRÚRGICAS
69 Urgências Inguinoescrotais, 407
70 Abdome Agudo, 409
71 Patologias Cirúrgicas do Período Neonatal, 413
Patologias Cirúrgicas do Período Neonatal
Cláudia
Corrêa de Araújo Luciana Cordeiro Souza Lima
INTRODUÇÃO
As condições cirúrgicas no período neonatal são amplas e acometem vários sistemas. Neste capítulo, abordaremos as condições que afetam o abdome e o trato gastrintestinal (TGI), com ênfase naquelas que costumam ser atendidas na Emergência Pediátrica (estenose hipertrófica de piloro e enterocolite). Outras condições são mais frequentes em cenários de sala de parto e unidades neonatais. Porém, podem ser atendidas na Emergência Pediátrica de centros de referência para cuidados neonatais (gastrosquise, onfalocele, atresia de esôfago, atresia intestinal, malformações anorretais e megacólon congênito).1
ESTENOSE HIPERTRÓFICA DE PILORO
Estenose hipertrófica de piloro (EHP) é o espessamento da musculatura do canal pilórico, que impede o clareamento gástrico. Acomete crianças de 15 dias a 3 meses de vida. Os fatores predisponentes são:1
Parto por cesariana.
Alimentação artificial enteral.
Nascimento pré-termo.
Primeiro filho.
Manifesta-se clinicamente como vômitos pós-alimentares, não biliosos, em jato, associados a perda de peso. Ao exame físico, pode haver distensão no hemiabdome superior, ondas peristálticas da esquerda para a direita (ondas de Kussmaul) e tumoração móvel, de consistência cartilaginosa, no hipocôndrio direito (oliva pilórica) palpável. Provoca desidratação isotônica com alcalose hipoclorêmica e hipocalêmica.2
O diagnóstico pode ser confirmado clinicamente pela presença das ondas de Kussmaul e palpação da oliva pilórica. Na ausência destas apresentações, a realização de ultrassonografia (USG) de abdome mostra espessamento da musculatura pilórica (medidas: comprimento >1,2cm a 1,5cm e espessura >0,3cm). Um exame contrastado de esôfago, estômago e duodeno (EED) pode ser realizado em caso de USG duvidosa ou limítrofe.
Diante de suspeita de EHP, o tratamento clínico deve ser iniciado para estabilizar o paciente e é fundamental para preparar o paciente para a realização do procedimento cirúrgico.
A dieta deve ser suspensa. A passagem de sonda não está indicada de início, e a sonda só deve ser inserida se os vômitos persistirem mesmo com o jejum.
Decúbito elevado.
Hidratação venosa com quota hídrica (QH) a 100% para a idade, potássio a 3mEq/kg/ dia e sódio a 4mEq/kg/dia.
Solicitar ionograma.
Corrigir potássio e cloro de acordo com os achados do ionograma:
z Cloro ≤97: duas expansões de 20mL/kg/h de soro fisiológico a 0,9% em 2h.
z Cloro ≤85: fazer três expansões de 20mL/ kg/h de soro fisiológico a 0,9%.
Comunicar ao cirurgião pediátrico e programar correção cirúrgica após correção dos distúrbios hidreletrolíticos.
ENTEROCOLITE NO RECÉM-NASCIDO
A enterocolite necrotizante (ECN) é um processo inflamatório do TGI, de causa desconhecida, que acomete predominantemente recém-nascidos (RN) prematuros. Ocorre necrose isquêmica da mucosa intestinal, associada a inflamação e dissecção de gás na parede intestinal (pneumatose intestinal) e na veia porta. O íleo terminal é o local mais comumente afetado, seguido pelo cólon.
