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novedades para 06 Últimas 2026 en el manejo clínico del adulto con lupus eritematoso sistémico
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Psoriasis: actualizaciones clínicas y farmacológicas para 2026
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diabetes mellitus tipo 1 20 La en Puerto Rico 2026
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EDITORIAL AUTOINMUNIDAD E INFLAMACIÓN: HACIA UNA MEDICINA MÁS PRECISA La comprensión de las enfermedades autoinmunes e inflamatorias ha experimentado una evolución extraordinaria. Los avances en inmunología, genética y medicina de precisión han permitido conocer con mayor profundidad los mecanismos que intervienen en estas condiciones y, con ello, desarrollar estrategias diagnósticas y terapéuticas cada vez más específicas. Bajo esta perspectiva presentamos la quinta edición de BeHealthMED, dedicada a explorar los retos y avances que están transformando el abordaje de estas enfermedades y a acercar este conocimiento a los profesionales de la salud. Nuestra portada está dedicada al Dr. Ricardo Gago, destacado reumatólogo puertorriqueño y actual presidente de la Asociación de Reumatólogos de Puerto Rico. Su liderazgo se distingue por su compromiso con la excelencia clínica, la investigación y la educación médica continua, valores que representan el espíritu de esta edición. Su trayectoria refleja la importancia de continuar fortaleciendo el conocimiento sobre las enfermedades autoinmunes e inflamatorias para favorecer diagnósticos oportunos, tratamientos innovadores y mejores resultados para los pacientes. En esta nueva entrega reunimos a reconocidos especialistas que presentan actualizaciones sobre condiciones como la diabetes mellitus tipo 1, psoriasis, lupus eritematoso sistémico, tiroiditis de Hashimoto y trombocitopenia inmune pediátrica. A través de estos contenidos exploramos cómo la comprensión de los mecanismos inmunológicos y moleculares, la medicina de precisión y
el desarrollo de terapias dirigidas están abriendo nuevas oportunidades para el manejo de enfermedades complejas. También destacamos la importancia de una visión integral y multidisciplinaria, reconociendo que el cuidado de las personas con condiciones inflamatorias y autoinmunes requiere colaboración entre distintas especialidades y una atención centrada en el paciente. Como editor médico de BeHealthMED, agradezco profundamente a cada autor, revisor y colaborador que hizo posible esta quinta edición. Su compromiso con el rigor científico y la educación médica continua fortalece nuestra misión de ofrecer contenido confiable, actualizado y de alto valor académico. Confiamos en que esta edición contribuya a ampliar la comprensión de las enfermedades autoinmunes e inflamatorias y se convierta en una herramienta de consulta que impulse el aprendizaje permanente y una práctica médica cada vez más precisa, innovadora y humana.
Dr. Alberto Santiago Cornier Genetista y editor de BeHealthMED
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ARTÍCULO MÉDICO
ÚLTIMAS NOVEDADES PARA 2026 EN EL MANEJO CLÍNICO DEL ADULTO CON LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO 6
Introducción El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune crónica que puede afectar prácticamente cualquier órgano o sistema del cuerpo. Aunque predomina en mujeres, especialmente durante la edad reproductiva, con un pico de incidencia entre los 30 y 40 años, la enfermedad puede presentarse a cualquier edad. Su expresión clínica es extraordinariamente variable, desde manifestaciones leves limitadas a
El tratamiento óptimo del LES requiere, además, un conocimiento sólido de los mecanismos inmunopatogénicos de la enfermedad y de las manifestaciones específicas de cada órgano afectado. Durante la última década, el desarrollo de nuevas terapias dirigidas ha ampliado significativamente las opciones terapéuticas disponibles. Paralelamente, la publicación de guías de práctica clínica basadas en la evidencia ha permitido establecer recomendaciones específicas para el tratamiento del LES y de sus distintas manifestaciones.
un solo órgano hasta enfermedad multisistémica potencialmente mortal.
rar el pronóstico y la calidad de vida de los pacientes con esta compleja enfermedad.
Los factores epidemiológicos, genéticos, inmunológicos y clínicos del LES difieren entre las distintas poblaciones étnicas. En Puerto Rico, la prevalencia del LES se encuentra entre las más altas reportadas y los pacientes puertorriqueños presentan un perfil particular de manifestaciones clínicas, daño acumulado y respuesta terapéutica, incluso cuando se comparan con otros grupos de origen latinoamericano. [1–4] Estas diferencias resaltan la importancia de adoptar un enfoque individualizado para el manejo de la enfermedad, considerando no solo las características clínicas de cada paciente, sino también su contexto étnico y genético.
TERAPIAS PARA EL LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO DE RECIENTE APROBACIÓN
Estos avances han fortalecido el arsenal terapéutico disponible y han contribuido a mejo-
Por: Dr. Luis Vilá
Reumatólogo
Afiliación: Catedrático de Medicina y Director de la División de Reumatología, Alergia e Inmunología y del Programa de Adiestramiento en Reumatología del Recinto de Ciencias Médicas de la Universidad de Puerto Rico. Contacto: luis.vila2@upr.edu
En la mayoría de los pacientes con LES, el tratamiento inicial consiste en el uso de glucocorticoides para lograr un control rápido de la actividad inflamatoria de la enfermedad. Sin embargo, debido a los numerosos efectos adversos asociados con su uso, uno de los principales objetivos terapéuticos es reducir su dosis a la mínima eficaz y suspenderlos tan pronto como la situación clínica lo permita. De forma concomitante, se inician fármacos inmunomoduladores o inmunosupresores con el propósito de alcanzar un control sostenido de la enfermedad a mediano y largo plazo, prevenir las exacerbaciones, disminuir el daño orgánico acumulado y facilitar la reducción o eliminación de los glucocorticoides. Antes de 2011, el tratamiento del LES se basaba principalmente en los siguientes medicamentos: hidroxicloroquina,
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ácido micofenólico, ciclofosfamida, azatioprina, tacrolimus y rituximab. Aunque muchos de estos agentes continúan siendo pilares fundamentales del tratamiento, resulta interesante que la mayoría no cuenta con aprobación específica de la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA, por
sus siglas en inglés) para el tratamiento del LES, por lo que su utilización ha sido, en gran medida, fuera de indicación (off-label). A partir de 2011, el horizonte terapéutico del LES comenzó a expandirse con la aprobación de nuevas terapias dirigidas. Hasta la fecha, cuatro medicamentos
han recibido aprobación de la FDA para el tratamiento del LES y/o la nefritis lúpica, ampliando de manera significativa el arsenal terapéutico disponible y permitiendo un manejo más eficaz y con menor dependencia de glucocorticoides. Estos agentes se presentan en la Tabla y se describen a continuación.
Tabla. Medicamentos de reciente aprobación por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos para el tratamiento del lupus eritematoso sistémico (LES) y la nefritis lúpica.
Fármaco
Año de aprobación por la FDA
Indicación
Dosificación recomendada
Belimumab
2011
LES activo con a utoanticuerpos positivos
Vía intravenosa (IV): 10 mg/kg en las semanas 0, 2 y 4; posteriormente cada 4 semanas. Vía subcutánea: 400 mg una vez por semana durante 4 semanas, seguido de 200 mg una vez por semana.
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2020
Nefritis lúpica
Misma dosificación que para LES.
Anifrolumab
2021
LES moderado a severo
300 mg IV cada 4 semanas.
Voclosporina
2021
Nefritis lúpica
23.7 mg por vía oral dos veces al día (tres cápsulas de 7.9 mg por dosis).
Obinutuzumab
2025
Nefritis lúpica
1,000 mg IV en las semanas 0, 2, 24 y 26; posteriormente, 1,000 mg IV cada 6 meses.
