Indremedisineren 2-2026

Fagtidsskrift for Norsk Indremedisinsk Forening 2 • 2026

www.indremedisineren.no • www.legeforeningen.no/Fagmed/Norsk-indremedisinsk-forening

Blodprøvebasert cøliakidiagnostikk

Side 36

Tilfeldig påvist infarkt på MR av hjernen s. 12

Når blodplatene sviktar – frå ITP til HIT: ei reise i forkortingar s. 16

↑LDL

Dyslipidemi

Blodtrykk

↑Glukose ↓ Muskelmasse

↑Fettmasse ↑Visceralt fett

↑Vekt

Overgangsalder og kardiovaskulær risiko s. 26

Forskjeller i effekt av betablokker på insidens av primært endepunkt (PE) hos pasienter med VVEF 40-49% versus ≥50%. Behandlingseffekt uttrykt som hazard ratio (HR) (95%KI) REBOOT

Insidens av PE (%)

BETAMI-DANBLOCK

25,0

Husk! Indremedisinsk høstmøte

20,0 15,0 10,0 5,0 0,0

EF 40-49

EF ≥50 Betablokker

EF 40-49

EF ≥50

Ikke-betablokker

Behandlingseffekt

15. og 16. oktober Hotel Bristol Oslo ISSN 1891-1617

VVEF 40-49%

0.75 (0.49-1.14)

0.82 (0.65-1.02)

VVEF ≥50%

1.09 (0.92-1.29)

0.93 (0.85-1.01)

Betablokkerbehandling ­etter hjerteinfarkt? s. 32

Helvetesild kan forebygges med vaksine1

Shingrix gir opptil 97 % effekt mot helvetesild hos voksne ≥ 50 år*1 Langtidsoppfølgingsstudie for Shingrix viser 82% vaksineeffekt 11 år etter vaksinering.**1 Indikasjon: Shingrix er indisert for å forhindre herpes zoster (HZ) og postherpetisk nevralgi (PHN) hos voksne ≥ 50 år og voksne ≥ 18 år med økt risiko for HZ. Bruk av Shingrix skal være iht. offentlige anbefalinger. Dosering:

Primært vaksinasjonsskjema består av 2 doser à 0,5 ml. Andre dose gis etter 2 mnd. Ved behov for fleksibilitet, les mer i preparatomtalen.

UTVALGT SIKKERHETSINFORMASJON: • Vaksinering bør utsettes ved akutt, alvorlig febersykdom. En lett infeksjon, som en forkjølelse, er imidlertid ikke en kontraindikasjon for vaksinasjon. • Gis med forsiktighet hos individer med trombocytopeni eller blødningsforstyrrelser da blødning kan oppstå etter i.m. injeksjon. Les preparatomtalen for mer informasjon før forskrivning av Shingrix. Ved uønskede medisinske hendelser, kontakt GSK på tlf: 22 70 20 00. Pris: 2257,20 kr per sett (1 hetteglass pulver til injeksjonsvæske, 1 hetteglass 0,5 ml suspensjon til injeksjonsvæske). Reseptgruppe C. Shingrix er en ikke-levende vaksine. *To fase III-, placebo-kontrollerte, observatør-blindede effektstudier med Shingrix ble utført hos voksne ≥ 50 år med 2 doser administrert med 2 måneders mellomrom:1 • ZOE-50: Totalt vaksinerte kohort (TVC) på 15 405 voksne ≥ 50 år som fikk minst én dose av enten Shingrix (n=7 695) eller placebo (n=7 710). Alder ≥ 50 år: vaksineeffekt 97,2 %, 95 % KI [93,7; 99,0]. Median oppfølgingsperiode 3,1 år. • ZOE-70: TVC på 13 900 voksne ≥ 70 år som fikk minst én dose av enten Shingrix (n=6 950) eller placebo (n=6 950). Alder ≥ 70 år (ZOE-50 og -70 samlet): vaksineeffekt 91,3 %, 95 % KI [86,8; 94,5] Shingrix (n=8 250) vs. placebo (n=8 346). Median oppfølgingsperiode på 4,0 år. **ZOE-LTFU: Langtidsoppfølgingsstudie av ZOE-50 og ZOE-70. Predefinert og deskriptiv analyse på vaksineeffekt mot første eller eneste Shingrix helvetesildepisode mens ZOE-LTFU-studien varte, hos deltakere ≥ 50 år. ZOE-LTFU startet på median på 5,6 og endte på median 11,4 år etter vaksinasjon. Vaksineeffekt ble vurdert i mTVC-analysen hos personer ≥ 50 år, og deltakere med bekreftet helvetesild under ZOE-50/70 ble ikke preparatomtale tatt i betraktning. Historisk kontroll i ZOE-LTFU er basert på placebogruppen I ZOE-50/70-studiene, med antall deltakere (N) og oppfølgingstid antatt å være den samme som i den vaksinerte gruppen. VE-estimater ble justert for region. Referanser: 1. Shingrix preparatomtale (https://www.ema.europa.eu/no/documents/product-information/shingrix-epar-product-information_no.pdf).

For mer informasjon:

shingrix.no

Trade marks are owned by or licensed to the GSK group of companies. ©2026 GSK group of companies or its licensor. PM-NO-SGX-JRNA-250001, april 2026

Innhold Leder Faste spalter

Styret i Norsk indremedisinsk forening: Maria Seferowicz Leder

Anita Suntharalingam Kvist Leder NYI

Knut Lundin Nestleder

Rune Eilertsen, Vara

4

Redaksjonen

7

Trond Vartdal, Vara

Cecilie H Nordmo Styremedlem Runa Andreassen Styremedlem Anne Mette Njaastad Styremedlem

Andrea Dobloug Spesialitetskomiteen

Høstmøte

Hamza Nahoui Høstmøtekomiteen

Velkommen til årets Indremedisinske Høstmøte

Stephen Hewitt Redaktør Indremedisineren

Redaktører:

Stephen Hewitt (ansvarlig redaktør) OUS Aker stehewi@online.no / T: 913 72 199 Maya Bass Bærum sykehus, mctbass@hotmail.com

Fagredaktører:

Fagartikler Tilfeldig påvist infarkt på MR av hjernen Når blodplatene sviktar – frå ITP til HIT: ei reise i forkortingar

16

Knut Lundin OUS Rikshospitalet knut.lundin@medisin.uio.no

Vaksiner hos organtransplanterte

20

Overgangsalder og kardiovaskulær risiko

26

Betablokkerbehandling etter hjerteinfarkt?

32

Blodprøvebasert cøliakidiagnostikk hos voksne – nye retningslinjer!

36

Ragnhild Munthe-Kaas (Geriatri) Kongsberg Sykehus, Vestre Viken

Eystein Husebye (Endokrinologi) Haukeland universitetssykehus Gunnar Einvik (Lungemedisin) Akershus universitetssykehus/NTNU

Indremedisineren er et fagtidsskrift for norske leger innen fagomådet indremedisin, med dets ulike retninger. Indremedisineren sendes ut til alle medlemmer av Norsk indremedisinsk forening (Nif), som for tiden er ca 3 400, samt til andre med interesse for faget.

38

Thea Berntsen (Geriatri) OUS Ullevål

ESIM 2026

40

Referat fra den 24. europeiske indremedisinske kongressen

42

Ivar Eide (nyremedisin) Akershus universitetssykehus

Når endokrinologer møtes ved fjorden

46

Rapport fra Den 11. norske kongressen i geriatri

48

Reproduksjon av materiale fra Indremedisineren må skje etter ­tillatelse fra redaksjon og forfatter.

Foto: Tynntarmsvilli and mucosafolder. Fra Adobe Stock.

12

12

12

16

16

20

20

20

20

20

20

20

26

26

26

32

32

32

38

36

36

40

40

42

42

42

46

46

48

48

48

4 100 eks

Bestillingsfrist/ Materiellfrist annonsører

Levering Posten

11/11

10/12

1/11

12

Opplag

Utgivelsesplan

Bakside Omslagsside Helside 1/2 side liggende

Foreningsnytt LIS1-boka – et must for både LIS1 og veiledere

Forsidebilde

Annonsepriser 2026

12

relevant faglig og fagpolitisk stoff fra norske miljøer, samt noe internasjonalt rettet stoff av allmen interesse. Vi ønsker at terskel og takhøyde gir rom for en allment engasjert indremedisiner å ytre seg.

Indremedisineren vil presentere

Forfatterfrister

8

Tone Svilaas OUS Aker tosvil@ous-hf.no

Trine Finnes (Endokrinologi) Sykehuset Innlandet/OUS

Bernt Aarli (Lungemedisin) Haukeland universitetssykehus

Nr. 3

Kjære indremedisinere

25.700,23.600,22.000,15.700,-

36

Årsavtale

Med tre innrykk oppnås min. 20% rabatt.

Annonseformat

Bredde x Høyde 1/1 side 210 mm x 297 mm + 5 mm 1/2 side liggende 210 mm x 148,5 mm + 5 mm 1/2 side stående 105 mm x 297 mm + 5 mm Bakside 210 mm x 230 mm + 5 mm

Annonsemateriell

Høyoppløste PDF-filer, der fonter og høyoppløste bilder er inkludert.

Layout, produksjon og annonsesalg Apriil Media AS E-post: ragnar.madsen@apriil.no www.apriil.no

Indremedisineren 2 • 2026

Disclaimer uttalelser og meninger som blir utgitt på deres • Informasjon, meninger og synspunkter som vegne. utgis i Indremedisineren tilhører forfatterne, • Redaksjonenen og utgiver gjør sitt beste for å og ikke nødvendigvis Norsk indremedisinsk sikre at legemiddeldoser og andre kvantiteter forening eller redaksjonen. presenteres nøyaktig, men vi anbefaler • Publisering av artikler, annonser eller annen leserne å bruke legemidler i samsvar med informasjon, betyr ikke nødvendigvis støtte eller Felleskatalogen/Norsk legemiddelhåndbok. aksept for disse. • Indremedisineren og/eller utgiver kan ikke • Redaksjonen og utgiver anstrenger seg for ikke holdes ansvarlig for evt. feil eller konsekvenser å publisere unøyaktige eller misvisende data, som oppstår som følge av bruk av informasjon men forfatterne må selv ta ansvar for data, i tidsskriftet.

3

DIFICLIR (fidaksomicin) er anbefalt1 Helsedirektoratet anbefaler at DIFICLIR vurderes til behandling av C. difficileinfeksjon (CDI) hos pasienter på sykehus og med høy risiko for residiv

Elektronisk søknadsløsning for individuell refusjon, scan her

Vennligst se retningslinjer for fullstendig behandlingsanbefaling

Utvalgt produkt- og sikkerhetsinformasjon DIFICLIR (fidaksomicin) 200 mg tabletter og granulat til mikstur, 40 mg/ml Indikasjon: Behandling av Clostridioides difficile-infeksjoner (CDI), også kjent som C. difficile-assosiert diaré (CDAD). Tabletter: Voksne og pediatriske pasienter med en kroppsvekt på minst 12,5 kg. Granulat: Voksne og pediatriske pasienter fra fødsel til < 18 år. For både tabletter og granulat skal det tas hensyn til offisielle retningslinjer for korrekt bruk av antibakterielle midler. Vanlige bivirkninger: Forstoppelse, kvalme, oppkast. Interaksjoner: Forsiktighet utvises ved samtidig bruk av potente P-gp-hemmere. Kontraindikasjoner: Overfølsomhet for innholdsstoffene. Forsiktighetsregler: Hvis det oppstår en alvorlig allergisk reaksjon (inkl. alvorlig angioødem), skal legemidlet seponeres og egnede tiltak igangsettes. Fidaksomicin bør brukes med forsiktighet ved kjent allergi mot makrolider. Bør brukes med forsiktighet ved pseudomembranøs kolitt eller fulminant eller livstruende CDI, ved nedsatt lever- og nyrefunksjon. Granulat bør brukes med forsiktighet hos spedbarn < 6 måneder/< 4 kg. Graviditet, amming og fertilitet: Graviditet: Det anbefales å unngå bruk under graviditet. Amming: Det må tas en beslutning om amming skal opphøre eller behandling avstås fra, basert på nytte-/risikovurdering. Fertilitet: Dyrestudier indikerer ingen effekt på fertilitet. Dosering: Tabletter: Standard dosering: Voksne og barn ≥12,5 kg: Anbefalt dose er 200 mg (1 tablett) administrert 2 ganger daglig (1 tablett hver 12. time) i 10 dager. Utvidet pulsdosering: Voksne: 200 mg tabletter administreres to ganger daglig for dag 1–5 (ingen tablett på dag 6) og deretter én gang daglig annenhver dag for dag 7–25. Hvis en dose blir glemt, skal den glemte dosen tas så snart som mulig, men hvis det snart er tid for neste dose, skal tabletten hoppes helt over. Granulat: Voksne: Standard dosering: Anbefalt dose er 200 mg (5 ml) 2 ganger daglig (5 ml hver 12. time) i 10 dager. Utvidet pulsdosering: Tas 2 ganger daglig på dag 1-5 (ingen dose på dag 6) og deretter 1 gang daglig annenhver dag på dag 7-25. Ungdom og barn 0 - < 18 år: Anbefalt dose baseres på kroppsvekt og tas 2 ganger daglig (1 dose hver 12. time) i 10 dager. Administrering: Tabletter: Kan tas med eller uten mat. Svelges hele sammen med et glass vann. Granulat: Rekonstitueres av farmasøyt eller helsepersonell. Tas peroralt, med eller uten mat, eller ved behov via en enteral sonde med sprøyte. Pakninger og priser: Tabletter 20 stk. (blister) kr 18 099,90. Granulat til mikstur: 1 stk. (glassflaske) kr 18 288,90. Reseptgruppe C. DIFICLIR er gjenstand for individuell refusjon for blå resept, for mer informasjon; se Helsedirektoratets hjemmeside. Basert på SPC godkjent av DMP/EMA: 01.12.2023. Tillotts Pharma, Tel: +46 8-704 77 40 NP-DG-NO-00005 SEP25

For utfyllende informasjon om dosering, forsiktighetsregler, interaksjoner og bivirkninger - se felleskatalogen.no

Tillotts Pharma AB | Gustavslundsv. 135, 167 51 Bromma, Sverige | Tel: +46 8-704 77 40 | nordicinfo@tillotts.com

PM-DIF200-NO-00014 OKT 2025

Referanse: 1. https://www.helsedirektoratet.no/retningslinjer/antibiotika-i-sykehus/infeksjoner-i-abdomen#clostridioides-difficile-infeksjon. Sist faglig oppdatert 01.03.2022.

Lederen har ordet

Kjære indremedisinere! I disse dager er det nok mange ­spente yngre kollegaer som starter sin LIS1-tjeneste, og med det tar et stort steg inn i legelivet. Selv om mange av dagens LIS1-leger har betydelig arbeidserfaring når de begynner, er det noe unikt ved denne delen av den kliniske tjenesten som leder frem mot autorisasjon og videre spesialisering. Dette ble godt illu­ strert i sommerens føljetong i Dagens Medisin, der flere kjente helseprofiler mimret om tiden som turnuskandi­ dater og reflekterte over betydningen disse erfaringene har hatt senere i karrieren. En viktig del av LIS1-tjenesten er r­ otasjonen ved store og små indremedisinske avdelinger over hele landet. Hverdagen kan arte seg ­forskjellig fra sykehus til sykehus, men mye er også felles. Det er her mange leger for alvor lærer å håndtere akutt syke pasienter, prioritere under tidspress og omsette teoretisk kunnskap til kliniske beslutninger. Kunnskapen og erfaringene man tilegner seg i denne perioden, danner et grunnlag man bygger videre på

gjennom hele yrkeslivet, uavhengig av hvilken spesialitet man senere velger. Kanskje er det nettopp derfor jeg kjenner en ekstra stolthet over å være indremedisiner. Faget vi arbeider med hver dag, utgjør på mange måter en grunnmur i medisinen. Indremedisinen lærer oss å tenke bredt, håndtere kompleksitet og se hele pasienten. Selv om ikke alle skal bli indremedisinere, er jeg overbevist om at alle blir bedre leger av å lære litt indremedisin. En gyllen anledning til å lære enda litt mer indremedisin, også for oss som har noen år i faget bak oss, er årets Indremedisinske Høstmøte. Her får man mulighet til å treffe gode kollegaer, utveksle erfaringer og delta i faglige diskusjoner. Høstmøtet arrangeres torsdag 15. og fredag 16. oktober på Hotel Bristol i Oslo. Høstmøtekomiteen har satt sammen et spennende program som dere kan lese mer om lenger ut i bladet, og det er bare å melde seg på. Deltakelse er gratis for våre medlemmer, og jeg

håper både nye og mer erfarne kollegaer benytter anledningen til å delta. Heldigvis trenger vi ikke vente helt til oktober for litt faglig ­påfyll. ­Redaksjonen har som vanlig samlet et godt og variert utvalg av ­temaer som favner bredt innen indre­ medisinen – fra de helt vanlige til de ganske sjeldne tilstandene. Dere får også et lite innblikk i hvordan det er å delta som yngre indremedisiner på European Summer School, samt en fin oppsummering av årets ECIMmøte. For min del var foredragene på ECIM en god påminnelse om hva som gjør indremedisinen så spennende: nysgjerrigheten, læringen og sam­ arbeidet. Det er et fag som stadig byr på nye spørsmål og nye perspektiver, enten man er fersk LIS1-lege eller erfaren spesialist. Jeg håper dere får glede av innholdet i dette nummeret. God lesning. Hilsen Maria Seferowicz Leder, Norsk Indremedisinsk forening

Merk: Indremedisinsk høstmøte 15-16. oktober 2026 Hotel Bristol, Oslo

Indremedisineren 2 • 2026

5

Pasienter med kronisk lungesykdom kan ha økt risiko for invasiv pneumokokksykdom, og behovet for pneumokokkvaksinasjon 54– 63 % bør vurderes individuelt.1 ▼ CAPVAXIVE® er en pneumokokkvaksine for voksne inkludert i de nasjonale anbefalingene.1 Norske overvåkingsdata fra 2015–2023 viste forskjeller mellom serotypene hos personer over 65 år og serotypene som inngår i de nå tilgjengelige pneumokokkvaksinene.3 Indikasjon for CAPVAXIVE® er forebygging av invasiv sykdom og pneumoni forårsaket av Streptococcus pneumoniae hos personer 18 år og eldre.2

54– 63 %

64– 72 %

54– 63 %

64– 72 %

82– 89 %

Prevenar 20 (PKV20)

Pneumovax 23 (PPV23)

CAPVAXIVE® (PKV21)

Beregnet serotypedekning (%) for perioden 2015–2023*

Disse tre vaksinene er inkludert i anbefalingene 82–

64– 72 %

89 %

Skann QR-koden for å lese mer om CAPVAXIVE® (PKV21)

82– 89 %

Bivirkninger: De vanligste bivirkningene etter vaksinering er lokale reaksjoner som smerte på injeksjonsstedet, tretthet, hodepine og myalgi.

Kontraindikasjoner: Overfølsomhet overfor virkestoffene eller noen av hjelpestoffene.2

De fleste bivirkninger var milde til moderate og forbigående (≤3 dager). Alvorlige hendelser forekom hos ≤1 % av voksne.² Hyppigheten og typen bivirkninger kan variere med alder og tidligere vaksinasjonsstatus.2

Bruk hos spesielle pasientgrupper: Sikkerhet og effekt hos personer under 18 år er ikke fastslått.2 Data for bruk under graviditet og amming er begrensede.

Dosering: Én enkel dose (0,5 ml) administreres intramuskulært.2

Produktinformasjon: CAPVAXIVE® (PKV21) pneumokokkonjugatvaksine, 21-valent, Reseptpliktig legemiddel. Pakninger: Ferdigfylt sprøyte, 1 x 0,5 ml. Maksimal utsalgspris AUP 1 369 NOK. Reseptgruppe: C

Referanser: 1. FHI.no [Internet]. Folkehelseinstituttet. 2026 cited 2026 Jan 14]. Available from: https://www.fhi.no/va/vaksinasjonshandboka/vaksiner-mot-de-enkeltesykdommene/pneumokokkvaksinasjon/ 2. CAPVAXIVE® (PKV21) – preparatomtale. Publisert 31.03.25. Tilgjengelig fra: ema.europa.eu 3. Tidsskriftet for Den norske legeforening, Berild JD, Kristoffersen AB, Winje BA. Invasiv pneumokokksykdom i Norge 2004–23 og valg av vaksiner til eldre. Tidsskr Nor Legeforen. 2025;145. Tilgjengelig fra: https://tidsskriftet.no/2025/03/originalartikkel/invasiv-pneumokokksykdom-i-norge-2004-23-og-valg-av-vaksiner-til-eldre *Verdien er basert på epidemiologiske data fra Berild et al. (2025)3 og gjenspeiler ikke effekten til de respektive vaksinene. Det finnes for øyeblikket ingen studier som sammenligner effekten til CAPVAXIVE® (PKV21), Prevenar 20 (PKV20) og Pneumovax 23 (PPV23)

MSD (Norge) AS, Haakon VII Gate 5, 0161 Oslo. Copyright © 2026 Merck & Co, Inc., Rahway, NJ, USA and its affiliates. All rights reserved. PM-nr: NO-PCN-00005 02/2026

Redaktørens spalte

Kjære kolleger Et kjennetegn for indremedisinen er bredden i faget. Vi møter pasienter på tvers av organsystemer, og vi må ofte ta stilling i situasjoner der kunnskapsgrunnlaget er i endring, og svaret ikke alltid er entydig. Dette nummeret av Indremedisineren ­illustrerer dette, med seks fagartikler som spenner fra hjernen og blodplatene til transplantasjonsmedisin, kvinnehelse, kardiologi og gastro­ enterologi. Vi starter med en problemstilling som blir stadig vanligere med økende bruk av MR: tilfeldige funn forenlig med hjerneinfarkt. Håkon Ihle-Hansen og medforfattere omtaler slike «stille infarkter» som vanlige, særlig hos eldre. Men hvor langt skal vi gå med utredning og sekundærprofylakse? Forfatterne viser til at evidensgrunnlaget er begrenset, og argumenterer for individuell risikovurdering og prinsipper for primærforebygging, fremfor automatisk å behandle funnet som et gjennomgått klinisk hjerneslag. En annen klassisk indremedisinsk problemstilling er trombocytopeni – som er enkel å konstatere, men til tider langt vanskeligere å forklare. Håkon Reikvam og Ingvild Sørvoll gir i sin artikkel en praktisk og bred gjennomgang av differensialdiagno­ stikken ved tilstanden, inkludert ­immunologiske og medikament­ utløste tilstander og de potensielt alvorlige PF4-medierte trombotiske syndromene. Budskapet er fortsatt viktig: god anamnese, klinisk vurdering og målrettet laboratoriediagnostikk må ses i sammenheng.

Stephen Hewitt

Indremedisineren 2 • 2026

Vaksiner hos organ­transplanterte er viktig og praksisnært. Solfrid ­Romundstad og medforfattere s­ kriver at livslang immunsuppresjon gir betydelig infeksjonsrisiko, samtidig som en må vurdere tidspunktet for vaksinasjon, og at responsen påvirkes av behandlingen. Vi får en nyttig oversikt over gjeldende anbefalinger, men forfatterne peker samtidig på at pasientgruppen ikke har et helhetlig vaksinasjonsprogram med refusjon som samsvarer med anbefalingene. Økningen i kardiovaskulær risiko fra overgangsalderen fortjener økt oppmerksomhet. Elinor Chelsom Vogt og medforfattere redegjør for hormon­ elle og metabolske endringer som blant annet påvirker fettfor­deling, lipider, glukosemetabolisme og blodtrykk. Samtidig kan den reproduktive anamnesen gi viktig informasjon om senere kardiovaskulær risiko. Menopausal hormonterapi har sin plass ved symptombehandling, men har i dag ingen plass som generell primærforebygging mot hjerte- og karsykdom. I artikkelen om betablokkere etter hjerteinfarkt utfordres et gammelt og etablert behandlingsprinsipp. Jan Erik Otterstad og medfor­ fattere har analysert tre nyere store random­iserte studier, og finner ingen nytte­verdi av langtidsbehandling hos dagens revaskulariserte pasienter med bevart ventrikkelfunksjon. Den norsk-danske studien BETAMI-­ DANBLOCK viste reduksjon i kardio­ vaskulære hendelser, mens de to andre var nøytrale, særlig i gruppen med bevart ejeksjons­fraksjon.

Maya Bass

Tone Svilaas

Avslutningsvis blant fagartiklene presenterer Knut Lundin og med­ forfattere nye retningslinjer for bruk av blodprøver i diagnostikk av cøliaki hos voksne. Utvalgte pasienter under 45 år kan nå diagnostiseres uten tynntarmsbiopsi etter fastsatte serologiske kriterier – men vurderingen og diagnosen skal gjøres av spesialist. Endringen er konkret og får viktig klinisk betydning. Under foreningsnytt rapporteres fra European Congress of ­Internal ­Medicine i Wien, Østerrike og ­European School of Internal M ­ edicine i Alexandropolis, Hellas. Norsk endokrinologisk forening og Norsk forening for geriatri formidler fra sine møter. Vi er takknemlige for at Knut Lundin er tilbake i redaksjonen, og han står bak flere av innleggene. Merk også Indremedisinsk høstmøte på Hotel Bristol 15.–16. oktober. Årets program favner både den akutt og kritisk syke pasienten og den indremedisinske bredden – med temaer som lungeemboli, intensivmedisin, sepsis, GLP-1 agonister, myelo­ma­ tose, inflammasjon, demens og mye mer. Vi håper at nummeret gir nyttig ­kunnskap i hverdagen og anledning til faglig refleksjon. Riktig god lesning! Vennlig hilsen Redaksjonen

Knut Lundin

7

2026 Velkommen til Indremedisinsk høstmøte 2026 Hotel Bristol, 15. og 16. oktober NETTSIDE

Veien inn i fremtiden for faget indremedisin inspirerer årets program for Norsk indremedisinsk forenings høstmøte. 15. og 16. oktober samles vi igjen på Hotel Bristol til høstmøtet i Norsk indre­medisinsk forening, og i år har vi satt sammen to dager med blikket vendt fremover.

PÅMELDING

Den første dagen er det den akutt og kritisk syke pasienten som står i sentrum. Vi starter med tilstandene som haster mest på vakt og på intensiv. Dagen ­rundes av med en paneldebatt om GLP-1-analogene som de siste årene har vært et samtaleemne for helsepersonell, pasienter og politikere. Den andre dagen treffer bredere: her møtes inflammasjon, blodsykdommer og hjernens aldring i samme program, side om side med kasuistikker og ­inter­nasjonale erfaringer. I tillegg byr industrien på egne symposier. Mellom inn­leggene blir det god tid til en runde i utstillingen blant sponsorene, en kopp kaffe og litt pausemat. Og i år som før, møtes alle til tradisjonsrike lunsjen på Bristol. Vi håper så mange som mulig finner veien. Vennlig hilsen, Høstmøtekomiteen

8

Indremedisineren 2 • 2026

Torsdag 15. oktober 2026 08:30-09:00

Registrering | Utstilling

09:00-09:40

Lungeemboli – patofysiologi, risikostratifisering og behandling Hamza Nahoui

09:40-10:20

Reperfusjon ved lungeemboli, kateterbasert trombolyse og mekanisk trombektomi Dan Levi Hykkerud

10:20-10:50

Pause | Utstilling

10:50-11:30

Intensivmedisin for indremedisinere Fredrik von Wowen

11:30-12:30

Lunsj

12:30-13:10

Industri Symposium. Astra Zeneca Organstuvning (nyrestuvning) TBA

13:10-13:50

Inotropi og vasopressorer Erle Sommerli

13:50-14:10

Pause | Utstilling

14:10-14:50

Sepsis – patofyiologi, behandling og prognose Steinar Skrede

14:50-16:10

GLP-1 inkl. paneldebatt Sindre Lee Ødegård, Oddbjørn Salte og Henrik Vogt

Fredag 16. oktober 2026 09:00-09:40

Oppdateringer myelomatosebehandling Frida Bugge Askeland

09:40-10:20

Kasuistikker dyspne Morten Melsom

10:20-10:50

Pause | Utstilling

10:50-11:30

Hepatitt B behandling i Etiopia Lasse Rosvoll

11:30-12:00

Årsmøte

12:00-13:00

Lunsj

13:00-13:40

Demens og herpes zoster vaksine Ragnhild Skogseth Eide

13:40-14:20

Fra statiner til siRNA: Strategier for bedre LDL-C måloppnåelse i klinikken Symposium sponset av Novartis

14:20-14:50

Pause | Utstilling

14:50-15:30

Inflammasjon Tore Salte

15:30-16:10

Klagesystemets superbrukere Ewa Ness

Med forbehold om endringer.

Indremedisineren 2 • 2026

9

Fagartikkel

Tilfeldig påvist infarkt på MR av hjernen Med økende tilgjengelighet og bruk av magnetresonanstomografi (MR) påvises stille iskemi i hjernen stadig oftere som et tilfeldig funn. Krever slike funn tiltak, og i så fall hvilke? Håkon Ihle-Hansen, Forsker og overlege PhD ved seksjon for Geriatri og Slag, medisinsk avdeling, Bærum Sykehus Anne Hege Aamodt, overlege PhD ved Nevrologisk avdeling, Oslo universitetssykehus, Rikshospitalet og professor ved Universitetet i Liverpool. Mona Beyer, overlege PhD ved Avdeling for radiologi og nukleærmedisin, Oslo universitetssykehus og professor ved Avdeling for helsefag, Høgskolen i Oslo og Akershus. Guri Hagberg, Prosjektleder SIFT (The Safety of intravenous thrombolysis in acute ischemic stroke with recent ingestion of factor Xa inhibitor study), Overlege PhD ved Seksjon for hjerneslag, Ullevål Universitetssykehus

Håkon Ihle-Hansen

Anne Hege Aamodt

Mona Beyer

Covert brain infarction (CBI) – ofte omtalt som stille hjerneinfarkt – er et område med vevsskade i hjernen forårsaket av redusert eller opphevet blodtilførsel, uten kliniske symp­ tomer på hjerneslag. Slike infarkter opp­dages vanligvis tilfeldig ved magnetresonanstomografi (MR) av hjernen (1, 2). Forekomsten øker med alder og er rapportert hos 20–30 % av eldre (3). Økt bruk av MR har ført til hyppigere påvisning av CBI, men håndteringen av slike funn er fortsatt uavklart. ­Noen anbefaler at CBI behandles som et klinisk hjerneslag (2), mens andre mener at funnet alene ikke nødvendigvis tilsier omfattende ­utredning eller behandling. Radiologiske funn ved CBI Det finnes flere nevroradiologiske ­definisjoner av CBI, med formål å skille disse fra andre vaskulære forandringer, særlig småkarsykdom. Tolkningen forutsetter kjennskap til vaskulær nevroanatomi og lesjonens utvikling over tid. Differensial­ diagnoser i­nkluderer inflammasjon, infeksjon, traume, metabolske ­tilstander og kroniske iskemiske forandringer, inkludert perivaskulære rom.

Klassifisering Lesjonene klassifiseres etter: 1. lokalisasjon (kortikal, subkortikal, supra- eller infratentoriell), 2. morfologi - kavitære infarkter [sentralt substanstap med signal tilsvarende cerebrospinalvæske, ofte med omkringliggende gliose – inkluderer lakunære infarkter] - ikke-kavitære lesjoner [uten hulrom, ofte uregelmessig form, og med vevsforandringer som fremstår hyperintense på FLAIRog T2-vektede bilder]), og 3. alder på lesjonen.

Lokalisasjon og utseende kan også si noe om antatt årsak. Lakuner, små kavitære lesjoner på ≤15 mm diameter, anses primært å skyldes okklusjon av små penetrerende ­arterier, men emboliske mekanismer kan ikke utelukkes. Det finnes også ikke-vaskulære tilstander som kan gi lignende bildefunn. Kroniske lesjoner fremstår ofte som kavitære eller ­fokale ikke-kavitære forandringer.

Nye eller gamle lesjoner? MR-sekvenser kan bidra til å vurdere lesjonens alder. Akutte ­lesjoner er typisk hyperintense på DWI med ­korresponderende lavt signal på apparent diffusion coefficient (ADC)kart. DWI normaliseres som regel etter 2–3 uker, mens ADC pseudonormaliseres etter ca. 5–10 dager og blir deretter forhøyet.

CBI og risiko for klinisk sykdom Tilstanden ble første gang beskrevet på midten av 1960-tallet (6), og ­historisk har CBI vært assosiert med en dobling av risikoen for klinisk hjerneslag og en omtrent 50% økt risiko for utvikling av kognitiv svikt (7-9). CBI har også vært knyttet til en tilsvarende økning i relativ risiko for død, samt økt risiko for depresjon (10, 11). Denne kunnskapen er imidler­tid i stor grad basert på eldre studier, ofte fra selekterte populasjoner og fra en tid da terskelen for å utføre MR var høyere.

En akutt lesjon kan i noen tilfeller gå helt tilbake over tid, eller utvikle seg til kroniske forandringer i form av enten kavitære eller fokale ikkekavitære lesjoner.