Mais de 90% dos casos ocorrem em RN com menos de 1.500g (peso muito baixo), nascidos com menos de 32 semanas de gestação. A ocorrência em RN a termo pode estar associada a uso de leite artificial, cardiopatia congênita, sepse e hipóxia perinatal, entre outros. A mortalidade é elevada e varia de 15% a 30%.3
O início do quadro geralmente ocorre nas duas primeiras semanas de vida. Os sintomas iniciais são intolerância em aceitar a dieta, letargia, apneia, hipo- ou hipertermia, hipoglicemia e bradicardia. Com a evolução do quadro, observam-se distensão abdominal, vômitos ou resíduo gástrico bilioso, sangramento retal e diarreia. São sinais de isquemia intestinal:
Hiperemia de parede abdominal.
Dor intensa à palpação.
Massa palpável.
Crepitação.
Exames complementares mostram neutropenia, trombocitopenia, acidose metabólica, elevação da glicemia, distúrbios eletrolíticos e proteína C-reativa (PC-R) elevada. Em alguns casos, pode haver leucocitose.
O exame de imagem preferencial é a radiografia (do abdome anteroposterior [AP] com o paciente deitado) e Laurell (paciente em decúbito lateral direito com raios horizontais).
Permite o diagnóstico e o acompanhamento do avanço da doença. O sinal mais precoce e mais frequente é distensão de alças intestinais e dos níveis hidroaéreos. A radiografia pode evidenciar:4
Pneumatose intestinal: presença de ar na subserosa da parede da alça intestinal. Este achado, associado a sintomas sugestivos de enterocolite, confirma o diagnóstico (Figura 71.1).
Presença de gás no sistema venoso portal (pneumoporta) (Figura 71.2).
Pobreza de gás no abdome: sugere ascite e pode indicar perfuração intestinal com peritonite.
FIGURA 71.1 Radiografia de abdome evidenciando pneumatose intestinal no quadrante inferior direito (setas brancas)
Fonte: imagem pertencente à Dra. Cláudia Corrêa de Araújo.
EMERGÊNCIAS ALÉRGICAS
72 Urticária, 421
73 Anafilaxia, 423
Anafilaxia
Maria Cecília Barata dos Santos Figueira
INTRODUÇÃO
A anafilaxia é uma reação sistêmica aguda, imunomediada, que pode evoluir rapidamente e causar morte.1-4
Os principais desencadeantes de anafilaxia na infância são os alimentos. Apesar das diferenças locais e/ou regionais, os principais são:5
Leite de vaca e clara de ovo (lactentes).
Amendoim, nozes e crustáceos (crianças maiores e adolescentes).
Medicamentos (anti-inflamatórios não esteroides [AINE] e antibióticos) e venenos de insetos são as segundas principais causas de anafilaxia. Algumas situações podem funcionar como cofatores:
Exercício físico.
Infecções.
Uso de AINE.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO6
O diagnóstico de anafilaxia é clínico e baseado em seus critérios clínicos e diagnósticos, conforme constam na Tabela 73.1.
Os sintomas cutâneos (como urticária e angioedema), a hipotensão e o choque não são obrigatórios para o diagnóstico de anafilaxia.3
Do mesmo modo deve-se atentar para a presença de sintomas inespecíficos como: mudança de comportamento, agitação e irritabilidade em crianças menores e sintomas subjetivos como náuseas, desconforto orofaríngeo e tontura em todas as faixas etárias.3
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O diagnóstico diferencial de anafilaxia é feito com:3
Outras reações alérgicas que não anafilaxia (urticária aguda, urticária crônica, angioedema alérgico, angioedema hereditário, síndrome de enterocolite induzida por proteína alimentar [FPIES]).
Reflexo vasovagal.
Mastocitose sistêmica.
Laringite aguda.
Crise de sibilância ou asma.
Crise de pânico.
Síndrome carcinoide.
Feocromocitoma, entre outras condições.