Belimumab es un anticuerpo monoclonal que inhibe el factor activador de células B, fue aprobado inicialmente para el LES en 2011 y su indicación se expandió en 2020 para incluir el tratamiento de la nefritis lúpica. En un ensayo clínico de 448 pacientes con nefritis lúpica, la respuesta renal completa a la semana 104 fue de 30% en los pacientes tratados con belimumab comparado con 20% con placebo.[5-6] Anifrolumab es un anticuerpo monoclonal dirigido contra el receptor del interferón tipo I aprobado para el tratamiento del LES moderado a severo. Los estudios fase 3 demostraron respuestas significativas en la disminución de la actividad de la enfermedad y una reducción en la dosis de glucocorticoides, con un beneficio particularmente rápido y significativo en pacientes con lupus cutáneo.[5-6] Voclosporina es un nuevo inhibidor de la calcineurina aprobado para el tratamiento de la nefritis lúpica activa en combinación con el tratamiento estándar. Los datos agrupados de ensayos clínicos demostraron una mejoría de la nefritis lúpica al año de tratamiento en el 43.7% de los pacientes tratados con voclosporina, comparado con 23.3% con placebo.[5-6] Obinutuzumab es un anticuerpo monoclonal anti-CD20 tipo II que produce una depleción de células B más profunda y sostenida que rituximab (anticuerpo anti-CD20 tipo I), tanto en sangre
Además de los medicamentos recientemente aprobados para el tratamiento del LES, existe un amplio desarrollo de nuevas terapias dirigidas. Actualmente, cerca de 100 ensayos clínicos evalúan la eficacia y seguridad de diferentes agentes. Entre ellos se encuentran telitacicept (inhibidor dual de BLyS y APRIL), litifilimab (anticuerpo dirigido contra las células dendríticas plasmacitoides) y deucravacitinib (inhibidor oral selectivo de TYK2 involucrado en las vías de señalización de interferón y otras citocinas inflamatorias). Asimismo, una de las estrategias terapéuticas más innovadoras en investigación es la terapia con células CAR-T (chimeric antigen receptor-T cells). Estudios iniciales en pacientes con LES severo y refractario a tratamientos convencionales han demostrado que la intervención puede inducir una remisión clínica sostenida en los pacientes tratados.[9]
periférica como en los tejidos. En un estudio fase 3 en pacientes con nefritis lúpica proliferativa, el tratamiento con obinutuzumab logró una respuesta renal completa en el 46.4% de los pacientes, en comparación con 33.1% en el grupo placebo.[7] Asimismo, en un estudio fase 3 en pacientes con LES sin compromiso renal, obinutuzumab demostró una reducción significativa de la actividad de la enfermedad, permitió a una mayor proporción de pacientes que se les reduzca la dosis de glucocorticoides a ≤7.5 mg/día (80.0% vs. 54.1%) y disminuyó significativamente la frecuencia de las exacerbaciones del lupus en comparación con placebo.[8] GUÍAS DEL 2024 DEL COLEGIO AMERICANO DE REUMATOLOGÍA PARA EL TRATAMIENTO Y MANEJO DE LA NEFRITIS LÚPICA Las guías de 2024 del Colegio Americano de Reumatología (ACR, por sus siglas en inglés) para el tratamiento y manejo de la nefritis lúpica recomiendan que, en todo paciente con sospecha de nefritis lúpica, se realice una biopsia renal lo antes posible para confirmar el diagnóstico y establecer la clasificación histológica.[10] Sin embargo, el inicio del tratamiento no debe retrasarse mientras se esperan los resultados histopatológicos. Se recomienda comenzar tratamiento con glucocorticoides para controlar la inflamación renal y prevenir la progresión del daño. El régimen inicial de
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glucocorticoides consiste en metilprednisolona intravenosa (250– 1,000 mg diarios durante 1–3 días), seguida de prednisona oral o su equivalente a una dosis ≤0.5 mg/kg/día (máximo 40 mg/día), con una reducción progresiva de la dosis hasta alcanzar ≤5 mg/ día para los seis meses de tratamiento, siempre que la evolución clínica lo permita. Además, se recomienda iniciar y mantener tratamiento con hidroxicloroquina (HCQ) en todos los pacientes que no presenten contraindicaciones, a una dosis no mayor de 5 mg/ kg/día de peso corporal real para disminuir el riesgo de retinopatía inducida por HCQ. En presencia de cualquier grado de proteinuria, debe añadirse un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina o un bloqueador del receptor de angiotensina II para reducir la proteinuria y brindar nefroprotección. Una vez se disponga del resultado de la biopsia, el tratamiento inmunosupresor debe ajustarse y optimizarse de acuerdo con la clase histológica de la nefritis lúpica y las características clínicas del paciente. En los pacientes con nefritis lúpica proliferativa focal (clase III) o difusa (clase IV), las guías recomien-
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dan añadir a los glucocorticoides y HCQ uno de los siguientes regímenes de inmunosupresión combinada: UN ANÁLOGO DEL ÁCIDO MICOFENÓLICO (MPAA), PREFERIBLEMENTE MICOFENOLATO MOFETIL (MMF), EN COMBINACIÓN CON BELIMUMAB. Un MPAA en combinación con un inhibidor de la calcineurina (tacrolimus o voclosporina), estrategia particularmente recomendada en pacientes con proteinuria ≥3 g/día. En los pacientes con nefritis lúpica membranosa (clase V), el tratamiento inicial también incluye glucocorticoides y HCQ combinados con un MPAA y un inhibidor de la calcineurina (tacrolimus o voclosporina). A diferencia de la nefritis proliferativa, belimumab no se recomienda como parte del tratamiento inicial de la nefritis lúpica membranosa. GUÍAS DEL 2025 DEL COLEGIO AMERICANO DE REUMATOLOGÍA PARA EL TRATAMIENTO Y MANEJO DEL LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
Las guías de 2025 del ACR para el tratamiento y manejo del LES establecen dos principios terapéuticos fundamentales.[11] En primer lugar, la hidroxicloroquina continúa siendo la piedra angular del tratamiento y se recomienda para todos los pacientes con LES, salvo contraindicación. En segundo lugar, la minimización de la exposición a glucocorticoides constituye un objetivo prioritario del tratamiento. Las guías recomiendan que la dosis de mantenimiento no exceda el equivalente a 5 mg diarios de prednisona y promueven la reducción progresiva hasta lograr su suspensión completa siempre que la actividad de la enfermedad lo permita. Además de estos principios generales, las guías proporcionan recomendaciones específicas para el tratamiento de las principales manifestaciones clínicas del LES. Las recomendaciones para el manejo de la nefritis lúpica no se incluyen en este documento, ya que fueron publicadas previamente en las guías del ACR de 2024. Las guías de 2025 abordan el tratamiento de las manifestaciones hematológicas (leucopenia, trombocitopenia y anemia
hemolítica autoinmune), las manifestaciones neuropsiquiátricas (estado confusional agudo, mononeuritis múltiple, neuritis óptica, mielitis, psicosis, convulsiones y disfunción cognitiva), las manifestaciones cutáneas agudas y crónicas, la serositis (pleuritis y pericarditis), la artritis, la vasculitis sistémica y las manifestaciones cardíacas (miocarditis y endocarditis de Libman-Sacks).
CONCLUSIÓN En resumen, actualmente disponemos de nuevas terapias dirigidas, incluyendo agentes biológicos como belimumab, anifrolumab y obinutuzumab, así como la voclosporina, que deben considerarse junto con el tratamiento estándar para lograr un mejor control de la enfermedad y facilitar la reducción progresiva de los glucocorticoides. Finalmente, las guías del ACR para el manejo del LES enfatizan un enfoque terapéutico individualizado, basado en el órgano o sistema comprometido y la gravedad de la enfermedad, con la meta de lograr un control sostenido de la actividad del LES, prevenir el daño orgánico acumulado y minimizar la exposición a glucocorticoides.
Referencias: Vilá LM, Mayor AM, Valentín AH, García-Soberal M, Vilá S. Clinical and immunological manifestations in 134 Puerto Rican patients with systemic lupus erythematosus. Lupus. 1999;8(4):279-286. Vilá LM, Alarcón GS, McGwin G Jr, Friedman AW, Baethge BA, Bastian HM, et al. Early clinical manifestations, disease activity and damage of systemic lupus erythematosus among two distinct US Hispanic subpopulations. Rheumatology (Oxford). 2004;43(3):358-363. Molina MJ, Mayor AM, Franco AE, Morell CA, López MA, Vilá LM. Prevalence of systemic lupus erythematosus and associated comorbidities in Puerto Rico. J Clin Rheumatol. 2007;13(4):202-204. Castro-Santana LE, Colón M, Molina MJ, Rodríguez VE, Mayor AM, Vilá LM. Efficacy of two cyclophosphamide regimens for the treatment of lupus nephritis in Puerto Ricans: low vs. standard dose. Ethn Dis. 2010;20(1 Suppl 1):S1-116-S1-121. Hoi A, Igel T, Mok CC, Arnaud L. Systemic lupus erythematosus. Lancet. 2024;403(10441):2326-2338. Siegel CH, Sammaritano LR. Systemic lupus erythematosus: a review. JAMA. 2024;331(17):1480-1491. Furie RA, Rovin BH, Garg JP, Santiago MB, Aroca-Martínez G, Zuta Santillán AE, et al. Efficacy and safety of obinutuzumab in active lupus nephritis. N Engl J Med. 2025;392(15):1471-1483. Furie RA, Dall’Era M, Vital EM, Garg JP, Irazoque Palazuelos F, Zuta Santillán AE, et al. Efficacy and safety of obinutuzumab in active systemic lupus erythematosus. N Engl J Med. 2026; Jul 16;395(3):243-254. Müller F, Hagen M, Wirsching A, Kharboutli S, Aigner M, Völkl S, et al. CD19 CAR-T cells for treatment-refractory autoimmune diseases: the phase 1/2 CASTLE basket trial. Nat Med. 2026;32(3):1142-1151. Sammaritano LR, Askanase A, Bermas BL, Dall’Era M, Duarte-García A, Hiraki LT, et al. 2024 American College of Rheumatology (ACR) guideline for the screening, treatment, and management of lupus nephritis. Arthritis Rheumatol. 2025;77(9):1115-1135. Sammaritano LR, Askanase A, Bermas BL, Dall’Era M, Duarte-García A, Hiraki LT, et al. 2025 American College of Rheumatology (ACR) guideline for the treatment of systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheumatol. 2026;78(7):1361-1386.
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ARTÍCULO MÉDICO
PSORIASIS: ACTUALIZACIONES CLÍNICAS Y FARMACOLÓGICAS PARA 2026 INTRODUCCIÓN La psoriasis es una condición inflamatoria crónica de la piel que se caracteriza por la presencia de placas enrojecidas y bien delimitadas, cubiertas por escamas gruesas, secas y de color blanquecino. Estas lesiones pueden aparecer en múltiples áreas del cuerpo, incluyendo la cabeza, el tronco y las extremidades [1]. Con frecuencia presentan predilección por las superficies extensoras de las extremidades superiores e inferiores, como los codos, nudillos y rodillas. Además, suelen afectar el cuero cabelludo, la región sacra, el ombligo, los genitales y las uñas. Aunque la psoriasis se manifiesta principalmente en la piel, hoy sabemos que es mucho más que una enfermedad cutánea. Se trata de una condición inflamatoria sistémica que puede asociarse a otras enfermedades, incluyendo artritis psoriásica, obesidad, diabetes, hipertensión y enfermedades cardiovasculares. Debido a ello, su diagnóstico y tratamiento oportuno son fundamentales para mejorar la calidad de vida de los pacientes y reducir el impacto de la enfermedad a largo plazo [2].
TIPOS DE PSORIASIS Psoriasis en placas: Es la forma más común de psoriasis y representa aproximadamente el 80-90% de los casos. Se caracteriza por placas rojizas,
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elevadas y bien delimitadas, cubiertas por escamas blanquecinas. Estas lesiones suelen aparecer de forma simétrica en codos, rodillas, cuero cabelludo y espalda baja y pueden producir picor, ardor o molestias variables [3].
Psoriasis palmoplantar: Este tipo afecta principalmente las palmas de las manos y las plantas de los pies. Puede manifestarse con enrojecimiento, descamación, engrosamiento de la piel y grietas dolorosas. Debi-
La fototerapia, que utiliza luz ultravioleta bajo supervisión médica, representó uno de los avances más importantes del siglo pasado y continúa siendo una alternativa efectiva para muchos pacientes.