Supratentorielle og s­ ubkortikale ­lesjoner er de hyppigst fore­ kommende og utgjør rundt 75% av funnene (4, 5).

Tabell 1: MR-sekvenser som må vurderes samlet ved CBI Guri Hagberg

12

Sekvens

Hva viser den generelt?

Typiske funn ved CBI

Tolkning / betydning

T1-vektet

Anatomi, struktur

Kavitære lesjoner fremstår som mørke (CSF-lignende)

Bekrefter hulrom (gamle infarkter)

T2-vektet

Væske og patologi (væske = lys)

Kaviteter og lesjoner er lyse

Sensitiv for både gamle og kroniske infarkter

FLAIR

T2 med CSF undertrykt

Hyperintense lesjoner i hvit substans; kaviteter med mørk kjerne og lys rand

Skiller små infarkter fra ren CSF

DWI

Akutt diffusjonsrestriksjon

Vanligvis negativ ved CBI

Fravær av akutt infarkt → støtter “covert”/gammelt funn

ADC

Kvantifiserer diffusjon

Normal eller høy (ikke lav) ved CBI

Bekrefter at lesjonen ikke er akutt

SWI / T2*

Blodprodukter, jern

Vanligvis ingen signalendring

Hjelper å utelukke blødning

Indremedisineren 2 • 2026

Fagartikkel Med dette som bakteppe, og gitt at CBI antas å dele patofysiologiske mekanismer med klinisk hjerneslag, har flere ekspertkonsensus­ anbefalinger tatt til orde for at tilstanden bør håndteres som et ­klinisk hjerneslag. Men, sett i lys av endret indikasjon og økt tilgjengelighet av MR, der 20-30% har slike funn, må dette vurderes nøye. ­Populasjonen der CBI påvises har endret seg ved en generell bedring i folkehelsen, blant annet gjennom ­redusert røyking og tidligere samt bedre behandling av risikofaktorer som hypertensjon og hyperlipidemi (12). Det er derfor usikkert om de tidligere risikoesti­matene fortsatt er gyldige, og dermed også hvilke tiltak som er nyttige ved ­tilfeldig påvist CBI. Standardisert utredning ved et klinisk hjerneslag En standard klinisk utredning ­etter hjerneslag omfatter vurdering av ­pasientens kardiovaskulære risiko­ profil (røyke- og alkoholvaner, blodtrykk, blodsukker, lipidprofil og kroppsmasseindeks), billed­ diagnostikk av pre- (­arteria carotis og vertebralis) og i enkelte tilfeller intracerebrale kar, samt minst 24 timers hjerterytme­registrering med tanke på atrieflimmer. Ved klinisk hjerneslag er det godt dokumentert at behandlingsmål som blodtrykk <130/80 mmHg, low-density lipoprotein (LDL) <1,8 mmol/L ved påvist aterosklerose i carotis, samt livsstilsintervensjoner, gir betydelig risikoreduksjon for nye hjerte-kar-hendelser (13). Hvorvidt tilsvarende behandlingsmål, eller mer intensiv behandling utover gjeldende retningslinjer for primærforebygging, gir gevinst ved CBI, er ikke undersøkt i randomiserte kontrollerte studier og er derfor uavklart. Medikamentell behandling ved CBI Bortsett fra alder er hypertensjon den risikofaktoren som er ­sterkest ­assosiert med CBI. I enkelte ­studier av blodtrykksbehandling har ­progresjon av iskemiske forandringer i hjernen, dog ikke CBI, vært inkludert som surrogatendepunkt. Både Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes – Memory in D ­ iabetes (ACCORD-MIND) og Systolic Blood Pressure Intervention Trial –

Indremedisineren 2 • 2026

MR-eksempler på covert brain infarction. Panel A: Kortikalt ikke-kavitær lesjon av eldre dato i høyre frontallapp med høyt signal på T2. Panel B: Lakunære infarkter i høyre putamen med omkringliggende T2-hyperintensitet. Memory and Cognition in Decreased ­Hypertension (SPRINT MIND) viste at intensiv blodtrykkskontroll reduserte progresjonen av kroniske iskemiske hjernelesjoner (14, 15). Samtidig var intensiv blodtrykksbehandling assosiert med ­redusert total hjernevolum og r­ edusert volum av hippocampus (16). I en annen studie, Perindopril Protection Against Recurrent Stroke Study (PROGRESS), ble det ikke påvist ­effekt av blodtrykks­behandling på forekomsten av CBI (17). Det foreligger heller ingen større studier som har evaluert effekten av antitrombotisk eller kolesterolsenkende behandling på forekomst av CBI eller på kliniske harde endepunkter som hjerneslag, demens, hjerteinfarkt ­eller kardiovaskulær død. Det er også verdt å merke seg at flere prospektive studier blant middelaldrende og eldre fra den generelle befolkningen ikke har vist nytte av plate­hemmende behandling i primærforebygging (18).

Ekstrapolering og holdbarhet Utredning og behandling av symptom­givende iskemisk hjerneslag er godt begrunnet, og effekten er dokumentert i randomiserte kontrollerte studier. Det er imidlertid ikke gitt at kunnskap fra klinisk sykdom uten videre kan overføres til subkliniske tilstander. Det finnes flere eksempler i medisinen på at subkliniske tilstander har svakere sammenheng med etablerte risikofaktorer, lavere risiko for kliniske hendelser, og mindre behandlingsgevinst enn manifest sykdom (19). Selv om tidligere studier har vist økt risiko for både klinisk hjerneslag og kognitiv svikt ved CBI, er dette i stor grad basert på eldre data. Kunnskap kan ha begrenset holdbarhet, og det er behov for oppdaterte studier i takt med endringer i risikoprofil og sykdomspanorama i befolkningen. ­EURO-CBI studien (2025-521452-3001) utgående fra Århus er et eurovpeisk initiativ der pasienten med CBI

13

Fagartikkel MR eksempler på covert brain infarction

A. Lakune i venstre ­thalamus. På FLAIR bilde. Den lyse (hyperintense) kanten skiller dette fra en PVS. Blant de vanligste funn ved CBI.

B. Kortikalt infarkt, der man ser høyt signal i både hvit og grå substans på FLAIR. Ikke dannelse av hulrom. ≤ 10 % av CBI er kortikale.

C. Lite kardioembolisk infarkt i høyre cerebellum på T2 vektet bilde. Disse kan være vanskelig å se på andre sekvenser enn T2

vil randomiseres til platehemmer og/eller kolesterolsenkende. Oppstart i Norge er estimert høsten 2026.

Ikke CBI E. På T2 vektet bilde ser man et væskefylt hulrom med en sentral vene som løper gjennom væsken som en svart tynn strek. Dette er et typisk perivaskulært hulrom (PVS).

I en nylig publisert studie av en norsk, middelaldrende populasjon fra den generelle befolkningen (­gjennomsnittsalder 70 år) ble forekomsten av CBI estimert til 13 % (20). Tre av fire lesjoner var små subkortikale lesjoner (hovedsakelig lakuner). Det ble ikke funnet forskjeller i kardio­vaskulær risiko, målt med SCORE2 (et verktøy for å ­estimere 10-års risiko for hjerteog kar­sykdom), i forekomst av ukontrollerte kardiovaskulære risikofaktorer eller i forekomst av aterosklerose i carotis ­mellom personer med og uten CBI. Andelen med nyoppdaget atrie­flimmer ved 72 timers ­r ytme­registrering var også lav.

References 1. Meinel TR, Kaesmacher J, Roten L, Fischer U. Covert Brain Infarction. Stroke. 2020;51(8):2597–606. 2. Smith EE, Saposnik G, Biessels GJ, Doubal FN, Fornage M, Gorelick PB, et al. Prevention of Stroke in Patients With Silent Cerebrovascular Disease: A Scientific Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2017;48(2):e44–e71. 3. Vermeer SE, Longstreth WT, Jr., Koudstaal PJ. Silent brain infarcts: a systematic review. The Lancet Neurology. 2007;6(7):611–9. 4. Das RR, Seshadri S, Beiser AS, Kelly-Hayes M, Au R, Himali JJ, et al. Prevalence and correlates of silent cerebral infarcts in the Framingham offspring study. Stroke. 2008;39(11):2929–35. 5. Vermeer SE, Den Heijer T, Koudstaal PJ, Oudkerk M, Hofman A, Breteler MM. Incidence and risk factors of silent brain infarcts in the population-based R ­ otterdam Scan Study. Stroke. 2003;34(2):392–6. 6. Fisher CM. Lacunes: Small, deep cerebral infarcts. Neurology. 2011;77(24):2104. 7. Makin SD, Turpin S, Dennis MS, Wardlaw JM. Cognitive impairment after lacunar stroke: systematic review and meta-analysis of incidence, prevalence and comparison with other stroke subtypes. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2013;84(8):893–900. 8. Vermeer SE, Prins ND, den Heijer T, Hofman A, Koudstaal PJ, Breteler MM. Silent brain infarcts and the risk of dementia and cognitive decline. The New England journal of medicine.

14

D. Lite område med diffusjonsrestriksjon, som kan oppdages tilfeldig på MR med diffusjonssekvens (DWI) og representere et CBI

Hva gjør vi frem til mer evidens foreligger? Etter vår oppfatning er det i de fleste tilfeller tilstrekkelig med en medisinsk vurdering i primærhelse­tjenesten, ­inkludert en grundig anamnese. V ­ iktige unntak er unge pasienter, tilfeller med multiple eller store ­lesjoner, eller dersom det frem­kommer at lesjonen likevel ikke har vært asymptomatisk. I slike tilfeller er henvisning til spesialist indisert, med videre etiologisk utredning som kan omfatte bildediagnostikk av carotisarteriene, utvidede blodprøver med tanke på økt trombosetendens, samt hjerterytmeregistrering (for eksempel med Holter-monitorering). I primærhelsetjenesten bør konsultasjonen videre fokusere på kartlegging av kardiovaskulære risikofaktorer, i­nkludert livsstils­ vaner, samt måling av blodtrykk,

2003;348(13):1215–22. 9. Debette S, Schilling S, Duperron MG, Larsson SC, Markus HS. Clinical Significance of Magnetic Resonance Imaging Markers of Vascular Brain Injury: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Neurol. 2019;76(1):81–94. 10. Debette S, Beiser A, DeCarli C, Au R, Himali JJ, Kelly-Hayes M, et al. Association of MRI markers of vascular brain injury with incident stroke, mild cognitive impairment, dementia, and mortality: the Framingham Offspring Study. Stroke. 2010;41(4):600–6. 11. Fujikawa T, Yamawaki S, Touhouda Y. Background factors and clinical symptoms of major depression with silent cerebral infarction. Stroke. 1994;25(4):798–801. 12. Nilsen A, Hanssen TA, Lappegård KT, Eggen AE, Løchen ML, Njølstad I, et al. Secular and longitudinal trends in cardiovascular risk in a general population using a national risk model: The Tromsø Study. Eur J Prev Cardiol. 2019;26(17):1852–61. 13. Dawson J, Béjot Y, Christensen LM, De Marchis GM, Dichgans M, Hagberg G, et al. European Stroke Organisation (ESO) guideline on pharmacological interventions for long-term secondary prevention after ischaemic stroke or transient ischaemic attack. Eur Stroke J. 2022;7(3):I–ii. 14. de Havenon A, Majersik JJ, Tirschwell DL, McNally JS, Stoddard G, Rost NS. Blood pressure, glycemic control, and white matter hyperintensity progression in type 2 diabetics. Neurology. 2019;92(11):e1168–e75. 15. Group TSMIftSR. Association of Intensive vs Standard Blood Pressure Control With Cerebral White Matter Lesions. Jama.

kolesterol og blod­sukker. Terskelen for oppstart av medikamentell forebyggende b ­ ehandling bør baseres på gjeldende retnings­ linjer for primærforebygging, med en individuell risiko­vurdering ­basert på totalrisiko estimert ved SCORE2, NORRISK 2 eller ­tilsvarende. Konklusjon Tilfeldig påvist CBI er vanlig, ­særlig hos eldre. Selv om tilstanden er assosiert med økt risiko for klinisk sykdom, er evidens­ grunnlaget for utredning og behandling begrenset. Inntil bedre dokumentasjon for­e ­ ligger, bør håndteringen baseres på individuell risikovurdering og p ­ rinsipper for primærfore­ bygging, heller enn rutine­messig utredning som ved klinisk ­hjerneslag.

2019;322(6):524–34. 16. Nasrallah IM, Gaussoin SA, Pomponio R, Dolui S, Erus G, Wright CB, et al. Association of Intensive vs Standard Blood Pressure Control With Magnetic Resonance Imaging Biomarkers of Alzheimer Disease: Secondary Analysis of the SPRINT MIND Randomized Trial. JAMA Neurol. 2021;78(5):568–77. 17. Hasegawa Y, Yamaguchi T, Omae T, Woodward M, Chalmers J. Effects of perindopril-based blood pressure lowering and of patient characteristics on the progression of silent brain infarct: the Perindopril Protection against Recurrent Stroke Study (PROGRESS) CT Substudy in Japan. Hypertens Res. 2004;27(3):147– 56. 18. Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM, Carballo D, Koskinas KC, Bäck M, et al. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: Developed by the Task Force for cardiovascular disease prevention in clinical practice with representatives of the European Society of Cardiology and 12 medical societies With the special contribution of the European Association of Preventive Cardiology (EAPC). European Heart Journal. 2021;42(34):3227–337. 19. Kirchhof P, Toennis T, Goette A, Camm AJ, Diener HC, Becher N, et al. Anticoagulation with Edoxaban in Patients with Atrial HighRate Episodes. The New England journal of medicine. 2023. 20. Ihle-Hansen H, Walle-Hansen MM, Berge T, Ihle-Hansen H, Rønningen PS, Omland T, et al. Burden of atherosclerosis, cardiovascular risk factors and atrial fibrillation in individuals with covert brain infarcts in late midlife: the Akershus Cardiac Examination 1950 Study. BMJ open. 2026;16(3):e114232.

Indremedisineren 2 • 2026

Øk trombocyttantallet 1 uten matrestriksjoner

*

Doptelet® (avatrombopag) er en oral TPO-RA for behandling av primær kronisk immunologisk trombocytopeni (ITP) hos voksne pasienter som er refraktære overfor for eksempel kortikosteroider og immunoglobuliner. Administreres regelmessig med mat.1

Vanligste bivirkninger er hodepine og fatigue. Vær oppmerksom på at trombopoeitinreseptoragonister kan være forbundet med økt risiko for tromboemboliske hendelser.1 TPO-RA = trombopoietinreseptoragonist. *Målet er å nå et stabilt blodplatenivå på ≥ 50 x 109/L og ≤ 150 x 109/L. 1. Doptelet EMA Summary of Product Characteristics. Available at: www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/doptelet Last accessed: 22.05.2025. Doptelet «avatrombopag» tabletter Reseptgruppe C Indikasjoner: Alvorlig trombocytopeni hos voksne med kronisk leversykdom som har en invasiv prosedyre planlagt. Primær kronisk immunologisk trombocytopeni (ITP) hos voksne som er refraktære overfor andre behandlinger. Dosering: Behandling skal innledes av lege med erfaring innen hematologiske sykdommer. Anbefalt dose ved kronisk leversykdom: Baseres på blodplatetall (×109/liter): <40 = 60 mg daglig; ≥40<50 = 40 mg daglig, 5 dagers varighet. Oppstart 10-13 dager før planlagt prosedyre. Blodplatetall måles før behandlingsoppstart og på prosedyredagen. Se Forsiktighetsregler og Interaksjoner i SPC. Anbefalt dose ved kronisk immunologisk trombocytopeni: Laveste dose for å oppnå og opprettholde blodplatenivå på ≥50 × 109/liter. Startdose på 20 mg 1 gang daglig, maks 40 mg daglig. Blodplatetall skal overvåkes minst 1 gang/uke til stabilt blodplatenivå på ≥50 × 109/liter og ≤150 × 109/liter er oppnådd. Overvåkes 2 ganger/uken de første ukene ved behandling 1-2 ganger/uke, samt etter dosejustering i løpet av behandlingen. Se SPC for detaljer rundt hyppighet av overvåkning og dosejustering basert på respons av blodplatetall, samt anbefalt startdose ved samtidig administrering av andre legemidler og for spesielle pasientgrupper. Kontraindikasjoner: Overfølsomhet for innholdsstoffene. Forsiktighetsregler: Trombotiske/tromboemboliske hendelser: Kjent økt risiko ved kronisk leversykdom. Mulig økning av trombotisk risiko ved kjente risikofaktorer for tromboembolisme skal tas i betraktning. Bør ikke brukes ved kronisk leversykdom eller kronisk immunologisk trombocytopeni i forsøk på å normalisere blodplatetallet. Alvorlig nedsatt leverfunksjon: Begrenset erfaring og bør kun brukes dersom forventet nytte overgår forventet risiko. Behandling i samsvar med klinisk praksis og nøye oppfølging mtp. tegn på forverring eller nyoppstått hepatisk encefalopati, ascites og trombose eller blødningstendens. Pasienter med Child-Pugh C som behandles før invasiv prosedyre, bør på prosedyredagen evalueres for uventet høy økning i blodplatetallet. Trombocytopeni og blødning etter avsluttet behandling ved ITP: Trombocytopeni vil sannsynligvis komme tilbake etter avsluttet behandling, noe som øker blødningsrisiko. Nøye overvåkning og gjenopptatt ITP-behandling anbefales. Økt retikulin i benmarg: Antas å være et resultat av TPO-reseptorstimulering. Undersøkelser for cellulære morfologiske abnormaliteter og fullstendig hematologisk status før og under behandling anbefales. Ved tap av effekt og unormalt perifert blodutstryk bør avatrombopag seponeres og fysisk undersøkelse samt benmargsbiopsi med flekking for retikulin utføres. Ved opprettholdt effekt og unormalt perifert blodutstryk bør nytterisiko av avatrombopag og alternative ITPbehandlinger vurderes på nytt. Progresjon av eksisterende MDS: Skal ikke brukes for behandling av trombocytopeni grunnet MDS, og MDS og andre tilstander som presenteres med trombocytopeni skal utelukkes ved ITP-diagnostisering. Større kirurgiske inngrep: Sikkerhet og effekt ikke fastslått. Inneholder laktose. Graviditet, amming og fertilitet: Ikke anbefalt under graviditet og hos fertile kvinner som ikke bruker prevensjon. Risiko for barn som ammes kan ikke utelukkes, og det må besluttes om amming skal opphøre eller behandling avsluttes/avstås fra, basert på nytte-/risiko. Effekt på fertilitet kan ikke utelukkes. Bivirkninger: Ved ITP: Svært vanlige: Fatigue, hodepine. Vanlige: Anemi, splenomegali, trombocytopeni, diaré, flatulens, kvalme, oppkast, øvre abdominalsmerte, asteni, akne, kløe, petekkier, utslett, hypertensjon, dyspné, epistakse, artralgi, muskel-skjelettsmerter, myalgi, ryggsmerter, smerte i ekstremitet, migrene, parestesi, svimmelhet, ubehag i hodet, hyperlipidemi, redusert appetitt, redusert blodglukose, redusert blodplatetall, økt ALAT, økt LDH, økt blodglukose, økt blodplatetall, økt gastrin, økte triglyserider. Mindre vanlige: Hjerteinfarkt, dyp venetrombose, trombose i halsvene, portvenetrombose, lungeembolisme, cerebrovaskulær hendelse, TIA, myelofibrose, retinal arterieokklusjon, synssvekkelse. Ved kronisk leversykdom: Vanlige: Fatigue. Mindre vanlige: portvenetrombose. For begge indikasjoner er der rapportert overfølsomhetsreaksjoner, inkludert pruritus, utslett, hevelse i ansiktet og hoven tunge. For mer informasjon, se felleskatalog eller preparatomtalen (SPC) Innehaver av markedsføringstillatelsen: Swedish Orphan Biovitrum AB. Telefon: 66 82 34 00. E-post: mail.no@sobi.com Dato: 12.08.2025 Basert på SPC godkjent av SLV/EMA: 22.05.2025 Pakninger og priser: 10 stk. kr. 7471,70; 15 stk. kr. 11189,40. 30 stk. Kr 22342,50 (priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag) Refusjon: Kan forskrives på H-resept. Refusjon kun etter resept fra sykehuslege eller avtalespesialist. Swedish Orphan Biovitrum AS, Dronning Eufemias gate 16, 0191 Oslo PP-32623 April 2026 © 2026 Swedish Orphan Biovitrum AB (publ) – All rights reserved. Sobi ™ and Doptelet™ are trademarks of Swedish Orphan Biovitrum AB (publ).

Fagartikkel

Når blodplatene sviktar – frå ITP til HIT: ei reise i forkortingar Trombocytopeni er ei relativt vanleg problemstilling for indremedisinarar i klinisk praksis. Årsakene kan vere mange og samansette, og spenner frå mindre avvik frå referanseverdiar til svært alvorlege tilstandar som krev rask diagnostikk og behandling. Tematikken kan ofte opplevast som vanskeleg og spissfindig, kanskje ikkje minst på grunn av omfattande bruk av forkortingar og komplekse omgrep. I denne artikkelen forsøker vi å gi ei oversikt over diagnostisk tilnærming og utgreiing av pasientar med trombocytopeni. Håkon Reikvam. K.G. Jebsen senter for myeloid blodkreft, Klinisk Institutt 2, Universitetet i Bergen og Medisinsk klinikk, Haukeland Universitetssjukehus E-post: Hakon.Reikvam@uib.no Ingvild H. Sørvoll. Nasjonal behandlingstjeneste for avansert trombocyttimmunologi, Laboratoriemedisin, Universitetssykehuset Nord-Norge E-post: ingvild.hausberg@unn.no

Håkon Reikvam

Ingvild H. Sørvoll

Bakgrunn Trombocyttar, eller blodplater, er sentrale i den primære hemostasen. Ved karskade blir blodet eksponert for subendoteliale strukturar, der ­kollagen er særleg viktig. Sirku­lerande trombo­cyttar vil då aggregere til kollagen og binde seg mellom anna ved hjelp av von Willebrand-faktor (vWF). Dette utløyser aktivering av blodplatene, som endrar konfigurasjon og frigjer ytterlegare protrom­botiske faktorar, som ADP, trombin og tromboksan A₂. Resultatet er v­ idare plateaggregasjon og danning av den primære platepluggen, samtidig som substansar som aktiverer den sekundære hemostasen, altså koagulasjonskaskaden, blir frigjorde.

Trombocytopeni, redusert tal sirkulerande blodplater, er ein potensielt alvorleg tilstand assosiert med hemostase­forstyrring, og i første ­rekkje auka blødingstendens. Dette er ei vanleg problemstilling, og kjennskap til dei viktigaste årsakene og praktisk handtering av trombo­ cytopeni er difor viktig i indre­ medisinsk praksis. Rask og adekvat utredning av desse pasientane er difor viktig (Tabell 1 og Tabell 2). Definisjon og førekomst Referanseområdet for trombocyttar varierer noko mellom ulike laboratorium, men ligg vanlegvis mellom 150–350 × 10⁹/L (1). Ein del friske individ har kronisk platetal i området

80–150 × 10⁹/L utan eigentleg klinisk betydning. Auka blødingsfare blir observert (observerast) vanlegvis først ved platetal <50 × 10⁹/L, og blir klinisk signifikant ved nivå <20 × 10⁹/L. Insidens og prevalens av trombocytopeni varierer avhengig av studiepopulasjon, sjukehus­avdeling og underliggande definisjonar. ­Prevalensen er høg i indremedisinske avdelingar, og særleg aukande i ­intensivavdelingar. Patofysiologiske mekanismar Blodplater blir produserte i bein­ margen frå megakaryocyttar og har ei levetid i sirkulasjonen på om lag 7–10 dagar før dei blir fjerna i det ­retikuloendoteliale systemet, hovudsakleg av makrofagar i lever og milt.

Tabell 1. Viktige anmnesstiske moment ved utredning av blødning/trombocyttopeni.

16

Blødningssymptom:

Lett for å få blåmerker. Petekkier / hudblødingar. Nasebløding eller tannkjøtblødning. Auka menstruasjonsblødning (menoragi). Blod i urin eller avføring.

Debut og forløp:

Når starta symptoma. Akutt eller gradvis debut. Tidlegare episodar.

Medikament / eksponering:

Nyleg starta med medisinar (antitrombotika, antibiotika, cytostatika, andre). Bruk av naturpreparat/kosttilskot. Alkoholforbruk.

Infeksjonar/ inflammasjon:

Nyleg infeksjon (virus/bakterie). B-symtom: Feber, slappheit, nattesvette, vekttap

Tidlegare sjukdomar:

Autoimmune sjukdommar Leversjukdom Malig sjukdom

Tidlegare immunisering:

Svangerskap Tidligare transfusjonsterapi

Indremedisineren 2 • 2026

Fagartikkel Tabell 2. Aktuelle prøver ved utredning av trombocytopeni

OBLIGAT

VED SPESIELL INDIAKSJON

Hematologi

Trombocyttar, Hb, Lpk med diff telling, ­retiklulocyttar, MCV, blodutstryk

Nyrefunsknjon

Kreatinin, GFR

Leverpøver

ALAT, GT, ALP

Koagulasjon

INR, APTT

Hemolyseprøver

Hatoglobin, blirubin, LD

Thyroidea

TSH, FT4

Vitaminstatus

B12, folat

Virusserologi

HIV, EBV, CMV, Heaptitt

Generell immunologisk utredning

ANNA, ANCA

Spesiell immunologisk utredning

ADAMTS-13 (St.Oalv’s hospital) HIT-prøver (UNN)

Årsakene til trombocytopeni kan forenkla delast i tre hovudkategoriar (1): 1. Redusert produksjon 2. Auka destruksjon 3. Auka forbruk Fleire mekanismar kan vere til stades samtidig hos same pasient (Tabell 3). Pseudotrombocytopeni er ikkje ein sjukdom, men skuldast in vitro-­ aggregasjon av blodplater, oftast forårsaka av EDTA i prøvetakingsglas (2). Tilstanden blir avdekt ved mikroskopisk undersøking av blodutstryk eller ved kontrollmåling med bruk av alternativ antikoagulant som natriumcitrat- eller heparin (2). Redusert produksjon Redusert produksjon skuldast ­påverknad av normal hematopoiese i beinmargen. Primære maligne blodsjukdommar som akutt leukemi, myelodysplastisk neoplasi (MDS), myelofibrose og myelomatose kan alle gi trombocytopeni. Immunologisk destruksjon ved aplastisk anemi eller toksisk påverknad som medikament, alkohol eller stråling er tilstandar som også bør bli hatt i mente. Nokre infeksjonssjukdommar kan føre til ­hypoplastisk eller dysplastisk ­beinmarg med redusert plate­produksjon som ein bør vere merksam på (3). Ved mistanke om primær produksjons­svikt er beinmargs­ undersøking med aspirat og/eller biopsi essensielt. Mangeltilstander, særskild vitamin B₁₂- og folatmangel,

Indremedisineren 2 • 2026

samt medikament og anna toksisk ­påverknad, må vurderast differensial­ diagnostisk. Auka destruksjon og auka forbruk Desse mekanismane overlappar ofte og vil synergistisk kunne bidra til trombocytopeni (1). Både forbruk ved aktivering av hemostasen og tap ved lekkasje frå endotelskade medverkar til trombocytopeni ved fleire systemiske sjukdomar. Auka destruksjon/ nedbryting kan vere både immunologisk årsaka og mekanisk årsaka, og bidra til trombocytopeni. Fleire av tilstandane assosiert med destruksjon og forbruk krev rask diagnostisk avklaring og behandling. Immunologisk trombocytopeni (ITP) Immunologisk trombocytopeni (ITP), tidlegare kalla immunologisk trombocytopenisk purpura, er den vanlegaste årsaka til erverva trombocytopeni (4). Diagnosen krev platetal <100 × 10⁹/L utan annan forklaring. Tilstanden skuldast tap av immunologisk toleranse på både B-og T-cellenivå, med både nedsett produksjon og immunmediert destruksjon av trombocyttar (5). Autoantistoff mot blodplater, oftast retta mot glykoprotein IIb/IIIa, Ib/IX, Ia/IIa eller V, kan påvisast hos opp til 80-90 % av pasientane (6, 7). Blodplatene blir destruerte i det retikuloendoteliale systemet, hovudsakleg i milt. Ein skil mellom primær ITP og sekundær ITP, som kan vere assosiert med kroniske lymfoproliferative tilstandar, virusinfeksjonar som HIV,

CMV, EBV, Dengue virus eller hepatitt virus (8), eller autoimmune sjukdomar som systemisk lupus erythematosus (SLE). Hos vaksne er ITP oftast kronisk, medan barn/ungdom oftare får ein akutt, sjølvavgrensande bilde, ofte som ein postinfeksiøs variant. Diagnosen er i utgangspunktet eksklusjonsdiagnose, då det ikkje finst ein enkelt test som stadfestar ITP, men plateantistofftesting kan vere ­diagnostisk støttande, og kan være et nyttig supplement i utredninga (4, 9). Typisk blodprøvemønster viser isolert trombocytopeni med normal Hb og normale leukocyttar med differensialtelling, og utan anna ­organpåverking. Medikamentavhengig immunbetinget trombocytopeni (DITP) Ei rekkje medikament kan vere årsak til immun meditert trombocytopeni. Akutt og alvorleg trombocytopeni, vanlegvis trombocyttar < 10 x 109 /L, som oppstår innan to veker etter inntak av et medikament kan skuldast DITP (10). Etter seponering, og når medikamentet er ute av sirkulasjonen, vil blodplatetalet normaliserast. Etiologien bak er kompleks, og laboratorieutredning kan påvise blodplateassosierte antistoff når medi­ kament er til stades i serum, men ikkje i rekonvalesent-serum (10). Ved mistanke om medikamentavhengig trombocytopeni er det viktig å notere kva medikament og kor store dosar pasienten har fått, samt tidspunkt for oppstart/inntak av medikament og

17

Fagartikkel

Tabell 3. Oversikt over årsaker til trombocytopeni Årsak

Tilstand

Redusert produksjon av blodplater

Infiltrasjon-leukemisk infiltrasjon eller annen malign infiltrasjon i beinmargen Aplasi, eller dysplasi i beinmargen Ernæringsmangel (vitamin B12, folat) Medikamentindusert (kjemoterapi, immunosuppressiva, andre) Alkohol, toksin eller ioniserande stråling Infeksjonar som påverkar beinmargen (f.eks. HIV, EBV, CMV)

Auka destruksjon av blodplater

ITP Autoimmune sjukdommar (SLE, antifosfolipid syndrom) Medikamentindusert (HIT, VITT) Alloimmunisering Infeksjonar med immunkompleks (f.eks. H. pylori, HIV)

Auka forbruk / sekvestrering av blodplater

DIC Mikroangiopati TTP/HUS Splenomegali (sekvestrering i milt ved levercirrhose, portal hypertensjon) Fortynning (væskebehandling, transfusjon av blodprodukt) Alvorleg bløding eller kirurgi som aukar plate turnover

fall i platetal. Som konsekvens må medikament seponerast, og ein må behandle med alternativt preparat. Disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC) Ved generell aktivering av koagulasjonssystemet aukar forbruket av blodplater og koagulasjonsfaktorar. Ved kompensert DIC held produk­ sjonen tritt med forbruket, medan ukompensert DIC fører til trombo­ cytopeni, koagulopati og eventuelt klinisk relevant bløding eller trom­ bose (11, 12). Diagnosen baserer seg på klinikk og laboratoriefunn: fall i platetal, auka D-dimer, forlengd INR og APTT, samt lågt fibrinogen ved alvorleg DIC. Utløysande årsaker inkluderer sepsis eller annan alvorleg infeksjon, malign sjukdom inkludert akutte leukemiar, preeklampsi/ HELLP-syndrom, større traume eller toksisk påverknad (11). Trombotisk mikroangiopati – TTP og HUS Trombotisk mikroangiopati (TMA) omfattar trombotisk trombocyto­ penisk purpura (TTP) og hemo­lytiskuremisk syndrom (HUS) (13). Desse tilstandane er potensielt alvorlege, med ikkje ubetydelege grad av ­morbiditet og mortalitet, og tilstandane krev difor raskt intervensjon og vurdering. Tilstandane er karakteriserte av endotel skade og trombo­ sering i små kar; mikroangiopati, med følgjande hemolytisk anemi, trombo­ cytopeni og organsvikt, særleg i

18

nyrer og sentralnervesystem. Mikroangiopatien medfører at erytrocytane blir mekanisk skadde i sirkulasjonen, og gir eit karakteristisk morfologisk bilde med schistocytose. Schisto­ cytter er morfologisk kjenneteikna av eytrocyttar med uregelmessig form og fragmenterte celler, og typiske former inkludert hjelmformaceller (helmet cells) eller trekanta celler (triangulocytter). TTP skuldast oftast alvorleg mangel på ADAMTS-13aktivitet, ein protease som er viktig for å spalte vWF i monomorer (13). Tilstanden kan vere hereditær, eller vanlegvis erverva via autoantistoff. Ved mistanke om TTP krev verifisering av måling av ADAMTS-13aktivitet og ADAMTS-13 antistoff. I Noreg er analysering av dette sentralisert til St. Olavs Hospital. Behandling med plasmautskifting ved mistenkt TTP skal startast raskt ved klinisk mis­ tanke, utan å avvente laboratoriesvar. HUS gir eit liknande klinisk bilde og kan vere Shiga-toksinassosiert oftast hos barn, eller komplementmediert, og ein påviser då ikkje redusert ADAMTS-13 aktivitet eller ADAMTS-13 antistoff.

og svangerskap kan difor vere viktig ved trombocyttopeni utredning eller ved manglande stigning etter blodplatetransfusjon. Påvising av antistoff mot blodplater, og spesifisitets­ bestemmelse av disse er av stor ­betydning når ein skal finne forlikelege blodplate­givere til alloimmuniserte, platetransfusjons-refraktære pasientar.