TABELA 73.1 Critérios clínicos e diagnósticos da anafilaxia
É altamente provável o diagnóstico de anafilaxia se for preenchido um de três critérios:
1. Reação de início agudo (minutos a várias horas) com envolvimento de pele, mucosas ou ambas (urticária difusa, prurido ou flushing, edema de lábios-língua-úvula) acompanhada de pelo menos um dos seguintes:
Comprometimento respiratório (dispneia, sibilância-broncoespasmo, estridor, redução do PFE, hipoxemia) ou
Redução de PA ou sintomas de disfunção de órgão (hipotonia, colapso, síncope, incontinência) ou
2. Dois ou mais dos seguintes, logo após exposição a um provável alérgeno para aquele paciente:
Acometimento de pele ou mucosas (urticária difusa, prurido ou flushing, edema de lábios-língua-úvula)
Comprometimento respiratório (dispneia, sibilância-broncoespasmo, estridor, redução do PFE, hipoxemia)
Redução de PA ou sintomas associados (hipotonia, síncope, incontinência)
Sintomas gastrintestinais persistentes (dor abdominal tipo cólica, vômitos)
3. Início súbito de hipotensão após exposição a um alérgeno conhecido para aquele paciente (minutos a várias horas) mesmo na ausência de sintomas cutâneos:*
Crianças: PA sistólica baixa pelo percentil por idade ou queda de 30% na PA sistólica**
Adultos: PA sistólica <90mmHg ou queda >30% na PA sistólica basal do paciente
PFE: pico de fluxo expiratório; PA: pressão arterial; mmHg: milímetros de mercúrio.
*O guia da Organização Mundial de Alergia inclui broncoespasmo ou envolvimento da laringe (estridor, alterações vocais, odinofagia) em alternativa a hipotensão.
**Define-se hipotensão como a redução de 30% na PA sistólica basal da pessoa ou na PA sistólica:
1 mês de vida a 1 ano de idade: <70mmHg.
1 a 10 anos de idade: <(70mmHg + [2 × idade]).
Convém atenção para as seguintes reações:
Urticária ou angioedema agudos: tem duração <6 semanas. Se estiverem presentes sem sintomas de outros sistemas, não devem ser tratados como anafilaxia independente de sua extensão. É importante lembrar que a urticária infecciosa é uma condição frequente na infância. Tratar com anti-histamínicos (de preferência, de segunda geração) e, em casos excepcionais, utilizar corticosteroide.7
Urticária crônica: tem duração >6 semanas. Iniciar administração de anti-histamínico de segunda geração (dose habitual ou quadruplicada), não solicitar exames e encaminhar para alergista.7
Angioedema hereditário: ocorre por deficiência do inibidor de C1, causado por liberação de bradicinina e não histamina; portanto, não responde a anti-histamínicos e corticosteroides. Em geral, são angioedemas deformantes e podem vir associados a dor abdominal. Na Emergência, deve-se atentar para acometimento de vias aéreas e instituir tratamento de crises com medicações específicas; pode-se tentar plasma.8
DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR
Não existe exame complementar para o diagnóstico de anafilaxia. Todo paciente que apresente um episódio de anafilaxia deve ser encaminhado para um alergista, para investigação do agente causador. Os valores de IgE específica podem estar negativos durante um episódio de anafilaxia; por isso, o exame deve ser coletado 4 a 6 semanas após o episódio.5
TRATAMENTO3,5,9
Se possível, remover o desencadeante (p. ex., parar infusão de medicação causadora da anafilaxia) /acionar equipe de suporte.
Avaliação inicial: ABCDE/monitoração.
Adrenalina no músculo vasto lateral da coxa (usar adrenalina [1mg/mL], não diluída, na dose 0,01mg/kg):
z Até 10kg: 0,01mL/kg.
z De 1 a 5 anos de idade: 0,15mg = 0,15mL.
z De 6 a 12 anos de idade: 0,3mg = 0,3mL (dose máxima para crianças).
EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS
74 Síndrome de Lise Tumoral, 429
75 Febre e Neutropenia, 435
74
Síndrome de Lise Tumoral
Cynthia Barros
INTRODUÇÃO
A síndrome de lise tumoral (SLT) é uma emergência oncológica potencialmente grave, causada por destruição maciça das células tumorais em doenças onco-hematológicas, de forma espontânea ou após início de tratamento, com liberação dos componentes intracelulares na circulação sistêmica. Resulta em hiperuricemia, hipercalemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia.1
Ocorre com maior frequência por ocasião dos tratamentos de linfomas, leucemias e tumores sólidos com alta replicação celular, tumores com grandes volumes ou com alta sensibilidade à quimioterapia e imunoterapia direcionada ao tumor.2
Os sintomas clínicos são inespecíficos e refletem as alterações metabólicas; o paciente em lise tumoral pode apresentar poucos sintomas decorrentes desse quadro, predominando ou se associando aos sintomas da própria doença, mas podem ocorrer:3
Náuseas, vômitos e diarreia, decorrentes da hiperfosfatemia.
Hipotensão, cãibras, tetania, arritmias e convulsões por hipocalcemia.
Lesão renal aguda, com uremia e oligoanúria; hipervolemia.
Parada cardiorrespiratória súbita por arritmias (hipercalemia).
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO, PROFILAXIA E TRATAMENTO DA SÍNDROME DE LISE TUMORAL
Torna-se importante classificar os pacientes de acordo com o maior ou menor risco de desenvolver a SLT e antecipar-se ao quadro com medidas profiláticas. A estratificação leva em consideração fatores ligados ao tumor (Tabela 74.1), ao paciente e ao tratamento (Figura 74.1).
Em pediatria, os tipos de câncer mais frequentemente associados à SLT são os linfomas (em especial, com grandes massas torácicas e abdominais), e leucemias com mais de 100.000 leucócitos. Alguns tumores sólidos, como neuroblastomas e hepatoblastomas com elevada DHL, também podem cursar com SLT.4
Existem fatores de risco, relativos ao próprio tumor, relacionados ao paciente e ao tratamento (ver Figura 74.1), o que torna o atendimento inicial extremamente importante para identificação, prevenção e tratamento de fatores associados.
TABELA 74.1 Estratificação de risco para síndrome de lise tumoral (SLT)
Baixo risco para SLT
Maioria dos tumores sólidos
Linfomas de Hodgkin
Leucemia mieloide aguda abaixo de 25 mil leucócitos
Risco intermediário Alto risco
Tumores sólidos com alta sensibilidade a intervalo Q-T, doença volumosa e/ou avançada
Leucemia linfoide aguda abaixo de 100 mil leucócitos e/ou DHL elevada (acima de 2× o valor normal)
Leucemia mieloide aguda entre 25 e 100 mil
Leucemia mieloide crônica –
DHL: desidrogenase lática.
Tumores com alto risco de lise tumoral
Fatores de risco relacionados ao tumor:
• Tumores de alto risco
Alta taxa de proliferação celular
• Tumores volumosos/Bulky disease
• Sensibilidade ao tratamento
• citotóxico
Fatores de risco relacionados ao paciente:
• pré-tratamento
Hiperuricemia ou hiperfosfatemia
Linfoma de Burkitt Linfoma linfoblástico Leucemias agudas da infância acima de 100.000 leucócitos
Linfoma difuso de grandes células
Linfoma de Burkitt/linfoblástico
Leucemia mieloide aguda acima de 100 mil leucócitos
Leucemia linfoide aguda acima de 100 mil leucócitos e/ou DHL elevada (acima de 2× o valor normal)
Critérios de Cairo Bishop para SLT
Critérios laboratoriais alterações laboratoriais com 3 dias antes do início até 7 dias após início do tratamento citotóxico: Ácido úrico 8
• Potássio 6
: 2 ou mais
• Fósforo 6,5 • Cálcio 7 ou • Aumento de 25% do valor basal • em qualquer momento
Nefropatia preexistente
• Oliguria/Nefrotoxicidade
•
• Hidratação inadequada
Fatores relacionados ao tratamento:
Terapia inicial
• Intensidade do regime de