Por: Elena Vélez Torres, MD
do a su localización, puede interferir significativamente con las actividades diarias, el trabajo y la movilidad [4-5]. Psoriasis en gotas (guttata): Se caracteriza por la aparición repentina de múltiples lesiones
pequeñas en forma de gotas distribuidas por el tronco y las extremidades. Es más frecuente en niños y adultos jóvenes y suele desarrollarse después de infecciones de garganta causadas por estreptococos [6]. Psoriasis pustulosa: Es una variante menos frecuente pero potencialmente más severa. Se caracteriza por la aparición de pústulas estériles, es decir, acumulaciones de pus que no son causadas por infecciones. Puede afectar áreas localizadas, como manos y pies, o presentarse de forma generalizada, requiriendo atención médica inmediata en algunos casos [7]. Artritis psoriásica: La artritis psoriásica es una enfermedad inflamatoria de las articulaciones que puede desarrollarse en personas con psoriasis. Los síntomas incluyen dolor, rigidez e inflamación articular, particularmente en las manos, pies, rodillas y columna vertebral. En algunos pacientes, los síntomas articulares pueden aparecer incluso antes de las lesiones en la piel. El diagnóstico y tratamiento tempranos son esenciales para prevenir daño articular permanente [1-3, 8].
Residente de Dermatología Ponce Health Sciences University
TRASFONDO DEL TRATAMIENTO DE PSORIASIS
Mentor: Jose Gonzalez Chavez, MD
Durante décadas, el tratamiento de la psoriasis estuvo limitado a opciones que ayudaban a controlar los síntomas, pero que no actuaban directamente sobre los mecanismos responsa
Director Académico, Residencia Dermatología Ponce Health Sciences University (PHSU)
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bles de la enfermedad. Entre los tratamientos más utilizados se encontraban los medicamentos tópicos, como los corticosteroides y derivados de la vitamina D, que continúan siendo herramientas importantes para casos leves o áreas específicas del cuerpo [9]. La fototerapia, que utiliza luz ultravioleta bajo supervisión médica, representó uno de los avances más importantes del siglo pasado y continúa siendo una alternativa efectiva para muchos pacientes. Asimismo, medicamentos sistémicos como el metotrexato, la ciclosporina y los retinoides orales permitieron controlar formas más extensas o severas de la enfermedad. LAS NUEVAS OPCIONES DE TRATAMIENTO PARA LA PSORIASIS
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Actualmente, el dermatólogo cuenta con una amplia variedad de herramientas para el tratamiento de la psoriasis. Estas incluyen terapias de luz ultravioleta (fototerapia), medicamentos tópicos aplicados directamente sobre la piel, medicamentos orales y tratamientos inyectables conocidos comúnmente como “biológicos”. La selección del tratamiento más adecuado depende de múltiples factores, incluyendo el tipo de psoriasis, la extensión de las lesiones, la presencia de artritis psoriásica y las necesidades particulares de cada paciente.
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Aunque estos tratamientos continúan teniendo un papel importante en el manejo de la psoriasis, muchos pacientes no lograban una limpieza completa de la piel o presentaban efectos secundarios que limitaban su uso a largo plazo. Esta necesidad impulsó el desarrollo de terapias más específicas y efectivas, dando paso a una nueva era en el tratamiento de la psoriasis
Durante los últimos años, el conocimiento de los mecanismos inmunológicos responsables de la psoriasis ha permitido desarrollar tratamientos cada vez más específicos y efectivos. Como resultado, muchos pacientes pueden alcanzar niveles de control de la enfermedad que eran difíciles de imaginar hace apenas dos décadas.
NUEVAS ALTERNATIVAS TÓPICAS SIN ESTEROIDES Tapinarof: Comenzando con las terapias tópicas, una de las incorporaciones más recientes es el tapinarof 1% en crema, aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA, por sus siglas en inglés) en el año 2022 para el tratamiento de la psoriasis en placas leve a moderada [10]. Este medicamento actúa modulando vías inflamatorias involucradas en el desarrollo de la psoriasis, ayudando a disminuir la inflamación y la formación de las placas. Su principal ventaja es que no contiene corticosteroides, lo que permite utilizarlo durante períodos prolongados sin muchos de los efectos secundarios asociados al uso crónico de esteroides tópicos, como adelgazamiento de la piel, cambios en la pigmentación o aparición de vasos sanguíneos visibles. Además, puede utilizarse en áreas sensibles como la cara, los pliegues y la región genital, donde el uso prolongado de corticosteroides suele ser más limitado. Actualmente, uno de los principales retos para su utilización es su costo y la cobertura variable por parte de algunos planes médicos. Roflumilast: Roflumilast como crema tópica es para el tratamiento de la psoriasis en placas para adultos y niños de 12 ó más años de edad, incluyendo para áreas difíciles de tratar como el cuero cabelludo y los pliegues corporales. Este medicamento pertenece a la familia de los inhibidores de
la fosfodiesterasa-4 (PDE-4), ayudando a disminuir la inflamación de la piel sin utilizar corticosteroides. Su perfil de seguridad y facilidad de aplicación lo convierten en una alternativa adicional para pacientes con enfermedad leve a moderada [11]. ¿QUÉ SON LOS MEDICAMENTOS BIOLÓGICOS? Cuando hablamos de medicamentos biológicos nos referimos a terapias diseñadas para actuar sobre moléculas específicas del sistema inmunológico responsables del proceso inflamatorio que desencadena la psoriasis. A diferencia de los tratamientos más antiguos, estos medicamentos actúan de manera más selectiva, permitiendo controlar la enfermedad con una mayor precisión. La mayoría de los biológicos se administran mediante inyecciones subcutáneas o infusiones intravenosas, aunque recientemente también han surgido terapias orales dirigidas que actúan sobre las mismas vías inflamatorias. En los últimos años se han aprobado múltiples medicamentos innovadores. A continuación, repasamos algunas de las incorporaciones más recientes y prometedoras [12]. Icotrokinra: Aprobado por la FDA en marzo de 2026, icotrokinra representa un avance im-
portante en el tratamiento de la psoriasis en placas moderada a severa en pacientes mayores de 12 años de edad. Su principal novedad radica en que es el primer tratamiento oral diseñado para bloquear selectivamente la vía de la interleucina-23 (IL23), una de las principales moléculas involucradas en el desarrollo de la psoriasis [13]. Hasta ahora, los tratamientos dirigidos contra esta vía estaban disponibles únicamente mediante inyecciones. La posibilidad de obtener resultados comparables en una tableta diaria podría representar una alternativa atractiva para muchos pacientes que prefieren evitar las inyecciones.
Bimekizumab: Aprobado para psoriasis en placas moderada a severa, bimekizumab ha llamado la atención por sus elevados niveles de eficacia clínica. Además de la psoriasis, también ha demostrado beneficios en artritis psoriásica, hidradenitis supurativa y diversas formas de espondiloartritis. Lo que distingue a este medicamento es que bloquea simultáneamente dos proteínas inflamatorias: la interleucina-17A y la interleucina-17F. Esta doble inhibición permite un control más completo de la inflamación y ha demostrado tasas muy altas de aclaramiento de la piel en estudios clínicos, incluyendo pacientes que alcanzan una piel prácticamente libre de lesiones.
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Certolizumab pegol: Certolizumab pertenece a la familia de medicamentos anti-TNFα, una de las primeras generaciones de terapias biológicas utilizadas para la psoriasis y otras enfermedades inflamatorias. Aunque ya llevaba años utilizándose para distintas condiciones reumatológicas, su aprobación para psoriasis amplió las opciones terapéuticas disponibles. Una de sus características más relevantes es la extensa experiencia clínica acumulada con este medicamento, lo que permite a los médicos conocer bien su perfil de eficacia y seguridad. Deucravacitinib: Aprobado en 2022, deucravacitinib representa una nueva categoría de tratamiento oral para la psoriasis. Se trata del primer inhibidor selectivo de TYK2 aprobado para esta enfermedad. TYK2 es una proteína involucrada en múltiples vías inflamatorias relacionadas con la psoriasis. Al bloquearla de manera selectiva, el medicamento logra controlar la enfermedad sin afectar otras funciones inmunológicas importantes. Los estudios clínicos demostraron una eficacia superior a la observada con otros tratamientos orales previamente disponibles, convir-
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tiéndolo en una alternativa atractiva para pacientes que desean evitar terapias inyectables [14]. Spesolimab: La psoriasis pustulosa generalizada es una forma poco frecuente pero potencialmente grave de psoriasis. Hasta hace pocos años no existía un tratamiento específicamente aprobado para esta condición. La aprobación de spesolimab en 2022 marcó un hito importante al convertirse en el primer tratamiento dirigido específicamente para los brotes de psoriasis pustulosa generalizada. Este medicamento bloquea el receptor de interleucina-36, una molécula clave en el desarrollo de esta variante de la enfermedad, permitiendo un control más rápido de los episodios agudos [15]. En conclusión, la psoriasis es una condición inflamatoria crónica de la piel que puede asociarse a otras enfermedades, por lo que su diagnóstico y tratamiento oportunos son de gran importancia. Afortunadamente, existen terapias que han evolucionado a ser más específicas y efectivas, dando paso a una nueva era en el tratamiento de la psoriasis.