Alloimmun trombocytopeni og posttransfusjonspurpura Alloimmun trombocytopeni skuldast antistoff mot HLA-antigen eller trombocyttspesifikke antigen (HPA, human platelet antigen) etter immunisering via graviditet eller tidlegare blodtransfusjon. Anamnese om tidlegare transfusjonshistorikk

Platefaktor 4 -medierte trombotiske tilstandar – HIT, VITT og MGTS Platefaktor 4 (PF4)-medierte (plateaktiverende) trombotiske-tilstandar er eit nytt omgrep, som omfattar ­heparinindusert trombocytopeni (HIT), vaksineindusert immun trombotisk trombocytopeni (VITT)

Posttransfusjonspurpura (PTP) er ein sjeldan, men alvorleg tilstand som oppstår 5-10 dagar etter transfusjon grunna tidlegare danna alloantistoff mot blodplatespesifikt antigen (14). Det som gjer tilstanden særleg alvorleg er at også pasientens ­eigne blodplater, inkludert eventuelt forlikelege transfunderte blodplater også destruerast. Trombocytt-tall er vanlegvis < 10 x 109 /L, og tilstanden kompliserast ofte med bløding, og mortalitet er rapportert opp til 10-20% (15). Diagnostisk påvisast blodplate alloantistoff med samtidig autoreaktivt antistoff mønster, og det er viktig å iverksette behandlings­ tiltak raskt og vere tilbakehalden med transfusjonar.

Indremedisineren 2 • 2026

Fagartikkel

og m ­ onoklonal gammopati av trombotisk betydning (MGTS) (16, 17). Tilstandane er kjenneteikna av trombocytopeni, og ofte høg D-dimer med medfølgjande trombose, som kan ha uvanleg lokalisasjon. For ­desse tilstandane er laboratorie­ diagnostikk i Norge sentralisert til Nasjonal behandlingstjeneste for avansert trombocyttimmunologi ved Universitetssykehuset Nord-Norge, og prøver samen med klinisk relevante opp­lysningar må sendast hit. HIT er ein tilstand som har vore kjent i fleire år, og har vore ein frykta komplikasjon til administrering av hepariner (18). Tilstanden oppstår vanlegvis 5–10 dagar etter heparineksponering, eller eventuelt tidlegare om pasienten er eksponert for heparin tidlegare (siste 100 dagar). Antistoff mot PF4–heparin-kompleks aktiverer blodplater via Fc-reseptorar og fører til trombose og trombocytopeni. Ved mistanke om denne tilstanden er det anbefalt å score pasienten etter 4T-scoringssytemet, som bygger på grad av trombocytopeni, tid til debut frå eksponering for heparin, og om trombosar oppstår (18). Diagnostikken må supplerast med laboratorium­ testar som både påviser antistoff, men også at desse anti­stoffa aktiverer blodplater i nærvær av heparin. Ved mistanke om tilstanden må all heparinbehandling opphøyre, men ettersom desse pasienten er svært trombogene må alternativ anti­

Referanser 1. Bruserud O, Mosevoll KA, Kristoffersen E, Kvale R, Reikvam H. Trombocytopeni hos kristisk syke paseinter. Tidsskr Nor Legeforen. 2021;141(1). 2. Cattaneo M. Pseudothrombocytopenia and other conditions associated with spuriously low platelet counts. Haematologica. 2025;110(8):1677-92. 3. Raadsen M, Du Toit J, Langerak T, van Bussel B, van Gorp E, Goeijenbier M. Thrombocytopenia in Virus Infections. J Clin Med. 2021;10(4). 4. Provan D, Semple JW. Recent advances in the mechanisms and treatment of immune thrombocytopenia. EBioMedicine. 2022;76:103820. 5. Audia S, Mahevas M, Nivet M, Ouandji S, Ciudad M, Bonnotte B. Immune Thrombocytopenia: Recent Advances in Pathogenesis and Treatments. Hemasphere. 2021;5(6):e574. 6. Porcelijn L, Huiskes E, Oldert G, Schipperus M, Zwaginga JJ, de Haas M. Detection of platelet autoantibodies to identify immune thrombocytopenia: state of the art. British journal of haematology. 2018;182(3):423-6. 7. Al-Samkari H, Rosovsky RP, Karp Leaf RS, Smith DB, Goodarzi K, Fogerty AE, et al. A modern reassessment of glycoprotein-specific direct platelet autoantibody testing in immune thrombocytopenia. Blood Adv. 2020;4(1):9-18. 8. Stenstad T, Hager HB, Paulson M, Sverdrup O. Kvinne i 40-årene med blodig oppkast og muskel- og leddsmerter. Tidsskr Nor Legeforen. 2025;145(9).

Indremedisineren 2 • 2026

koagulasjon startast raskt, sjølv om pasienten er trombocytopen. Aktuelle middel er først og fremst argatroban eller fondaparinuks. Våren 2021 vart eit nytt sjukdoms­ bilete omtala i samanheng med massevaksinering for COVID-19 (19, 20). I samanheng med adenovirus baserte COVID -19-vaksinar utvikla nokon vaksinerte eit svært alvorleg sjukdomsbilde kjenneteikna av uttalt trombocytopeni, høg D-dimer og trombose på uvanleg lokalisasjoner 5-30 dagar etter vaksinering. Det var tidleg klart at vaksineeksponering var essensielt, og tilstanden hadde patofysiologiske trekk som likna klassisk HIT med antistoff produksjon mot PF4 og trombocyttar, men oppstår utan heparineksponering. Det er ­nokre data på at andre vaksinar kan gi likande bilde (21). I ettertid er det også beskrive at pasientar med adenovirusinfeksjonar kan utvikle ei likande bilete (22, 23). Og nylege p ­ ubliserte data tyder på at hos u ­ tvalde individ kan få antistoff ­produksjon som skiftar affinitet frå spesifikke adenovirusprotein, til antistoff mot platefaktor 4 (24). Dette medfører trombocytopeni og trombose­tendens, ofte med eit ­alvorleg klinisk bilete (24). Frå 2022 har et nytt trombotisk sjukdomsbilete, kalla MGTS, blitt oppdaga hos enkelte pasientar med monoklonal gammopati av ukjent

9. Vrbensky JR, Moore JE, Arnold DM, Smith JW, Kelton JG, Nazy I. The sensitivity and specificity of platelet autoantibody testing in immune thrombocytopenia: a systematic review and meta-analysis of a diagnostic test. J Thromb Haemost. 2019;17(5):787-94. 10. Aster RH, Curtis BR, McFarland JG, Bougie DW. Drug-induced immune thrombocytopenia: pathogenesis, diagnosis, and management. J Thromb Haemost. 2009;7(6):911-8. 11. Popescu NI, Lupu C, Lupu F. Disseminated intravascular coagulation and its immune mechanisms. Blood. 2022;139(13):1973-86. 12. Sandset PM. Diagnostikk ved mistanke om disseminert intravaskulær koagulasjon. Indremedisineren. 2011(03):10-2. 13. Pishko AM, Li A, Cuker A. Immune Thrombotic Thrombocytopenic Purpura: A Review. JAMA. 2025;334(6):517-29. 14. Isaksen MY, Ernsten SL, Reikvam H, Lægreid IJ, Netland EO, Azrakhsh NA, et al. En kvinne i 60-årene med alvorlig trombocytopeni etter elektiv kirurgi. Tidsskr Nor Legeforen. 2026;146:I trykk. 15. Menis M, Forshee RA, Anderson SA, McKean S, Gondalia R, Warnock R, et al. Posttransfusion purpura occurrence and potential risk factors among the inpatient US elderly, as recorded in large Medicare databases during 2011 through 2012. Transfusion. 2015;55(2):284-95. 16. Schonborn L, Esteban O, Wesche J, Dobosz P, Broto M, Puig SR, et al. Anti-PF4 immunothrombosis without proximate heparin or adenovirus vector vaccine

betydning (MGUS). Desse har plate aktiverande anti-PF4 antistoff i eit HIT- eller VITT-liknande mønster med gjentatte eller vedvarande trombose­ tendens og trombocytopeni, og er forårsaka av den monoklonale ­komponenten (17). Generelt vil anti-­ PF4 antistoff medierte tilstandar som ikkje er heparinavhengige, altså HIT, ofte krevje behandling ut over antikoagulasjon, til eksempel høgdose intravenøst immunglobulin (IvIg) (16). Konklusjon Trombocytopeni er ei vanleg indremedisinsk problemstilling. Nokre årsaker krev rask diagnostikk og behandling då dei er potensielt livstruande. Ei brei og systematisk tilnærming, basert på grundig anamnese, kliniske funn og målretta laboratoriediagnostikk, er avgjerande for korrekt handtering. Nasjonal behandlingstjeneste for avansert trombocyttimmunologi ved Universitetssykehuset Nord-Norge, som er nasjonalt referanselaboratorium for diagnostisering av trombocyttimmunlogiske tilstandar, utfører analysar for å påvise allo- og autoreaktive trombocyttantistoff. (www.unn.no/ NNUPI), og ved kompliserte trombo­ cyttopeniar er klinisk opp­lysningar samanhalde med laboratorie diagno­ stikk ofte nøkkelen til riktig diagnose og dertil behandling.

exposure. Blood. 2023;142(26):2305-14. 17. Kanack AJ, Mauch EE, Murray DL, Padmanabhan A. Monoclonal gammopathy of thrombotic significance in a nutshell. British journal of haematology. 2026. 18. Greinacher A. CLINICAL PRACTICE. Heparin-Induced Thrombocytopenia. N Engl J Med. 2015;373(3):25261. 19. Schultz NH, Sorvoll IH, Michelsen AE, Munthe LA, Lund-Johansen F, Ahlen MT, et al. Thrombosis and Thrombocytopenia after ChAdOx1 nCoV-19 Vaccination. N Engl J Med. 2021;384(22):2124-30. 20. Greinacher A, Thiele T, Warkentin TE, Weisser K, Kyrle PA, Eichinger S. Thrombotic Thrombocytopenia after ChAdOx1 nCov-19 Vaccination. N Engl J Med. 2021;384(22):2092-101. 21. Johansen S, Laegreid IJ, Ernstsen SL, Azrakhsh NA, Kittang AO, Lindas R, et al. Thrombosis and thrombocytopenia after HPV vaccination. J Thromb Haemost. 2022;20(3):700-4. 22. Warkentin TE, Baskin-Miller J, Raybould AL, Sheppard JI, Daka M, Nazy I, et al. Adenovirus-Associated Thrombocytopenia, Thrombosis, and VITT-like Antibodies. N Engl J Med. 2023;389(6):574-7. 23. Wang JJ, Schonborn L, Warkentin TE, Chataway T, Grosse L, Simioni P, et al. Antibody Fingerprints Linking Adenoviral Anti-PF4 Disorders. N Engl J Med. 2024;390(19):1827-9. 24. Wang JJ, Schonborn L, Warkentin TE, Muller L, Thiele T, Ulm L, et al. Adenoviral Inciting Antigen and Somatic Hypermutation in VITT. N Engl J Med. 2026;394(7):669-83.

19

Fagartikkel

Solfrid Romundstad

Vaksiner hos organtransplanterte – Dagens anbefalinger, manglende refusjonsordninger og ulik vaksinasjonsdekning Organtransplanterte har høy infeksjonsrisiko på grunn av livslang immunsuppresjon. Vaksiner anbefales til immunsupprimerte, men refusjonsordninger er mangelfulle, og vaksinasjonsdekningen er derfor ujevn.

Kristine Wiencke

Inga Leuckfeld

Einar Gude

Idunn Orlaug Riisnes

Solfrid Romundstad, avdelingsoverlege førsteamanuensis dr.med, Medisinsk avdeling, Klinikk for medisin og rehabilitering, Sykehuset Levanger, Helse Nord-Trøndelag, og Institutt for klinisk og molekylær medisin, Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet (NTNU). Karsten Midtvedt, overlege dr.med, Avdeling for transplantasjonsmedisin, Oslo universitetssykehus (OUS), Rikshospitalet. Kristine Wiencke, overlege PhD, Seksjon for fordøyelsessykdommer og Norsk senter for primær skleroserende cholangitt, OUS, Rikshospitalet. Inga Leuckfeld, overlege PhD, Lungeavdelingen, OUS, Rikshospitalet. Einar Gude, overlege PhD, Kardiologisk avdeling, OUS, Rikshospitalet. Idunn Orlaug Riisnes, overlege, Seksjon for nyresjukdommar, Medisinsk klinikk, Haukeland universitetessjukehus, Helse Bergen. Solbjørg Sagedal, overlege PhD, Nyremedisinsk avdeling, OUS, Ullevål sykehus. Dag Olav Dahle, overlege PhD, Avdeling for transplantasjonsmedisin, OUS, Rikshospitalet.

Det er et stort paradoks at de organ­ transplanterte fortsatt ikke har et fungerende vaksinasjonsprogram med tilstrekkelige refusjons­ordninger i Norge. Organtransplanterte er avhengige av livslang immun­suppresjon for å unngå avstøtning. Dette gir et nedsatt immunforsvar med påfølgende økt infeksjonsrisiko. Det investeres store ­ressurser i et transplantasjonsprogram av høy internasjonal kvalitet. Vaksiner burde være en naturlig del av dette programmet da de fleste vaksiner er rimelige å anskaffe og enkle å administrere.

millioner menneskeliv hvert år (2,3). Organtransplantasjon representerer en annen av medisinens store triumfer. Verdens første vellykkede transplantasjon ble gjennomført i Boston, USA i 1954. Dette var en nyretransplantasjon hvor giver og ­mottaker av organ var eneggede tvillinger, og dermed vevsidentiske. Det avgjørende gjennom­bruddet innen organtransplantasjon kom med utvikling av effektiv immun­suppresjon. Da ciklosporin ble godkjent og tatt i klinisk bruk i 1983, startet en ny æra innen transplantasjonsmedisin.

Legekunstens seire Vaksiner representerer en av legekunstens største seire. I dag, 230 år etter at første koppevaksine ble satt i England, produ­seres over 100 vaksineprodukter globalt (1). ­Vaksiner beskytter mot mer enn 30 livs­ truende «banale» barne­sykdommer og smittsomme infeksjonssykdommer, og redder mellom 3,5 og 5

Organtransplantasjon, immunsuppresjon og livreddende vaksiner Det blir årlig transplantert rundt 400-450 organer i Norge, hyppigst nyre (267 i 2025; Tabell 1). Det er flere menn enn kvinner som transplanteres, unntatt lunge hvor fordelingen er omtrent lik. Median alder ved transplantasjon varierer mellom 51-59 år,

Solbjørg Sagedal

Tabell 1: Fordeling organtransplanterte 2024-25.

Dag Olav Dahle

20

Transplanterte

2024

2025

Totalt, n

394

429

Nyre, n / levende giver

255 / 71

267 / 70

Lever, n / levende giver

83 / 5

89 / 1

Hjerte, n

27

28

Lunge, n

29

36

nyre eldst og hjerte yngst (Tabell 2). Den eldste mottakeren i Norge var 84 år ved nyre­transplantasjon. Det eksisterer ingen formell øvre aldersgrense for å få nyre, men mottaker gjennomgår en grundig medisinsk utredning og må ha mer enn 2 års forventet levetid. For hjerte, lever og lunge vil donor­tilgang og mangel på organerstattende ­behandling i ventetiden legge begrensning på tilbudet til eldre og multimorbide p ­ asienter. Transplantasjonsresultatene i Norge er svært gode (Tabell 2), også i internasjonal sammenheng, selv om alder og komorbiditet har vært økende (4-7). De gode leveutsiktene med ­fungerende transplantat innebærer også utfordringer. Den livsnødvendige immundempende behandlingen gir økt risiko for både infeksjoner, kreft, diabetes, hjertesykdom og benskjørhet. Den vanligste immundempende behandlingen etter organtransplantasjon, uansett organ, er i dag en kombinasjon av prednisolon, kalsineurinhemmer og mykofenolatmofetil (8). Immunsuppresjon påvirker ­immunsystemet på ulike måter, og svekker både den cellulære (T-cellemedierte) og den humorale (B-cellemedierte) immunresponsen (Tabell 3) (9).

Indremedisineren 2 • 2026

Fagartikkel Tabell 2: Kjønn, alder og overlevelse for organtransplanterte. Nyre

Lever

Hjerte

Lunge

Kjønn, % menn

63

62

76

51

Alder, median år

59

54

51

55

5-års overlevelse*, %

80**

78-94†

80

67

* Førstegangs-transplanterte ** Graftoverlevelse † Avhenger av diagnose

Tabell 3: Immunsuppresjon hos organtransplanterte Legemiddelklasse

Virkestoff

Virkningsmekanisme

Kortikosteroider

prednisolon

Reduserer T-cellefunksjon, cytokinproduksjon og antistoffdannelse.

Kalsineurinhemmer (CNI)

tacrolimus, ciklosporin

Selektiv hemmer av kalsium- og ­ kalsineurin­avhengig T-celle-aktivering.

Purinsyntesehemmer

mykofenolatmofetil (MMF)

Selektiv hemmer av enzymet inosinmonofosfatdehydrogenase (IMPDH). Dette fører til stopp i celledeling og formering av T- og B-celler.

Høydose prednisolon (> 20 mg Prednisolon daglig) gir en bred og uspesifikk immunsuppresjon. ­Vaksineresponsen blir svekket u ­ nder pågående høydosebehandling. ­Vedlikeholdsbehandlingen hos ­organtransplanterte er 5 mg (hjerte/ lunge: 0,1 mg/kg) Prednisolon/dag. Dette gir en mindre, men ikke fra­ værende, effekt på immunresponsen. Kalsineurinhemmere (CNI; tacrolimus og ciklosporin) reduserer den cellulære immunresponsen. CNI er hovedkomponenten i immun­ sup­presjonen og hemmer vaksine­ responsen betydelig (10,11). Mykofenolatmofetil (MMF) hemmer celledeling og formering av T- og Bceller. Dette reduserer immunologisk respons, inklusiv vaksinerespons. Både kalsineurinhemmere og mykofenolatmofetil doseres etter serumkonsentrasjon tatt før morgendose (C0). Underdosering medfører fare for avstøtning av det transplanterte organ, mens overdosering gir økte ­bivirkninger, redusert infeksjonsforsvar og økt fare for kreft. Den immundempende behandlingen øker også risikoen for opportunistiske infeksjoner, hvor cytomegalovirus (CMV) er blant de viktigste. CMV kan gi betydelig sykelighet og

Indremedisineren 2 • 2026

påvirke immunsystemet slik at det øker risiko for andre infeksjoner og bidrar til utvikling av akutt og kronisk transplantat­avstøtning (12). Så langt finnes det ingen vaksine for CMV. Fore­bygging av andre infeksjoner, ­inkludert målrettede vaksinasjonsstrategier, er derfor en sentral del av den immunologiske risikovurderingen og oppfølgingen av organtrans­ planterte pasienter. Vaksinasjon er en av de viktigste ­faktorene for å forebygge mange infeksjoner (13-17) og enkelte virusdrevne kreftformer, som humant papillomavirus (HPV; cervix, anal- og munnhulekreft) og hepatitt B (leverkreft) (17,18). Organtransplanterte er blant de mest utsatte for å få alvorlige varianter av infeksjoner som kan føre til komplekse sykdomsforløp med behov for lengre sykehus- og ressurskrevende intensivopphold. Mange av de som overlever vil i tillegg ha behov for langvarig rehab­ ilitering og sykmeldinger, med den samfunnsmessige konsekvensen dette medfører. Hos lungetrans­ planterte er virale luftveisinfeksjoner, som respiratorisk syncytialt (RS)virus infeksjon, forbundet med økt risiko for utvikling av kronisk avstøtning, assosiert med alvorlighetsgrad av infeksjonen (19).

Uønsket variasjon i vaksinasjonsdekning Til tross for over 50 år med organtransplantasjon og godt dokumenterte vaksiner, finnes fortsatt ikke et nasjonalt vaksinasjonsprogram eller refusjonsordninger for denne høyrisikogruppen. Det er uklart hvem som har ansvar for informasjon og gjennomføring av vaksinering. ­Pasientene må ofte selv orientere seg om hvilke vaksiner de trenger. I tillegg må de dekke kostnadene for de fleste av dem. Konsekvensene er store sosialmedisinske og geografiske forskjeller, med uønsket variasjon i vaksinedekningen. Manglende vaksinasjon kan føre til at pasienter utvikler alvorlige sykdommer og ­komplikasjoner som ellers kunne vært forebygget. I et samfunns­ perspektiv er dette betydelig mer kostbart og ressurskrevende. Vaksinasjonsanbefalinger Fagmiljøene har sammen med Folke­helseinstituttet (FHI) ­utarbeidet anbefalinger for hvilke vaksiner organ­transplanterte bør få både før og etter transplantasjon (Tabell 4).

21

Fagartikkel Tabell 4: Anbefalte vaksiner ved organtransplantasjon, dosering og refusjoner. Sykdom

Vaksine (handelsnavn)

Antall doser - minimum intervall/måneder

Hepatitt A

Havrix

2 doser – 0+6 mnd

---eller--Twinrix

---------3 doser – 0+1+6 mnd

Fendrix

4 doser – 0+1+2+6 mnd

---eller--Engerix-B eller HBVaxPro ---eller--Twinrix

---------3 doser – 0+1+6 mnd evt 4 doser – 0+1+2+12 mnd ---------3 doser – 0+1+6 mnd

Herpes zoster

Shingrix

2 doser – 0+2 mnd

Ingen

Humant papillomavirus

Gardasil 9

3 doser – 0+2+6 mnd

Ingen

Influensa

Inaktivert sesong-vaksine iht FHI

1 dose årlig ved start av influensasesong (okt/nov)

VVP (ref 24) Redusert pris til risikogrupper

Meningokokk – gr B

Bexsero eller Trumenba OG Nimenrix eller Menveo

2 doser – 0+1 mnd 2(3) doser – 0+(1)+6 mnd OG 2 doser – 0+2 mnd

Blå resept §4 (kun til de som mangler milt)

Meslinger, kusma, røde hunder

MMR (Levende vaksine)

1 dose

Gratis til alle som trenger den (ref 23)

Pneumokokk

Capvaxive (PKV21) eller Prevenar20 (PKV20)

1 dose – ingen revaksinasjon

VVP, 75% refusjon (kun ≥ 65 år og PKV20)

+ Hepatitt B (Hvis kombinasjonsvaksine) Hepatitt B

+ Hepatitt A (Hvis kombinasjonsvaksine)

Meningokokk – gr ACWY

(Pneumovax avregistreres i 2026; ref 26)

Refusjon Blå resept §4 (kun leverTx) ----------

Blå resept §4 (kun nyre/leverTx) ----------

Konjugatvaksine (PKV) skal alltid gis før polysakkarid-vaksine (Pneumovax) + evt 1 dose Pneumovax etter 8 uker Hvis kun Pneumovax er gitt tidligere, bør det gå minimum 1 år før PKV-vaksine.

Blå resept §4 (kun til de som mangler milt)

RS-infeksjon

Arexvy eller Abrysvo

1 dose

Ingen

SARS-Cov-2

Gjeldende vaksine iht råd fra FHI

Flere doser kan være aktuelle

VVP, 75% refusjon

Skogflåttencefalitt

TicoVac

Grunnvaksinasjon 4 doser – dag 0+7+30 før sesong, fjerde dose før neste sesong (5-12 mnd). Boosterdose hvert 3.år

Ingen

Tetanus, difteri, kikhoste, polio

Repevax eller Boostrix Polio

Boosterdose hvert 10. år

Ingen (gratis i BVP opp til 20 år)

Varicella zoster

Varivax eller Varilrix (Levende vaksine)

2 doser – 0+1 mnd

Blå resept §4

BVP; Barnevaksinasjonsprogram, FHI; Folkehelseinstituttet, Tx; transplantasjon, VVP; Voksenvaksinasjonsprogram

Noen hovedpunkter når det gjelder vaksiner til organtransplanterte er: - Vaksiner inklusive boosterdoser bør, om mulig, gis før oppstart av immundempende behandling, det vil si så tidlig som mulig før organtransplantasjon. - Manglende doser i grunn­ vaksinering eller boosterdoser

22

kan oftest fullføres i stabil fase etter transplantasjon, vanligvis etter 3 (nyre/lever) -6 (hjerte/ lunge) måneder. Det er mulig å gi enkelte vaksiner tidligere, for eksempel kan influensavaksine gis allerede 4 uker etter transplantasjon hvis nødvendig. Dersom det etter transplantasjon oppstår

avstøtning av organet, behov for Antitymocyttglobulin (ATG)induksjons/ rejeksjonsbehandling, eller om pasienten behandles med Rituximab, bør tiden post-operativt til vaksinering forlenges. - Levende vaksiner bør IKKE gis nærmere enn 4 uker før transplantasjon. Etter transplanta-

Indremedisineren 2 • 2026

Fagartikkel sjon er disse vaksinene som regel kontraindisert da vaksine­ stammen kan indusere sykdom. Tuberkulose­vaksine (BCG-vaksine) bør helst unngås, og krever et lengre intervall enn 4 uker før transplantasjon hvis den må gis. - Ikke-levende vaksiner må gis minimum 2 uker før transplantasjon, ellers manglende effekt. - Reiser til områder med økt risiko for smitte/infeksjoner anbefales ikke første 12 måneder etter transplantasjon. Reiser til land uten erfaring med organtransplantasjon anbefales ikke. Noen hovedpunkter for spesifikke vaksiner: - Hepatitt A; anbefales til levertransplanterte og reisende til endemiske områder. Alle reisende til endemiske områder bør være fullvaksinerte før avreise. - Hepatitt B; anbefales til pasienter over 15 år, og skal gis til alle i hemodialyse. 4 doser gis til pasienter med nyresvikt, med eller uten hemodialyse. Hepatitt B-overflateantistoff (anti-HBs) måles minimum 1 måned etter fullvaksinering hos alle, og deretter årlig. Revaksinering hvis titer < 10. - Herpes Zoster; anbefales til pasienter over 18 år. - Humant papillomavirus (HPV); anbefales til pasienter under 30 år, og andre etter eget ønske. - Influensa; bør vurdere høydose for pasienter over 60 år, se råd fra FHI (20). - Meningokokk; anbefales til pasienter uten milt (splenektomert) eller med manglende miltfunksjon. Det anbefales også til pasienter som planlegges for behandling med komplement-hemmer (Eculizumab eller Ravulizumab). Viser til andre risikogrupper i henhold til FHI (21). - Meslinger, kusma, røde hunder (MMR); anbefales kun til personer som tidligere ikke har fått minst 1 dose MMR-vaksine. Levende vaksine, gis minst 4 uker før ­transplantasjon. - Pneumokokk; anbefales til ­pasienter over 18 år, viser til nærmere råd fra FHI (22). - RS; anbefales til pasienter over 60 år, til lungetransplanterte og lungesyke.

Indremedisineren 2 • 2026

- Skogflått; anbefales i henhold til FHI (23). - Tetanus, difteri, kikhoste, polio; boosterdose forutsetter basis­ vaksinering. Uvaksinerte personer kan basisvaksineres med 3 doser Tetravac (0 + 1 + 6 måneder). - Vannkopper; anbefales til seronegative. Levende vaksine, gis minst 4 uker før transplantasjon. Refusjonsordninger Blåreseptforskriften §4 omfatter enkelte vaksiner som brukes til forebygging av smittsomme sykdommer. For organtransplanterte er ordningen begrenset, og dekker i hovedsak ­hepatitt B-vaksine til nyretrans­ planterte, og hepatitt A- og B-vaksine til levertransplanterte (Tabell 4). Enkelte vaksiner (eksempel MMR), som er en del av barnevaksinasjonsprogrammet, refunderes også hos immunsvekkede (23). Høsten 2025 ble det nasjonale voksen­vaksinasjonsprogrammet innført. Programmet tilbyr vaksinasjon mot influensa, covid-19 og pneumokokksykdom til eldre over 65 år og yngre risikogrupper (24). Pneumokokk- og koronavaksine subsidieres delvis (75%), mens influensavaksine ikke refunderes. For pneumokokk­ vaksine gjelder delvis refusjon kun for den 20-valente konjugatvaksinen (PKV20), og tilbudet omfatter ikke organtransplanterte under 65 år. ­Vaksine mot herpes zoster anbefales til organtransplanterte på grunn av høy risiko for sykdom og alvorlige komplikasjoner. I februar 2026 anbefalte FHI at vaksinen (Shingrix) skal tas inn i voksenvaksinasjonsprogrammet. Foreløpig er den ikke inkludert, og det er heller ingen refusjon av den kostbare vaksinen. Vurdering om den skal inkluderes i blåreseptforskriften §4 har siden 2023 ligget hos Helse- og omsorgsdepartementet.

støtte, HPV som kan gi plagsomme og r­ esidiverende kjønnsvorter og flere alvorlige kreftformer (18), samt ­vaksiner mot meningokokksykdom og skogflottencefalitt (Tabell 4). Dagens finansieringssystem står ­dermed i kontrast til den sentrale ­rollen vaksinasjon har i forebyggingen av alvorlige infeksjoner hos organtransplanterte. Norge har fortsatt en lang vei å gå for å få vaksinerefusjoner til organtransplanterte på plass, i motsetning til vårt naboland Danmark. De har utviklet grundige anbefalinger for organtransplanterte (25), inkludert refusjoner for de aller fleste vaksiner. Konklusjon I verdenshistorien er vaksiner et av de mest sykdomsbeskyttende og kostnadseffektive tiltakene for å ­redusere alvorlig infeksjonssykdom, sykehusinnleggelser, organtap og død. Organtransplanterte er en ­spesiell risikogruppe grunnet ­iatrogent nedsatt immunforsvar. For å oppnå stabil og god vaksine­dekning bør det snarlig etableres et komplett nasjonalt voksenvaksinasjonsprogram for organtrans­planterte, inkludert offentlig finansiering av alle anbefalte vaksiner til denne høyrisiko­gruppen. Acknowledgement Takk til FHI ved Inger Heiene ­Tveteraas, Lisbeth Meyer Næss, Ane-Kristine Finbråten og ­Margrethe Greve-Isdal for gode innspill til vaksine­anbefalinger og revisjon av Tabell 4. Takk til infeksjonslege Terje Hoel, Ullevål sykehus, for innspill til første utkast av Tabell 4. Interessekonflikter: Ingen

De fleste vaksiner blir i hovedsak ikke refundert, heller ikke til risiko­ grupper der de anbefales, inkludert immunsupprimerte og alder over 65 år. Dette gjelder også vaksiner mot RS-virus, der infeksjon kan føre til alvorlig nedre luftvegsinfeksjon og respirasjonssvikt med behov for intensivopphold og respirator-

23

Fagartikkel

Referanser 1 World Health Organization (WHO). Global vaccine market report 2024. https://www.who.int/ publications/m/item/global-vaccine-marketreport-2024. 2 World Health Organization (WHO). Vaccines and immunization. 2026. https://www.who.int/health-topics/ vaccines-and-immunization. 3 World Health Organization (WHO). Immunization agenda 2030: A global strategy to leave no one behind. 2020. https://www.who.int/teams/immunizationvaccines-and-biologicals/strategies/ia2030. 4 Norsk Nyreregister. Årsrapport 2024. 5 The Nordic Liver Transplant Registry (NLTR). Annual report 2024.06.30. https://www.scandiatransplant. org/members/nltr/minutes/The%20Nordic%20 Liver%20Transplant%20Registry%20ANNUAL%20 REPORT%202024.pdf. 6 Andreassen AK, Bjørnstad JL, Gude E, et al. Hjertetransplantasjon i Norge 1983-2023. Tidsskr Nor Legeforen 2025;145. DOI:10.4045/tidsskr.24.0552. 7 Leuckfeld I, Holm AM, Hoel T, et al. Lungetransplantasjon i Norge 1999-2020. Tidsskr Nor Legeforen 2023;143:1222-6. DOI:10.4045/tidsskr.22.0775. 8 Reisæter AV, Åsberg A, Midtvedt K. Dagens og fremtidens immunsuppresjon etter nyretransplantasjon. Indremedisineren 2019;03. https://indremedisineren. no/2019/10/dagens-og-fremtidens-immunsuppresjon-etter-nyretransplantasjon/ 9 König M, Holmøy T, Nygaard OG, et al. Vaksinering av immunsupprimerte. Tidsskr Nor Legeforen. 2026;146. DOI:10.4045/tidsskr.25.0555 10 Kared H, Alirezaylavasani A, Lund KP, et al. Hybrid and SARS-CoV-2-vaccine immunity in kidney transplant recipients. EBioMedicine 2023;97:104833. 11 Hovd M, Åsberg A, Munthe LA, et al. Humoral vaccine response and breakthrough infections in kidney transplant recipients during the COVID-19 pandemic:

a nationwide cohort study. EClinical Medicine 2023;60:102035. 12 Keyvanfar A, Tehrani S, Tafti MF, et al. Cytomegalovirus infection contributes to acute rejection in solid organ transplant recipients: a systematic review and metaanalysis. BMC Infect Dis 2025;25:1205-1215. 13 Kim YJ, Kim SI. Vaccination strategies in patients with solid organ transplant: evidences and future perspectives. Klin Exp Vaccine Res 2016;5:125-131. 14 Krueger KM, Ison MG, Ghossein C. Practical guide to vaccination in all stages of CKD, including patients treated by dialysis or kidney transplantation. Am J Kid Dis 2020;75(3):417-425. 15 Girndt M. Vaccinations to prevent infections in adult individuals with CKD and after kidney transplantation: A review. Am J Kid Dis 2026. doi: https:// doi.org/10.1053/ j.ajkd.2025.10.021. 16 Nellore A, Goepfert P, Tan CS, et al. IDSA 2025 Guidelines on the use of vaccines for the prevention of seasonal COVID-19, Influenza, and RSV infections in immunocompromised patients. Clin Infect Dis 2026;114. doi: 10.1093/cid/ciag114. 17 Danziger-Isakov L, Kumar D, on behalf of The AST Infectious Diseases Community of Practice. Vaccination of solid organ transplant candidates and recipients: Guidelines from the American Society of Transplantation Infectious Diseases Community of Practice. Clin Transplant,2019;33(9). https://doi.org/10.1111/ctr.13563. 18 Chin-Hong PV, Reid GE, on behalf of the AST Infectious Diseases Community of Practice. Human papillomavirus infection in solid organ transplant recipients: Guidelines from the American Society of Transplantation Infectious Diseases Community of Practice. Clin Transplant 2019. 33(9). https://doi.org/10.1111/ctr.13590. 19 Peghin M, Los-Arcos I, Hirsch HH, et al. Communityacquired respiratory viruses are a risk factor for

chronic lung allograft dysfunction. Clin Infect Dis 2019;69(7):1192-1197. 20 Folkehelseinstituttet. Vaksinasjonshåndboka. Høydose inaktivert influensavaksine. 2025. https://www. fhi.no/va/vaksinasjonshandboka/vaksiner-mot-deenkelte-sykdommene/influensavaksinasjon/#hydoseinaktivert-influensavaksine. 21 Folkehelseinstituttet. Vaksinasjonshåndboka. Meningokokkvaksine – håndbok for helsepersonell. 2025. https://www.fhi.no/va/vaksinasjonshandboka/ vaksiner-mot-de-enkelte-sykdommene/meningokok kvaksinasjon/#indikajsoner-og-mlgrupper-meningokokk-b-vaksine. 22 Folkehelseinstituttet. Vaksinasjonshåndboka. Pneumokokkvaksinasjon av risikogrupper. 2025. https://www.fhi.no/va/vaksinasjonshandboka/vaksiner-mot-de-enkelte-sykdommene/pneumokokkvaksi nasjon/#pneumokokkvaksinasjon-av-risikogrupper. 23 Folkehelseinstituttet. Vaksinasjonshåndboka. Juni 2026. https://www.fhi.no/va/vaksinasjonshandboka/. 24 Folkehelseinstituttet. Voksenvaksinasjonsprogrammet – håndbok for helsepersonell. 2025. https://www.fhi.no/va/vaksinasjonshandboka/­ vaksinasjon/voksenvaksinasjonsprogrammet/. 25 Rasmussen A, Larsen CS, Ekenberg C, et al. Guidelines for vaccination af voksne i forbindelse med organtransplantasjon. Dansk Selskab for Infektionsmedicin og Dansk Transplantationsselskab 2022. https://organtransplantation.dk/wp-content/ uploads/2023/12/Guidelines-for-vaccination-afvoksne-kandidater-og-recipienter-til-solid-organtransplantation_maj2022.pdf 26 Direktoratet for medisinske produkter. Pneumovax avregistreres. Mars 2026. https://www.dmp.no/ forsyningssikkerhet/legemiddelmangel/nyheter/ Pneumovax-avregistreres.