• citorredução inicial
• combinada
Terapia com agente único terapia
Critérios clínicos: alterações laboratoriais com 1 ou mais das seguintes alterações:
• superior para idade
Creatinina 1,5 acima do limite
Arritmia cardíaca
• Crise convulsiva
• Morte súbita
•
Tratamento específico do tumor
• Hidratação inadequada antes ou
• durante a citorredução
• nefrotóxicas
Uso concomitante de drogas
74.1 Fatores de risco e critérios de Cairo Bishop para a síndrome de lise tumoral
FIGURA
Síndrome de lise tumoral
TRAUMATISMOS E CAUSAS EXTERNAS
76 Atendimento Inicial ao Politraumatizado, 441
77 Queimaduras, 447
78 Acidentes por Animais Peçonhentos (Escorpiões e Serpentes), 453
79 Intoxicações Exógenas, 461
80 Traumatismo Cranioencefálico, 467
Queimaduras
Ana Catarina Aciolly Gomes
INTRODUÇÃO
A queimadura é uma lesão traumática na pele ou em outro tecido, causada por calor ou exposição a descargas elétricas, fricção, produtos químicos e radiação. São frequentes as queimaduras em crianças, mas, na maior parte das vezes, são poucos extensas e ocorrem em lactentes do sexo masculino, causadas por líquidos quentes (água, óleo e café) e em casa (principalmente na cozinha), sob supervisão materna.1
Deve-se cogitar a possibilidade de maustratos diante de lesão não compatível com a história clínica ou com o desenvolvimento da criança, presença de fraturas e hematomas concomitantes, cicatrizes de queimaduras anteriores, queimaduras simétricas nos membros inferiores e lesão com padrão ou formato específico (cigarro, ferro de passar roupa), além de demora em procurar atendimento, principalmente em menores de 2 anos de idade.
Para o adequado manejo das queimaduras, é fundamental a classificação quanto à profundidade e ao cálculo da superfície corporal queimada (SCQ).
CLASSIFICAÇÃO POR PROFUNDIDADE1
Queimaduras superficiais (de primeiro grau): envolvem apenas a camada epidérmica da pele. Não formam bolhas e são dolorosas, secas, avermelhadas e esbranquiçadas à pressão.
Queimaduras de espessura parcial superficial e profunda (de segundo grau): envolvem a epiderme e porções da derme. Caracterizam-se como superficiais, quando são dolorosas, a pele fica com bolhas, mas a base fica eritematosa e úmida e empalidece à pressão; ou profundas, quando a pele fica com bolhas, mas a base é pálida e eritematosa e não empalidece à pressão. São dolorosas apenas à pressão.
Queimaduras de espessura total (de terceiro grau): estendem-se e destroem todas as camadas da derme. Muitas vezes, lesionam o tecido subcutâneo subjacente. A pele fica esbranquiçada, com aspecto de couro, e as lesões não são dolorosas.
Queimaduras profundas (de quarto grau): estendem-se aos tecidos moles subjacentes e
podem envolver músculos e/ou ossos. A pele adquire o aspecto de tecido carbonizado.
EXTENSÃO DAS QUEIMADURAS
Método de Lund-Browder: o mais preciso para estimativa da SCQ em crianças, devido à maior superfície da cabeça e aos membros inferiores menores (Figura 77.1).2,3
Regra dos nove: na adaptação da regra dos nove para a população pediátrica, a cabeça e o pescoço do paciente com idade inferior a 12 meses são equivalentes a 18% da superfície corporal, em comparação a 9% no adulto. A cada ano de vida, deve-se suprimir 1% da superfície corporal da cabeça e do pescoço da criança, acrescentando-se 0,5% a cada membro inferior até que sejam atingidas as proporções de adulto (aproximadamente 10 anos) (Figura 77.2).3,4
Método da palma da mão: este método pode ser adotado para queimaduras pequenas e irregulares. A palma da mão do paciente, excluídos os dedos, representa aproximadamente 0,5% da superfície corporal, e toda a superfície palmar, incluindo os dedos, representa 1% em crianças e adultos.5
ATENÇÃO
As queimaduras de primeiro grau não são incluídas no cálculo da SCQ.