Referencias: Armstrong AW, Read C. Pathophysiology, clinical presentation, and treatment of psoriasis: a review. JAMA. 2020;323(19):1945-1960. Griffiths CEM, Armstrong AW, Gudjonsson JE, Barker JNWN. Psoriasis. Lancet. 2021;397(10281):1301-1315. Boehncke WH, Schön MP. Psoriasis. Lancet. 2015;386(9997):983-994. Sbidian E, Chaimani A, Guelimi R, et al. Systemic pharmacological treatments for chronic plaque psoriasis: a network meta-analysis. Cochrane Database Syst Rev. 2023 Jul 12;7(7):CD011535. Le Cleach L, Afach S, Veroniki AA, et al. Topical treatments for chronic plaque psoriasis. Cochrane Database Syst Rev. 2026 Mar 11;3(3):CD016336. Dupire G, Droitcourt C, Hughes C, Le Cleach L. Antistreptococcal interventions for guttate and chronic plaque psoriasis. Cochrane Database Syst Rev. 2019 Mar 5;3(3):CD011571. Young KZ, Sarkar MK, Gudjonsson JE. Pathophysiology of generalized pustular psoriasis. Exp Dermatol. 2023;32(5):647-658. Garner KK, Hoy KDS, Carpenter AM. Psoriasis: recognition and management strategies. Am Fam Physician. 2023;107(6):599-608. Blauvelt A, Noe MH. The best psoriasis medications emerge. JAMA Dermatol. 2024;160(4):347-349. U.S. Food and Drug Administration. Orange Book: Approved Drug Products with Therapeutic Equivalence Evaluations. Silver Spring, MD: FDA; 2026. Carmona-Rocha E, Rusiñol L, Puig L. New and emerging oral/topical small-molecule treatments for psoriasis. Pharmaceutics. 2024;16(2):230. Armstrong AW, Nong Y, Merola JF. Systemic pharmacological treatments for chronic plaque psoriasis. JAMA Dermatol. 2026 May 1;162(5):525-526. Bissonnette R, Soung J, Hebert AA, et al. Oral icotrokinra for plaque psoriasis in adults and adolescents. N Engl J Med. 2025 Nov 6;393(18):1784-1795. Truong TM, Pathak GN, Singal A, Taranto V, Rao BK. Deucravacitinib: the first FDA-approved oral TYK2 inhibitor for moderate to severe plaque psoriasis. Ann Pharmacother. 2024;58(5):517-525. Martin A, Ibraheim MK, Gupta R, Wu JJ. Innovations in psoriasis. Dermatol Clin. 2025;43(1):1-15.
ONE TO ONE “ONE TO ONE” CON BEHEALTHMED En BeHealthMED encontrarás “One to One”, un encuentro mensual donde médicos primarios y especialistas dialogan de forma cercana sobre temas de alto impacto. Un espacio diseñado para compartir experiencias, analizar casos y fortalecer el conocimiento dentro de la comunidad médica.
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ENTREVISTA
LA VISIÓN DEL DR. RICARDO GAGO PIÑEIRO AL FRENTE DE LA ASOCIACIÓN DE REUMATÓLOGOS DE PUERTO RICO Por: Roberto Ortiz Periodista Multimedios Con enfoque en el diagnóstico temprano y la educación, el doctor Ricardo Gago Piñeiro asume la presidencia de la Asociación de Reumatólogos de Puerto Rico para combatir la escasez de especialistas y promover la atención médica El panorama de la reumatología en Puerto Rico atraviesa una coyuntura crítica marcada por el déficit de especialistas, los diagnósticos tardíos y la urgente necesidad de educar tanto a la clase médica como a la ciudadanía. Ante este escenario, el doctor Ricardo Gago Piñeiro asume la presidencia de la Asociación de Reumatólogos de Puerto Rico (ARPR) con el firme compromiso de
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fortalecer la formación académica, fomentar el diagnóstico temprano y tender puentes de colaboración con otras especialidades médicas. Actualmente, la reumatología en la isla enfrenta un balance complejo: mientras la ciencia médica ha logrado un avance extraordinario en la disponibilidad de tratamientos biológicos y terapias innovadoras, la escasez de especialistas capacitados y el desconocimiento generalizado de los síntomas continúan frenando el acceso a una atención a tiempo para condiciones autoinmunes y musculoesqueléticas. “Es un momento delicado en torno a la cantidad de reumatólogos que habemos, al igual que de nuestra academia y de cuántos estamos produciendo. Somos bien pocos, pero en torno a las medicinas tenemos mucha más disponibilidad de tratamiento. Cuando unes una deficiencia en disponibilidad de servicio con una urgencia de tratar a tiempo, esto se convierte en un reto enorme”, expresó Gago Piñeiro. VOCACIÓN, TRAYECTORIA Y VOCACIÓN DE SERVICIO Reumatólogo de profesión y apasionado por la medicina interna integrada al sistema inmunológico y musculoesquelético, Gago Piñeiro mantiene un compromiso activo con el acceso a
la salud en la isla. Consciente de las limitaciones de transportación y las necesidades particulares de cada comunidad, el especialista divide su práctica clínica ofreciendo consultas en diversos municipios como Canóvanas, Bayamón y San Juan. Su vocación por el estudio del movimiento y la inflamación también conecta con su trasfondo personal: atleta desde joven y apasionado del fútbol soccer. Para el Dr. Gago Piñeiro, entender la dinámica del cuerpo humano va de la mano con la empatía hacia el paciente que busca recuperar su calidad de vida. Con su llegada a la presidencia de la ARPR, busca aportar no solo su experiencia en la práctica privada, sino también una visión integradora que conecte a los médicos en formación con las realidades del campo reumatológico. PILARES DE TRABAJO PARA LA NUEVA DIRECTIVA Con miras a su gestión al frente de la Asociación, el especialista enfatizó que uno de los objetivos principales será acercar la reumatología a las etapas formativas de la medicina interna y los programas de fellowship, de modo que las nuevas generaciones de médicos reconozcan el impacto y las oportunidades de la especialidad.
Por un lado, la directiva se enfocará en capacitar a médicos primarios e internistas para detectar a tiempo señales de alerta como el dolor inflamatorio o complicaciones renales por lupus. A su vez, reforzará las alianzas académicas con áreas clave como dermatología, ortopedia, oftalmología y fisiatría para agilizar el manejo de casos complejos.
discutir el manejo de pacientes nos permite establecer lazos reales que benefician directamente al enfermo”, explicó. Para la ARPR, el norte sigue siendo elevar el estándar de cuidado en la isla, asegurando que la innovación terapéutica llegue acompañada de evaluaciones a tiempo y un enfoque de salud integral.
Asimismo, se creará una red con reumatólogos puertorriqueños en la diáspora para darle continuidad a los pacientes que se mudan fuera de la isla y fomentar el intercambio académico. Finalmente, impulsarán campañas educativas para que los pacientes acudan a sus citas y completen los laboratorios necesarios antes de iniciar terapias inmunomoduladoras. “La reumatología abarca mucho con todo el sistema y en algún momento tenemos contacto con casi todas las áreas. Queremos seguir creando foros de interacción con otras especialidades; ver su perspectiva y
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ARTÍCULO MÉDICO
LA DIABETES MELLITUS TIPO 1 EN PUERTO RICO 2026 La incidencia de diabetes mellitus tipo 1 (DM1) en Puerto Rico entre adolescentes se ha duplicado en el período de tiempo comprendido entre 2009 al 2021 y se mantuvo elevada durante el 2024, de acuerdo con un estudio presentado por Natalia Vázquez Colón, del Instituto de Estadísticas de Puerto Rico, en la reunión anual ENDO 2026 de la Endocrine Society [1]. Estos datos señalan un serio problema de salud. El estudio demuestra que la diabetes tipo 1 se está haciendo más común entre adolescentes en Puerto Rico, lo cual nos debe motivar a tener un mejor entendimiento de esta condición y saber cuáles son los factores envueltos en la tendencia alcista de esta condición. Este estudio observacional demostró que entre las edades de 15 a 19 años la incidencia de diabetes tipo 1 se elevó de 10.1 casos por 100,000 habitantes en 2009 a 24.1 casos por 100,000 en 2021 y se mantuvo elevada a lo largo del año 2024 (18.3 casos por 100,000) [1].
La diabetes tipo 1 es una condición autoinmune que se caracteriza por una destrucción progresiva de las células beta del páncreas, resultando en una deficiencia absoluta en la producción de insulina. En los últimos años se han registrado importantes avances en el abordaje y tratamiento de esta condición. La identificación de diferentes estadios desde su etapa presintomática y la reciente aprobación de terapias inmunomoduladoras
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que pueden alterar el progreso natural de la enfermedad hacen que se tome interés por el gran beneficio que se puede ofrecer a los que están a riesgo [2]. La diabetes tipo 1 comprende un 5 a 10% del universo de pacientes diabéticos en nuestro entorno. A pesar de que tradicionalmente se le ha considerado como una condición de niños y jóvenes, se sabe que hasta un 50% de los casos ocurren en adultos. La incidencia de diabetes tipo 1 sigue aumentando y un número considerable de los pacientes presentan complicaciones muy serias por no ser diagnosticados a tiempo. Al presente un concepto de crítica importancia es reconocer que la diabetes tipo 1 pasa por ciertos estadios antes de tener la presentación clásica que todos conocemos. La primera terapia modificadora de la enfermedad aprobada por la Administración de Alimentos y Drogas (FDA, por sus siglas en inglés) ya está disponible, pero sigue siendo un reto identificar los casos que pudieran beneficiarse de este fármaco conocido como teplizumab. El teplizumab también ha probado disminuir el declive de deterioro de células beta en pacientes recién diagnosticados con diabetes tipo 1 estadio 3 [3]. Un avance conceptual fundamental es el reconocer que la diabetes tipo 1 comprende etapas pre sintomáticas hasta alcanzar la etapa en donde ya el paciente requiere el uso de insulina (Figura):
El estudio demuestra que la diabetes tipo 1 se está haciendo más común entre adolescentes en Puerto Rico
Por: Jorge De Jesús, MD, FACE Contacto: jorgedejesusoffice@ gmail.com
Estadio 1: En éste se pueden identificar dos o más autoanticuerpos contra los islotes, pero el paciente está asintomático y normoglucémico. El riesgo para progresar a diabetes tipo 1 estadio 3 a cinco 5 años es de aproximadamente un 44%. Estadio 2: En este se identifican múltiples anticuerpos en contra de los islotes y el paciente demuestra tener alteraciones en los niveles de glucosa (glucosa en ayunas alterada, intolerancia a la glucosa o hemoglobina glucosilada elevada) pero no compatible con diabetes todavía. El riesgo de progresar a diabetes tipo 1 estadio 3 es de 60% a dos años y de 75% a cinco años. Estadio 3: Diabetes clínica con hiperglucemia sintomática que requiere terapia con insulina.