Et sentralt i behandlin alvorlig ast

TEZSPIRE (tezepe høyt oppe i inflam virker på tvers av uavhengig av bi

Vil du læ som kan

Tezspire er indisert som tillegg til ved Subkutan i alderen 12 år og eldre injeksjon med alvorlig

høye doser inhalasjonskortikosteroid

▼ TEZSPIRE (tezepelumab) - viktig informasjon (utvalg)

vedlikeholdsbehandling.6

Utvalgt sikkerhetsinformasjon: Et sentralt angrepspunkt i behandlingen av alvorlig astma

Indikasjon: Astma: Tezspire er indisert som tillegg til vedlikeholdsbehandling hos voksne og ungdom i alderen 12 årVanlige og eldre med alvorlig bivirkninger er faryngitt, utsle astma som er utilstrekkelig kontrollert til tross for høye doser inhalasjonskortikosteroider i tillegg til et annet legemiddel for vedlikeholdsbehandling. Skal ikke brukes til å behandle akutte Kronisk rhinosinusitt med nesepolypper (CRSwNP): Tezspire er indisert som tillegg til behandling med intranasale kortikosteroider hos 1,2 voksne pasienter med alvorlig CRSwNP der behandling med systemiske kortikosteroider og/eller kirurgi ikke gir tilstrekkelig sykdomskontroll. *TSLP =Tymisk stromalt lymfopoietin **f.eks. blodeosinofiler, eosinofiler i luftvegsslimhinn Dosering: Astma: Voksne og ungdom (fra 12 år og eldre) Den anbefalte dosen er 210 mg tezepelumab som subkutan injeksjon hver 4. uke. (tezepelumab) blokkerer TSLP* Skal CRSwNP: Den anbefalte dosen for voksne pasienter er 210 mg tezepelumab som subkutan TEZSPIRE injeksjon hver 4. uke. Forsiktighetsregler: og høyt oppe kan i infloppstå. ammasjonskaskaden ikke brukes til å behandle akutte astmaeksaserbasjoner. Astmarelaterte symptomer eller eksaserbasjoner Pasienten bør instrueres  TEZSPIRE (tezepelumab) - viktig informasjon (u om å oppsøke lege hvis astmaen forblir ukontrollert eller forverres. Alvorlige infeksjoner bør behandles førtvers oppstart av behandling. virker på av fenotyper og Ved utvikling Indikasjon: Tezspire er indisert som tillegg til vedlik 2-6** astma som er utilstrekkelig kontrollert til tross for hø av alvorlig infeksjon under behandling, bør behandlingen seponeres inntil denne er over. Graviditet og amming: under graviditet bør unngås uavhengig av Bruk biomarkørnivå. likeholdsbehandling. Dosering: Anbefalt dose: 210 m med mindre forventet nytte for den gravide oppveier mulig risiko for fosteret. Vanlige bivirkninger: Faryngitt, utslett, artralgi, reaksjon på injeksikke brukes til å behandle akutte astmaeksaserbas bør instrueres om å oppsøke lege hvis astmaen for Vil du lære mer om hvilke pasienter jonsstedet. Pakninger og priser: Injeksjonsvæske, oppløsning i ferdigfylt penn (210 mg): 1 stk: kr. : 15 053,40. Injeksjonsvæske, oppløsning i infeksjon u av behandling. Ved utvikling av alvorlig som kan være aktuelle for Tezspire? tet og amming: Bruk under graviditet bør unngås m ferdigfylt sprøyte (210 mg): 1 stk. kr. : 15 053,40 Reseptgruppe: C. Refusjon: H-resept. Refusjonsberettiget bruk: Vilkår: Refusjon ytes Vanlige216 bivirkninger: Faryngitt, utslett, artralgi, reak og priser: Injeksjonsvæske, oppløsning i kun etter resept fra sykehuslege eller avtalespesialist. Der det er utarbeidet nasjonale handlingsprogrammer/nasjonalPakninger faglig retningslinje og/ digfylt sprøyte (210 mg): 1 stk. kr. : 15 053,40 Reseptg nasjonale handlingsprogrammer/nasjonal faglig r Tezspire er indisert som tillegg til vedlikeholdsbehandling hos voksne og ungdom eller anbefalinger fra RHF/LIS spesialistgruppe skal rekvirering gjøres i tråd med disse Tezspire iinngår i RHF anbefalinger for alvorlig ukontrollert i tråd med disse. 216 Refusjon ytes kun alderen 12 år og eldre med alvorlig astma som ergjøres utilstrekkelig kontrollert til trossVilkår: for høye doser inhalasjonskortikosteroider i tillegg til et annet legemiddel for ukontrollert T2-høy astma. Besl falinger for alvorlig T2-høy astma. Beslutning i Beslutningsforum for nye metoder 18.03.2024. Tezepelumabvedlikeholdsbehandling. (Tezspire) innføres som tillegg til vedlikeholdsre) innføres som tillegg til vedlikeholdsbehandling eldre som til er utilstrekkelig behandling ved alvorlig astma med eosinofili hos voksne og ungdom i alderen 12 år og eldre Utvalgt somsikkerhetsinformasjon: er utilstrekkelig kontrollert tross forkontrollert høye til tross for høy holdsbehandling. Vanlige bivirkninger er faryngitt, utslett, artralgi, reaksjon på injeksjonsstedet. doser inhalasjonskortikosteroider i tillegg til et annet legemiddel for vedlikeholdsbehandling. Beslutning i beslutningsforum for nye metoder For fullstendig informasjon, les mer på www.fellesk Skal ikke brukes til å behandle akutte astmaeksaserbasjoner. - www.astrazeneca.no – P. box 6050 Etterstad 19.01.2026. Tezspire (tezepelumab) innføres som tillegg til behandling med intranasale kortikosteroider hos voksne AS pasienter med alvorlig SPC er tilgjengelig på utstillingen CRSwNP der behandling med systemiske kortikosteroider og/eller kirurgi ikke gir tilstrekkelig sykdomskontroll. 6

6

*TSLP =Tymisk stromalt lymfopoietin **f.eks. blodeosinofiler, eosinofiler i luftvegsslimhinnene, IgE, FeNO, IL-5 og IL-13

For fullstendig informasjon, les mer på www.felleskatalogen.no AstraZeneca AS - www.astrazeneca.no – P. box 6050 Etterstad - 0601 Oslo ID: NO-15164-01-2026-TEZ

 TEZSPIRE (tezepelumab) - viktig informasjon (utvalg)

Referanser

Indikasjon: Tezspire er indisert som tillegg til vedlikeholdsbehandling hos voksne og ungdom i alderen 12 år og eldre med alvorlig astma som er utilstrekkelig kontrollert til tross for høye doser inhalasjonskortikosteroider i tillegg til et annet legemiddel for vedCorren J, Parnes JR, Wang L et al. Tezepelumab in Adults with likeholdsbehandling. Dosering: Anbefalt dose: 210 mg s.c. hver 4. uke. Tezspire er til langtidsbehandling. Forsiktighetsregler: Skal ikke brukes til å behandle akutte astmaeksaserbasjoner. Astmarelaterte symptomer eller eksaserbasjoner Pasienten Menzies-Gow A, Correnkan J,oppstå. Bourdin A et al. Tezepelumab in Ad bør instrueres om å oppsøke lege hvis astmaen forblir ukntrollert eller forverres. Alvorlige infeksjoner bør behandles før oppstart av behandling. Ved utvikling av alvorlig infeksjon under behandling, bør behandlingen seponeres inntil denne er over. Gravidi2021;384:1800-9. tet og amming: Bruk under graviditet bør unngås med mindre forventet nytte for den gravide oppveier mulig risiko for fosteret. Menzies-Gow A, Wechsler ME, Brightling CE. Unmet need in sev Vanlige bivirkninger: Faryngitt, utslett, artralgi, reaksjon på injeksjonsstedet. Pakninger og priser: Injeksjonsvæske, oppløsning i ferdigfylt penn (210 mg): 1 stk: kr. : 15 053,40. Injeksjonsvæske, oppløsning i fertreatment option? Respir Res 2020;21:268. digfylt sprøyte (210 mg): 1 stk. kr. : 15 053,40 Reseptgruppe: C. Refusjon: H-resept. Refusjonsberettiget bruk: Der det er utarbeidet nasjonale handlingsprogrammer/nasjonal faglig retningslinje og/eller anbefalinger fra RHF/LIS spesialistgruppe skal Brusselle Guy, Koppelman GH.rekvirering Biologic Therapies for Severe A gjøres i tråd med disse. Vilkår: 216 Refusjon ytes kun etter resept fra sykehuslege eller avtalespesialist. Tezspire inngår i RHF anbeGauvreau GM,18.03.2024. Sehmi R,Tezepelumab Ambrose(TezspiCS et al. Thymic stromal lym falinger for alvorlig ukontrollert T2-høy astma. Beslutning i Beslutningsforum for nye metoder re) innføres som tillegg til vedlikeholdsbehandling ved alvorlig astma med eosinofili hos voksne og ungdom i alderen 12 år og 2020;24:777–92. eldre som er utilstrekkelig kontrollert til tross for høye doser inhalasjonskortikosteroider i tillegg til et annet legemiddel for vedlikeholdsbehandling.

1. 2. 3. 4. 5.

6. Tezspire SPC 4.1, 5.1, 4.8, 4.4.

For fullstendig informasjon, les mer på www.felleskatalogen.no AstraZeneca AS - www.astrazeneca.no – P. box 6050 Etterstad - 0601 Oslo

ID: NO-13578-01-2025-TEZ

SPC er tilgjengelig på utstillingen

AstraZeneca AS · www.astrazeneca.no · Box 6050 Etterstad · 0601 Oslo

24

ID: NO-14996-01-2026-TEZ

Referanser

Indremedisineren 2 • 2026

1. Corren J, Parnes JR, Wang L et al. Tezepelumab in Adults with Uncontrolled Asthma. N Engl J Med. 2017;377:936-46. 2. Menzies-Gow A, Corren J, Bourdin A et al. Tezepelumab in Adults and Adolescents with Severe, Uncontrolled Asthma Supplementary information. N Engl J Med. 2021;384:1800-9.

3. Menzies-Gow A, Wechsler ME, Brightling CE. Unmet need in severe, uncontrolled asthma: can anti-TSLP therapy with tezepelumab provide a valuable new treatment option? Respir Res 2020;21:268.

4. Brusselle Guy, Koppelman GH. Biologic Therapies for Severe Asthma. N Engl J Med 2022;386:157-71. 5. Gauvreau GM, Sehmi R, Ambrose CS et al. Thymic stromal lymphopoietin: its role and potential as a therapeutic target in asthma. Expert Opin Ther Targets. 2020;24:777–92.

NO

6. Tezspire SPC 4.1, 5.1, 4.8, 4.4.

Subkutan injeksjon

ralt angrepspunkt TEZSPIRE IS dlingenTHE av FIRST ASTHMA BIOLOGIC* TO ADDRESS astma EPITHELIAL-DRIVEN INFLAMMATION 1,2

ezepelumab) blokkerer TSLP* BY TARGETING TSLP AT THE SOURCE1-3 inflammasjonskaskaden og ers av fenotyper og av biomarkørnivå.2-6**

l du lære mer om hvilke pasienter om kan være aktuelle for Tezspire?

llegg til vedlikeholdsbehandling hos voksne og ungdom

ortikosteroider i tillegg til et annet legemiddel for

UPPER AIRWAY

masjon:

CRSwNP: Tezspire is indicated as an add-on er indisert maintenance treatmentTezspire in adults and som tillegg til vedl i alderen 12 år og eldre med alvorlig a adolescents 12 years and older with severe høye doser inhalasjonskortikosteroide asthma who are inadequately controlled vedlikeholdsbehandling. despite high dose inhaled corticosteroids plus another medicinal Utvalgt productsikkerhetsinformasjon: for maintenance treatment1Vanlige bivirkninger er faryngitt, utsle

ryngitt, utslett, artralgi, reaksjon på injeksjonsstedet.6

andle akutte astmaeksaserbasjoner.

n uftvegsslimhinnene, IgE, FeNO, IL-5 og IL-13

TSLP

6

informasjon (utvalg)

tillegg til vedlikeholdsbehandling hos voksne og ungdom i alderen 12 år og eldre med alvorlig ert til tross for høye doser inhalasjonskortikosteroider i tillegg til et annet legemiddel for vedefalt dose: 210 mg s.c. hver 4. uke. Tezspire er til langtidsbehandling. Forsiktighetsregler: Skal tmaeksaserbasjoner. Astmarelaterte symptomer eller eksaserbasjoner kan oppstå. Pasienten vis astmaen forblir ukntrollert eller forverres. Alvorlige infeksjoner bør behandles før oppstart orlig infeksjon under behandling, bør behandlingen seponeres inntil denne er over. Gravidiet bør unngås med mindre forventet nytte for den gravide oppveier mulig risiko for fosteret. ett, artralgi, reaksjon på injeksjonsstedet. ke, oppløsning i ferdigfylt penn (210 mg): 1 stk: kr. : 15 053,40. Injeksjonsvæske, oppløsning i fer053,40 Reseptgruppe: C. Refusjon: H-resept. Refusjonsberettiget bruk: Der det er utarbeidet asjonal faglig retningslinje og/eller anbefalinger fra RHF/LIS spesialistgruppe skal rekvirering efusjon ytes kun etter resept fra sykehuslege eller avtalespesialist. Tezspire inngår i RHF anbehøy astma. Beslutning i Beslutningsforum for nye metoder 18.03.2024. Tezepelumab (Tezspildsbehandling ved alvorlig astma med eosinofili hos voksne og ungdom i alderen 12 år og t til tross for høye doser inhalasjonskortikosteroider i tillegg til et annet legemiddel for vedlike-

LOWER AIRWAY

på www.felleskatalogen.no AstraZeneca

TEZSPIRE (tezepel høyt oppe i inflam virker på tvers av Asthma: Tezspire is indicated as an add-on maintenance treatmentuavhengig in adults and av bio

adolescents 12 years and older with severe asthma who are inadequately controlled with high-dose inhaled corticosteroids Vil du lær plus another medicinal product for som kan maintenance treatment1

ed alvorlig astma som er utilstrekkelig kontrollert til tross for

6050 Etterstad - 0601 Oslo

Et sentralt a i behandling alvorlig ast

Skal ikke brukes til å behandle akutte

Important safety information1: *TSLP =Tymisk stromalt lymfopoietin Pharyngitis, arthralgia, injection siteler,reaction, **f.eks. blodeosinofi eosinofiler i luftvegsslimhinne rash. Tezspire should not be used to treat acute asthma.

ID: NO-13578-01-2025-TEZ

 TEZSPIRE (tezepelumab) - viktig informasjon (utv

umab in Adults with Uncontrolled Asthma. N Engl J Med. 2017;377:936-46. Tezepelumab in Adults and Adolescents with Severe, Uncontrolled Asthma Supplementary information. N Engl J Med.

CRSwNP=chronic rhinosinusitis Indikasjon: with nasalTezspire polyps;er indisert som tillegg til vedlike astma som er utilstrekkelig kontrollert til tross for høy likeholdsbehandling. Dosering: Anbefalt dose: 210 m TSLP=thymic stromal lymphopoietin.

. Unmet need in severe, uncontrolled asthma: can anti-TSLP therapy with tezepelumab provide a valuable new

erapies for Severe Asthma. N Engl J Med 2022;386:157-71. Thymic stromal lymphopoietin: its role and potential as a therapeutic target in asthma. Expert Opin Ther Targets. NO-14871-10-25-TEZ

Give us the opportunity to communicate with you digitally by scanning the QR code.

E-communication from AstraZeneca: You will receive ongoing relevant information regarding your therapeutic area, e.g.: . Medical news . Invitations to educational activities . Patient support . Online lectures . Product information . Adverse reaction reporting

ikke brukes til å behandle akutte astmaeksaserbasjo bør instrueres om å oppsøke lege hvis astmaen forb av behandling. Ved utvikling av alvorlig infeksjon un tet og amming: Bruk under graviditet bør unngås me Vanlige bivirkninger: Faryngitt, utslett, artralgi, reaks Pakninger og priser: Injeksjonsvæske, oppløsning i f References: digfylt sprøyte (210 mg): 1 stk. kr. : 15 053,40 Reseptgr nasjonale handlingsprogrammer/nasjonal faglig re 1. Tezspire SPC pkt 4.1, 4.8, 4.4 og 5.1. gjøres i tråd med disse. Vilkår: 216 Refusjon ytes kun 2. Menzies-Gow A, Wechsler ME, Brightling CE. Unmet need falinger for alvorlig ukontrollert T2-høy astma. Beslu innføres tillegg til vedlikeholdsbehandling ve in severe, uncontrolled asthma: can re) antiTSLP som therapy with eldre som er utilstrekkelig kontrollert til tross for høye tezepelumab provide a valuable newholdsbehandling. treatment option?

Respir Res. 2020;21(1):268. For fullstendig informasjon, les mer på www.felleska 3. Gauvreau GM, Sehmi R, Ambrose CS, Griffiths JM. Thymic AS - www.astrazeneca.no – P. box 6050 Etterstad - 0 stromal lymphopoietin: its role and potential as a therapeutic SPC er tilgjengelig på utstillingen target in asthma. Expert Opin Ther Targets. 2020;24(8):777-792.

You can withdraw your consent at any time by using a link provided in all our communications to you. When you register, your personal data will be registered and processed in accordance with AstraZeneca’s privacy policy: https://www.azprivacy.astrazeneca.com/no/NO/privacy-notices/

Referanser * Products in a well defined group of biologics: JR, Wang L et al. Tezepelumab in Adults with U 1. Corren J, Parnes Tezspire (tezepelumab ), Dupixent (dupilumab, Xolair/Omlyclo 2. Menzies-Gow A, Corren J, Bourdin A et al. Tezepelumab in Adul (omalizumab), Nucala (mepolizumab) og Fasenra (benralizumab) 2021;384:1800-9.

3. Menzies-Gow A, Wechsler ME, Brightling CE. Unmet need in seve treatment option? Respir Res 2020;21:268.

4. Brusselle Guy, Koppelman GH. Biologic Therapies for Severe As 5. Gauvreau GM, Sehmi R, Ambrose CS et al. Thymic stromal lymph 2020;24:777–92.

6. Tezspire SPC 4.1, 5.1, 4.8, 4.4.

AstraZeneca AS · www.astrazeneca.no · Box 6050 Etterstad · 0601 Oslo

ID: NO-14996-01-2026-TEZ

Fagartikkel

Overgangsalder og kardiovaskulær risiko En oversikt for indremedisinere Overgangsalderen representerer en kritisk periode for utvikling av kardiovaskulær risiko hos kvinner, der hormonelle endringer er tett koblet til metabolsk og vaskulær helse. Bortfallet av østrogen er assosiert med ugunstige endringer i lipidprofil, blodtrykk, kroppssammensetning og glukosemetabolisme. Reproduktive risikofaktorer – som tidlig menopause, preeklampsi og svangerskapsdiabetes – bidrar ytterligere til det kardiovaskulære risikobildet. Tidlig identifisering av risiko, kombinert med livsstilsintervensjoner og individualisert farmakologisk behandling er viktig. Elinor Chelsom Vogt, Overlege, ph.d., spesialist i endokrinologi og indremedisin, Medisinsk klinikk, Haukeland universitetssjukehus Agnethe Lund, Overlege ph.d., Spesialist i fødselshjelp og kvinnesykdommer, Kvinneklinikken, Haukeland universitetssjukehus. Eva Gerdts, Overlege, Professor, Senter for forskning på hjertesykdom hos kvinner, Klinisk institutt 2, Universitetet i Bergen og Hjerteavdelingen, Haukeland universitetssjukehus.

Elinor Chelsom Vogt

Agnethe Lund

Eva Gerdts

Innledning Kardiovaskulær sykdom er den ledende dødsårsaken globalt. Sykdomsutviklingen viser et tydelig kjønnsspesifikt mønster der kvinner rammes senere i livet enn menn, men har ofte mer alvorlig sykdom ved symptomdebut og dårligere ­prognose (1, 2). Moderne forståelse av kvinners kardio­vaskulære helse innebærer økende anerkjennelse av kjønnsspesifikke mekanismer. I tillegg til t­ radisjonelle risikofaktorer som ­røyking, lipidprofil, glukose­ metabolisme og blodtrykk, kan reproduktive hendelser være viktige risikoindikatorer (3). Menstruasjonshistorie, svangerskapskomplikasjoner og gynekologiske tilstander kan gi viktig informasjon om kardiovaskulær risiko senere i livet (4). Østrogentap i overgangsalderen er assosiert med kardiometabolske endringer (5). Denne oversiktsartikkelen presenterer en oppdatering av hvordan hormonelle endringer i overgangsalderen kan påvirke kardiovaskulær risikofaktorer, betydningen av reproduktiv anamnese i risiko­vurdering, samt diagnostisk tilnærming og behandlings­strategier for å redusere kardiovaskulær sykelighet hos ­k vinner etter overgangsalderen (figur 1).

Hormonelle endringer i overgangsalderen Overgangsalderen kjennetegnes ved progredierende tap av ovariale follikler med redusert produksjon av kjønnshormoner (østrogen, progesteron, testosteron) og påfølgende amenore. Østrogentap* resulterer i kompensatorisk økning av follikkel­ stimulerende hormon (FSH) og luteiniserende hormon (LH). Selv om follikulær testosteronproduksjon også avtar, kompenseres dette i stor grad av LH-stimulert testosteronproduksjon i ovariale stromale celler, samtidig som sexhormonbindende globulin (SHBG) reduseres, slik at total biotilgjengelig testosteron forblir relativt stabil gjennom overgangsalderen. Dette skaper et hormonelt skifte fra østrogen- til androgen­ dominans med økt testosteron/ østrogen-ratio (6) (figur 2). Menopause, definert som siste spontane menstruasjon, inntreffer når østrogenproduksjonen har falt til et nivå som ikke lenger er tilstrekkelig til å stimulere endometriet i livmoren. Gjennomsnittlig menopausealder i Norge er 51 år, men med ­betydelig individuell variasjon. Sirku­lerende østrogen-nivåer synker fra ca. 100-1000 pmol/L til <50 pmol/L postmenopausalt. Dette skiftet i hormonell balanse kan gi både akutte symptomer (blødningsforstyrrelser,

Definisjoner og begrepsavklaring Overgangsalder/Klimakteriet er perioden rundt menopause og kjennetegnes av symptomer ­knyttet til hormonendringene, både fysisk, psykisk og sosialt. Menopause defineres som ­datoen for siste menstruasjon, og ­bestemmes retrospektivt, etter 12 måneder uten blødning, og ­skyldes ovarialsvikt. Gjennomsnittsalder er 51-53 år, alt mellom 45-55 år regnes som normalt. Perimenopause er den første ­fasen av overgangsalderen. ­Denne perioden varer fra eventuelle symptomer knyttet til hormon­ endringene oppstår til kvinnen er forbi menopause, det vil si til etter 12 måneder uten menstruasjoner. Postmenopause er tiden etter siste menstruasjon med eller uten symptomer. Tidlig menopause er menopause fra 40-45 år. Prematur ovarialinsuffisiens (POI) er menopause før 40 år. Kirurgisk menopause oppstår når ovariene fjernes før naturlig menopause. Helse Norge (2026). ”Overgangsalder.” from www.helsenorge.no/­k vinnehelse/ overgangsalder/hva-er/. Norsk gynekologisk forening (2026). ”Overgangs­alder (menopause).” 2026, from metodebok.no/bok/­gynekologi/ gynekologi-(ngf)

*Det refereres i denne oversiktsartikkelen til østrogener som gruppe og ikke spesifikke østrogentyper

26

Indremedisineren 2 • 2026

Fagartikkel

Overgangsalder og kardiovaskulær risiko 1 · Hormonelle endringer i overgangsalderen Østrogen ↓↓

Progesteron ↓

FSH / LH ↑

Testosteron / Østrogen ratio ↑

2 · Kardiometabolske endringer Fettdistribusjon

Lipidprofil

Glukose

Blodtrykk

Visceralt fett ↑

LDL ↑ · TG ↑

Insulinresistens ↑

Hypertensjon ↑

Muskelmasse ↓

HDL-kvalitet ↓

T2DM-risiko ↑

Arteriestivhet ↑

Metabolsk syndrom – Betydelig økt risiko postmenopausalt

3 · Reproduktiv anamnese som risikoindikator Svangerskapskomplikasjoner

Tidlig menopause POI (< 40 år)

Gynekologisk anamnese PCOS, endometriose

Preeklampsi

Tidlig menopause (40–45 år)

Tidlig menarche

Svangerskapsdiabetes

Vasomotoriske symptomer

4 · Menopausal hormonterapi (MHT) «Window of opportunity» – oppstart < 60 år / < 10 år etter menopause Gunstig kardiometabolsk effekt ved tidlig start · Ikke anbefalt som primærprofylakse

Gunstige effekter

Preparatvalg

Visceralt fett ↓ · Muskelmasse ↑

Transdermalt østradiol foretrekkes

LDL ↓ · Insulinresistens ↓

Mikronisert progesteron

5 · Klinisk tilnærming Risikovurdering

Livsstil

Farmakologi

Tradisjonelle risikofaktorer

Kosthold og mosjon

Statiner og antihypertensiva

og reproduktiv anamnese

Røykeslutt

ved indikasjon

Vektreduksjon

MHT (individualisert)

MHT kontraindisert ved: østrogensensitiv malignitet · aktiv VTE · koronar hjertesykdom · aktiv leversykdom

Figur 1. Overgangsalder og kardiovaskulær risiko.

hetetokter, nattesvette, urogenitale plager, søvnforstyrrelser mm) og påvirke langsiktig helse inkludert redusert bentetthet og økt kardiovaskulær risiko (5). Evidensen tyder på at både tidlig tidspunkt for østrogentap og brå innsetting som ved kirurgisk menopause (bilateral ooforektomi), forsterker negative helseutfall, noe som understøtter den beskyttende effekten ovariale hormoner har i de premenopausale årene. Tidlig menopause (før 45 år) og prematur ovarial insuffisiens , (før 40 år) er assosiert med opptil dobbelt så høy risiko for kardiovaskulær sykdom sammenlignet med normal menopausealder (7). Kardiometabolske endringer i overgangsalderen Kroppssammensetning Perioden rundt overgangsalderen er forbundet med vektøkning på gjennom­snittlig 2-3 kg og e ­ ndringer i fettdistribusjon (6). SWAN-studien

Indremedisineren 2 • 2026

viste 6% økning i fettmasse i perimeno­pause (8). En metaanalyse av over én million kvinner viste økt midjeomkrets på gjennomsnittlig 4,6 cm og 3% reduksjon i underekstremitetsfett (9). Samtidig sees 10-15% reduksjon i muskelmasse mellom 40 og 70 år (10) (figur 3). Vektøkningen skyldes primært aldersrelatert reduksjon i basalmetabolisme, mens hormonelle endringer driver omfordelingen av fettvev (11). Østrogenmangel spiller en sentral rolle i energihomeostase gjennom bla hypothalamiske signalveier (POMC, NPY/AgRP) som regulerer appetitt og energiforbruk. Hos mus fører ­fjerning av østrogenreseptor alpha (ERα) i hypothalamus til økt matinntak, redusert fysisk aktivitet og fedme (5). I fettvev fremmer østrogen­ mangel visceral fettlagring via økt lipoproteinlipaseaktivitet, redusert lipolyse og svekket insulinsensitivitet

(5, 12). Østrogen har anabole effekter på skjelettmuskulatur via ERα, og østrogentap forverrer aldersrelatert muskelreduksjon (5). Akkumulasjon av visceralt fett, høyere midje-hofte-ratio, selv ved normal kroppsmasseindeks (KMI), gir betydelig økt kardiometabolsk risiko hos postmenopausale kvinner (13). Overgangsalderen er også assosiert med utvikling av fettlever og kardialt fett, begge uavhengige risikofaktorer for iskemisk hjertesykdom (1, 14) Lipidmetabolisme Postmenopausalt sees ugunstige endringer i lipidprofil inkludert ­økning i triglyserider, total-kolesterol, LDLkolesterol og lipoproteiner. HDLkolesterol-nivået er relativt uendret, men partikkelsammen­setningen ­endres (15). En meta­analyse av 66 studier med over 110 000 ­k vinner ­viste at postmenopausale

27

Fagartikkel Østrogen Testosteron

Relative serumkonsentrasjoner

Kardiovaskulær risiko

25

30

35

40

Reproduktiv periode

45

50 55 Alder (år)

60

Perimenopause

65

70

75

80

85

Menopause

Menopausetidspunkt (51,4)

Figur 2. Aldersrelaterte endringer i kjønnshormoner og kardiovaskulær risiko hos kvinner rundt menopause. Figuren er adaptert fra fra Glisic, M. (Thesis 2018, October 31).