EXAMES COMPLEMENTARES
Em crianças com queimaduras moderadas ou graves, podem ser necessários:
Hemograma completo.
Eletrólitos séricos, creatinina e ureia no sangue.
Em pacientes que despertam preocupação quanto a exposição a monóxido de carbono ou cianeto:
Gasometria arterial ou venosa.
Carboxi-hemoglobina, nível de cianeto e lactato sérico.
Radiografia de tórax em pacientes com dificuldade respiratória.
Avaliação específica para lesões traumáticas associadas.
TRATAMENTO
Para organizar o atendimento inicial ao paciente pediátrico vítima de queimadura, divide-se o manejo em quatro etapas + cuidados gerais.6
X Primeira etapa – Suporte Avançado de Vida Pediátrico (ABCDE)6
A (vias aéreas): um pequeno edema induzido por mecanismo inflamatório ou inalatório direto pode levar a estreitamento exponencial da via aérea da criança. Logo, em pacientes de risco a intubação deve ser considerada precocemente. Fuligem na boca, queimaduras faciais e corporais podem ser preditores mais úteis de lesão por inalação do que sintomas de estridor, rouquidão, salivação e disfagia. Pacientes com menos de 2 anos de idade com queimaduras por escaldadura que acometem mais de 20% de superfície corporal também são pacientes de risco para intubação.
B (breathing; do inglês, respiração): diminuição do nível de consciência, inalação de fumaça ou toxinas (como monóxido de carbono ou cianeto) ou lesões associadas podem interferir na ventilação e/ou na oxigenação. Queimaduras circunferenciais no tórax ou no abdome podem resultar em diminuição da complacência da parede torácica.
C (circulação): é preferível puncionar acessos venosos periféricos em áreas não queimadas. Entretanto, em queimaduras extensas não é contraindicada a punção em área queimada. Deve-se considerar a punção intraóssea em pacientes com acesso venoso difícil. Nos pacientes mais graves, é necessário acesso venoso central, e sua manutenção
81 Choque, 475
PACIENTE CRÍTICO
82 Reanimação Cardiorrespiratória, 479
83 Ultrassonografia Point of Care (POCUS), 485
Choque
Amanda Caroline Silva Lins Luciana Farrapeira de Assunção
INTRODUÇÃO
Choque, em pediatria, é um estado de falência circulatória aguda, caracterizado por incapacidade do sistema cardiovascular de suprir adequadamente as demandas metabólicas dos tecidos, resultando em hipoperfusão e disfunção orgânica, independentemente da etiologia.1-3
BASES FISIOPATOLÓGICAS
Uma perfusão adequada dos tecidos depende do equilíbrio entre oferta de oxigênio (DO₂) e demanda metabólica de oxigênio (VO₂). A DO₂ é determinada principalmente pelo débito cardíaco (DC) e pelo conteúdo arterial de oxigênio.1,3
O DC corresponde ao produto entre volume sistólico (VS) e frequência cardíaca (FC). Em pediatria, especialmente em lactentes, o VS é relativamente fixo, o que torna a taquicardia um sinal precoce de choque.1,2
O VS é influenciado por pré-carga, contratilidade e pós-carga. Os mecanismos compensatórios iniciais incluem aumento da FC, da contratilidade do miocárdio e da resistência vascular sistêmica, com o objetivo de manter a perfusão dos órgãos vitais. Uma falha nesses mecanismos leva à progressão do choque.1,2
CLASSIFICAÇÃO E EVOLUÇÃO FISIOPATOLÓGICA
DO CHOQUE
A classificação fisiopatológica do choque em pediatria prioriza o perfil hemodinâmico predominante, permitindo rápida correlação entre mecanismo, achados clínicos e estratégia de suporte (Tabela 81.1).1-3
O choque é um processo dinâmico, no qual mecanismos compensatórios iniciais visam preservar a perfusão tecidual. Uma falha progressiva desses mecanismos caracteriza a transição entre as diferentes fases do choque.1,4 A Tabela 81.2 resume as fases do choque e suas características.