Figura. Estadios de la diabetes tipo 1. ESTADIO 1
ESTADIO 2
ESTADIO 3
Características del paciente
Normoglucemia, Asintomático
Disglucemia, Asintomático
Hiperglucemia, Sintomático
Criterios diagnósticos
Múltiples autoanticuerpos contra los islotes, Resultados de pruebas de IGT, IFG o A1C son normales
Usualmente múltiples autoanticuerpos contra los islotes, Disglucemia: IFG: FPG 100–125 mg/dL (5.6–6.9 mmol/L) ó IGT: 2-h PG 140–199 mg/dL (7.8–11.0 mmol/L) ó A1C 5.7–6.4% (39–47 mmol/mol) ó aumento de ≥10% en A1C
Autoanticuerpos contra los islotes podrían estar ausentes, Diabetes por criterios estándar.
Abreviaturas (en inglés): IGT, impaired glucose tolerance; IFG, impaired fasting glucose; FPG, fasting plasma glucose; 2-h PG, 2-h plasma glucose.
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El reto es identificar la población a riesgo y poder realizar los estudios necesarios para detectar los anticuerpos implicados en la progresión del individuo a la diabetes tipo 1. Al presente esto se lleva a cabo con la ayuda de la organización “Type 1 Diabetes TrialNet”, que lleva a cabo el tamizaje de casos libre de costo a los casos identificados [4]. El hecho de identificar un paciente con alto riesgo a desarrollar diabetes tipo 1 en sus etapas pre sintomáticas hace una gran diferencia en el paciente y sus familiares. Recientemente la FDA añadió una indicación adicional para ciertos pacientes con diabetes tipo 1 recién diagnosticada con el propósito de disminuir el declive de las células β que todavía queden viables en ese paciente. Esperamos que comprender mejor la patofisiología del diabético tipo 1 pueda en un futuro no muy lejano resultar en la prevención y hasta la “cura” de esta condición.
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Referencias: Vázquez-Colón N. Trends in Type 1 Diabetes Mellitus Incidence among Individuals Aged 15-19 Years in Puerto Rico, 2009–2024 [Internet]. San Juan, PR: Instituto de Estadísticas de Puerto Rico; 2026 [citado 2026 Jul 22]. Disponible en: https://drive.google. com/file/d/12GO-Ufg8bDbikdbikNTn_5VyWE5aRHj_/ view?fbclid=IwY2xjawSnstdleHRuA2FlbQIxMABicmlkETFlTUNkb3pBMmE3bnRNMkYzc3J0YwZhcHBfaWQQMjIyMDM5MTc4ODIwMDg5MgABHhOfQVLgfZPPD68hPc8nrYrx-vp4H97QSpnXZc91Y2ogBVYxby0uh7GObf0q_aem_slnmNp0rX9XvYpK6bvhBMw . American Diabetes Association. Standards of Care: Standards of Care in Diabetes [Internet]. Arlington, VA: American Diabetes Association; 2026 [citado 2026 Jul 22]. Disponible en: https://professional.diabetes. org/standards-of-care . Ramos EL, Dayan CM, Chatenoud L, Sumnik Z, Simmons KM, Szypowska A, Gitelman SE, Knecht LA, Niemoeller E, Tian W, Herold KC; PROTECT Study Investigators. Teplizumab and β-Cell Function in Newly Diagnosed Type 1 Diabetes. N Engl J Med. 2023 Dec 7;389(23):2151-2161. doi: 10.1056/NEJMoa2308743. Epub 2023 Oct 18. PMID: 37861217. Type 1 Diabetes TrialNet. Type 1 Diabetes TrialNet [Internet]. Tampa, FL: Type 1 Diabetes TrialNet; 2026 [citado 2026 Jul 22]. Disponible en: https://www.trialnet.org/ .
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ARTÍCULO MÉDICO
Esta condición es una enfermedad autoinmune, lo cual significa que el individuo produce un ataque inmunológico contra su propio tejido tiroideo.
TIROIDITIS DE HASHIMOTO: IMPLICACIONES CLÍNICAS INTRODUCCIÓN La tiroiditis crónica autoinmune o tiroiditis linfocítica crónica, mejor conocida como tiroiditis de Hashimoto (TH), fue descrita originalmente por un médico japonés, Haraku Hashimoto en 1912, llamándola “struma lymphomatosa” por la infiltración linfocítica del tiroides.[1] Es la causa más común de hipotiroidismo en los países desarrollados donde se sobreentiende no debe haber deficiencia de yodo
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por su suplementación en los alimentos, especialmente la sal. En contraste, en los países subdesarrollados, tiende a ser la insuficiencia de yodo la causa más común de hipotiroidismo. Las condiciones de tiroides en general son mucho más frecuentes en las mujeres que en los hombres y se estima que esta tiroiditis crónica es 7 veces más común en mujeres.[2] En Puerto Rico el 20% a 23% de la población padece de alguna afección del tiroides y, de este
porcentaje, alrededor del 80% es debido a TH.[3] CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO Esta condición es una enfermedad autoinmune, lo que significa que el individuo produce un ataque inmunológico contra su propio tejido tiroideo. En estos casos se secretan anticuerpos por las células B y se activan células T que causan una inflamación crónica contra las células
Alrededor del 20% de las personas con la condición desarrollarán hipotiroidismo. En ese momento, la persona empezará a notar síntomas de hipotiroidismo que lo llevará a buscar ayuda médica.
foliculares del tiroides, llevando a su destrucción y eventual fibrosis. Se cree que su patología se debe a factores tanto genéticos como ambientales. Se reconoce su importante predisposición genética, por lo que vemos varios individuos de una misma familia afectados por la condición. Además, se han descrito aspectos ambientales que pudieran aumentar el riesgo a padecer de TH. Por ejemplo, la deficiencia de selenio [4], siendo éste un cofactor enzimático importante en el metabolismo de las hormonas tiroideas y que las protege contra daño oxidativo. Otro mineral cuya deficiencia se relaciona a TH es el hierro, ya que este forma parte de la peroxidasa tiroidea, que es la enzima clave para la producción de hormonas tiroideas. Además, la vitamina D juega un papel importante en inmunomodulación y su deficiencia se ha asociado a altos niveles de anticuerpos tiroideos. Por otra parte, se ha encontrado que exceso de yodo nos puede elevar significativamente la incidencia de TH.[5] MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Por: Dra. Margarita Ramírez Vick Endocrinóloga Afiliación: Profesora Universidad de Puerto Rico - Recinto de Ciencias Médicas Contacto: mramirezvick@gmail.com
La TH se puede presentar de formas variables, a pesar de que su patología de infiltración linfocítica y la alteración en sangre de elevación de anticuerpos es igual en todas sus manifestaciones. Esta inflamación tiende a ser asintomática en la mayoría de los casos. Los afectados pudieran tener bocio presente y una presión en el área del cuello anterior que se irradia hacia los oídos, pero la mayoría solo
serán diagnosticados cuando desarrollen hipotiroidismo o sean evaluados para nódulos de tiroides. La inflamación inicial pasa por un periodo asintomático donde las pruebas hormonales estarían normales, pero, eventualmente la producción de las hormonas del tiroides se va a ver afectada a medida que continue el daño a las células tiroideas. Alrededor del 20% de las personas con la condición desarrollarán hipotiroidismo.[6] En ese momento, la persona empezará a notar síntomas de hipotiroidismo que lo llevará a buscar ayuda médica. Los síntomas que pudiera experimentar el individuo son los esperados debido al hipotiroidismo por cualquier otra causa. Por ejemplo, pudieran quejarse de cansancio (aún después de dormir largas horas), estreñimiento, intolerancia al frío, hinchazón alrededor de los ojos, ánimo deprimido, incapacidad de perder peso o ganarlo con facilidad, irregularidades menstruales, caída del cabello y cejas laterales, uñas quebradizas, problemas de concentración, lentitud al pensar, edema periférico y dolor articular o debilidad muscular. En casos raros, la persona con TH pudiera experimentar en las etapas de comienzo un período transitorio de hipertiroidismo por la destrucción inicial de las células tiroideas, donde serían liberadas a la sangre las reservas de hormona preformada en los folículos. A este estado que ocurre poco frecuente se le conoce como Hashitoxicosis.[7] Por otro lado, hay situaciones donde un paciente con TH pudiera producir anticuerpos estimuladores del receptor de la hor
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mona estimulante de la tiroides (TSH) tornándose en enfermedad de graves y viceversa.[8] Otra de las manifestaciones de TH es la formación de nódulos con apariencia de esponja que pudieran llevar a síntomas de compresión, como lo son dificultad para tragar, tos crónica o ronquera. Estas señales a su vez provocarían una evaluación más profunda de esos nódulos e inclusive posible biopsia. A pesar de que los nódulos asociados a TH son bastante frecuentes, estos son en su mayoría nódulos benignos, aunque en casos muy raros pudieran albergar células malignas. La TH se ha asociado a una prevalencia mayor de cáncer papilar de tiroides [9] y, como consecuencia de la infiltración linfocítica que lo caracteriza, se ha asociado además a linfoma primario de tiroides.[10] Además, la manifestación de la condición en mujeres en edad reproductiva las coloca en mayor riesgo de tener problemas de fertilidad, abortos espontáneos y fracaso de la fertilización in vitro. Se ha encontrado que mujeres que desarrollan una tiroiditis posparto padecen de una TH asintomática subyacente que se manifestó a causa del rebote inmunológico que ocurre luego del parto. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA Pruebas que nos pueden ayudar a apoyar una sospecha de TH es la elevación de anticuerpos tiroideos en la sangre. La gran mayoría de los individuos tendrán
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elevado el anticuerpo contra la peroxidasa tiroidea (anti-TPO), y en menor proporción aquellos contra la tiroglobulina. Algunos pacientes podrían elevar los anticuerpos contra el receptor de TSH (TRAb), los cuales pudieran ser bloqueadores o estimuladores del receptor. Cuando el TRAb es positivo en personas con TH, este usualmente es bloqueador del receptor y puede llevar a hipotiroidismo, pero, en algunos casos poco frecuentes, pudiera ser estimulador y llevar a hipertiroidismo, tornándose a enfermedad de Graves.[8] Otro factor que apoya el diagnóstico es la presencia de esta y otras enfermedades autoinmunes, tanto en el paciente como en múltiples familiares cercanos. La presencia de estos anticuerpos en una persona asintomática confiere una mayor predisposición a
desarrollar hipotiroidismo con el pasar del tiempo. Se estima que la tasa de estos individuos que desarrolla hipotiroidismo evidente es de un 5% por año.[11] Es importante evaluar los niveles en sangre de T4 libre y TSH en toda persona que muestre anticuerpos tiroideos elevados o nódulos de tiroides. Como se mencionó anteriormente, la mayoría van a tener niveles de hormonas en rango normal pero siempre tendrán una mayor predisposición a desarrollar alteración en sus hormonas que la población general. Se recomienda que a estas personas se les verifiquen sus niveles de hormonas tiroideas por lo menos una vez al año o si desarrollan síntomas. Si hay sospecha de nódulos tiroideos, se debe considerar un
ultrasonido del tiroides. Si se encuentran nódulos con características preocupantes, se deben referir a aspiración de aguja fina ante la posibilidad de malignidad. TRATAMIENTO No se ha encontrado que la TH se pueda revertir. Esta condición solo va a requerir de terapia en el momento en que las personas desarrollan hipotiroidismo evidente, entonces se les provee reemplazo hormonal con levotiroxina. La meta de tratamiento es lograr un nivel de TSH dentro del rango normal. Se recomienda que mujeres con presencia de anticuerpos y un TSH mayor de 4 mIU/L planeando un embarazo deben comenzar con terapia de levotiroxina, aunque no tengan síntomas. Pero, si estas mujeres se están sometiendo a terapias de fertilidad, deben tratarse mucho antes, cuando el TSH sobrepasa 2.5 mIU/L.[12] Los estudios sobre el uso de suplementos para reducir los niveles de TSH y de anticuerpos en personas con TH no han sido concluyentes. A pesar de esto, algunas fuentes sugieren apoyar la función tiroidea con suplementación adecuada de selenio, yodo, vitamina D y, en algunos casos, de hierro. Se ha sugerido el uso de patrones de alimentación anti-inflamatorios, como por ejemplo la dieta Mediterránea libre de gluten, pero no existen estudios controlados que apoyen estas alegaciones. Hay anécdotas de pacientes utilizando naltrexona en dosis muy bajas para reducir la inflamación en el tiroides, pero tampoco hay mucha evidencia al respecto.