­ vinner hadde gjennomsnittlig 0,58 k mmol/L høyere total-kolesterol, 0,45 mmol/L høyere LDL-kolesterol og 0,27 mmol/L høyere triglyse­ rider enn ­premenopausale kvinner (16). S ­ amtidig endres kvaliteten og funksjonen til HDL-partiklene, med redusert antioksidativ og antiaterogen aktivitet korrelert med synkende østrogennivåer (1). Kvinner med prematur ovarial insuffisiens har særlig ugunstig lipidprofil (7). En metaa­nalyse av 21 studier med over 1500 kvinner bekreftet at tidligere menopause tidspunkt medfører lengre eksponering for proaterogene lipidendringer, noe som under­streker behovet for tidlig screening og ­behandling (17). Østrogen regulerer lipidmetabolismen via multiple mekanismer. I leveren moduleres bla syntesen av kolesteroltransportproteiner og reseptorer via ERα-signalering. Østrogen fremmer også kolesterol­ utskillelse i gallen og hemmer hepatisk lipogenese (18, 19). I fravær av østrogen øker triglycerid­ nivåene, delvis på grunn av redusert lipoproteinlipase-aktivitet (1). Tapet av endogent østrogens beskyttende effekter kan forklare den postmenopausale dyslipidemien og kan bidra til at aterosklerose hos kvinner typisk akselererer 5-10 år etter menopause.

28

Glukosemetabolisme Kvinners glukoseregulering påvirkes også av østrogennivåer. En meta­ analyse av 13 studier med nær 200 000 kvinner viste at antall år ­siden menopause er en uavhengig risikofaktor for nedsatt glukose­ toleranse (OR 1,05; 95% KI 1,01-1,08) (20). Kvinner med tidligere menopause har betydelig høyere risiko for å utvikle type 2 diabetes enn kvinner med normal menopausealder (21). Østrogenmangel påvirker glukosehomeostasen negativt gjennom flere mekanismer. Østrogen reduserer ­hepatisk glukoneogenese, øker insulinsekresjon fra betaceller og fremmer glukoseopptak i perifert vev via GLU4 aktivitet. Ved østrogentap øker både fastende glukose og insulinresistens gjennom redusert insulinsensitivitet i muskel og lever samt redusert betacellefunksjon (5). Samtidig bidrar visceralt fett til ­inflammasjon og insulinresistens gjennom frigjøring av pro-inflammatoriske cytokiner (1). Longitudinelle data viser at kvinner med størst økning i abdominal fedme har størst reduksjon i insulinsensitivitet (13). Postmenopausale kvinner med diabetes har høyere kardiovaskulær dødelighet enn menn, noe som understreker betydningen av t­ idlig

identifikasjon og behandling av ­glukosereguleringsforstyrrelser i overgangsalderen (22). Blodtrykk Forekomsten av hypertensjon øker betydelig etter menopause fra en prevalens på ca. 30% i premeno­pause til over 50% hos postmenopausale kvinner (1). Selv om blodtrykksstigning delvis er aldersrelatert, tyder epidemio­ logiske og ­eksperimentelle data på at ­hormonelle endringer bidrar uavhengig. En metaanalyse av ti studier viste at kvinner som gjennomgår tidlig menopause har økt risiko for hypertensjon sammenlignet med kvinner med normal menopausal alder (OR 1,10; 95% KI 1,01-1,19) (23). Østrogentap påvirker karsystemet gjennom flere mekanismer. Redusert østrogen fører til nedsatt endotelial nitrogenoksid (NO)-produksjon og vasodilatasjon, økt endotelin-produksjon og oppregulering av renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS). Samtidig øker sympatikusaktiviteten, noe som gir høyere perifer motstand. Natriumfølsomheten øker også i overgangsalderen, og kan påvirke væskeretensjon (24). Postmenopause er signifikant assosiert med økt arteriestivhet, uavhengig

Indremedisineren 2 • 2026

Fagartikkel ↑LDL

Dyslipidemi

Blodtrykk

↑Glukose ↓ Muskelmasse

↑Fettmasse ↑Visceralt fett

↑Vekt

Figur 3. KARDIOMETABOLSKE ENDRINGER I OVERGANGSALDEREN. Denne figuren demonstrerer sentrale kardiovaskulære risikofaktorer som påvirkes av både overgangsalder og menopausal hormonterapi (MHT), inkludert blodtrykk, endringer i lipidprofil, insulinresistens, adipositas og vekt. av tradisjonelle kardiovaskulære risiko faktorer (25). Ved etablert ­aterosklerose og økt karstivhet svekkes endotelets evne til å respondere på østrogens vasodilaterende ­effekter. Systolisk blodtrykksstigning resulterer dermed i større vaskulær og myokardstivhet hos kvinner enn hos menn, en viktig faktor for hvorfor hjertesvikt med bevart ejeksjons­ fraksjon dominerer hos eldre kvinner (15). Metabolsk syndrom Metabolsk syndrom defineres som samtidig forekomst av sentral fedme, dyslipidemi, insulinresistens og hypertensjon. En metaanalyse av 23 studier med 66 801 kvinner viste at postmenopausale kvinner hadde 3,5 ganger høyere risiko for metabolsk syndrom sammenlignet med pre­menopausale kvinner (26). Yngre alder ved menopause er sterkt assosiert med metabolsk syndrom, mens lengre reproduktiv livsfase, og dermed total livstids østrogen­ eksponering, er beskyttende faktorer (27). Progresjonen av metabolsk syndrom er mest uttalt i perimenopause, noe som har implikasjoner for tidspunkt for intervensjon (1).

Indremedisineren 2 • 2026

Menopausal hormonterapi og kardiovaskulær risiko Menopausal hormonterapi (MHT) består av østrogen, kombinert med progesteron/gestagen hos kvinner med intakt uterus. MHT er førstelinje behandling ved plagsomme menopausale symptomer, og kan i tillegg ha positiv effekt på bentetthet og surrogatparametre for kardiovaskulær sykdom (28). Kvinner med menopause før 45 år anbefales MHT frem til forventet menopausealder for å redusere risiko for kardiovaskulær sykdom, kognitiv svikt og økt dødelighet (7). Ifølge «window of opportunity»hypotesen har østrogen beskyttende effekter på friske kar, men ikke ved etablert aterosklerose. Mange epidemiologiske studier viser tydelige tendenser til gunstig kardiovaskulær effekt ved oppstart MHT før 60 års alder eller innen 10 år etter meno­ pause (10, 29). Inkonsistente resultater i kliniske studier gjør imidlertid at MHT foreløpig ikke anbefales som primær­profylakse mot kardio­ vaskulær sykdom hos kvinner. Effekter på kardiometabolske risikofaktorer MHT har gunstige effekter på flere kardiometabolske risikofaktorer, ­spesielt ved tidlig oppstart. Effektene

påvirkes av preparattype, dosering og administrasjonsvei (10, 30). MHT er assosiert med en moderat reduksjon i visceral fettmasse og mindre sarkopeni sammenlignet med ubehandlede (29). Oral østrogen­ behandling reduserer LDL-kolesterol og lipoprotein(a), mens transdermale preparater har mindre lipideffekt; Gestagener kan imidlertid motvirke østrogenets gunstige lipidpåvirkning, mikronisert progesteron påvirker l­ipider minst (19, 23, 31). MHT r­ eduserer også risikoen for type 2 diabetes med 30% og insulin­ resistens med 13%, og kan forbedre glykemisk kontroll hos kvinner med etablert diabetes (6, 32). Effekten på blodtrykk er generelt nøytral, men orale preparater kan øke risikoen for hypertensjon med 7–9% sammen­ lignet med transdermal MHT (33, 34). Risiko og sikkerhet MHT ser ut til å ha en del gunstige kardiometabolske effekter når den startes kort tid etter menopause hos kvinner under 60 år med lav basis­ risiko. Risikofaktorer og kontraindikasjoner ved bruk av MHT omtales ikke her. Preparatvalg påvirker imidlertid kardiovaskulær sikkerhetsprofilen. MHT har lavere relativ venøs tromboembolisk (VTE) risiko enn hormonelle prevensjonsmidler, men absolutt

29

Fagartikkel risiko kan være tilsvarende grunnet høyere basisinsidens med alder. Kombinert oral østrogen–gestagen gir høyere VTE-risiko (OR 2,4) enn oralt østrogen alene (OR 1,4) (35). Det synes å være høyere risiko ved syntetiske østrogener (CEE, etinyl østradiol, tibolon) og eldre gesta­ gener (Medroksyprogesteronacetat, noretisteron, levonorgestrel, drospirenone). Transdermal østradiol alene øker ikke tromboserisikoen, og ­kombinert med mikronisert progesteron eller levongestrel ser risikoen ut til å være lav (29). Diagnostikk og reduksjon av kardiovaskulær risiko i overgangsalderen Kvinner rundt overgangsalder bør vurderes systematisk for kardiovaskulær risiko. Kart­ leggingen bør inkludere tradisjonelle risikofaktorer, lipidprofil, glukosemeta­bolisme, blodtrykk og livsstilsfaktorer. R ­ eproduktive risikofaktorer krever særlig oppmerksomhet. Menstruasjons­historien kan gi viktig prognostisk informasjon. Tidlig menarche (<12 år) er assosiert med

Referanser 1. El Khoudary SR. The menopause transition: a critical stage for cardiovascular disease risk acceleration in women. Menopause (New York, NY). 2023;30(5):5568. 2. Vervoort D, Wang R, Li G, Filbey L, Maduka O, Brewer LC, et al. Addressing the Global Burden of Cardiovascular Disease in Women: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2024;83(25):2690-707. 3. Vogel B, Acevedo M, Appelman Y, Bairey Merz CN, Chieffo A, Figtree GA, et al. The Lancet women and cardiovascular disease Commission: reducing the global burden by 2030. Lancet (London, England). 2021;397(10292):2385-438. 4. Stuenkel CA. Reproductive milestones across the lifespan and cardiovascular disease risk in women. Climacteric. 2024;27(1):5-15. 5. Camon C, Garratt M, Correa SM. Exploring the effects of estrogen deficiency and aging on organismal homeostasis during menopause. Nat Aging. 2024;4(12):1731-44. 6. Mauvais-Jarvis F, Lindsey S. Metabolic benefits afforded by estradiol and testosterone in both sexes: clinical considerations. Journal of Clinical Investigation. 2024;134. 7. Panay N, Anderson RA, Bennie A, Cedars M, Davies M, Ee C, et al. Evidence-based guideline: premature ovarian insufficiency(). Hum Reprod Open. 2024;2024(4):hoae065. 8. Greendale GA, Han W, Finkelstein JS, Burnett-Bowie SM, Huang M, Martin D, et al. Changes in Regional Fat Distribution and Anthropometric Measures Across the Menopause Transition. The Journal of clinical endocrinology and metabolism. 2021;106(9):2520-34. 9. Ambikairajah A, Walsh E, Tabatabaei-Jafari H, Cherbuin N. Fat mass changes during menopause: a metaanalysis. Am J Obstet Gynecol. 2019;221(5):393409.e50. 10. Panay N, Fenton A, Hamoda H, Hillard T, Islam R, Pedder H, et al. International Menopause Society (IMS) recommendations and key messages on women’s midlife health and menopause. Climacteric. 2025;28(6):634-56. 11. Karppinen JE, Wiklund P, Ihalainen JK, Juppi HK, Isola V, Hyvärinen M, et al. Age But Not Menopausal Status Is Linked to Lower Resting Energy Expenditure. The Journal of clinical endocrinology and metabolism. 2023;108(11):2789-97. 12. Mauvais-Jarvis F, Clegg DJ, Hevener AL. The role of estrogens in control of energy balance and glucose homeostasis. Endocrine reviews. 2013;34(3):309-38.

30

metabolsk syndrom (7). Svanger­ skapsrelaterte komplikasjoner som preeklampsi og svangerskaps­ diabetes, samt gynekologisk tilstander som PCOS og endometriose gir betydelig økt risiko for senere hjertesykdom og hjerneslag. (4). Uttalte vasomotoriske symptomer i overgangsalderen er også assosiert med økt kardiovaskulær risiko (10). Individualisert risikostratifisering med bruk av skåringsverktøy og billeddiagnostikk (koronarkalk) kan være nyttig (29). Livsstilsintervensjoner, inkludert kostholdsveiledning, fysisk aktivitet og røykeslutt, anbefales til alle ­k vinner. Statiner og blodtrykksmedisin bør brukes ved indikasjon. MHT kan gi gunstige kardiovaskulære effekter hos yngre, nylig postmeno­ pausale kvinner med lav kardio­ vaskulær risiko. Evidensen støtter ikke bruk av MHT som primærforebygging av hjertesykdom, men tidlig oppstart kan ha kardiovaskulære fordeler som sekundæreffekt av symptom­behandling.

13. Marlatt KL, Pitynski-Miller DR, Gavin KM, Moreau KL, Melanson EL, Santoro N, et al. Body composition and cardiometabolic health across the menopause transition. Obesity (Silver Spring). 2022;30(1):14-27. 14. DiStefano JK. NAFLD and NASH in Postmenopausal Women: Implications for Diagnosis and Treatment. Endocrinology. 2020;161(10). 15. Maas A, Rosano G, Cifkova R, Chieffo A, van Dijken D, Hamoda H, et al. Cardiovascular health after menopause transition, pregnancy disorders, and other gynaecologic conditions: a consensus document from European cardiologists, gynaecologists, and endocrinologists. Eur Heart J. 2021;42(10):967-84. 16. Ambikairajah A, Walsh E, Cherbuin N. Lipid profile differences during menopause: a review with meta-analysis. Menopause (New York, NY). 2019;26(11):1327-33. 17. Cai WY, Luo X, Wu W, Song J, Xie NN, Duan C, et al. Metabolic differences in women with premature ovarian insufficiency: a systematic review and metaanalysis. J Ovarian Res. 2022;15(1):109. 18. Della Torre S, Mitro N, Fontana R, Gomaraschi M, Favari E, Recordati C, et al. An Essential Role for Liver ERα in Coupling Hepatic Metabolism to the Reproductive Cycle. Cell Rep. 2016;15(2):360-71. 19. Zhang X, Nguyen MH. Metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease: A sexually dimorphic disease and breast and gynecological cancer. Metabolism. 2025;167:156190. 20. Anagnostis P, Christou K, Artzouchaltzi AM, Gkekas NK, Kosmidou N, Siolos P, et al. Early menopause and premature ovarian insufficiency are associated with increased risk of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. European journal of endocrinology. 2019;180(1):41-50. 21. Liu J, Jin X, Liu W, Chen W, Wang L, Feng Z, et al. The risk of long-term cardiometabolic disease in women with premature or early menopause: A systematic review and meta-analysis. Front Cardiovasc Med. 2023;10:1131251. 22. Song DK, Sung YA, Hong YS, Kim MH, Lee H. Impact of sex and menopausal hormonal therapy on cardiovascular diseases in people with diabetes or prediabetes. Scientific reports. 2025;15(1):25450. 23. Anagnostis P, Bitzer J, Cano A, Ceausu I, Chedraui P, Durmusoglu F, et al. Menopause symptom management in women with dyslipidemias: An EMAS clinical guide. Maturitas. 2020;135:82-8. 24. Gerdts AHEMMaE. Manual of Cardiovasular Disease in Women: Springer Nature Switzerland AG; 2024. 25. Vallée A. Menopause and arterial stiffness index:

Konklusjon Overgangsalderen representerer en kritisk periode for utvikling av kardiovaskulær risiko hos kvinner. De ­hormonelle omstillingene kan medføre kardiometabolske endringer inkludert risiko for ugunstig fett­ distribusjon, dyslipidemi, insulin­ resistens og ­hypertensjon. Moderne forståelse av kvinners kardiovaskulære helse krever at reproduktiv anamnese integreres i risikovurdering. Tidlig identifisering av kvinner med høy risiko, kombinert med evidensbaserte livsstils­ intervensjoner og individualisert farmakologisk behandling, kan redusere postmenopausal økning i kardio­vaskulær sykelighet. MHT kan gi g ­ unstige kardiometabolske effekter hos utvalgte kvinner når det initieres tidlig for symptom­behandling, men skal ikke brukes som primær­ forebygging av kardiovaskulær sykdom.

insights from the women’s UK Biobank cohort. Maturitas. 2025;198:108608. 26. Hallajzadeh J, Khoramdad M, Izadi N, Karamzad N, Almasi-Hashiani A, Ayubi E, et al. Metabolic syndrome and its components in premenopausal and postmenopausal women: a comprehensive systematic review and meta-analysis on observational studies. Menopause (New York, NY). 2018;25(10):1155-64. 27. Hou L, Liu W, Sun W, Cao J, Shan S, Feng Y, et al. Lifetime cumulative effect of reproductive factors on ischaemic heart disease in a prospective cohort. Heart. 2024;110(3):170-7. 28. forening Ng. Overgangsalder (menopause) 2026 [Available from: https://metodebok.no/bok/gynekologi/ gynekologi-(ngf). 29. D’Costa Z, Spertus E, Hingorany S, Patil R, Horwich T, Press MC, et al. Cardiovascular Risk Associated with Menopause and Menopause Hormone Therapy: A Review and Contemporary Approach to Risk Assessment. Curr Atheroscler Rep. 2025;27(1):100. 30. Javed AA, Mayhew AJ, Shea AK, Raina P. Association Between Hormone Therapy and Muscle Mass in Postmenopausal Women: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Netw Open. 2019;2(8):e1910154. 31. Nie G, Yang X, Wang Y, Liang W, Li X, Luo Q, et al. The Effects of Menopause Hormone Therapy on Lipid Profile in Postmenopausal Women: A Systematic Review and Meta-Analysis. Front Pharmacol. 2022;13:850815. 32. Speksnijder EM, Ten Noever de Brauw GV, Malekzadeh A, Bisschop PH, Stenvers DJ, Siegelaar SE. Effect of Postmenopausal Hormone Therapy on Glucose Regulation in Women With Type 1 or Type 2 Diabetes: A Systematic Review and Meta-analysis. Diabetes care. 2023;46(10):1866-75. 33. Wild RA, Larson JC, Crandall CJ, Shadyab AH, Allison M, Gass M, et al. Hormone therapy formulation, dose, route of delivery, and risk of hypertension: findings from the Women’s Health Initiative Observational Study (WHI-OS). Menopause (New York, NY). 2021;28(10):1108-16. 34. Madika AL, MacDonald CJ, Fournier A, MounierVehier C, Béraud G, Boutron-Ruault MC. Menopausal hormone therapy and risk of incident hypertension: role of the route of estrogen administration and progestogens in the E3N cohort. Menopause (New York, NY). 2021;28(11):1204-8. 35. Skeith L, Bates SM. Sex Hormone Influences on Venous Thrombotic and Cardiovascular Risk. The New England journal of medicine. 2026;394(15):1514-28.

Indremedisineren 2 • 2026

Unlocking the Power of Intelligent Endoscopy Unlocking the Power of Intelligent Endoscopy

OLYSENSE™ CAD/AI is a cloud-based suite of AI applications integrated with the Olympus EVIS X1™ endoscopy system via the OLYSENSE Hub. OLYSENSE™ CAD/AI is a cloud-based suite of AI applications integrated with CADDIE™ Software —endoscopy Supports confidence the detectionHub. of hard-to-detect the Olympus EVIS X1™ system via in the OLYSENSE and high-risk colorectal lesions while assisting with real-time characterization of polys as adenoma or non-adenoma. CADDIE™ Software — Supports confidence in the detection of hard-to-detect SMARTIBD™ Software lesions — Supports assessment and high-risk colorectal whileobjective assisting and withstandardized real-time characterization of ulcerative colitis disease activity by helping clinicians evaluate and score of polys as adenoma or non-adenoma. endoscopic findings using the Mayo Endoscopic Score. SMARTIBD™ Software — Supports objective and standardized assessment CADU™ Software Supports clinical accuracy in the diagnosis of Barrett’s of ulcerative colitis — disease activity by helping clinicians evaluate and score Esophagus by helping clinicians identify areas with visual characteristics endoscopic findings using the Mayo Endoscopic Score. of dysplasia. CADU™ Software — Supports clinical accuracy in the diagnosis of Barrett’s Esophagus by helping clinicians identify areas with visual characteristics Experience of dysplasia.the future of endoscopy with OLYSENSE™ CAD/AI. Where advanced imaging meets scalable cloud-based AI. Experience the future of endoscopy with OLYSENSE™ CAD/AI. www.olympus.eu/olysense Where advanced imaging meets scalable cloud-based AI.

www.olympus.eu/olysense For detailed information regarding instructions for use, contraindications, warnings, and precautions, please consult the device manual.

For detailed information regarding instructions for use, contraindications, warnings, and precautions, please consult the device manual.

Postboks 143, 1371 Asker | Drengsrudbekken 12, N-1383 Asker, Norge | Telefon: +47 23 00 50 50 | adm@olympus.no | www.olympus.no

M00863EN · 08/26 · NORD

Postboks 143, 1371 Asker | Drengsrudbekken 12, N-1383 Asker, Norge | Telefon: +47 23 00 50 50 | adm@olympus.no | www.olympus.no

M00863EN · 08/26 · NORD

Fagartikkel

Betablokkerbehandling etter hjerteinfarkt? Oppdatert kunnskapsgrunnlag etter nyere studier Betablokkerbehandling etter hjerteinfarkt har tradisjonelt vært anbefalt basert på studier fra 1970- og 1980-tallet. En oppdatering av kunnskapsgrunnlaget for slik behandling hos post-infarkt pasienter er aktuell ut fra tre nyere randomiserte studier hvor man har undersøkt langtidsbruk av betablokkere hos revaskulariserte pasienter uten hjertesvikt med preservert (≥ 50%) og lett redusert (40-49%) venstre ventrikkelsejeksjonsfraksjon (VVEF). Av disse viste BETAMI-DANBLOCK redusert forekomst av kardiovaskulære hendelser, mens REBOOT og REDUCE-AMI var nøytrale, særlig hos pasienter med preservert VVEF (≥ 50%). Jan Erik Otterstad, Hjertemedisinsk avdeling, Sykehuset I Vestfold, Tønsberg Dan Atar, Hjertemedisinsk avdeling, Oslo Universitetssykehus Ullevål, og Institutt for Klinisk Medisin, Universitetet i Oslo John Munkhaugen, Medisinsk avdeling, Drammen Sykehus, Vestre Viken HF, og Avdeling for atferdsmedisin, Det medisinske fakultet, Universitetet I Oslo

Jan Erik Otterstad

Dan Atar

John Munkhaugen

32

Bakgrunn Betablokkere har vært standard­ behandling etter hjerteinfarkt i flere tiår. I de placebokontrollerte langtidsstudier fra 1970- og 1980-tallet brukte man uselekterte betablokkere i høye doser med tilsvarende bivirkninger (1,2). CAPRICORN-studien (3) inkluderte pasienter med venstre ventrikkel dysfunksjon (VVEF < 40 %) etter infarkt. Carvedilol, som ble gitt i tillegg til ACE-hemmer, viste en redusert dødelighet (HR (hazard ratio) 0.77; 95% konfidensintervall (KI) 0.60-0.98). Men studien sier lite om dagens infarktpasienter med bevart eller lett redusert VVEF, som utgjør majoriteten av dagens infarkt­ populasjon. Som vi påpekte i et nasjonalt «infarkt­hefte» i 2007 (4), revaskulariseres majoriteten av norske infarktpasienter i akuttfasen, og får intens sekundærprofylakse. Vi stilte da spørsmålet om ikke tiden var moden for en randomisert studie av betablokker versus ingen betablokker hos revaskulariserte pasienter med VVEF ≥ 40 %. I en kronikk i 2016 (5) understreket vi at diagnostikk, behandling og oppfølging av hjerte­infarkt var grunnleggende endret siden 1980­tallet, og etterlyste en moderne studie hos optimalt b ­ ehandlede

­ asienter uten hjertesvikt og med p VVEF ≥ 40%. Dette ble starten på BETAMI-DAN­ BLOCK-studien, som ble gjennomført i samarbeid med Danmark og spesifikt rettet mot slike pasienter. Resultatene ble presentert på ESC-kongressen i Madrid 2025 og publisert i New England Journal of Medicine (NEJM) samme dag (6). I samme periode hadde REBOOTstudien blitt gjennom­ført i Spania og Italia med en lignende pasient­ populasjon (VVEF ≥ 40 %). Den ble også presentert i Madrid og publisert i samme utgave av NEJM (7). Begge studiene hadde PROBE (prospective, randomized, openlabel, blinded endpoint evaluation) design. En registe­rbasert (SWEDEHEART), ­randomisert studie av infarktpasienter med preservert VVEF (REDUCEAMI) var blitt publisert I 2024 (8). Formål I det følgende beskriver vi de tre studiene med sammenligning av inklusjonskriterier, design, risiko­ nivå og overkrysning, i tillegg til subgruppe­funn ut fra kjønn og VVEF-nivå. Studie­resultatene blir sammenlignet med nyere, individuelle pasient-metaanalyser. Basert på disse betraktinger presenterer vi

praktiske konklusjoner for dagens bruk av beta­blokkere etter infarkt hos p ­ asienter uten hjertesvikt og med normal eller lett redusert VVEF. ­Eksklusjonskriterine inkluderte kontraindikasjon mot eller annen indikasjon for betablokker enn sekundær­profylakse. Prinsipielt var oppfølging basert på telefon­ intervjuer, journalgjennomgang og nasjonale infarktregistre i de tre studier. Studiedesign og endepunkter Innledningsvis omtaler vi først disse studiene, som kan legges til grunn for videre betraktninger om fornuftig bruk av betablokkere etter hjerte­ infarkt. REBOOT Treatment with Beta-Blockers after Myocardial infarction without ­Reduced Ejection Fraction. Totalt n = 8438 pasienter fra 109 sentre Pasientene ble randomisert til beta­ blokker eller ingen betablokker. Valget av betablokker (i hovedsak bisoprolol) og dose ble overlatt til behandlende lege. Primært endepunk var en komb­i­ nasjon av død, reinfarkt og hjertesvikt. Sekundære endepunkter var de enkelte komponentene, samt kardial

Indremedisineren 2 • 2026

Fagartikkel død, ventrikkeltakykardi, ventrikkelflimmer og resuscitert hjertestans. Hovedfunnet var at betablokker­ behandling ikke hadde noen effekt på insidensen av det primære ende­ punktet (HR1.01, 95% KI 0.80 – 1.27). BETAMI-DANBLOCK Norwegian Beta-Blocker Treatment after Acute Myocardial Infarction - Danish Trial of Beta-Blocker Therapy after Myocardial Infarction without Heart Failure. Totalt n = 5574 pasienter fra 44 sentre. Pasientene ble randomisert til beta­ blokkerbehandling (fortrinnsvis metoprolol) eller ingen betablokker. Doser reflekterte vanlig klinisk ­praksis, og gjennomsnittlig dose tilsvarte ­omtrent 50 mg metoprolol daglig. Primært endepunkt var kombi­ nasjonen av død, reinfarkt, ikkeplanlagt koronar revaskularisering, iskemisk hjerneslag, hjertesvikt eller ­malign ventrikkeltakykardi (inkludert ­resuscitert hjertestans). Sekundære endepunkter var hver komponent av det primære endepuntet. Hovedfunnet var at betablokkerbehandling reduserte det primære ende­punktet med 15% (HR 0.85, 95% KI 0.75-0.85). REDUCE-AMI Randomized Evaluation of D ­ ecreased Usage of Beta-Blockers after Acute Myocardial Infarction. Totalt n = 5020 pasienter fra 45 sentre. Kun selektive β1blokkere ble anvendt, metoprolol hos 37,8% og bisoprolol hos 62 %. Primært endepunkt var død eller ­reinfarkt. Sekundære endepunkter var de enkelte komponentene. Hovedresultatet var at betablokker­ behandling ikke medførte lavere risiko for død eller reinfarkt (HR 0.96, 95% KI 0.74-1.24). Sammenligning av studiene Baseline karakteristika og ­risiko­profil - tabell 1. Som tabell 1 viser, var pasientene i REBOOT yngst, mens andelen ­k vinner var rundt 20% i alle studiene. REBOOT hadde dobbelt så mange

Indremedisineren 2 • 2026

Tabell 1: Baseline karakteristika. REBOOT n= 8438

BETAMI-DANBLOCK n = 5547

REDUCE-AMI n = 5020

61 (50-72) 1627 (19.3) 3675 (43.6) 4296 (50.9) 3.8 (±2.6) 57% (±7.1) 979 (11.6) 4367 (51.8) 1794 (21.3) 802 (9.5) (AMI) 153 (1.8) 193 (2.3) 12% 7831 (92.8)

65 (57-73) 1162 (20.8) 1254 (22.5) 2646 (47.5) 2 (IQR 1-3) n.a. 852 (15.3%) 2276 (40.8) 695 (12.5) 588 (10.5) 155 (2.8) 109 (2.0) 471 (8.4%) 5159 (92.6)

63 (55-71) 1131 (22.5) 1008 (20.1 1769 (35.2) 2 (IQR 1-3) n.a. alle ≥ 50% 2318 (46.3) 700 (13.9) 375 (71) (AMI) 119 (2.4) 44 (0.9) 571 (11.4) 4754 (94.7)

Betablokker startdose, mg

Bisoprolol 2.5

Metoprolol 50

ACE-hemmer/ARB n (%)

6309 (74.8 )

2409 (43.2)

Metoprolol 50 Bisoprolol 2.5 4025 (80)

Alder, år, median (IQR) Kvinner, n (%) Røyker, n (%) STEMI, n (%) Tid til random, dager, gj.sn. VVEF, %, gj.sn. VVEF 40-49%, n ( %) Hypertoni, n (%) Diabetes, n (%) Tidl. koronarsyk, n (%) Tidl. hjerneslag, n (%) Atrieflimmer, n (%) Tidligere betablokker n (%) PCI ved infarkt, n (%) Medikasjon ved utskrivelse

Dobbelt platehenner ca 97-98% i alle Statin ca. 97-98% i alle Forkortelser: IQR = interquartile range; gj.sn. = gjennomsnitt; STEMI = ST-elevasjonsinfarkt; VVEF = venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon; AMI = tidligere hjerteinfarkt; ACE = a ­ ngiotensin ­converting enzume; ARB = angiotensin 2 reseptor blokker røykere som i de to andre studiene. I tillegg hadde pasientene i REBOOT flere med diabetes og hypertoni. Det var flere med lett nedsatt VVEF i BETAMI-DANBLOCK enn i REBOOT. Ut fra disse funn taler prevalensen av røykere, diabetes og hypertoni for en høyere risiko i REBOOT, mens alder og en høyere forekomst av pasienter med lett nedsatt VVEF indikerer en høyere risiko i BETAMIDANBLOCK. Prevalensen av STEMI var langt ­lavere i REDUCE-AMI enn i de to ­andre studiene. Dette anser vi som relatert til inklusjonskriteriene for VVEF og at den større andel med NSTEMI i REDUCE-AMI ikke hadde flere residivinfarkt og komorbiditet som kunne ha påvirket prognosen sammenlignet med de to andre studier. I betablokker gruppene fikk majoriteten bisoprolol eller metoprolol, og som det fremgår var startdosene moderate. I REBOOT og I BETAMIDANBLOCK var måldosen opp til behandlende lege, mens i REDUCEAMI ble ansvarlig lege oppfordret til å oppnå en måldose på 100 mg for metoprolol og 5 mg for bisoprolol. Tilnærmet alle pasientene fikk både platehemming og statin, mens

­ ndelen på ACE-hemmer/angiotensin a 2-hemmer var lavere i BETAMI-­ DANBLOCK enn i de to andre ­studiene. Follow-up, styrkeberegninger, betablokkerdoser og overkrysninger I studiene var median follow-up ­mellom 3.5 og 3.7 år. I REBOOT planla man inklusjon av 8468 pasienter og 728 primære endepunkter med en 3-års insidens på 10%, men oppnådde bare 86% av dem, og den totale insidens var 7.4%. I BETAMI-DANBLOCK baserte man seg på løpende monitorering i nasjonale registre og fant at behovet var inklusjon av 5600 pasienter for å vise en HR på 0.83. Med 848 primære endepunkter (15.2%) var insidensen dobbelt så høy som i REBOOT. I REDUCE-AMI estimerte man å ­inkludere 5000 pasienter, men ­hendelsesratene ble lavere enn antatt ved planlegging og styrkeberegningen ble justert underveis. Selv om man oppnådde 407 primære ­hendelser (8.1%) mot planlagt 379, ble studien nøytral.

33

Fagartikkel

Tabell 2: Insidens av primært endepunkt og sekundære endepunkter i de tre studier. Behandlingseffekt av betablokker angitt som Hazard Ratio = HR (95% KI) REBOOT*

BETAMI-DANBLOCK

REDUCE-AMI

Primært endepunkt

n = 8438 Død, reinfarkt,svikt

n = 5030 Død, reinfarkt

Antall komponenter

3

n = 5547 Død, reinfarkt, uplanlagt revask. iskemiisk hjerneslag malign ventr. aytmi, svikt 6

Insidens, n (%)

623 (7.4)

848 (15.2%)

407 (8.1)

HR

1.04 (0.89-1.22)

0.85 (0.75-0.98)

0.96 (0.79-1.16)

Sekundære ­endepunkter, n (%) Død HR Kardial død

314 (3.7) 1.06 (0.85-1.33 122 (1.4)

242 (4.3) 0.94 (0.73-1.21) n.a.