TIPOS DE CHOQUE
Quatro mecanismos fisiopatológicos principais de choque são reconhecidos em pediatria. A identificação do tipo predominante auxilia na compreensão do mecanismo hemodinâmico envolvido e orienta a abordagem terapêutica inicial.1-3 A Tabela 81.3 destaca o tipo de choque, o mecanismo fisiopatológico determinante e as características clínicas do paciente.
TABELA 81.1 Classificação fisiopatológica do choque
O tratamento do choque baseia-se em pilares fisiopatológicos, abordados de forma precoce, simultânea e individualizada:3-5 Tratar a doença de base.
O reconhecimento precoce do choque baseiase em avaliação clínica sistemática e repetida, associada a monitoração básica e, quando disponível, ultrassonografia (USG) à beira do leito.1-5 A Tabela 81.4 resume os principais pontos que precisam ser avaliados no paciente com choque e sua interpretação clínica.
84 Abuso Sexual, 493
MISCELÂNEA
85 Erros Inatos do Metabolismo, 501
86 Vigilância Epidemiológica e Doenças de Notificação Compulsória, 511
87 Cuidados Paliativos e Manejo da Dor, 515
Cuidados Paliativos e Manejo da Dor
Alessandra
Costa de Azevedo Maia Sheyla Suelle dos Santos Levy
INTRODUÇÃO
Cuidado paliativo é todo cuidado ativo e global prestado ao paciente – e sua família – cuja doença não tenha respondido ao tratamento curativo, que está sob controle da dor e sofre de problemas psicológicos, sociais ou espirituais. Tem por objetivo alcançar maior qualidade de vida. Abrange cuidados proporcionados aos pacientes que não responderam ao tratamento curativo e que necessitam de controle dos sinais e sintomas da doença.1
Os cuidados paliativos têm como filosofia não apressar nem retardar a morte, considerada um evento natural. Tem como objetivo aliviar a dor e sintomas que provocam sofrimento, integrar os aspectos psicológicos e espirituais nos cuidados aos pacientes e oferecer suporte para ajudá-los a viver ativamente tanto quanto possível, auxiliando a família a lidar com a doença do indivíduo e com seu próprio luto.2
Os cuidados paliativos pediátricos (CPP) podem ser realizados em qualquer espaço de cuidado que seja adequado às necessidades do paciente, como domicílio, clínicas paliativas (hospices) e hospitais residenciais. Os serviços de emergência também são espaços destinados
aos CPP, especialmente quando os pacientes enfrentam situações agudas.3
Existem, contudo, dificuldades em incluir a abordagem paliativa nos serviços de emergência. Como abordagem ativa e multidisciplinar, os CPP quebram paradigmas, defendendo um novo modelo centrado na autonomia do paciente, e não na equipe ou na doença, em prol da qualidade de vida e de resultados que visam ao conforto e à dignidade humana.4 Pesquisas apontam que ainda há relutância em incluir esses cuidados na Emergência, apesar das discussões já existentes sobre a necessidade de revisar sistemas de modo a incluir a assistência paliativa.5
As crises agudas de descompensação de uma doença crônica são, na maioria das vezes, controladas em ambiente de pronto-socorro.6 A resistência em dar início à abordagem paliativa na Emergência pode ter inúmeras justificativas (Tabela 87.1), tais como as atitudes e crenças dos profissionais sobre o processo de adoecimento, uma compreensão equivocada da Emergência como setor de dinâmica acelerada ou falta de tempo para a interação entre equipe, paciente e família.7
TABELA 87.1 Principais dificuldades em implementar cuidados paliativos na Emergência
Falta de informação sobre o paciente: paciente sem prontuário, sem história da evolução da doença ou plano de cuidado
Falta de conhecimento do profissional de saúde e dificuldade em reconhecer pacientes elegíveis:
y Profissionais de saúde sem conhecimento sobre o manejo de cuidado paliativo
y Dificuldade de identificar pacientes em cuidado paliativo e encaminhar para especialistas ou interconsultas
Dificuldades na comunicação e empatia como aspecto fundamental:
y Pouca conversa com o paciente ou a família sobre condição clínica, suas necessidades, seus medos e prioridades individuais
Falta de tempo e recurso:
y Tempo “curto” para instituir discussões sobre limitação de suporte avançado (p. ex., intubação orotraqueal, reanimação)
y Qualidade do tempo é prioritária para o entendimento das necessidades e expectativas do paciente no fim da vida
Fonte: elaborada pelas autoras.