Referencias: Davison TC, Letton AH. Hashimoto’s disease. J Clin Endocrinol Metab. 1949 Oct;9(10):980-6. Caturegli P, De Remigis A, Chuang K, et al. Tiroiditis de Hashimoto: celebración del centenario a través de los registros de patología quirúrgica del hospital Johns Hopkins. Thyroid. 2013; 23: 142–150. Centers for Disease Control and Prevention. (2024). Behavioral Risk Factor Surveillance System [Data set/ Survey data]. U.S. Dept. of Health and Human Services. Huwiler VV, Maissen-Abgottspon S, Stanga Z, Mühlebach S, Trepp R, Bally L, Bano A. Selenium Supplementation in Patients with Hashimoto Thyroiditis: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials. Thyroid. 2024 Mar;34(3):295-313. Aghini Lombardi F, Fiore E, Tonacchera M, et al. El efecto de la profilaxis voluntaria con yodo en una pequeña comunidad rural: el estudio de Pescopagano 15 años después. J Clin Endocrinol Metab. 2013; 98: 1031–1039. Huber G, Staub JJ, Meier C, Mitrache C, Guglielmetti M, Huber P, Braverman LE. Prospective study of the spontaneous course of subclinical hypothyroidism: prognostic value of thyrotropin, thyroid reserve, and thyroid antibodies. J Clin Endocrinol Metab. 2002 Jul;87(7):3221-6. Fatourechi V, McConahey WM, Woolner LB. Hipertiroidismo asociado con tiroiditis de Hashimoto histológica. Mayo Clin Proc. 1971; 46: 682–689. Takasu N, Yamada T, Sato A, Nakagawa M, Komiya I, Nagasawa Y, Asawa T. Graves’ disease following hypothyroidism due to Hashimoto’s disease: studies of eight cases. Clin Endocrinol (Oxf). 1990 Dec;33(6):687-98. Jankovic B, Le KT, Hershman JM. Revisión clínica: tiroiditis de Hashimoto y carcinoma papilar de tiroides: ¿existe correlación? J Clin Endocrinol Metab. 2013; 98: 474–482. Ahmed R, Al-Shaikh S, Akhtar M. Tiroiditis de Hashimoto: un siglo después. Adv Anat Pathol. 2012; 19: 181–186. Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Hashimoto thyroiditis: an evidence-based guide to etiology, diagnosis and treatment. Pol Arch Intern Med. 2022 Mar 30;132(3):16222. Alexander, E. K., et al. (2026). “2026 American Thyroid Association Guidelines for Thyroid Disease in Preconception, Pregnancy, and Postpartum.” Thyroid, 36(5), 481-544.
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ARTÍCULO MÉDICO
LA HUELLA GENÉTICA DE LAS ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL INTESTINO EN PUERTO RICO Las enfermedades inflamatorias del intestino (EII), que incluyen la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, son condiciones crónicas del sistema digestivo cuya prevalencia está en aumento en Puerto Rico y que afectan mucho la calidad de vida de los pacientes. Estas enfermedades son complejas y surgen de la interacción entre los genes, el ambiente y el sistema inmune. Durante mucho tiempo, la mayoría de lo que sabemos sobre la genética de la EII proviene de estudios hechos principalmente en personas de ascendencia europea. Sin embargo, la EII afecta a personas de muchos orígenes. Se ha visto que la genética de esta condición no es igual en todas las poblaciones.
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Puerto Rico tiene un papel importante en la investigación de la EII porque nuestra población presenta una diversidad genética con raíces europeas, africanas e indígenas. Esta diversidad nos permite estudiar no solo qué variantes genéticas están relacionadas con la EII, sino también si el linaje influye en cómo la enfermedad aparece y progresa. En la Clínica de Enfermedades Inflamatorias del Intestino de la Universidad de Puerto Rico, participamos junto con el National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK) y en colaboración con Cedars Sinai Medical Center. El objetivo es aumentar la representación de poblaciones poco estudiadas en la investigación genética. En este proyecto, recogemos datos clínicos, información sobre factores ambientales y muestras biológicas de pacientes con enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa. Al unir estos datos, podemos estudiar la enfermedad de manera mucho más completa. Los resultados de este trabajo ya muestran por qué es tan importante incluir diferentes poblaciones. Hace poco, la revista científica Gastroenterology publicó uno de los análisis genéticos más grandes realizados en participantes hispanos de Estados Unidos. El estudio incluyó a unas 7,300 personas, de las cuales más de 1,600 tenían EII, y analizó por separado la influencia de los linajes europeo, africano e indígena americano. Los resultados mostraron que el linaje genético puede estar relacionado tanto con variantes asociadas
Todavía hay mucho por descubrir. Con el tiempo, este conocimiento puede ayudarnos a entender por qué algunos pacientes desarrollan formas más complejas de la enfermedad, a identificar factores que influyen en su evolución y a crear estrategias de prevención y tratamiento más personalizadas. La medicina de precisión solo será realmente precisa si las poblaciones a las que quiere ayudar están representadas en la investigación. Desde Puerto Rico, seguimos contribuyendo a este conocimiento y ayudando a construir una visión de la EII que refleje mejor la diversidad de nuestros pacientes.
a la EII como con ciertas características clínicas de la enfermedad. En pacientes con enfermedad de Crohn, un mayor linaje africano se asoció con algunas manifestaciones de la enfermedad, como la extensión colónica, el fenotipo penetrante con compromiso perianal y una mayor frecuencia de cirugías relacionadas. El linaje indígena americano también se asoció con la localización colónica de la enfermedad de Crohn. Desde el punto de vista genético, el estudio también encontró que algunas variantes ya conocidas como importantes en la EII estaban asociadas con la ascendencia europea. Además, se identificaron nuevas regiones genéticas relacionadas con variantes de origen africano o indígena americano. Estos resultados muestran que los hallazgos en una población no siempre pueden aplicarse de igual manera a otras. Para Puerto Rico, esto hace que nuestra participación sea aún más valiosa. En un protocolo previo de investigación sobre la genética
Por: Milaris M. Sánchez-Cordero MD MS Centro para Enfermedades Inflamatorias del Intestino Universidad de Puerto Rico Contacto: milarismsc@gmail.com
de la EII en nuestra clínica se reclutaron 1,324 participantes, incluyendo pacientes con EII, familiares y controles. Investigaciones previas en Puerto Rico identificaron asociaciones de variantes en genes como NOD2 e IL23R con la EII. A su vez, estudios en distintas poblaciones han demostrado que algunas asociaciones genéticas pueden variar según el linaje y han identificado diferencias en ciertas características clínicas de la enfermedad entre hispanos, afroamericanos y blancos no hispanos. Estos hallazgos resaltan la importancia de continuar estudiando la EII en poblaciones diversas. Ese esfuerzo continúa hoy. En el nuevo estudio hemos reclutado a 377 pacientes con EII: 291 con enfermedad de Crohn y 86 con colitis ulcerosa. Cada persona que participa contribuye a aumentar la representación de nuestra población y a comprender mejor cómo nuestra diversidad genética puede influir en el desarrollo y el comportamiento de estas enfermedades.
Referencias: Ballester V, et al. Association of NOD2 and IL23R with Inflammatory Bowel Disease in Puerto Rico. PLoS One 2014 9(9):e108204. doi:1371/journal.pone.0108204. PMID 25259511 Beecham AH, et al. Genomic Insights Into Inflammatory Bowel Disease in United States Hispanic Participants: An Ancestry-Focused Study. Gastroenterology. 2026;170(5):953-970. doi:10.1053/j.gastro.2025.11.007. Bhat M, et al. Phenotypic and genotypic characteristics of inflammatory bowel disease in French Canadians; comparison with a large North American repository. Am J Gastroenterol 2009;104: 2233-2240. PMID 19513023 Degenhardt F, et al. Trans-ethnic analysis of the human leukocyte antigen region for ulcerative colitis reveals shared but also ethnicity-specific disease associations. Hum Mol Genet 2021;30(5):356-369. PMID: 33555323. Nguyen GC, et al. Inflammatory Bowel Disease characteristics among African Americans, Hispanics, and Non-Hispanic Whites: characterization of a large North American cohort. Am J Gastroenterol 2006;101: 1012-1023. PMID 16696785.