200 (4.0) 0.94 (0.72-1.24) 71 (1.4) (kardiovaskulær)

Reinfarkt

286 (3.4)

324 (5.8)

229 (4.6)

HR

1,01 ( 0.80-1.27)

0.73 (0.59-0.92)

0.96 (0.74-1.24)

Hjertesvikt VT, VF og hjertestans hjerneslag

83 (1.0) 21 (0.2) n.a.

94 (1.7) 33 (0.6) #80 (1.4)

42 (0.9) n.a. 82 (1.6 )

Komb. død/reinfarkt

600 (7.1)

566 (9.8)

407 (8.1)

Ikke planlagt revask, n (%)

241 (2.9)^

218 (3.9

n.a.

2

*I REBOOT-publikasjonen er insidensen angitt som antall etterfulgt av hendelsesrate per 1000 pasient-år. Her er insidensen angitt som n (%) i alle studier. #iskemisk hjerneslag ^tertiært endepunkt i REBOOT.

I REBOOT ble 13.9% i betablokkergruppen utskrevet på > median dose (bisoprolol 2.5 mg eller motoprolol 50 mg. I BETAMI-DANBLOCK var gjennomsnittlig metoprolol-dose under follow-up på 50 mg, mens i REDUCE-AMI var 75% av pasientene på minst 100 mg metoprolol eller 5 mg bisoprolol etter 1 år. Overkrysningen av behandlingen med og uten betablokker var ­temmelig idenitsk i studiene og lå mellom 13% og 18%. Insidens av endepunkter – tabell 2 Det var langt flere komponenter i det kombinerte primære endepunkt i BETAMI-DANBLOCK enn i de to andre, og basert på insidensen av dette var risikoen dobbelt så høy. Som det fremgår av tabellen var forskjellen drevet av en høyere insidens av reinfarkt i BETAMI-DANBLOCK Insidensen av død var rundt 4% I alle studiene, mens ikke-kardial død var hyppigere enn kardiale dødsfall i REBOOT og REDUCE-AMI. For det kombinerte endepunkt død og reinfarkt, var insidensen i

34

BETAMI-DANBLOCK 28% høyere enn i REBOOT og 17% høyere enn i ­REDUCE-AMI. Dette understreker igjen at man har inkludert lavrisikopopulasjoner i REBOOT og REDUCEAMI. Subgruppeanalyser Kjønn - Figur 1 En subanalyse i REBOOT tydet på en uheldig effekt av betablokkere hos kvinner. Men man fant ingen slike kjønnsforskjeller i de to andre studiene. I tabell 1 fremgår at det kun er ca 20% kvinner i de tre studier. Heller ikke nye meta­analyser (9,10) indikerer noen slik effekt hos kvinner. VVEF 40–49 % versus ≥ 50 % ­Figur 2 I REBOOT og BETAMI-DANBLOCK fant man en trend for høyere risiko og bedre behandlingseffekt hos pasienter med lett nedsatt VVEF, men konfidensintervallene krysser 1 i begge subgrupper. I alle 3 studier var det nøytral effekt av betablokker hos pasienter med VVEF ≥ 50%. Dette bildet er verifisert i de to nye meta­analyser (9,10).

To nye metaanalyser Den ene metaanalysen (9) inkluderte 1853 pasienter med VVEF 40-49% fra BETAMI-DANBLOCK, REBOOT og CAPITAL (11). Kombinert endepunkt død, reinfarkt og hjertesvikt ble redusert med 25% (HR 0.75 (95% KI 0.58-0.97). Den andre meta­analysen (10) omfattet 17.801 pasienter med VVEF ≥ 50% fra de samme 3 ­studier, og i tillegg REDUCE-AMI. Det var ­ingen effekt av betablokker på samme kombinerte endepunkt, med HR 1.07 (95% KI 0.87-1.07). Disse analysene gir et konsistent bilde: Pasienter med VVEF 40–49 % ser ut til å ha klinisk relevant nytte av betablokkere, mens gevinsten ikke er dokumentert ved preservert VVEF. VVEF-måling: usikker grenseverdi Vi må fremheve at det er betydelig variablitet ved måling med 2-dimensjonal ekkokardiografi, den dominerende teknikken i disse studiene. I egen reproduserbarhetsstudie fant vi at en verdiendring på 9 EF% må til for å være sikker på at den ikke bare skyldes måleusikkerhet (12). Både Lüscher (13) og Krumholz (14) har nylig understreket disse problemene. En skarp VVEF-grense bør s­ åledes ikke være det eneste kriterium for å sette en velbehandlet post-infarktpasient på langvarig beta­blokkerbehandling. I den avgjørelsen må VVEF ses i sammenheng med viktige faktorer som infarktstørrelse, klinisk forløp, komorbiditet, toleranse og bivirkninger. Er funnene i BETAMI-DANBLOCK representative for generell praksis? BETAMI-DANBLOCK pasientene ble sammenlignet med en kohort revaskulariserte pasienter med VVEF ≥ 40% uten hjertesvikt fra “Norwegian Myocardial Infarction Registry “(NORMI) (n = 20.804). BETAMI-­DANBLOCK pasientene var yngre, hadde mindre kardial komorbiditet og lavere risiko for død og reinfarkt enn NORMI-kohorten. Effekten av betablokker ble uendret når studie­populasjonen ble vektet I forhold til den I NORMI, med en «overføringsanalyse» analyse (15). Dette oppfattes å styrke generaliserbarheten av BETAMI-­DANBLOCKresultatet, som må vurderes som

Indremedisineren 2 • 2026

Fagartikkel

Kjønnsforskjeller i behandlingseffekt på primært endepunkt (PE) uttrykt som hazard ratio (HR) (95%KI)

Konklusjoner Disse tre studier har sammen med metaanalysene gitt oss en ny forståelse av betablokkerbruk etter hjerteinfarkt hos revaskulariserte pasienter uten hjertesvikt med VVEF ≥ 40%.

Praktiske implikasjoner for ­behandling VVEF 40–49 % versus ≥ 50% Begge subgrupper i BETAMIDAMBLOCK og REBOOT og den nye metaanalysen (9) peker samlet i retning av at pasienter med VVEF 40-49% (i tillegg til de med VVEF < 40%) har nytte av moderate doser av beta­blokker etter infarkt. Vi ­mener derfor at behandlingen fortsatt bør anbefales som del av standard sekundærprofylakse. Dosene kan ­tilpasses rundt 50 mg metoprolol ­eller 5 mg bisoprolol.

REBOOT med en lavrisikopopulasjon og få endepunkter fant ingen effekt. En potensiell uheldig effekt hos ­k vinner støttes ikke i andre studier eller metaanalyser.

Ingen av de tre omtalte studier eller den nye metaanalysen (10) tydet på reduksjon av kardiovaskulære ­hendelser hos pasienter med ­preservert VVEF. Disse tallene er større enn de for pasienter med lett nedsatt VVEF. Selv om vi mangler bevis for betablokkade hos pasienter med VVEF ≥ 50%, bør man ­vurdere indikasjonen ut fra pasientens ­samlede risikoprofil.

Interessekonflikter Forfatterne oppgir ingen interesse­ konflikter

Referanser 1 The Norwegian Multicenter study group. Timolol -induced reduction in mortality and reinfarction in patients surviving acute myocardial infarction. N Engl J Med 1981; 304: 801-7. 2 B-blocker Heart Attack Trial Research Group. A randomized trial of propranolol in patients with acute myocardial infarction. I. Mortality results. JAMA 1982; 247: 1707-14. 3 The CAPRICORN Investigators. Effect of carvedilol on outcome after acute myocardial infarction in patients with left ventricular dysfunction: the CAPRICORN randomised trial. Lancet 2001; 357: P1385-1390. 4 Otterstad JE, Platou ES, Mangschau A, Endresen K et al. Hjerteinfarkt. Diagnostikk og behandling. Hjerteforum 2007; 26 (suppl. 1) 5 Otterstad JE, Munkhaugen J, de Bourg Ruddox V, Haffner J, Thelle DS. Utdatert kunnskapsgrunnlag for betablokkere etter hjerteinfarkt? Tidsskr Nor Legeforening 2016; 126:624-7 6 Munkhaugen J, Kristensen AMD, Halvorsen S et al, Beta-blockers after myocardial infarction in patients without heart failure. N Engl J Med 2025. DOI: 10.1056/NEJMoa2505985

Indremedisineren 2 • 2026

REDUCE-AMI

16 14 12 10 8 6 4 2 0

Kvinner

Menn

Kvinner Betablokker

Behandlingseffekt Behandlingseffekt Kvinner 1.43(1.04-2.03) (1.04-2.03) Kvinner 1.43 Menn Menn

0.94 (0.79-1.13) 0.94 (0.79-1.13)

Menn

Kvinner

Menn

Ikke-betablokker

0.77 0.77 (0.62-0.96) (0.62-0.96) 0.91 (0.81-1.03) 0.91 (0.81-1.03)

0.80 (0.55-1.17) 0.80 (0.55-1.17) 1.02 (0.81-1.20) 1.02 (0.81-1.20)

Figur 1: Kjønnsforskjeller i behandlingseffekt på primært endepunkt (PE) uttrykt som hazard ratio (HR) (95%KI)

Forskjeller i effekt av betablokker på insidens av primært endepunkt (PE) hos pasienter med VVEF 40-49% versus ≥50%. Behandlingseffekt uttrykt som hazard ratio (HR) (95%KI)

REDUCE-AMI, som inkluderte ­pasienter med VVEF ≥ 50 % og relativt lav hendelsesrate, viste ­ingen ­effekt. Samlet innebærer oppdateringen at betablokkere fortsatt har sin plass i sekundærprofylaksen etter infarkt hos pasienter med VVEF opptil 40 – 49%, mens pasienter med VVEF >50% synes i utgangspunktet ikke å trenge betablokkade. Måle­usikkerhet tilsier at man bør vurdere hver pasient nøye.

BETAMI-DANBLOCK

18

REBOOT

BETAMI-DANBLOCK

25,0

Insidensav avPE PE (%) Insidens (%)

Selv om det grunnet potensielle målefeil ikke kan utelukkes at noen pasienter kan ha en «sann» VVEF ≥ 50%, er det betryggende å vite at uakseptable betablokker bivirkninger hovedsakelig har vært knyttet til større doser uselekterte betablokkere i de gamle studier. En substudie fra REDUCE-AMI viste også at selvrapportert livskvalitet og generelt velbefinnende var på samme nivå hos de uten og med betablokker (17).

BETAMI-DANBLOCK populasjonen hadde et høyere risikonivå, og viste en signifikant reduksjon av alvorlige kardiovaskulære hendelser med ­betablokkere.

REBOOT 20

Insidens avav PE (%) Insidens PE (%)

rimelig robust. Dette inntrykket er nylig bekreftet i en e ­ ditorial av ­Raveendra og Gale (16). Oss bekjent er det ikke gjort noen tilsvarende sammenligning med register­pasienter i de to andre studiene.

20,0 15,0 10,0 5,0 0,0

EF 40-49

EF ≥50 Betablokker

EF 40-49

EF ≥50

Ikke-betablokker

Behandlingseffekt Behandlingseffekt

VVEF 40-49% VVEF

0.75 (0.49-1.14) 0.75 (0.49-1.14)

0.82 (0.65-1.02) 0.82 (0.65-1.02)

VVEF ≥50% VVEF ≥50%

1.09 (0.92-1.29) 1.09 (0.92-1.29)

0.93 (0.85-1.01)

0.93 (0.85-1.01)

Figur 2: Forskjeller i effekt av betablokker på insidens av primært endepunkt (PE) hos pasienter med VVEF 40-49% versus ≥50%. Behandlingseffekt uttrykt som hazard ratio (HR) (95%KI)

7

Ibanez B, Latini R, Rossello A et al. Beta-bockers after myocardial infarction without reduced ejection fraction. NEJM 2025. DOI:10.1056/NEJMoa2504735. 8 Yndigren T, Lindahl B, Mars K et al. Beta-blockers after myocardial infarction and preserved ejection fraction. N Engl J Med 2024; 390:1372-91 9 9. Rosello A, Prescoyy EIB,HenriksonM et al. Β-blockers after myocardial infarction with mildly reduced ejection fraction: an individual patient data-metaanalysis of randomised controlled trials. Lancet 2025; 406: 1128-37. 10 10 Kristensen AMD, Rossello A, Atar D et al. Beta-blockers after myocardial infarction with normal ejection fraction. N Engl J Med 2025; NEJMoa2512612686. 11 11. Watanabe H, Ozasa N, Morimoto T et al. and the CAPITAL -RCT investigators: Long-term use of carvedilol in patients with ST-elevation myocardial infarction treated with primary percutaneous intervention. PLos Clin 2018:13: eO0199147. 12 12. Otterstad JE, Froeland G, St. John Sutton M, Holme I: Accuracy and reproducibility of biplane two-dimensional echocardiographic measurements of left ventricular dimensions and

function. Eur Heart J 1997; 18: 507-13. 13 13. Krumholz HM. When do clinical trials expire? Reflections on beta-blockers and the half-life of evidence. JACC 2024; 87: 121-3. 14 14. Lûscher TF, Wenzl FA. Beta-blockers after myocardial infarction – towards personalized management. NEJM 394;6 NEJM. ORG FEBRUARY 5, 2026 15 15. Kristiansen AMD, Jortveit J, Holmager T et al. Outcomes in the BETAMI-DANBLOCK trial compared with a Norwegian nationwide myocardial infarction population. Eur Heart J, ehag 348. https://doi.org/10.1093/eurheart. 25 May 2026. 16 16. Ravendendra K, Gale GP. Translating evidence of betablocker effectiveness following myocardial infarction. Eur Heart J (2026 )00, 1-3. https://doi.org/10.1093/eurheart/ehag506. 17 17. Mars K, Humphries S, Leisener P et al. Effects of β-blockers on quality of life and well-being in patients with myocardial infarction and preserved left ventricular function – a prespecified substudy from REDUCE-AMI. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother 2025 Jan 11;10(8):708-18. Doi: 10.1093/ehj/pvae062.

35

Fagartikkel

Blodprøvebasert cøliakidiagnostikk hos voksne – nye retningslinjer! Cøliakidiagnose basert på blodprøver, men uten tynntarmsbiopsi, er etablert praksis for barn. Nå kan diagnosen stilles også med blodprøver hos voksne opp til 45 års alder, men kun av spesialist og kun etter fastsatte kriterier. Knut E. A. Lundin. Professor, dr. med., Norsk Senter for Cøliakiforskning, Institutt for klinisk medisin, Det medisinske fakultet, Universitetet i Oslo, Overlege, Seksjon for gastromedisin, Avdeling for transplantasjonsmedisin, Klinikk for spesialisert medisin, Oslo universitetssykehus Rikshospitalet Vikas K. Sarna. Overlege ph.d, Gastromedisinsk avdeling, Oslo universitetssykehus Ullevål Eivind Ness-Jensen. Førsteamanuensis, HUNT forskningssenter, Institutt for samfunnsmedisin og sykepleie, NTNU. Overlege ph.d, Medisinsk avdeling, Sykehuset Levanger

Knut E. A. Lundin

Vikas K. Sarna

Eivind Ness-Jensen

36

Cøliaki er en immunmediert sykdom som rammer tynntarmslimhinnen, men som har mange systemiske manifestasjoner [1]. Den skyldes en immunreaksjon på gluten fra hvete, rug og bygg. Påvisning av slimhinne­ skade stod sentralt i de felles europeiske retningslinjene publisert av British Society for Gastroenterology i 2014 [2]. Dette ble fulgt opp av E ­ uropean Society for Study of ­Coeliac disease i 2019 [3]. Felles for disse retningslinjene var at det ble lagt lite vekt på kliniske tegn for diagnosen og at positiv serologi ble ­ansett som å støtte diagnosen, men at slimhinne­skade med såkalt totteatrofi ble ansett som det viktigste tegnet. Grunnen til at kliniske tegn i liten grad blir vektlagt, er at man fanger opp en del pasienter gjennom familieundersøkelser og testing av pasienter med andre immunsykdommer – som ofte har få klinisk erkjente plager. Med sero­logi menes her IgA antistoffer mot transglutaminase 2 (TG2), som også er kjent som vevstransglutamin­ase. IgG anti­stoffer mot deamiderte gliadin peptider (DGP) har en rolle innen evaluering av mulig cøliaki, spesielt hos pasienter med selektiv IgA mangel, som ses relativt hyppig ved cøliaki (2 %). Antistoffer mot vanlig, ikke modifisert gluten/gliadin tillegges ikke vekt. Slik test ble brukt tidligere, men har dårlig spesifisitet for cøliaki. Slimhinne­ skaden rapporteres oftest etter Marsh-Oberhuber klassifika­sjonen, der Marsh 0 er normalt, Marsh 1 ­betyr intraepitelial lymfocytose, Marsh 2 som Marsh 1 men med krypt hyperplasi, og Marsh 3 som Marsh 1 og 2 men med totteatrofi (graderes gjerne som Marsh 3A, 3B og 3C).

At både serologi og biopsi tillegges vekt gir ulike scenarioer. Positiv serologi og Marsh 3 betyr «alltid» cøliaki. Positiv serologi og Marsh 1 eller 2 har vært tolket som «potensiell cøliaki», men kan også skyldes at pasienten allerede har redusert inntaket av gluten i kosten. I Norge godkjenner Nav kombinasjonen Marsh 2 og positiv serologi som diagnostisk i forbindelse med søknad om grunnstønad, og det er i tråd med de nyeste retnings­linjene. Noen ganger finner man slimhinneskade kun i bulbus duodeni, og det er derfor anbefalt at man også skal ta to biopsier herfra, i tillegg til ­fire biopsier fra horisontale duodenum. Tydelig slimhinneskade (Marsh 3) sammen med negativ serologi k ­ alles gjerne «seronegativ cøliaki» men kan også i skyldes «ikke-cøliakisk enteropati» [2-5]. I slike tilfeller er det enighet om at ­diagnosen cøliaki først kan stilles etter at man har gjort HLA-typing og funnet HLA varianter som passer med cøliaki – dvs HLA-DQ2.5, -DQ2.2 eller -DQ8, og at slimhinnen tilheles etter pasienten har gått over til glutenfri kost [4]. Dette betyr et krav om oppfølgende biopsi, noe som ellers ikke gjøres rutinemessig. Hos barn har det lenge vært ønsket å unngå gastroskopi med biopsi, av minst to grunner. For det første er dette en invasiv prosedyre som betinger narkose, for det andre er det svært sjeldent å stille andre diagnoser enn cøliaki hos barn med positiv cøliaki-serologi. Dette førte til at den europeiske barnelege­ foreningen E ­ uropean Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition i 2012 (oppdatert i 2020) publiserte sine retningslinjer der diagnosen kunne stilles på

basis av blodprøver alene [6, 7]. Foru­tsetningene var kliniske tegn til c ­ øliaki, positive blodprøver og samtykke fra foreldrene. Positive blodprøver ble definert som IgA-TG2 med verdi mer enn 10 ganger øvre normalområde (upper level of ­normal, ULN) og en ny blodprøve med ­positivt endomysium antistoff (EMA). Omtrent halvparten av barna får nå diagnosen uten biopsi. Diagnose hos voksne uten gastroskopi har også vært foreslått av flere. Finland innførte dette i 2018, Sverige noe senere og i England har enkelte praktisert dette i flere år [8]. Nyere, store og vel gjennomførte studier i Europa har vist at sterkt forhøyet IgA-TG2 (>10 x ULN) viser utmerket k ­ orrelasjon med Marsh 3 [9, 10]. Dette har ført til at det nylig er publisert to europeiske retningslinjer som begge støtter serologi-basert diagnostikk [11, 12]. Det anbefales nå å kun måle IgA-TG2 sammen med total IgA, IgG-DGP gir liten tilleggs­informasjon [11, 13]. Endomysium test (EMA) anbefales ikke [11]. Aldersgrensen på 45 år støttes ved at man hos yngre svært sjelden ­finner andre tilstander enn cøliaki hos disse pasientene [14]. Basert på data fra Helse­undersøkelsen i Trøndelag (HUNT) ville omkring en tredjedel av voksne cøliakere fått diagnosen basert på serologi alene [15]. Vi fant noe ­lignende i et pasientmateriale fra Oslo universitetssykehus med 2015 nye cøliakere diagnostisert i årene 2019-2024. Men kun om lag en fjerdedel ville tilfredsstilt kriteriene fra European Society (og Nav, sann­synligvis, se nedenfor) [13]. Det betyr at vi langt fra har sluttet å gjøre gastroskopi på indikasjonen mulig cøliaki.

Indremedisineren 2 • 2026

Fagartikkel I Norge må vi selvsagt forholde oss til Nav sine retningslinjer for cøliaki. Disse er nylig oppdaterte (https:// lovdata.no/nav/rundskriv/r06-00) og i «Veileder for vurdering av cøliaki og rett til grunnstønad» etter diskusjon med Fagrådet i Cøliakiforeningen og Norsk Gastroenterologisk Forening (https://www.nav.no/samarbeids­ partner/grunnstonad). Det er tidligere fastslått av Trygderetten at primærhelsetjenesten ikke har nødvending kompetanse for sikker diagnose av cøliaki, det skal gjøres av spesialist i fordøyelsessykdommer eller indre­ medisin. De nye retningslinjene innebærer: • Den foretrukne første prøve er IgA-TG2 (IgA anti-tTG) pluss total IgA. Hos personer med IgAmangel skal man be om IgG-DGP, men disse verdiene kan ikke føre til serologibasert diagnose. • Henvisning fra fastlege eller andre i førstelinje må inneholde påvist verdi for IgA-TG2 og referanseverdi for testen. Det holder altså ikke å skrive «positiv cøliakiserologi». Hvis denne første prøven er på >10 x ULN og alder er under 45 år, kan serologibasert diagnose bli aktuelt. • Henviser skal ikke a ­ nbefale overgang til glutenfri kost før diagnosen er avklart. • Det bør rekvireres en ny blodprøve, fortrinnsvis på samme laboratorium som der den første ble analysert. Dette kan gjøres av henvisende lege eller av spesialist. For serologibasert diagnose er det kun krav om at den repeterte prøven skal være positiv, dvs >1x ULN, ikke >10 x ULN. • HLA typing inngår ikke rutine­ messig i evalueringen. • Spesialisten skal, i samråd med pasient, vurdere om pasienten oppfyller kriteriene for serologiReferanser 1. Ludvigsson, J.F., et al., The Oslo definitions for coeliac disease and related terms. Gut, 2013. 62(1): p. 43–52. 2. Ludvigsson, J.F., et al., Diagnosis and management of adult coeliac disease: guidelines from the British Society of Gastroenterology. Gut, 2014. 63(8): p. 1210–28. 3. Al-Toma, A., et al., European Society for the Study of Coeliac Disease (ESsCD) guideline for coeliac disease and other gluten-related disorders. United European Gastroenterol J, 2019. 7(5): p. 583–613. 4. Volta, U., et al., Diagnosis of Seronegative and Ultrashort Celiac Disease. Gastroenterology, 2024. 5. Schiepatti, A., et al., Nomenclature and diagnosis of seronegative coeliac disease and chronic non-coeliac enteropathies in adults: the Paris consensus. Gut, 2022. 71(11): p. 2218–2225. 6. Husby, S., et al., European Society for Pediatric

Indremedisineren 2 • 2026

Figur. Immunpatogenesen ved cøliaki. Gluten brytes delvis ned, blir modifisert av enzymet Transglutaminase 2 og presentert til CD4+ T celler i tarmen av HLA-DQ2 eller -DQ8. Dermed blir tarmen skadet. Samtidig lager plasmacellene IgA antistoffer mot Transglutaminase 2, og disse brukes i diagnostikken. Figur ved Louise F. Risnes med BioRender. basert diagnose. Dette må skje i en konsultasjon med pasient og dokumenteres i journal. • Hvis blodprøver viser lavere verdi enn 10 x ULN, hvis det er ­mistanke om andre sykdommer enn cøliaki, eller hvis pasienten ønsker det, skal det gjøres gastro­

skopi med biopsi før pasienten starter med glutenfri kost. • Alle pasienter med nydiagnostisert cøliaki skal henvises til klinisk ernæringsfysiolog for opplæring, og starte med glutenfri kost. • Spesialisten skal skrive attest som grunnlag for pasientens søknad om grunnstønad.

Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition guidelines for the diagnosis of coeliac disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 2012. 54(1): p. 136–60. 7. Husby, S., et al., European Society Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition Guidelines for Diagnosing Coeliac Disease 2020. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 2020. 70(1): p. 141–156. 8. Holmes, G. and C. Ciacci, The serological diagnosis of coeliac disease - a step forward. Gastroenterol Hepatol Bed Bench, 2018. 11(3): p. 209–215. 9. Penny, H.A., et al., Accuracy of a no-biopsy approach for the diagnosis of coeliac disease across different adult cohorts. Gut, 2021. 70(5): p. 876–883. 10. Ciacci, C., et al., Serum anti-tissue transglutaminase IgA and prediction of duodenal villous atrophy in adults with suspected coeliac disease without IgA deficiency (Bi.A.CeD): a multicentre, prospective cohort study. Lancet Gastroenterol Hepatol, 2023. 8(11): p. 1005–1014.

11. Al-Toma, A., et al., European Society for the Study of Coeliac Disease 2025 Updated Guidelines on the Diagnosis and Management of Coeliac Disease in Adults. Part 1: Diagnostic Approach. United European Gastroenterol J, 2025. 13(10): p. 1855–1886. 12. Penny, H.A., et al., The 2026 British Society of Gastroenterology guidelines on the diagnosis and management of adult coeliac disease. Gut, 2026. 13. Ibsen, J.H., et al., Serology-based diagnosis of coeliac disease in secondary care: a single-centre study in Norway. Scand J Gastroenterol, 2026. 61(3): p. 257–267. 14. Maimaris, S., et al., Biopsy-Sparing Diagnosis of Coeliac Disease Based on Endomysial Antibody Testing and Clinical Risk Assessment. Aliment Pharmacol Ther, 2025. 61(11): p. 1794–1804. 15. Andersen, I.L., et al., Serological screening for coeliac disease in an adult general population: the HUNT study. Gut, 2025. 74(6): p. 918–925.

37

Foreningsnytt

LIS1-boka – et must for både LIS1 og veiledere Den nye LIS1-boka kom ut denne våren. Dette er en etterlengtet og velkomment oppgradering av en klassiker som først ble publisert av Lars Aabakken i 1991 – den gang publisert som Turnuslegeboka etter at Lars var turnuskandidat på Sykehuset i Volda 1987-1988. Han følte den gang, som nå, at skrevne rutiner er av udiskutabel verdi. Knut E. A. Lundin. Professor, dr. med., Norsk Senter for Cøliakiforskning, Institutt for klinisk medisin, Det medisinske fakultet, Universitetet i Oslo, Overlege, Seksjon for gastromedisin, Avdeling for transplantasjonsmedisin, Klinikk for spesialisert medisin, Oslo universitetssykehus Rikshospitalet

Knut E. A. Lundin

38

Det er prisverdig av forfatterne at de har samlet en god gruppe med andre bidragsytere som hver for seg har oppdatert de tematiske kapitlene. Faktisk er det så mye som 21 kolleger som nevnes som faglige medarbeidere. Det er også prisverdig at de to hovedforfatterne tar en slik oppgave, begge er travle, men ikke minst har de sitt faglige virke innen høyspesialisert medisin på Oslo Universitetssykehus Rikshospitalet. En gjennomlesning av boken tilsier at det høyspesialiserte ikke er i fokus, snarere tvert imot. Vi leser fra tid til annen at den kliniske virksomheten på våre universitetssykehus kan savne relevans for «den vanlige ­medisinen» – denne boken er et slående eksempel på det ikke stemmer. All vår virksomhet innen helsevesenet skal holde høy faglig standard – ­uansett hvor den praktiseres.

Forsiden prydes av to unger leger med stetoskopet kledelig rundt halsen og en utgave av boken i en frakkelomme. Og ja – den passer i en frakke­ lomme. Og den er lettlest og lett å finne frem i. Men den vil nok konkurrere med elektroniske oppslagsverk som mange har på sin smarttelefon. Og den må vi jo uansett ha med oss, av mange grunner, inkludert innlogging med BankID for å skrive en resept. Uansett kan den trygt ­anbefales både til LIS1 og til medisin­studenter. Kan du det som står i denne boken, vil du kunne hevde deg meget godt på avsluttende klinisk eksamen.

Boken er både god og tykk. Men det er lett å finne enkelte momenter som kan diskuteres. Innen mitt eget fag, fordøyelsessykdommer, finner jeg omtalen av IBD behandling noe overfladisk og utdatert. 5-ASA har f. eks. ingen plass i behandlingen av Crohns sykdom.

Til slutt et like hjertesukk. Boken anbefales til både LIS1 og til veilederne – og kanskje oss med både mange år på baken og sviktende syn. Teksten er rett og slett så liten at man skal ha skarpt syn og godt lys for å lese den!