Os profissionais emergencistas enfrentam vários desafios:
Não contam com um prontuário completo para entender melhor a evolução da doença.
Não conseguem conversar com o médico responsável pelo atendimento longitudinal do paciente.
São obrigados a tomar decisões sob pressão do tempo e, comumente, da escassez de recursos.
Por não terem relação longitudinal com os pacientes, carecem da intimidade necessária para compreender profundamente seus medos, suas ansiedades e vontades, ou seja, têm mais dificuldade para entender o que faz sentido, ou não, para aquela pessoa, naquele contexto. Os pacientes em cuidado paliativo buscam a Emergência por diversos motivos:8
Ansiedade com as crises agudas.
Falta de direcionamento prévio na rede de atenção primária.
Sentimento de segurança e familiaridade com o ambiente hospitalar.
Em muitas situações, dificuldade de acesso à atenção básica, especialmente em casos urgentes ou horários em que esses serviços não funcionam.
Medidas práticas, com bons resultados, podem ser empreendidas, tais como fornecer um local reservado, com privacidade, para que paciente e família vivam integralmente o momento singular da morte. Também é importante, durante a formação dos profissionais de saúde, desenvolver habilidades de comunicação e maneiras de lidar emocionalmente com más notícias.9,10
Entre as estratégias que também podem funcionar na Emergência, estão:
Distinguir cuidado paliativo de cuidado paliativo no fim da vida.
Proceder à abordagem inicial com uma equipe sensibilizada ao tema.
Aperfeiçoar a formação da equipe.
Sempre que possível, o paciente e sua família também devem ser incluídos nas tomadas de decisão, assim como é preciso que capelães, psicólogos e assistentes sociais participem do cuidado.10
A última estratégia volta-se para o controle de sintomas (Tabela 87.2) Esse ponto é importante, uma vez que pacientes descrevem suas experiências no atendimento como um momento de ansiedade e incerteza, associadas à longa espera antes do manejo dos sintomas principais:
Dor.
Dispneia.
Náuseas.
Vômitos e constipação intestinal.
Contudo, há também questões de ordem emocional e social:
Ansiedade relacionada ao avanço da doença.
Busca recorrente pela Emergência diante de crises agudas.
Sentimentos de segurança e familiaridade com o ambiente hospitalar.
Dificuldades de acesso a serviços de atenção primária.
Manual de Urgências e Emergências Pediátricas – Do Raciocínio Clínico à Prática Assistencial foi elaborado com o objetivo de oferecer suporte prático e atualizado aos profissionais de saúde que atuam na urgência e na emergência, auxiliando na tomada de decisões seguras e eficazes.
A obra aborda, de forma sistematizada, os principais sinais e sintomas, as afecções do recém-nascido, as emergências clínicas e cirúrgicas mais prevalentes, o atendimento ao traumatismo e o manejo do paciente crítico, incluindo reanimação e ultrassonografia à beira do leito. Os capítulos foram organizados para permitir consulta rápida, aliando embasamento teórico ao raciocínio clínico e à prática assistencial.
O livro reflete o compromisso com uma pediatria integral, contemplando não apenas o tratamento das urgências, mas também temas éticos e sociais relevantes.