Esther A. Torres MD MACP, MACG, AGAF, FAASLD
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ARTÍCULO MÉDICO
TROMBOCITOPENIA INMUNE PEDIÁTRICA: UN ENFOQUE INTEGRAL PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO INTRODUCCIÓN La trombocitopenia inmune (ITP, por sus siglas en inglés) es un trastorno hematológico adquirido caracterizado por una disminución aislada del conteo de plaquetas como consecuencia de mecanismos inmunológicos que aumentan su destrucción y alteran su producción.[1] En la población pediátrica representa una de las causas más frecuentes de trombocitopenia adquirida y se diferencia de la enfermedad en adultos por presentar una mayor probabilidad de resolución espontánea y una menor frecuencia de evolución hacia la cronicidad. Según la duración de la enfermedad, ITP se clasifica en recientemente diagnosticada (0–3 meses), persistente (3–12 meses) y crónica (>12 meses).[2] Tradicionalmente, el conteo plaquetario se utilizaba como principal indicador de gravedad. Sin embargo, la evidencia actual demuestra que el manejo debe centrarse en la presencia de sangrado clínicamente
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significativo, el impacto sobre la calidad de vida y las características individuales del paciente, más que en el número absoluto de plaquetas. El objetivo del manejo terapéutico no consiste en normalizar el recuento plaquetario, sino en mantener niveles seguros que reduzcan el riesgo de hemorragia y permitan que el niño continúe sus actividades cotidianas. El mejor entendimiento de los mecanismos inmunológicos involucrados ha permitido desarrollar estrategias terapéuticas más individualizadas y evitar tratamientos innecesarios en pacientes con bajo riesgo hemorrágico.[3-4] FISIOPATOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN La ITP pediátrica se produce cuando el sistema inmune del paciente genera una respuesta contra las propias plaquetas.[5] Actualmente se reconoce que la trombocitopenia no solo resulta del aumento en la destrucción plaquetaria, sino también de la disminución en su producción debido
Aunque algunas vacunas se han relacionado ocasionalmente con el desarrollo de ITP, estos casos son poco frecuentes y generalmente presentan una evolución favorable.[1,6]
Por: Carolyn M. Ruiz Pérez, MSc.
Por: Rocío K. Rivera Valentín, MD, PhD, FAAP
Afiliación: División de Investigación Clínica y Traslacional del Cáncer, Centro Comprensivo de Cáncer de la Universidad de Puerto Rico
a la afectación inmunológica de los megacariocitos, quienes son los precursores encargados de la produccion de plaquetas en la medula ósea.[4] El mecanismo principal implica la producción de autoanticuerpos, predominantemente inmunoglobulina G (IgG), dirigidos contra glicoproteínas de la membrana plaquetaria, especialmente GPIIb/IIIa y GPIb/IX. Estas plaquetas recubiertas por anticuerpos son reconocidas por los receptores Fcγ de los macrófagos, principalmente en el bazo, donde son eliminadas rápidamente de la circulación. Además, el bazo participa en la presentación de antígenos y favorece la activación continua de linfocitos B y T autorreactivos, perpetuando la respuesta autoinmune.[4,6] En la población pediátrica, la ITP suele aparecer después de un estímulo inmunológico, con mayor frecuencia luego de una infección viral. Se cree que este fenómeno ocurre por mimetismo molecular, mediante el cual antígenos virales desencadenan una respuesta inmunitaria cruzada contra proteínas de la superficie plaquetaria. Entre los virus asociados se incluyen el virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, virus varicela-zóster y diversos virus respiratorios. La enfermedad puede clasificarse como primaria o secundaria. ITP primaria ocurre sin una causa identificable y constituye la mayoría de los casos pediátricos. Mientras, la ITP secundaria
se asocia con enfermedades autoinmunes, inmunodeficiencias primarias, trastornos linfoproliferativos, infecciones crónicas o exposición a determinados medicamentos. Identificar estas causas es fundamental, ya que el tratamiento debe dirigirse a la enfermedad subyacente cuando está presente.[1] MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA La presentación clínica es variable y puede ir desde trombocitopenia asintomática hasta episodios hemorrágicos significativos. Las manifestaciones más frecuentes incluyen petequias, moretones en la piel o equimosis, epistaxis, sangrado gingival y menorragia en adolescentes.[7] El diagnóstico es fundamentalmente clínico y de exclusión, ya que no existe una prueba confirmatoria específica. La evaluación inicial debe incluir: Conteo completo de sangre (CBC, por sus siglas en inglés) para confirmar trombocitopenia aislada. Evaluación en laminilla de sangre periférica (peripheral smear) para evaluar la morfología celular y descartar
otros trastornos hematológicos. Historia clínica detallada que incluya infecciones recientes, medicamentos, antecedentes familiares y síntomas asociados. Estudios dirigidos para descartar causas secundarias cuando exista sospecha clínica. La presencia de anemia inexplicada, alteraciones en otras líneas celulares o síntomas sistémicos obliga a considerar diagnósticos alternativos antes de establecer el diagnóstico de ITP.[1,7] MANEJO TERAPÉUTICO El tratamiento de la ITP pediátrica ha evolucionado desde un enfoque basado exclusivamente en el conteo plaquetario hacia uno individualizado que considera la preocupación en los cuidadores, gravedad del sangrado, la calidad de vida, el estilo de vida y el riesgo de hemorragia significativa. Debido a que muchos niños presentan remisión espontánea, no todos requieren tratamiento al momento del diagnóstico. El objetivo principal consiste en mantener un conteo plaquetario seguro minimizando los efectos adversos asociados al tratamiento.[1,3]
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TRATAMIENTO DE PRIMERA LÍNEA
TRATAMIENTO DE SEGUNDA LÍNEA
Las decisiones terapéuticas deben fundamentarse principalmente en la presencia de sangrado y no únicamente en el número de plaquetas. Los pacientes con manifestaciones hemorrágicas leves pueden manejarse mediante observación y seguimiento estrecho.
Los pacientes con ITP persistente o crónica, sangrado recurrente o necesidad continua de tratamiento pueden requerir terapias de segunda línea. Los agonistas del receptor de trombopoyetina (TPO-RA), como eltrombopag y romiplostim, estimulan la producción de plaquetas mediante la activación de los megacariocitos y han demostrado aumentar el recuento plaquetario y disminuir los episodios hemorrágicos.[8,9] El rituximab, un anticuerpo monoclonal dirigido contra los linfocitos B, constituye otra alternativa en pacientes seleccionados al reducir la producción de autoanticuerpos. Sin embargo, debe considerarse cuidadosamente debido al riesgo de inmunosupresión e infecciones.[1]
Los corticosteroides, como prednisona y dexametasona, continúan siendo tratamientos de primera línea debido a su capacidad para disminuir la destrucción inmunológica de las plaquetas. No obstante, su uso debe limitarse por los posibles efectos adversos en niños, entre ellos alteraciones del estado de ánimo, hipertensión, trastornos metabólicos, retraso del crecimiento y mayor susceptibilidad a infecciones.[1,3] La inmunoglobulina intravenosa (IVIG) constituye otra opción inicial eficaz, especialmente cuando existe sangrado activo o se requiere un aumento rápido del recuento plaquetario antes de procedimientos invasivos. Debe considerarse además el uso de inmunoglobulina antes que el uso de esteroides en el caso que haya otra línea celular afectada (por ejemplo, paciente con ITP y sangrado llevando a anemia) donde el diagnóstico de ITP no sea tan claro. El efecto de IVIG suele ser transitorio y puede asociarse con reacciones relacionadas con la infusión.[1]
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Actualmente, la esplenectomía se reserva para casos severos que hayan fallado varias líneas de tratamiento, dado el desarrollo de terapias más eficaces y el riesgo de infecciones graves posterior a la extirpación del bazo.[3] CALIDAD DE VIDA Y ATENCIÓN CENTRADA EN EL PACIENTE La ITP pediátrica afecta aspectos que van más allá del riesgo hemorrágico. La incertidumbre relacionada con el diagnóstico, el seguimiento y la posible evo-
lución hacia enfermedad crónica puede generar ansiedad tanto en los pacientes como en sus familias. Asimismo, las limitaciones para practicar deportes, asistir a la escuela o participar en actividades recreativas pueden afectar el bienestar físico, emocional y social del niño.[10] Las recomendaciones actuales favorecen la participación en actividades habituales siempre que el riesgo de sangrado sea bajo, evitando restricciones innecesarias que puedan interferir con el desarrollo infantil. La toma de decisiones compartida entre el equipo de salud y la familia constituye un componente esencial del manejo. Los cuidadores deben recibir información clara acerca de la evolución esperada de la enfermedad, los signos de alarma, las opciones terapéuticas disponibles y los posibles efectos adversos de cada tratamiento. Incorporar las preferencias familiares facilita la elaboración de planes terapéuticos individualizados que respondan tanto a las necesidades médicas como al bienestar integral del paciente.[1,3] PERSPECTIVAS FUTURAS El manejo de la ITP continúa evolucionando hacia estrategias de medicina personalizada basadas en las características inmunológicas y clínicas de cada paciente. La investigación actual busca identificar biomarcadores capaces de predecir qué niños desarrollarán enfer-
medad persistente o crónica y cuáles responderán mejor a determinados tratamientos.[3,10] Los avances en el conocimiento de los mecanismos inmunológicos han favorecido el desarrollo de terapias dirigidas que actúan sobre vías específicas implicadas en la destrucción y producción plaquetaria. En el futuro, la integración de perfiles inmunológicos y biomarcadores permitirá optimizar la selección del tratamiento, mejorar los resultados clínicos y reducir la exposición innecesaria a medicamentos con efectos adversos importantes.