Indremedisineren 2 • 2026

Blokkerer IL-1 og og IL-1 ved ved IL-1 og Blokkerer IL-1 ved Blokkerer BlokkererIL-1 IL-1 IL-1 ved og ogIL-1 IL-1 IL-1 ved ved IL-1 og IL-1 Blokkerer IL-1 ogsykdom IL-1 ved autoinflammatorisk autoinflammatorisk sykdom matorisk sykdom autoinflammatorisk autoinflammatorisk sykdom sykdom matorisk sykdom 1,2 1,2 1,2sykdom autoinflammatorisk hos hos både både barn barn og og voksne voksne e barn og voksne 1,2 1,2 hos hosbåde bådebarn barnog ogvoksne voksne1,21,2 e barn og voksne hos både barn og voksne

1 Utvalgte Utvalgteindikasjoner indikasjoner1111 Utvalgte indikasjoner 1 Utvalgte Utvalgteindikasjoner indikasjoner 1 Utvalgte indikasjoner Utvalgte indikasjoner Revmatoid Revmatoidartritt: artritt:Voksne Voksne med medrevmatoid revmatoid artritt artritt(RA) (RA) vmatoid artritt: Voksne med revmatoid artritt (RA)

artritt: artritt: Voksne Voksne med med revmatoid revmatoid artritt artritt (RA) (RA) vmatoid artritt: Voksne med revmatoid artritt (RA) iRevmatoid kombinasjon iRevmatoid kombinasjon med med metotreksat metotreksat hos hos dede som som ikke ikke oppnår oppnår ombinasjon med metotreksat hos de som ikke oppnår itilstrekkelig kombinasjon itilstrekkelig kombinasjon med med metotreksat metotreksat hos hos dealene. de som somikke ikkeoppnår oppnår ombinasjon medmed metotreksat hos de som ikke oppnår Revmatoid artritt: Voksne med revmatoid artritt (RA) effekt effekt med med metotreksat metotreksat alene. trekkelig effekt metotreksat alene. tilstrekkelig tilstrekkelig effekt effekt med med metotreksat metotreksat alene. alene. trekkelig effekt med metotreksat alene. i kombinasjon med metotreksat hos de som ikke oppnår Autoinflammatoriske Autoinflammatoriske periodiske periodiske febersyndromer febersyndromer oinflammatoriske periodiske febersyndromer Autoinflammatoriske Autoinflammatoriske periodiske periodiske febersyndromer febersyndromer febersyndromer tilstrekkelig effekt med alene. hos hos voksne, voksne,ungdom, ungdom, barn barnmetotreksat ogogspedbarn spedbarn soinflammatoriske voksne, ungdom, periodiske barn og spedbarn hos hos voksne, voksne,ungdom, ungdom, barn barn ogog≥10 spedbarn spedbarn s måneder voksne, ungdom, barn og ≥10 spedbarn Autoinflammatoriske periodiske febersyndromer (≥8 (≥8 måneder måneder med medkroppsvekt kroppsvekt ≥10 kg): kg): med kroppsvekt kg): (≥8 (≥8 måneder måneder med med kroppsvekt kroppsvekt ≥10 ≥10 kg): kg): måneder med kroppsvekt ≥10 kg): hos voksne, ungdom, barn og spedbarn Cryopyrinassosierte Cryopyrinassosierte periodiske periodiske syndromer syndromer (CAPS) (CAPS) opyrinassosierte periodiske syndromer (CAPS) Cryopyrinassosierte Cryopyrinassosierte periodiske periodiske syndromer syndromer (CAPS) opyrinassosierte periodiske syndromer (CAPS) (≥8 måneder med kroppsvekt ≥10 inkl. inkl.NOMID/CINCA NOMID/CINCA, MWS , MWSogogFCAS. FCAS.kg): (CAPS) l. NOMID/CINCA , MWS og FCAS. inkl. inkl. NOMID/CINCA NOMID/CINCA , MWS , MWS og og FCAS. FCAS. l. NOMID/CINCA , MWS og FCAS. Cryopyrinassosierte periodiske syndromer (CAPS) Familiærmiddelhavsfeber middelhavsfeber(FMF), (FMF), miliær middelhavsfeber (FMF), Familiær Familiær Familiær middelhavsfeber middelhavsfeber (FMF), (FMF), miliær middelhavsfeber (FMF), inkl. NOMID/CINCA , MWS og FCAS. hvis hvishensiktsmessig hensiktsmessig i kombinasjon i kombinasjonmed medkolkisin. kolkisin. s hensiktsmessig i kombinasjon med kolkisin. hvis hvis hensiktsmessig hensiktsmessig i kombinasjon i artritt kombinasjon med med kolkisin. kolkisin. s i kombinasjon med kolkisin. Familiær middelhavsfeber (FMF), Stills Stills sykdom: sykdom: systemisk systemisk juvenil juvenil idiopatisk idiopatisk artritt artritt(sJIA) (sJIA) lshensiktsmessig sykdom: systemisk juvenil idiopatisk (sJIA) Stills Stills sykdom: sykdom: systemisk systemisk juvenil juvenil idiopatisk idiopatisk artritt artritt (sJIA) (sJIA) ls sykdom: systemisk juvenil idiopatisk artritt (sJIA) hvis hensiktsmessig i kombinasjon med kolkisin. ogogStills Stillssykdom sykdom i voksen i voksenalder alder (AOSD), (AOSD),med med aktive aktive Stills sykdom i voksen alder (AOSD), med aktive og og Stills Stills sykdom sykdom i voksen i voksen alder alder (AOSD), (AOSD), med med aktive aktive Stills sykdom i voksen alder (AOSD), med aktive Stills sykdom: systemisk juvenil idiopatisk artritt (sJIA) systemiske systemiske trekk trekkavavmoderat moderattiltilhøy høysykdomsaktivitet, sykdomsaktivitet, temiske trekk av moderat til høy sykdomsaktivitet, systemiske systemiske trekk trekk av av moderat moderat til til høy høy sykdomsaktivitet, sykdomsaktivitet, temiske trekk av moderat til høy sykdomsaktivitet, og Stills sykdom i voksen alder (AOSD), med aktive eller eller ved vedfortsatt fortsatt sykdomsaktivitet sykdomsaktivitetetter etterbehandling behandling med med er ved fortsatt sykdomsaktivitet etter behandling med eller eller ved ved fortsatt fortsatt sykdomsaktivitet sykdomsaktivitet etter behandling behandling med med er ved fortsatt sykdomsaktivitet etter behandling med systemiske trekk av moderat til etter høy sykdomsaktivitet, NSAID NSAID eller eller glukokortikoider. glukokortikoider. AID eller glukokortikoider . NSAID NSAID eller eller glukokortikoider. glukokortikoider. AID . i kombinasjon eller ved fortsatt sykdomsaktivitet etter behandling med Kan Kan gis gis som som monoterapi monoterapi eller eller i kombinasjon i kombinasjon med medandre andre n giseller somglukokortikoider monoterapi eller med andre Kan Kan gis gissom som monoterapi eller eller i kombinasjon iog kombinasjon med medandre andre n gis som monoterapi eller i kombinasjon med andre NSAID ellermonoterapi glukokortikoider. antiinflammatoriske antiinflammatoriske legemidler legemidler ogDMARD. DMARD. iinflammatoriske legemidler og DMARD. antiinflammatoriske antiinflammatoriske legemidler legemidler DMARD. DMARD. med andre iinflammatoriske legemidler og DMARD. Kan gis som monoterapi ellerog iog kombinasjon 11 antiinflammatoriske legemidler og DMARD. Dosering Doseringog ogadministrering administrering1 1 Dosering Doseringog ogadministrering administrering 11 1 RA: RA:Voksne Voksneinkl. inkl. eldre: eldre: Anbefalt Anbefaltdose doseerer1100 100mg mg1 1gang gangdaglig daglig 11 1 Dosering og administrering RA: RA: Voksne Voksne inkl. inkl. eldre: eldre: Anbefalt Anbefalt dose dose er er 100 100 mg mg 1 1gang gang daglig daglig CAPS: CAPS: Voksne Voksne inkl. inkl. eldre, eldre, ungdom ungdom ogog barn barn ≥8≥8 måneder måneder og og ≥10 ≥10kg: kg: 1 CAPS: CAPS: Voksne Voksne inkl. inkl. eldre, eldre, ungdom ungdom ogogbarn barn ≥8≥8måneder måneder ogog ≥10 ≥10kg: kg: RA: Voksne inkl. eldre: Anbefalt dose er 100 mg 1 gang daglig Svært Sværtvanlige: vanlige: ært vanlige: Anbefalt Anbefalt startdose startdose 1-2 1-2 mg/kg mg/kg dag. dag. Svært Svært vanlige: vanlige: ært vanlige: Anbefalt Anbefalt startdose startdose 1-2 1-2mg/kg mg/kg dag. dag. FMF FMF og og Stills Stills sykdom: sykdom: Anbefalt Anbefalt dose dose 100 100≥8 mg/dag mg/dag ved vedog ≥10 kg: CAPS: Voksne inkl. eldre, ungdom og barn måneder Reaksjon Reaksjon på påinjeksjonsstedet, injeksjonsstedet,hodepine, hodepine, aksjon på injeksjonsstedet, hodepine, FMF FMF og og Stills Stills sykdom: sykdom: Anbefalt Anbefalt dose dose 100 100 mg/dag mg/dag ved ved Svært vanlige: Reaksjon Reaksjon på påinjeksjonsstedet, injeksjonsstedet,hodepine, hodepine, aksjon på injeksjonsstedet, hodepine, kroppsvekt kroppsvekt ≥50 ≥50kg. kg.Ved Vedmg/kg kroppsvekt kroppsvekt <50kgkgjusteres justeres Anbefalt startdose 1-2 dag.<50 økt øktblodkolesterol blodkolesterol t blodkolesterol kroppsvekt kroppsvekt ≥50 ≥50 kg. kg. Ved Ved kroppsvekt kroppsvekt <50 <50 kg kg justeres justeres FMF og Stills sykdom: Anbefalt dose 100 mg/dag ved Reaksjon på injeksjonsstedet, hodepine, dosen dosenetter etterkroppsvekt, kroppsvekt,med medstartdose startdose1-2 1-2mg/kg/dag. mg/kg/dag. økt økt blodkolesterol blodkolesterol t blodkolesterol Vanlige: Vanlige: nlige: dosen dosen etter etter kroppsvekt, kroppsvekt, med med startdose startdose 1-2 1-2 mg/kg/dag. mg/kg/dag. kroppsvekt ≥50 kg. Ved kroppsvekt <50 kg justeres Hos Hos barn barn med med utilstrekkelig utilstrekkelig respons respons kan kan dosen dosen økes økes opptil opptil økt blodkolesterol Vanlige: Vanlige: nlige: Nøytropeni, Nøytropeni, trombocytopeni, trombocytopeni, alvorlige alvorligeinfeksjoner. infeksjoner. ytropeni, trombocytopeni, alvorlige infeksjoner. Hos Hos barn barn med med utilstrekkelig utilstrekkelig respons respons kan kan dosen økes økes opptil opptil dosen etter kroppsvekt, med startdose 1-2 mg/kg/dag. 4 4mg/kg/dag. mg/kg/dag. Kineret Kineret skal skal gis gis subkutant subkutant i dosen daglige i daglige injeksjoner. injeksjoner. Vanlige: trombocytopeni, Nøytropeni, Nøytropeni, trombocytopeni, alvorlige alvorligeinfeksjoner. infeksjoner. ytropeni, trombocytopeni, alvorlige infeksjoner. Hos barn med Kineret utilstrekkelig respons kani dosen økes opptil 4 4mg/kg/dag. mg/kg/dag. Kineretskal skalgis gis subkutant subkutant daglige i daglige injeksjoner. injeksjoner. Nøytropeni, trombocytopeni, alvorlige infeksjoner. 11 4Utvalgte mg/kg/dag. Kineret skalog gis subkutant i daglige injeksjoner. Utvalgte advarsler advarsler ogforsiktighetsregler forsiktighetsregler For fullstendig fullstendigoversikt oversiktover overbivirkninger bivirkninger og r fullstendig oversikt overFor bivirkninger og og

Utvalgte Utvalgtebivirkninger bivirkninger Utvalgte bivirkninger Utvalgte Utvalgtebivirkninger bivirkninger Utvalgte bivirkninger Utvalgte bivirkninger

11 Utvalgte Utvalgteadvarsler advarslerog ogforsiktighetsregler forsiktighetsregler For fullstendig fullstendig oversikt oversikt over overbivirkninger bivirkninger og rsiktighetsregler: fullstendig oversikt overFor bivirkninger og forsiktighetsregler: forsiktighetsregler: se sepå godkjent godkjent SPC SPCpå på og se godkjent SPC 1 Hepatiske Hepatiskehendelser: hendelser: I kliniske I kliniske studier studierhar hardet detblitt blittobservert observert Utvalgte advarsler og forsiktighetsregler For fullstendig oversikt over bivirkninger og forsiktighetsregler: forsiktighetsregler: se sepå godkjent godkjentSPC SPCpå på siktighetsregler: se godkjent SPC Hepatiske Hepatiskehendelser: hendelser: kliniske I kliniskestudier studier har hardet detblitt blitt observert observert www.felleskatalogen.no www.felleskatalogen.no ww.felleskatalogen.no forbigående forbigående økning økningi leverenzymer. i Ileverenzymer. Rutinemessig Rutinemessig testing testing avav forsiktighetsregler: se godkjent SPC på www.felleskatalogen.no www.felleskatalogen.no ww.felleskatalogen.no forbigående forbigående økning i av leverenzymer. i av leverenzymer. Rutinemessig Rutinemessig testing testing avav Hepatiske hendelser: Iden kliniske studier har det observert leverenzymer leverenzymer iøkning løpet i løpet denførste første måneden måneden bør børblitt vurderes, vurderes, www.felleskatalogen.no leverenzymer leverenzymer i løpet i løpetiav av den den første førstemåneden måneden bør børvurderes, vurderes, forbigående økning leverenzymer. Rutinemessig testing av særlig særlighvis hvispasienten pasienten har har predisponerende predisponerende faktorer faktorer eller ellerutvikler utvikler NYE NYE retningslinjer retningslinjerfor forStills Stills retningslinjer for Stills særlig særlighvis hvispasienten pasienten har har predisponerende predisponerende faktorer faktorer eller ellerutvikler utvikler leverenzymer i løpet av den første måneden bør vurderes, symptomer symptomer som som antyder antyder leverdysfunksjon. leverdysfunksjon. NYE NYE retningslinjer retningslinjer for for Stills Stills retningslinjer for Stills sykdom sykdom fra fra PReS PReS og og EULAR EULAR dom fra PReS og EULAR symptomer symptomer som somantyder antyder leverdysfunksjon. leverdysfunksjon. særlig hvis pasienten har predisponerende faktorer eller utvikler Alvorlige Alvorlige infeksjoner: infeksjoner: Kineretbehandling Kineretbehandling skal skal ikke ikkeinitieres initieres NYE retningslinjer for Stills sykdom sykdomfra fraPReS PReSog ogEULAR EULAR dom fra PReS og EULAR Alvorlige Alvorlige infeksjoner: infeksjoner: Kineretbehandling Kineretbehandling skal skal ikke ikke initieres initieres symptomer som antyder leverdysfunksjon. hos hospasienter pasienter med med aktive aktive infeksjoner. infeksjoner.Med Med nøye nøye overvåking overvåking sykdom fraogog PReS og EULAR Scan Scan QR QRkoden* koden* hør hørpodcast podcast med med QR og hør podcast med hos hos pasienter pasienter med med aktive aktive infeksjoner. infeksjoner. Med Med nøye nøye overvåking overvåking Alvorlige infeksjoner: Kineretbehandling skal ikke initieres kan kankoden* behandlingen behandlingen med med Kineret Kineret fortsettes fortsettes også også ved ved en enalvorlig alvorlig

QR koden* og hør podcast med hovedpersonene bak disse: kan kan behandlingen behandlingen med Kineret Kineret fortsettes fortsettes også også ved ved en en alvorlig alvorlig hos pasienter medmed aktive infeksjoner. Med nøye overvåking infeksjon. infeksjon. Behandling Behandling med med Kineret Kineret for forcovid covid 19 19 kan kan fortsette fortsette tiltil hovedpersonene bak disse: stian Vastert og Eugen Feist infeksjon. infeksjon. Behandling Behandling med med Kineret Kineret for forcovid covid 1919kan kanfortsette fortsette tiltil kan behandlingen med Kineret fortsettes også ved en alvorlig

Scan Scan QR QRkoden* koden*ogoghør hør podcast podcast med med to to avavhovedpersonene hovedpersonene bak bak disse: disse: to to avavhovedpersonene hovedpersonene bak bak disse: disse: Scan QR Vastert koden* og hør podcast med Sebastian Sebastian Vastert ogog Eugen Eugen Feist Feist Sebastian Sebastian Vastert VastertogogEugen Eugen Feist Feist to av hovedpersonene bak disse:

tross trossfor for(sekundære) (sekundære)infeksjoner. infeksjoner. stian Vastert og for Eugen Feist tross tross for for(sekundære) (sekundære) infeksjoner. infeksjoner. infeksjon. Behandling med Kineret covid 19 kan fortsette til Nøytropeni: Nøytropeni: Kineret Kineretbør bør ikke ikke initieres initiereshos hos pasienter pasienter med med Sebastian Vastert og Eugen Feist 9 9initieres Nøytropeni: Nøytropeni: Kineret Kineret bør bør ikke ikke initieres hos hos pasienter pasienter med med tross for (sekundære) infeksjoner. nøytropeni nøytropeni(ANC (ANC< <1,5 1,5x x1010/l). /l). *Linker *Linker til vår til vår side:https://pro.sobi.com/no-no/products/kineret/resourcesside:https://pro.sobi.com/no-no/products/kineret/resourcesforfor helsepersonell helsepersonell til vår side:https://pro.sobi.com/no-no/products/kineret/resourcesfor helsepersonell 9 9 nøytropeni nøytropeni (ANC (ANC < < 1,5 1,5 x x 10 10 /l). /l). Nøytropeni: Kineret bør ikke initieres hos pasienter med DRESS: DRESS: Ved Vedbruk bruketter etter markedsføring markedsføringererlegemiddelreaksjon legemiddelreaksjonmed med *Linker *Linker til vår til vår side:https://pro.sobi.com/no-no/products/kineret/resourcesside:https://pro.sobi.com/no-no/products/kineret/resourcesforfor helsepersonell helsepersonell til vår side:https:/ /pro.sobi.com/no-no/products/kineret/resourcesfor helsepersonell 9 DRESS: DRESS:Ved Ved bruk bruk etter er erlegemiddelreaksjon legemiddelreaksjon med med /l). nøytropeni (ANC < etter 1,5 markedsføring xmarkedsføring 10 eosinofili eosinofili ogog systemiske systemiske symptomer symptomer (DRESS) (DRESS) rapportert rapporterti sjeldne i sjeldne *Linker til vår side:https://pro.sobi.com/no-no/products/kineret/resources- for helsepersonell eosinofili eosinofili ogog systemiske systemiske symptomer symptomer (DRESS) (DRESS) rapportert rapporterti sjeldne i sjeldne DRESS: Ved bruk etter markedsføring er legemiddelreaksjon med tilfeller tilfellerhos hos pasienter pasienter behandlet behandlet med med Kineret, Kineret, hovedsakelig hovedsakelig hos hos tilfeller tilfeller hos hos pasienter pasienter behandlet behandlet med med Kineret, Kineret, hovedsakelig hovedsakelig hos hos eosinofili og systemiske symptomer (DRESS) rapportert i sjeldne pediatriske pediatriskepasienter pasientermed medStills Stillssykdom. sykdom. pediatriske pediatriske pasienter pasienter med medStills Stills sykdom. tilfeller hos pasienter behandlet Kineret, hovedsakelig hos Varenummer: Varenummer:418642 418642 Styrke: Styrke: 100mg/0,67 100mg/0,67mlml enummer: 418642 Styrke: ml Annet: Annet:Varier Varier injeksjonssted injeksjonssted for forsykdom. åmed åunngå unngå tegn tegnog og reaksjoner reaksjonerpå på 100mg/0,67 Varenummer: Varenummer: 418642 418642 Styrke: Styrke: 100mg/0,67 100mg/0,67mlml enummer: 418642 Styrke: 100mg/0,67 ml Annet: Annet: Varier Varier injeksjonssted injeksjonssted for for å å unngå unngå tegn tegn og og reaksjoner reaksjoner på på pediatriske pasienter med Stills sykdom. Pakning: Pakning: 7 7 x x 0,67 0,67 ml ml (ferdigfylt (ferdigfylt sptøyte) sptøyte) kning: 7 x 0,67 ml (ferdigfylt sptøyte) injeksjonsstedet. injeksjonsstedet. Pakning: Pakning: 7 7 x x 0,67 0,67 ml ml (ferdigfylt (ferdigfylt sptøyte) sptøyte) kning: 7 x 0,67 ml (ferdigfylt sptøyte) Varenummer: 418642 Styrke: 100mg/0,67 injeksjonsstedet. injeksjonsstedet. Annet: Varier injeksjonssted for å unngå tegn og reaksjoner på Pris Pris(AUP): (AUP):2875,30 2875,30 Refusjon: Refusjon:H-resept, H-resept, R.gr.: R.gr.:CCml s (AUP): 2875,30 Refusjon: H-resept, R.gr.: C Pakning: 72875,30 x 0,67 ml (ferdigfylt sptøyte) injeksjonsstedet. Pris Pris (AUP): (AUP):2875,30 Refusjon: Refusjon: H-resept, H-resept, R.gr.: R.gr.:CC Swedish Swedish Orphan Orphan Biovitrum Biovitrum ASAS s (AUP): 2875,30 Refusjon: H-resept, R.gr.: C Referanser: Referanser: ranser: Dronning Dronning Eufemias Eufemias gate gate 16,16, 0191 0191 Oslo Oslo Swedish Swedish Orphan Orphan Biovitrum Biovitrum AS AS Pris (AUP): 2875,30 Refusjon: H-resept, R.gr.: C 1.Kineret 1.Kineret SmPCSmPC09/2025 09/2025 2. 2. Dinarello Dinarello CA, CA, et et al. al. Nat Nat Rev Rev Drug Drug Discov. Discov. 2012;11:633–652. 2012;11:633–652. eret SmPCDrug Discov. 2012;11:633–652. Referanser: Referanser: ranser: Tlf.: Tlf.: 6666 8282 3434 0000 09/2025 mail.no@sobi.com mail.no@sobi.com 2. Dinarello CA, et al. Nat Rev

Dronning Dronning Eufemias Eufemias gate gate 16,16, 0191 0191 Oslo Oslo Swedish Orphan 2025 Biovitrum AS PP-30139oct oct 2025 2025 0139oct 1.Kineret 1.Kineret SmPCSmPC09/2025 09/2025 2. 2. Dinarello Dinarello CA, CA, et et al. al. Nat Nat Rev Rev Drug Drug Discov. Discov. 2012;11:633–652. 2012;11:633–652. eret SmPCRev Drug Discov. 2012;11:633–652. www.sobi.com/norway www.sobi.com/norway Tlf.: Tlf.: 6666 82 82 3434 0000 09/2025 mail.no@sobi.com mail.no@sobi.com 2. Dinarello CA, et al. Nat PP-30139Referanser: Dronning Eufemias gate 16, 0191 Oslo PP-30139PP-30139oct oct 2025 2025 0139oct 2025 www.sobi.com/norway www.sobi.com/norway 1.Kineret SmPC09/2025 2. Dinarello CA, et al. Nat Rev Drug Discov. 2012;11:633–652. Tlf.: 66 82 34 00 mail.no@sobi.com PP-30139- oct 2025 www.sobi.com/norway Sobi Sobi and and Kineret Kineret ®® areare trademarks trademarks of ofSwedish Swedish Orphan Orphan Biovitrum Biovitrum ABAB (publ) (publ) © © 2025 2025 Swedish Swedish Orphan Boivitrum Boivitrum AB (publ) (publ) -Orphan All -Orphan All rights rights reserved reserved Sobi Sobi and and Kineret Kineret ®Orphan ® are are trademarks trademarks ofAB ofSwedish Swedish Biovitrum Biovitrum ABAB (publ) (publ) © ©2025 2025 Swedish Swedish Orphan Orphan Boivitrum Boivitrum ABAB (publ) (publ) - All - All rights rights reserved reserved Sobi and Kineret ® are trademarks of Swedish Orphan Biovitrum AB (publ) © 2025 Swedish Orphan Boivitrum AB (publ) - All rights reserved

Foreningsnytt

ESIM 2026 «Learn. Connect. Evolve» Hvert år siden 1998 arrangeres ESIM (European School of Internal Medicine) på sommer- og vinterhalvåret. Dette er en konferanse som arrangeres av EFIM (The European Federation of Internal Medicine) som inviterer unge leger i indremedisinsk spesialisering fra hele Europa til en uke med forelesninger og workshops i indremedisinske tema. Hovedfokuset er å utveksle kunnskap og erfaringer innen moderne indremedisin, men også å diskutere fallgruver og ulike praksiser. En stor del av opplegget baserer seg på case-presentasjoner som holdes av deltakerne, hvor et pasientmøte eller indremedisinsk problemstilling blir presentert og drøftet. Martine Rønning-Bjørnås. LIS 2 i indremedisin, akutt- og mottaksmedisin, Lillehammer Sykehus Celine Gradek. LIS 2 i indremedisin. Haraldsplass Diakonale Sykehus

Årets sommerskole fant sted i Alexandropolis, i Hellas som fore­ gående år. Dette er en by på grensen til Tyrkia med nydelige strender og et sjarmerende bysentrum. Denne gangen var det Martine og jeg som var så heldige å få lov til å reise, som 2 av 50 deltakere. Celine Gradek

Martine RønningBjørnås

40

Årets tema var «Learn. Connect. Evolve». Fokuset til konferansen lå dermed like mye på å skape inter­nasjonale kontakter, fremme samarbeid og diskutere komplekse kliniske problemstillinger. De fleste foreleserne var naturlig nok fra ­Hellas. De foreleste om alt fra antibiotikaresistens og det nye innen slagbehandling, til hvordan vi ønsker

at indremedisin som fag skal utvikle seg. For øvrig deltok forelesere fra Storbritannia, Spania, Tyskland og Egypt, hvilket gjorde forelesningene både varierte og engasjerende. KI (kunstig intelligens) innen frem­ tidens medisin var et av temaene som ga ettertanke. Her ble både fordeler og ulemper belyst. KI innebærer å bruke informasjon vi mater den med, hvilket gjør at det fortsatt finnes svært store gap i dens datasett når det gjelder for eksempel ulike etniske grupper og kjønnsforskjeller. Gode valideringskontroller mangler fortsatt, hvilket gir muligheten for et nyansert svar som ikke snakker brukeren etter munnen begrenset. Dette gjelder

chat-tjenester så vel som bilderegistrerings-tjenester. I ­tillegg er KI en svært energikrevende ressurs som vi foreløpig ikke har infrastrukturen til å møte utviklingen til. En annet viktig problemstilling er at det ikke finnes noen konsensus om hvordan KI skal bli reguleres eller utvikles mellom kontinenter. Hovedkonklusjonen til forelesningen var at det finnes store potensialer i KI, men at vi må være svært forsiktige med å ta dette ­verktøyet i bruk for tidlig og ukritisk. Noe av det mest interessante med konferansen var å snakke med andre unge leger fra hele Europa om alt fra utdanningsløp og arbeidskultur, til lønn og arbeidsvilkår. Det som over-

Indremedisineren 2 • 2026

Foreningsnytt

litt ­skuffet, da vi hovedsakelig gikk igjennom basalkunnskap og ikke følte vi fikk forbedret våre praktiske ferdigheter betydelig. Dette kommer nok av at det er stor forskjell mellom landene hvor mye praksis de har innen ulike ferdigheter, uansett hvor langt de har kommet i spesialiseringsløpet. Vi i Norge har allerede fra LIS1 mye fokus på å prøve oss frem med for eksempel ultralyd, noe som gjorde at disse workshopene dessverre ikke sto helt til forventningene. Det må nevnes at ESIM nettopp har begynt med denne typen undervisningsform og at de nok til neste år gjør det litt annerledes.

rasket mest, var å diskutere generell indremedisin sin rolle på syke­hus. I England, Sveits, Nederland og Tyskland ser man den samme ­tendensen som i Norge med at indremedisin som eget fagfelt forsvinner og erstattes av sub(sub) spesialiteter med lite tid, ressurser og dessverre også noen ganger vilje til å håndtere ­pasienter med andre indremedisinske problemstillinger. Mange hadde opplevd at dette førte til dårlig pasientflyt og kvalitet på behandlingen. Å stille riktig diagnose ble lett forsinket, og det krevde ofte ekstra tid for å klare å se hele pasienten som et. Det er spesielt de mest komplekse og ofte sykeste pasientene som påvirkes mest, hvilket igjen fører til flere ligge­ døgn. Dette ble også diskutert av EFIM sin egen president Dr. Huelga, som påpekte at multimorbiditet er den v­ anligste medisinske problem­ stillingen i dag. Han vektla at vi ikke må glemme å ha et holistisk synspunkt i møte med pasientene våre. I moderne medisin trengs det økt fokus og velvilje for å heve blikket og tenke som en generell indremedisiner, selv innen en subspesialisering. Slik opprettholdes også kompetansen og enklere problemstillinger kan håndteres av hver enkelt subspesialitet. Det må nevnes at subspesialiteter selvfølgelig er svært viktig og er nødvendig i den moderne medisinen. Problemene dannes når «alle leger» er subspesialister og glemmer å se den helhetlige pasienten. Det var sterk enighet i forsamlingen om å verne om den generelle indremedisi-

Indremedisineren 2 • 2026

neren. Flere generalister på sykehus kan bidra til å bevare det helhetlig bilde av pasienten, hvilket ikke bare er nyttig og viktig, men også ressurseffektivt. Til Martine og min sin presentasjon valgte vi en pasient-case med hovedfokus på diskusjon rundt behandling og behandlingsbegrensninger av eldre og skrøpelige. Dette ledet til en svært interessant diskusjon om hvordan forventninger, kultur og t­ radisjon påvirker hvordan vi forholder oss til intensivbehandling av eldre/multimorbide. Ikke overraskende var det en splitt mellom Nord-Europa og Sør/Øst-Europa, hvor Nord-Europa ­generelt var mer liberale med å avslutte behandling hos multimorbide med akutt interkurrent sykdom. Det som imidlertid var overraskende var hvor strenge sykehusets retningslinjer er for eksempel i Tyrkia, hvor de intuberer så og si alle uavhengig av skrøpelighet og komorbiditet. Her var det ikke opp til legen og ­kollegiet rundt å bestemme, men heller ledelsen ved sykehuset og pasientens pårørende. Det var også ulike oppfattelser av hvor grensen gikk for hvor skrøpelig en pasient måtte være for å bli satset på og behandlet i en intensivenhet, også på tvers av alle land i Europa.

Dette har vært en lærerik, spennende og utfordrere opplevelse. Å kunne møtes på tvers av Europa for å dele er erfaringer, knytte kontakter og øke vår felles forståelse av hverandre har alltid vært viktig, men nå kanskje viktigere enn på lenge. I tillegg var det selvsagt satt av tid til bading, sosialisering og beachparty som avskjedsfest. Vi vil anbefale enhver «young internist» til å søke om å bli med. Vi lover at det er noe du sent vil glemme! Beste hilsener fra Martine og Celine

Det ble holdt praktiske workshops innen ultralyd, oftalmoskopi, venøse sår og blodutstryk, Med dager tett med forelesninger var det kjekt med et par utflukter til sykehuset for praktisk læring. Vi ble imidlertid

41

Foreningsnytt

Referat fra den 24. europeiske indremedisinske kongressen Maria Varreng

Den 24. europeiske indremedisinske kongressen ble arrangert i Wien fra 25. til 28. mars 2026. Kongressen spente over en rekke temaer vi daglig møter i indremedisinsk klinisk praksis, fra viktigheten av klinisk undersøkelse til bruk av AI i diagnostikk. Kongressen ble holdt i ærverdige Hofburg, det gamle keiserpalasset som delvis ble bygget på 1200-tallet, med takmalerier, lysekroner og marmor på veggene. Maria Varreng, Forough Rashidi, Helle Eilertsen. Indremedisinsk avdeling, Oslo Universitetssykehus Ullevål

Forough Rashidi

Helle Eilertsen

42

Dag 1: Kongressen ble innledet på ­k velden med velkomstseremoni med åpnings­tale av EFIM-president ­George Dalekos og velkomstord av Wiens ordfører Michael Ludwig, samt ­utdeling av EFIMs ærespriser «Life Achievement Award in ­Clinical ­Medicine» til Prof. Petra Mara Schumm-Draeger og «Life Achievement Award in Research Medicine» til Prof. Günter Krejs.

I sesjonen «The burden of MASLD» får man innføring i den nye nomenklaturen for det som tidligere ble kalt NASLD – ikke-alkoholisk steatotisk leversykdom, hvor man nå aner­ kjenner metabolsk dysfunksjon som en egen viktig risikofaktor for utvikling av levercirrhose. Den nye underkategorien metALD adresserer gruppen av pasienter som både har metabolsk dysfunksjon og et ­moderat til høyt alkoholkonsum, og

FIB-4 i tillegg til stivhetsmålinger av leveren anbefales som noninvasive tester for å utelukke avansert ­leverfibrose. Dag 2: Den faglige kongressen startet for fullt dag to. I sesjonen “­Antithrombotic therapy in patients with comorbidities linked to o ­ tential high haemorrhagic risk” fikk vi en gjennomgang av evidens for

Indremedisineren 2 • 2026

Foreningsnytt ­ ehandling med antikoagulasjon hos b pasienter med kreft, pasienter med trombocytopeni, skrøpelighet, nyre­ svikt og hjerneblødning. Take home message var at scoringsverktøy ikke slår klinisk vurdering. Forelesningen «Immune Checkpoint inhibitors: Complications in ­internal medicine» minnet om at ChILI «checkpoint inhibitor liver injury» er tredje vanligste organaffeksjon ved bruk av checkpointhemmere, og at r­ isikoen for organbivirkninger øker ved kombinasjonsbehandling. Bruk av steroider ble vurdert som et tveegget sverd da det er anbefalt behandling ved grad 3 og 4 samtidig som man vet at steroider kan forlenge leveraffeksjonen, samt at tidlig bruk av steroider er assosiert med redusert overlevelse. Parallellsesjonen «Cutaneous ­manifestations of systemic diseases» viste frem ulike hudmanifestasjoner ved fire autoimmune systemiske sykdommer; SLE, dermatomyositt, systemisk sklerose og systemisk vaskulitt, hvor det å gjenkjenne ­karakteristiske hudforandringer kunne redusere tiden frem til diagnose hos enkelte pasienter. Vi ble også minnet om å tenke på kutan leishmaniasis hos immun­supprimerte pasienter med store hudsår som ikke responderer på v­ anlig anti­ biotika. Sistnevnte ­foredragsholder var i­midlertid spansk, slik at det for n ­ orske forhold bør minnes om ­viktigheten av god reiseanamnese også hos disse p ­ asientene.

Knut Lundin holder foredrag om nye retningslinjer innen cøliakidiagnostikk. Professor Deepa J. Arachchillage fra Imperial College London holdt forelesningen “Thrombophilia screening: Who, when and how to test” hvor hovedbudskapet var ikke å teste med mindre det endrer behandling, men at testing for antifosfolipidsyndrom ved uprovosert VTE uten familie­historikk var anbefalt da det kan endre b ­ ehandling, inkl. valg av ­anti­trombotisk regime (grad 1B).

I plenumssesjonen «In the Doctor’s Bag – Care Beyond Treatment” ­snakket professor Elder fra Royal college of Physicians i Edinburgh om hva som ligger i legerollen og understreket viktigheten av observasjon, nysgjerrighet, ydmykhet, menneskelighet og evne til å ta beslutninger.

Dag 3: I sesjonen om forebygging av venøs tromboembolisme var det lite nytt, men vi fikk bekreftet at praksis med å gi VTE profylakse til de med risiko for venøs trombe i form av LMWH eller fondaparinux under innleggelse er å anbefale.

Dr. Sara Georgiadou fra Hellas i sesjonen «Infectious diseases: The immuncompromised host» viste frem en ryddig oversikt over ulike typer ­immunsvekkelser og tilhørende ­t ypiske infeksjoner, og professor Peter Schellongowski fra Østerrike fortalte om betydelig økt risiko for aspergillose hos immunsupprimerte pasienter med influensainfeksjon.

I en lengre sesjon om sarkopeni ble det understreket at en rekke faktorer bidrar til sarkopeni, slik som inflammasjon, inaktivitet, feilernæring og polyfarmasi. Det ble trukket fram scoringsverktøy for vurdering av sarkopeni (f.eks. SARC-F), samt at man burde undersøke muskelstyrke med gripestyrke, ganghastighet, vurdere DXA-måling og vurdere de

Indremedisineren 2 • 2026

ovennevnte faktorene. Det mest minneverdige fra denne sesjonen var dog innvendingen fra salen om at dersom pasienten klarer å reise seg fra sengen, gå til toalettet, stelle seg selv, reise seg fra toalettet og komme tilbake opp i sengen, er ofte en god klinisk vurdering av om det foreligger sarkopeni eller ei. Dag 4: Siste kongressdag startet med foredraget «Things we do for no reason» der dr. Kisuule fra Johns Hopkins University tok for seg fem «kloke valg» for å redusere bruk av unødvendige undersøkelser eller tiltak. Det første som ble trukket fram, var at studier har vist liten nytte av å ta CT caput på pasienter med delir som ikke samtidig har nevro­logiske utfall, antikoagulasjon eller fall i anamnesen. Videre ble det ­trukket fram at hos immunkompetente pasienter er det ingen grunn til å ta utvidet luftveispanel. Randomiserte studier har vist at det ikke fører til endring i antibiotikaforskrivning, og at hovedindikasjonene for at det tas er å dempe egen usikkerhet og ønske om agenspåvisning.

43

Foreningsnytt

Foredrag i Hofburg, det gamle keiserpalasset Mange steder er krav om isolering en driver for å ta ­utvidet panel. Det tredje som ble trukket fram var å nulle metformin hos alle pasienter ved innleggelse. Nulling av metformin gjøres for å redusere risiko for laktacidose, men det er sjelden forekommende hos p ­ asienter med eGFR > 30. Anbefalingen fra dr. Kisuule, basert på gjennomgang av litteratur, var å nulle metformin ved eGFR < 30, ved sam­tidig nyresvikt og kontrastunder­søkelse, ved sjokk eller hypoksemi og ved akutt nyresvikt. Det siste o ­ mrådet hun tok for seg var bruk av laktat som rettesnor for væskeresuscitering ved sepsis, der kliniske markører som kapillær­ fylning, GCS og urinproduksjon er funnet å være viktigere markører enn laktat. I forelesningen «How to handle congestion in heart failure” ble det presisert at omtrent 90% av pasienter som innlegges med symptomer på hjertesvikt i indremedisinske avdelinger har symptomer på væske­opphopning, og cirka 30% av ­pasientene har vedvarende symptomer på dette ved utskrivelse. Det ble vist til to studier1,2 som har undersøkt tilleggsbehandling for pasienter med utilstrekkelig effekt på loop-diuretika med henholdsvis acetozolamide

44

og tiazid. Acetozolamid ble trukket fram som spesielt nyttig hos de med metabolsk alkalose. Tiazid ble trukket ram som tilleggsbehandling dersom furosemiddoser over 80 mg/døgn, men det ble understreket viktigheten av å være obs på hypokalemi­ utvikling. I plenumssesjonen «European Consensus on Lp(a). translation into clinics», tok dr. Florian Kronenberg utgangspunkt i artikkelen “Frequent questions and responses on the 2022 lipoprotein(a) consensus statement of the European Atheroscle­rosis Society”3 og framhevet viktigheten av Lp(a) som risikofaktor for utvikling av kardiovaskulær sykdom og at Lp(a) bør inngå som screening av risiko på lik linje med hyperkolesterolemi, hypertensjon og diabetes. Det ble understreket at det anbefales at alle voksne testes en gang i livet og p ­ resisert at det ofte måles for sent slik at man mister år med fore­byggende behandling. Det fore­ ligger per i dag ikke medisiner som senker nivået av Lp(a), men flere medikamenter er under utprøving i fase 3 studier. Disse medikamentene ­påvirker apo(a)-produksjonen i leverceller via mekanismer som påvirker RNA-syntesen.

I sesjonen «Integrating clinical practice, scientific development and political differences: roadmap to a unified Internal Medicine curriculum in Europe» ble det diskutert rundt indremedisinens rolle i medisin­ utdanningen og som spesialitet, med gjennomgang av ulike praksiser i Europa. Det ble rettet fokus på viktigheten av å gi plass til indre­medisinen i medisinutdanningen og et ønske om likere struktur på tvers av ­europeiske land, men utfordringer for dette grunnet ulike strukturer, kultur og politikk. Videre ble det understreket viktigheten av å definere hva indremedisin er; er det en samling av ulike medisinske spesialiteter eller er det noe annet? Hva er utfordringene ved å definere indremedisin som spesialitet? Handler det hovedsakelig om hva det rommer faglig eller vel så mye om strukturer i sykehuset? Det ble stilt mange spørsmål rundt dette, uten tydelige svar, men en tydelig fellesnevner blant de som inngikk i diskusjonen var at der indremedisin som spesialitet virkelig kan utgjøre en forskjell, er ved å se pasienten under ett og ikke tilstander hver for seg, ved utredning av differensialdiagnoser og ved komplekse pasienter med mange tilstander og behandlinger. Kongressen ga fint faglig påfyll og anbefales på det sterkeste til k ­ ollegaer i indremedisinske ­avdelinger. Neste års kongress er i Paris 31. mars til 3. april.

Referanser 1 Mullens W. et al, N Engl J Med 2022;387:1185-95 2 Trullas J. C. et al, European Heart Journal 2023;44:411–421 3 Kronenberg F. et al, Atherosclerosis 2023;374:107-120

Indremedisineren 2 • 2026

Kurs i vitenskapelig skriving Oslo 1.–2. februar 2027

Hvordan skrive en god vitenskapelig artikkel • Egner seg for klinikere og forskere innen medisin og helsefag med noe eller liten publiseringserfaring. • Dekker alle faser i en publiseringsprosess, fra planlegging, skriving, tittel og abstrakt, til utarbeidelse av tabeller og figurer. • Kurslærerne er erfarne forskere og redaktører, blant annet fra tre av verdens mest prestisjetunge medisinske tidsskrifter. • Forelesninger og gruppeundervisning med skrivetrening og tilbakemelding på egne abstrakt, tabeller og figurer.

Kurssted

Legenes hus Christiania torv 5, Oslo Kursavgift

7 300 kroner, som også dekker lunsj, kaffe og kursdiplom. Språk

Kurset blir holdt på engelsk. Forarbeid

Utkast til abstrakt, tabeller og figurer må sendes inn for vurdering i forkant av kursstart. Mer info vil bli gitt etter påmelding.

Kurslærere

Darren Taichman Deputy Editor, New England Journal of Medicine Christine Laine Editor-in-chief, Annals of Internal Medicine David Weinberg Editor-in-chief, Gastroenterology Erfarne forskere og redaktører fra Universitetet i Oslo og Tidsskrift for Den norske legeforening.

Kurskoordinator

Line Anne Hovdenakk Universitetet i Oslo Påmelding

Snarest mulig, og senest 1. desember 2026. Det er et begrenset antall plasser. Påmelding ved å følge QR-koden:

Norsk endokrinologisk forening

Når endokrinologer møtes ved fjorden Et sammensatt program ga gode muligheter for kollegialt samvær og faglig påfyll. Kari Lima og Trine Finnes, Norsk endokrinologisk forening

Kari Lima

Trine Finnes

46

Vintermøtet på Solstrand 2026 Noen møter handler først og fremst om logistikk, PowerPoint-presentasjoner og stramme tidsplaner. Andre handler om fag, fellesskap – og om å bli minnet på hvorfor man valgte akkurat dette faget. Vintermøtet for endokrinologer 2026 på Solstrand klarte med hjelp av god logi­stikk og god planlegging å legge til rette for det siste, og vi retter en stor takk til Vilde Christiansen, Eystein ­Husebye og resten av program­komiteen. Samarbeidet mellom barne- og voksenendokrinologer har over tid blitt en naturlig del av vintermøtet. Barn med kroniske endokrinologiske

tilstander blir voksne, og overganger i helsetjenesten er sjelden bare administrative, men innebærer flere medisinske og menneskelige hensyn som krever godt samarbeid. Allan Vaag fra Lund presentere hvordan fødselsvekt og tidlig metabolsk programmering kan få konsekvenser flere tiår senere, i form av overvekt og type 2-diabetes. Endokrinologi handler med andre ord ikke bare om her-og-nå, men om hele livsløp. Langtidsperspektivet var også tydelig da Elisabeth Nowak fra München foreleste om syklisk Cushings syndrom. For dem av oss som liker entydige svar etter at en enkel utredningsalgoritme er fulgt, er dette

en utfordrende diagnose. Nowak minnet oss på at timing, gjentatte målinger og klinisk tålmodighet ofte er v­ iktigere enn raske konklusjoner. Teknologi i klinikkens tjeneste I 2026 er det vanskelig å forestille seg et faglig møte uten å få høre om tekniske nyvinninger. Kontinuerlige glukosemålinger er blitt en naturlig del av hverdagen for mange av oss, men hvordan tolker vi egentlig all denne informasjonen best mulig? Helge Ræder delte nye perspektiver på bruk av vevsglukosedata – og minnet oss på at mer data ikke nødvendigvis automatisk betyr bedre beslutninger. Klinisk skjønn er fort-

Indremedisineren 2 • 2026

Norsk endokrinologisk forening

satt uunnværlig, også i den digitale tids­alderen. Samtidig som vi i fremtiden kan og vil bruke teknologien til å individualisere behandlingen bedre. Retningslinjer, kasuistikker og faglig nysgjerrighet Nye retningslinjer for hypofyse­ tumorer og primær aldosteronisme ble presentert og diskutert, med tydelig engasjement fra salen. Vi fikk en god gjennomgang av medikamentbehandling av Cushing syndrom og av ikke hormonproduserende hypofysesvulster. Samtidig var det stor interesse for frie foredrag og k ­ asuistikker. Antall innsendte a ­ bstracts har økt jevnt de siste årene, og nivået er høyt. Det er en intens sesjon med korte innlegg og der det deles ut priser for beste kasuistikk og beste vitenskapelig foredrag. Vinnerne i år var Mari Idsøe med T ­ yretoksisk krise på kirurgisk ­avdeling og Christian Waage med Primær hyperaldosteronisme i Norge: Behandler vi ­pasientene godt nok? Mengden innsendte abstracts sier noe om et fagmiljø som er både aktivt og nysgjerrig. Når det blir trangt om plassen i programmet, er det et luksusproblem – og en bekreftelse på om at deling av erfaringer fortsatt står sterkt i norsk endokrinologi. Som vanlig ble det brukt en egen dag i forkant av møtet til arbeid med ­Nasjonal veileder i endokrinologi. Dette er et kvalitetsarbeid som sjelden får stor oppmerksomhet, men som i praksis er avgjørende for hverdagen til både sykehusleger og fastleger. Veilederen er blitt et uunn­ værlig oppslagsverk, og dugnads­ innsatsen bak er imponerende. Norsk endokrinologisk forening sitt årsmøte ble også avholdt i løpet av disse dagene. Styret sier seg fornøyd med oppmøtet og det sunne engasjementet som kjenne­ tegner medlemmene. En av de

Indremedisineren 2 • 2026

store orienteringssakene i år var etterutdanning for spesialister, og vi oppfordrer alle til å gjøre seg kjent med informasjonen som er lagt ut på hjemmesiden. https://www.legeforeningen.no/foreningsledd/fagmed/ norsk-endokrinologisk-forening/ Utdanning/etterutdanningsprogramendokrinologi/

ikke lar seg gjenskape via skjerm og høyttaler. Med dette ser vi fremover. Stafett­ pinnen er allerede i bevegelse sørover langs kysten, og forventningene til neste vintermøte på Sola Strandhotell er – som vanlig – høye. Vi har allerede begynt å glede oss.

Badstu, Bjørnafjord – og det som ikke kan måles Selv om dagene var tettpakket faglig, ble det også tid til dessertbuffeter, badstu, varme bad og – for noen – et raskt møte med kaldt fjordvann. Det finnes, så langt vi vet, ingen viten­skapelige bevis for varige helse­ effekter, verken av gleden over god konfekt eller av vinterbading. Men gode samtaler, latter og det å møtes ansikt til ansikt gjør unektelig noe med et fagmiljø. Og kanskje er nettopp det noe av det viktigste vinter­ møtet gir oss: rom for dialog som

47

Norsk forening for geriatri

Kongressdeltakerne samlet i vakre Gamle Logen.

Rapport fra Den 11. norske kongressen i geriatri Endelig vår og lysere dager, og det betyr også geriatrikongress! Kongressen holdes i vakre Gamle Logen i Oslo annethvert år, i år var det for ellevte gang. Kongressen besto av to innholdsrike dager med et spennende og variert faglig program, vakker musikk og et hyggelig sosialt program. Kristine Ringnes Verlo og Heidi Frøen Landmark, Geriatrisk avdeling, Oslo Universitetssykehus, Ullevål og Tobias Emre Øzeke, geriatri ved Sykehuset Levanger Kristine Ringnes Verlo

Heidi Frøen Landmark

Tobias Emre Øzeke

48

Første dag: Første dag av kongressen åpnet med nydelig musikk av 15 år gamle Louise Engebretsen, som er medlem av Norsk ungdomssymfoniorkester, og hennes far Erik Engebretsen, som til daglig er seksjonsoverlege ved Seksjon for geriatri, slag og rehabilitering ved Bærum sykehus. Den flotte musikken sto i stil til de ærverdige lokalene i Gamle Logen og satt stemningen for resten av kongressen. Fallforebygging: Den første faglige sesjonen handlet om praktisk forebygging av fall. Til å holde åpningsforedraget hadde ­professor Nathalie van der Velde kommet hele veien fra Nederland for å snakke for oss. Hun er blant annet leder for Academic Board i EuGMS

og medleder i styringsgruppen i «Global Falls Guidelines Initiative». I innlegget sitt minnet hun oss på viktigheten av å tenke på og spørre pasientene våre om fall. Hun anbefalte å tenke på fall som et geriatrisk syndrom og å kartlegge både baken­ forliggende og utløsende årsaker. Etter dette fulgte et nyttig innlegg om implementering av fallforebyggende tiltak i kommunehelsetjenesten. Til slutt i sesjonen fikk vi høre fra Ruth Aga, overlege ved Skade­ legevakten i Oslo. Hun fortalte om de gode r­ esultatene de har hatt for forebygging av hoftebrudd hos eldre gjennom identifisering og nærmere kartlegging av pasienter med fall­ risiko og videre tilby t­ ilpassede tiltak til den enkelte.

Kognitiv svikt og demens: Videre på programmet fulgte en interessant og lærerik sesjon om kognitiv svikt og demens. Foredragsholderne var innom utfordringer med kognitiv testing ved sansesvekkelse og nedsatt syn og hørsel som risiko­faktor for demens. Overlege og professor Anne-Brita Knapskog holdt et innlegg om status for bruk av plasma­ markører for demens og særlig erfaringene med å ta i bruk pTau217 ved Hukommelsesklinikken ved OUS. Hun fortalte at de opplever at mange pasienter får prøvesvar i gråsonen, inkonklusive svar, og at de derfor opplever at den kliniske nytten ofte er begrenset. Overlege Karin Persson, også fra OUS, ga oss en oppdatering på status for behandling av Alzheimer sykdom med mono­klonale anti­stoffer

Indremedisineren 2 • 2026

Norsk forening for geriatri

Majken Christiansen med pianist. Vi var nå klare for enda en dag i Gamle Logen og mer faglig påfyll.

Anette Hylen Ranhoff leder sesjonen med forebygging av fall. Fra venstre Ruth Aga, Nathalie van der Velde, Maria Bjerk og Anette Hylen Ranhoff.

(MAB). MABene som virker mot amyloid i hjernen, ser ut til å påvirke sykdomsprosessen. Effekten har imidlertid vært mer begrenset enn man håpet på, og behandlingen er også forbundet med bivirkninger. Foreløpig avventes det beskjed fra Beslutningsforum om refusjon vil gis i Norge eller ei. Samtidig skjer det mye spennende på feltet og det er mange nye medikamenter i ulike utprøvingsfaser. Før lunsj rakk vi også en introduksjon til det glymfatiske system, hjernens rensesystem, som et potensielt fremtidig angrepspunkt i demensbehandling. Vitaminer, trim og Munch: Etter en deilig lunsj med mulighet for sosialisering med både nye og gamle kollegaer var vi igjen klare for mer faglig påfyll. Vi fikk høre en interessant debatt om vitamin D-tilskudd til de skrøpeligste eldre. Innleggs­ holderne fortalte at tilskudd kan være positivt for mange, men ettersom de gunstige effektene av tilskudd først kommer etter noen måneder bør man vurdere å seponere tilskuddet hos de som lever med alvorlig skrøpelighet og har kort forventet levetid. Senere på dagen fikk vi gleden av en inspirerende sesjon om trim for eldre. Her fikk vi høre fra både Birkebeiner aldringsstudien og Cardiac Exercise Research Group (CERG)-miljøet i Trondheim. Vi fikk blant annet høre om effekten av trening hos eldre

Indremedisineren 2 • 2026

og erfaringer med implementering av høyintensitetstrening hos eldre. I tillegg fortalte Ulrik Wisløff, professor og leder for CERG-gruppen, om ExPlas-studien hvor de undersøker om personer med Alzheimers sykdom som får behandling med blodplasma fra veltrente personer kan få positive effekter på hjernefunksjonen. Vi følger spent med på kommende resultater. I siste del av det faglige programmet for dagen fikk vi avslutningsvis være med på en annerledes og tanke­ vekkende sesjon om kommunikasjon rundt døden. Sykehjemslege og spesialist i palliativ medisin fra Nederland, Christiaan Rhodius, engasjerte salen med sitt foredrag om «Synet på døden sett i lys av Edvard Munch».

Frie foredrag: Begge dagene av kongressen var det satt av tid til frie foredrag innsendt av deltakerne. Det var i år rekordstort antall innsendte bidrag. Totalt fikk vi høre 15 frie foredrag i løpet av de to dagene. Bidragene spente over et bredt spekter av tema. Nytt av året var én samlet pris for beste frie foredrag, «Anette Hylen Ranhoffs pris for beste frie foredrag». Prisen er en hyllest til geriater og professor Anette Hylen Ranhoff som nylig gikk av med pensjon etter mange års fantastisk innsats for geriatrifaget. Prisen for beste frie foredrag gikk i år til sykehjemsoverlege Einar Stødle fra Hamar kommune som holdt et foredrag kalt “Validering av 4AT som screeningverktøy for delirium i k­ommunale korttidsavdelinger.” Hjertesykdom hos eldre: Senere på dagen var det hjertekarsykdom hos eldre som stod på programmet. Vi fikk høre innlegg fra både kardiologer og geriatere om akutt- og kronisk hjertesviktbehandling. I tillegg ble vi minnet på hvor

Sosialt program: Engasjerte og inspirerte tuslet vi sammen videre til SALT for sosialt påfyll. Med nydelig utsikt og sol i ansiktet fikk vi tid til å snakke med både gamle og nye kjente. Kvelden ble avsluttet med fest i Gamle Logen med nydelig tapas og festlig underholdning fra Else Kåss Furuseth. En perfekt måte å runde av første ­kongressdag på. Andre dag: Andre kongressdag startet også med en god kopp kaffe, etterfulgt av v­ akker musikk, denne gangen av

Christiaan Rhodius avslutter første dag med innlegget: Synet på døden sett i lys av Edvard Munch

49

Norsk forening for geriatri

viktig det er å tilpasse behandlingen til personer med skrøpelighet. ­Hjertesesjonen ble avsluttet med et innlegg om forebyggende behandling, og vi fikk også nyttig lærdom om helsekompetanse og etterlevelse hos eldre med hjerte-karsydom. Geriatri - et fag i vekst: Deretter fulgte en sesjon med innlegg fra Marte Mellingsæter, avdelings­ leder ved geriatrisk avdeling ved Ahus, og professor Torgeir Bruun Wyller fra OUS, som skapte stort ­engasjement og fine refleksjoner rundt hva et godt lærings- og arbeids­miljø er, og hvordan man kan styrke rekruttering og interesse for geriatrifaget.

Vinner av Anette Hylen Ranhoffs pris for beste frie ­foredrag, Einar Stødle, sammen med Anette Hylen Ranhoff.

Kliniske studier: Etter nok en deilig lunsj fikk vi høre om store, landsomfattende randomiserte kliniske studier som inkluderer eldre pasienter. LIS i geriatri og stipendiat ved OUS, Kim L. Schultz ­presenterte et spennende prosjekt der de ser på nytten av trombolyse hos pasienter som har inntatt faktor Xa-hemmere. Håvard K. Skjellegrind ved HUNT forskningssenter ved NTNU fortalte om planlegging av en stor, norsk randomisert kontrollert

Sesjon 1: Geriaterens rolle i HelseNorge 2.0 En sesjon hvor blikk fra det virkelig liv møter faglige og politiske perspektiver Sesjon 2: Nye utredningsmuligheter og medikamenter ved Alzheimer- en oppdatering. Sesjon 3: Kasuistikker Sesjon 4: Oppdatering fra faggruppene

studie (RCT) for å undersøke herpes zoster-vaksine som demensfore­ bygging. For å avslutte sesjonen snakket overlege Bjørn Erik Neerland ved OUS om den pågående multi­ senter RCTen kalt “ALPHA2PREVENT” hvor de undersøker om klonidin eller deksmedetomidin kan forebygge delirium hos pasienter som gjennomgår planlagt hjerte­ operasjon. Vi gleder oss til å høre mer om r­ esultatene! Avslutning: Kongressen ble avsluttet med et historisk perspektiv og en pekepinn mot fremtiden. Anette Hylen Ranhoff fortalte om sin inspirerende karriere i inn- og utland, etterfulgt av Erlend Hems gjenfortelling av Henrik Ibsens diagnoser, behandlere og død. Til slutt fikk vi høre gledelige nyheter om at en nasjonal metodebok for geriatri er under utvikling! Vi ønsker å takke kongresskomiteens medlemmer for et variert, svært interessant og engasjerende program på årets kongress. Vi håper å se mange deltakere ved neste anledning, Den tolvte Norske Geriatrikongressen våren 2028!

Geriatrisk Høstmøte 12. november Legenes Hus

Professorvisitt: Torgeir Bruun Wyller

50

Indremedisineren 2 • 2026

Påmelding:

2. – 3. november 2026 Sundvolden Hotel Velkommen til nasjonal konferanse Presisjonsmedisin i indremedisin Kunnskap om presisjonsmedisin er nødvendig for indremedisinsk breddekompetanse

Målgruppe: Indremedisinere Formål: Å gi innsikt i eksisterende og fremtidige muligheter i presisjonsmedisin for diagnostikk og behandling. Tema: Indremedisinerens behov innenfor presisjonsmedisin. Drøfting av muligheter og utfordringer som den moderne presisjonsmedisin gir oss, eksempelvis immunterapi. Belyst blir også nytteverdien av genetisk utredning og bruken av storskala analysemetoder. Program: Se detaljert program her Presisjonsmedisin i indremedisin Møteform: Forelesninger og kasuistikk-diskusjoner. Deltakeravgift: Inntil 150 deltakere tilbys dekket deltakeravgift og opphold for å fremme bred nasjonal deltakelse. Arrangør: NorPreM – Nasjonalt kompetansenettverk for persontilpasset medisin – https://norprem.no/

VYNDAQEL VYNDAQEL VYNDAQEL

®® ®

ATTR-CM* ATTR-CM*BEHANDLING BEHANDLINGMED MEDDOKUMENTERT DOKUMENTERT ATTR-CM* BEHANDLING MED DOKUMENTERT 1,41,4 EFFEKT EFFEKTPÅ PÅOVERLEVELSE OVERLEVELSE1,4 EFFEKT PÅ OVERLEVELSE 1 1 ATTR-CM ATTR-CMbehandling behandlingmed med5 5 5års års overlevelsesdata overlevelsesdata ATTR-CM behandling med års overlevelsesdata1 2,^2,^ RWE RWEbekrefter bekreftereffekteffekt-og ogsikkerhetsprofil sikkerhetsprofil 2,^ RWE bekrefter effektog sikkerhetsprofil 3 3 Peroral, Peroral, en en gang gang daglig daglig Peroral, en gang daglig3

Se Seet etvariert variertutvalg utvalgav av foredrag som som Se et variert utvalg avforedrag foredrag som dekker dekkerulike ulikeemner emnerinnen innen kardiologi dekker ulike emner innenkardiologi kardiologi *ATTR-CM=transtyretin *ATTR-CM=transtyretin amyloid amyloid kardiomyopati,^RWE=Real kardiomyopati,^RWE=Real WorldWorld Evidence Evidence *ATTR-CM=transtyretin amyloid kardiomyopati,^RWE=Real World Evidence

▼Vyndaqel® ▼Vyndaqel® (tafamidis) (tafamidis) 61 mg 61ermg indisert er indisert til behandling til behandling av villtype av villtype eller arvelig eller arvelig transtyretin transtyretin amyloid amyloid • Pasienten • Pasienten må hamåenhasikkert en sikkert diagnostisert diagnostisert ATTRATTR kardiomyopati, kardiomyopati, vanligvis vanligvis med nukleærmedisinsk med nukleærmedisinsk ▼Vyndaqel® (tafamidis) 61 mg er indisert av villtype eller Forsiktighet arveliganbefales transtyretin • påvist Pasienten en Pasienten sikkert diagnostisert ATTR kardiomyopati, vanligvis kardiomyopati kardiomyopati (ATTR-CM). (ATTR-CM). Anbefalt Anbefalt dosering dosering ertil1behandling kapsel er 1 kapsel 1 gang 1 gang daglig. daglig. Forsiktighet anbefalesamyloid påvist amyloid amyloid i må myokard. iha myokard. Pasienten skal ved skaloppstart ved oppstart være være i NYHA-klasse i NYHA-klasse I ellerImed II. eller nukleærmedisinsk II.

kardiomyopati (ATTR-CM). Anbefalt er 1 kapsel 1ved gang daglig. Forsiktighet anbefales ved alvorlig ved alvorlig nedsatt nedsatt leverfunksjon. leverfunksjon. Kandosering giKan interaksjoner gi interaksjoner ved klinisk klinisk relevante relevante konsentrasjoner konsentrasjoner med med ved BCRP-substrater alvorlig nedsatt leverfunksjon. Kan gi interaksjoner ved klinisk relevante konsentrasjoner med BCRP-substrater (f.eks. (f.eks. metotreksat, metotreksat, rosuvastatin, rosuvastatin, imatinib). imatinib). Utvalgte Utvalgte bivirkninger: bivirkninger: Økte Økte verdier verdier (f.eks. metotreksat, rosuvastatin, Utvalgte bivirkninger: Økteenverdier i BCRP-substrater leverfunksjonsprøver i leverfunksjonsprøver og reduksjon og reduksjon i tyroksin i tyroksin kan forekomme. kanimatinib). forekomme. Pris: Det Pris:erDet fremforhandlet er fremforhandlet en i leverfunksjonsprøver og reduksjon i tyroksin kan forekomme. Pris: Detprivate er fremforhandlet konfidensiell, konfidensiell, kostnadseffektiv kostnadseffektiv pris tilpris norske til norske helseforetak helseforetak og enkelte og enkelte private sykehus. sykehus. DenneDenne eren er konfidensiell, kostnadseffektiv prisutsalgspris til norske enkelte private sykehus. Denne er betydelig betydelig laverelavere enn maksimal enn maksimal utsalgspris i apotek, ihelseforetak apotek, som er som krog er 129 kr 737,10. 129 737,10. betydelig lavere enn maksimal utsalgspris i C. apotek, som erH-resept. kr 129 737,10. Pakning: Pakning: Myke Myke kapsler, kapsler, 30 stk. 30Reseptgruppe: stk. Reseptgruppe: Finansiering: C. Finansiering: H-resept. ICD10: ICD10: E85 E85 Pakning: 30H-resept: stk. Reseptgruppe: C. Finansiering: H-resept. ICD10: E85 Kriterier Kriterier forMyke forskrivning for kapsler, forskrivning på på H-resept: for av forskrivning påkan H-resept: •Kriterier Oppstart • Oppstart behandling av behandling kun kangjøres kun gjøres av kardiolog av kardiolog med erfaring med erfaring i behandling i behandling av transtyretin av transtyretin • amyloidose Oppstart av(ATTR), behandling kan av kardiolog i behandling av kardiologisk transtyretin amyloidose (ATTR), ansattansatt ved kun universitetssykehus vedgjøres universitetssykehus ellermed annet eller erfaring annet helseforetak helseforetak med kardiologisk med amyloidose (ATTR), ansatt ved universitetssykehus eller annet helseforetak med kardiologisk enhet enhet med kompetanse med kompetanse på behandling på behandling for denne for denne pasientgruppen. pasientgruppen. enhet med kompetanse på behandling for denne pasientgruppen.

påvist amyloid i myokard. Pasienten skal ved oppstart være i NYHA-klasse I eller II. • Pasienten • Pasienten skal ha skalenhaforventet en forventet gjenstående gjenstående levetid levetid betydelig betydelig over 18 overmåneder. 18 måneder. • Pasienten skal ha en forventet gjenstående levetid betydelig over 18 måneder. • Ved • progresjon Ved progresjon til vedvarende til vedvarende (minst(minst 6 måneder) 6 måneder) NYHA-klasse NYHA-klasse III, skal III, beslutning skal beslutning om åom å • fortsette Vedbehandlingen progresjon tiltas vedvarende (minst 6 måneder) NYHA-klasse skalavbeslutning om å fortsette behandlingen i samråd tas i samråd med kardiolog med kardiolog med erfaring med erfaring i behandling i III, behandling ATTR, av ATTR, ansatt ansatt fortsette behandlingen med kardiolog erfaring imed behandling av ATTR, ved universitetssykehus ved universitetssykehus eller tas annet elleri samråd annet helseforetak helseforetak med kardiologisk med med kardiologisk enhetenhet kompetanse med kompetanse på ansatt på ved universitetssykehus eller annet helseforetak med kardiologisk enhet med kompetanse på behandling behandling for denne for denne pasientgruppen. pasientgruppen. behandling for denne pasientgruppen. • Ved • rask Ved progresjon rask progresjon til vedvarende til vedvarende NYHA-klasse NYHA-klasse III i løpet III i løpet av 6 måneder av 6 måneder etter etter initiertinitiert behandling, behandling, • Vedbehandlingen rask progresjon til vedvarende NYHA-klasse III i løpet av 6 måneder etter initiert behandling, bør behandlingen bør avsluttes. avsluttes. bør behandlingen avsluttes. Før forskrivning, Før forskrivning, konsulter konsulter preparatomtalen preparatomtalen på www.legemiddelsok.no på www.legemiddelsok.no Før forskrivning, konsulter preparatomtalen på www.legemiddelsok.no

1. Eliott 1. P,Eliott Drachman P, Drachman BM, Gottlieb BM, Gottlieb SS, etSS, al. Long-term et al. Long-term survival survival with tafamidis with tafamidis in patients in patients with transthyretin with transthyretin amyloid amyloid cardiomyopathy. cardiomyopathy. Circ Heart Circ Heart Fail. 2022;15:e008193. Fail. 2022;15:e008193. doi:10.1161/ doi:10.1161/ 1. Eliott P, Drachman BM, Gottlieb etGarcia-Pavia al. Long-term tafamidis in in patients transthyretin amyloid cardiomyopathy. CircAmyloid Heart Fail. 2022;15:e008193. CIRCHEARTFAILURE.120.008193. CIRCHEARTFAILURE.120.008193. 2. SS, Garcia-Pavia 2. P, Kristen P, survival Kristen A, Drachman A,with Drachman B. Survival B. Survival a Real-World in awith Real-World CohortCohort of Patients of Patients With Transthyretin With Transthyretin Amyloid Cardiomyopathy Cardiomyopathy Treated Treated Withdoi:10.1161/ With CIRCHEARTFAILURE.120.008193. Garcia-Pavia P, Kristen A,Outcomes Drachman B. Survival in aJReal-World Cohort of Patients With Transthyretin Amyloid Cardiomyopathy Tafamidis: Tafamidis: An Analysis An Analysis From the From Transthyretin the2.Transthyretin Amyloidosis Amyloidosis Outcomes SurveySurvey (THAOS). (THAOS). J Card Fail. Card2025 Fail. 2025 Mar;31(3):525-533. Mar;31(3):525-533. 3. Vyndaqel 3. Vyndaqel SPC. 4.SPC. Maurer 4. Maurer MS, Schwartz MS, Schwartz JH,Treated JH, With Tafamidis: AnB,Analysis the Transthyretin Amyloidosis Outcomes Survey (THAOS). J CardNFail. Mar;31(3):525-533. 3. Vyndaqel SPC. 4. Maurer MS, Schwartz JH, Gundapaneni Gundapaneni et al. B,Tafamidis et From al. Tafamidis treatment treatment for patients for patients with transthyretin with transthyretin amyloid amyloid cardiomyopathy. cardiomyopathy. Engl2025 NJEngl Med. J 2018;379(11):1007-1016. Med. 2018;379(11):1007-1016. Gundapaneni B, et al. Tafamidis treatment for patients with transthyretin amyloid cardiomyopathy. N Engl J Med. 2018;379(11):1007-1016.

Pfizer Pfizer AS - Postboks AS - Postboks 3, 1324 3, 1324 Lysaker Lysaker - www.pfizer.no - www.pfizer.no Pfizer AS - Postboks 3, 1324 Lysaker - www.pfizer.no

PP-VYN-NOR-0978 PP-VYN-NOR-0978 | Utarbeidet | Utarbeidet 01.2026 01.2026 PP-VYN-NOR-0978 | Utarbeidet 01.2026