CONCLUSIÓN La trombocitopenia inmune pediátrica es una enfermedad autoinmunitaria compleja en la que el recuento de plaquetas constituye solo uno de los múltiples elementos que deben considerarse durante la evaluación clínica. Su manejo requiere valorar el riesgo de sangrado, la evolución esperada de la enfermedad, la calidad de vida y las necesidades individuales de cada paciente y su familia. Comprender que la ITP va más allá de un simple “bajo conteo de plaquetas” permite adoptar un enfoque terapéutico equilibrado que evita intervenciones innecesarias y proporciona tratamiento oportuno cuando existe indicación clínica. Los avances en la etiología de la enfermedad y el desarrollo de nuevas terapias dirigidas continúan impulsando una atención más segura, eficaz y centrada en el paciente pediátrico.
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Cuker A, Cines DB. Immune thrombocytopenia. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2010;2010:377384. doi:10.1182/asheducation-2010.1.377. Faki Osman ME. Childhood immune thrombocytopenia: clinical presentation and management. Sudan J Paediatr. 2012;12(1):27-39. Grace RF, Neunert C. Second-line therapies in immune thrombocytopenia. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2016;2016(1):698-706. doi:10.1182/asheducation-2016.1.698.
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Bussel JB, Buchanan GR, Nugent DJ, Gnarra DJ, Bomgaars LR, Blanchette VS, et al. A randomized, double-blind study of romiplostim to determine its safety and efficacy in children with immune thrombocytopenia. Blood. 2011;118(1):28-36. doi:10.1182/ blood-2010-10-313908.
National Heart, Lung, and Blood Institute. Platelet disorders: Immune thrombocytopenia (ITP) [Internet]. Bethesda (MD): National Institutes of Health; 2026 [citado 2026 Jul 15]. Disponible en: https://www.nhlbi. nih.gov/health/immune-thrombocytopenia
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DESDE LA ACADEMIA
LO QUE LA BOCA PUEDE REVELAR SOBRE LA INFLAMACIÓN En el sillón dental, los pacientes describen algo concreto: “Me sangran las encías”, “Siempre tengo la boca seca” o “De repente, este diente se siente flojo”. No deben ignorarse. Pueden representar problemas locales, pero también revelar cómo una enfermedad crónica, un medicamento o el sistema inmunitario está afectando la boca.
Antes de una extracción, un implante o incluso un tratamiento periodontal de rutina, preguntamos por el control de la glucosa, medicamentos inmunomoduladores, anticoagulantes, infecciones recientes y cicatrización. No es burocracia. Esta información orienta la seguridad, la necesidad de consultar al médico y el seguimiento posterior. El ejemplo más evidente es la enfermedad periodontal. Suele comenzar con gingivitis: encías enrojecidas o inflamadas que sangran durante el cepillado o al usar hilo dental. Aunque es común, el sangrado recurrente no es normal. En esta etapa, la inflamación generalmente puede controlarse con una higiene adecuada y tratamiento profesional. Si la inflamación avanza bajo las encías, puede evolucionar a periodontitis. Los tejidos y el hueso que sostienen los dientes empiezan a destruirse. El paciente puede notar retracción, mal aliento persistente, molestia al masticar, nuevos espacios entre los dientes o un diente que ya no se siente firme. La placa bacteriana inicia el proceso, pero el daño también depende de la respuesta del organismo. La inflamación protege cuando es breve y controlada; cuando persiste o la cicatrización está comprometida, puede volverse destructiva. Enfermedades crónicas como la diabetes afectan la salud oral. La diabetes demuestra por qué la odontología y la medicina necesitan comunicarse. Cuando la glucosa no está bien controlada, la enfermedad periodontal puede agravarse, las infecciones son más difíciles de contener y la cicatrización suele ser más lenta. La relación también puede ir en sentido inverso: la periodontitis activa puede dificultar el control de la diabetes. El tratamiento periodontal no sustituye la atención médica, ni la enfermedad de las encías explica por sí sola una condición sistémica. Aun así, una fuente prevenible de infección e inflamación merece atención en quien vive con una condición crónica.
Por: Roberto J. Aur Jr., DDS, MS, PhD Catedrático Auxiliar Ponce Health Sciences University School of Dental Medicine
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Se recomienda evaluación dental si el sangrado de las encías se repite; persisten la inflamación o el mal aliento; las encías se retraen; los dien-
tes se mueven; masticar duele; la boca sigue muy seca; o una herida, bulto, mancha o cambio de color dura más de dos semanas. El dolor no es la única alerta. Muchas condiciones se tratan mejor antes de que duelan. Los cuidados básicos siguen siendo esenciales: cepillarse dos veces al día con pasta dental con fluoruro, limpiar entre los dientes, evitar el tabaco, reducir la exposición frecuente al azúcar, beber agua y mantener visitas regulares. La frecuencia debe responder al riesgo; la enfermedad periodontal activa, la diabetes, la inmunosupresión o la boca seca intensa pueden requerir citas más frecuentes. En nuestras comunidades de Puerto Rico, coordinar múltiples citas puede ser difícil. Por eso la prevención tiene tanto valor. Una consulta breve que identifique la inflamación a tiempo puede evitar una infección urgente, la pérdida de un diente o un procedimiento más complejo en el futuro. Más importante que buscar una relación de causa y efecto entre la boca y las enfermedades del organismo es reconocer
un hecho clínico: la infección y la inflamación oral no deben ignorarse, especialmente en quien vive con una condición crónica. Cuidar la boca no promete curar la enfermedad sistémica; significa eliminar una fuente de riesgo, malestar y carga adicional para el organismo. Esta visión orienta a la Escuela de Medicina Dental de Ponce Health Sciences University. Nuestros profesores aportan muchos años de práctica clínica, enseñanza y servicio, con formación sólida, conocimiento actualizado y experiencia en decisiones complejas. Materiales de alta calidad, tecnología y equipos avanzados nos permiten ofrecer desde atención esencial hasta tratamientos sofisticados y personalizados. Pero la excelencia comienza al recibir a cada persona: escuchar antes de tratar, explicar antes de intervenir y respetar sus necesidades y posibilidades. Prestamos especial atención a quienes enfrentan mayores barreras, mientras ofrecemos a cada paciente lo mejor de la odontología. Para nosotros, un buen resultado combina competencia técnica, seguridad, amabilidad y dignidad.
Referencias: American Dental Association. Oral-Systemic Health. Actualizado el 11 de septiembre de 2023. Consultado el 13 de agosto de 2026. Disponible en: https://www.ada.org/resources/ada-library/oral-health-topics/oral-systemic-health . Centers for Disease Control and Prevention. About Periodontal (Gum) Disease. Actualizado el 15 de mayo de 2024. Consultado el 13 de agosto de 2026. Disponible en: https:// www.cdc.gov/oral-health/about/gum-periodontal-disease.html . Centers for Disease Control and Prevention. Oral Health and Diabetes. Actualizado el 15 de mayo de 2024. Consultado el 13 de agosto de 2026. Disponible en: https://www. cdc.gov/diabetes/diabetes-complications/diabetes-and-oral-health.html . Papapanou PN, Sanz M, Buduneli N, et al. Periodontitis: Consensus report of Workgroup 2 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions. Journal of Periodontology. 2018;89(Suppl 1):S173-S182. doi:10.1002/JPER.17-0721. Sanz M, Ceriello A, Buysschaert M, et al. Scientific evidence on the links between periodontal diseases and diabetes: Consensus report and guidelines of the Joint Workshop by the International Diabetes Federation and the European Federation of Periodontology. Journal of Clinical Periodontology. 2018;45(2):138-149. doi:10.1111/jcpe.12808.
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REPORTE DE CASOS
EN 2 OCTOGENARIOS
El reporte de caso presenta un evento clínico (por ejemplo, diagnóstico, tratamiento o curso de enfermedad) inusual en el contexto de uno o muy pocos pacientes (que no constituyan una serie de casos). Su valor en la literatura representa la oportunidad para que el lector profesional médico conozca sobre experiencias de enfermedad extraordinarias y las considere durante el cuidado ordinario de salud a sus pacientes.
El primero, un hombre de 84 años tratado por diabetes tipo 2 por más de 20 años con enfermedad renal crónica e índice de masa corporal normal que desarrolló variabilidad glucémica con hipoglucemia tras múltiples inyecciones diarias de insulina y era intolerante a las terapias no insulínicas. La evaluación reveló autoanticuerpos pancreáticos positivos y el péptido C preservado, sugiriendo secreción de insulina endógena
preservada. La presencia de autoanticuerpos contra las isletas pancreáticas confirmó LADA. Tras la transición a la administración automatizada de insulina (AID, por sus siglas en inglés), el tiempo en el rango (TIR, por sus siglas en inglés) mejoró del 33% al 75% y el indicador de manejo de glucosa (GMI, por sus siglas en inglés) mejoro del 8.4% al 7.0% en un mes, lo que fue sostenido por 6 meses sin hipoglucemia.
INICIO TARDÍO DE DIABETES AUTOINMUNE
Por esa razón, compartimos en esta edición de BeHealthMED un reporte de casos publicado en la literatura médica reciente: inicio tardío de diabetes autoinmune en 2 octogenarios. Saiprasad y Swamy (2026) reportaron el caso de 2 octogenarios con diabetes autoinmune latente en adultos (LADA, por sus siglas en inglés) manejados inicialmente como diabetes tipo 2.
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La evaluación reveló autoanticuerpos pancreáticos positivos y el péptido C preservado, sugiriendo secreción de insulina endógena preservada. La presencia de autoanticuerpos contra las isletas pancreáticas confirmó LADA.
La segunda, una mujer de 80 años con historial médico de diabetes tipo 2 por 3 años que recibía insulina y metformina y desarrolló hipoglucemia; la evaluación mostró autoanticuerpos pancreáticos positivos y péptido C preservado. Igualmente, la presencia de autoanticuerpos contra las isletas pancreáticas confirmó LADA. Sufrió una desescalada del tratamiento, logrando control solo con metformina con un 77% de TIR y GMI del 7% a 1 mes, manteniendo el control a los 3 meses sin hipoglucemia. ¿POR QUÉ ES INUSUAL? Es inusual porque aproximadamente el 10% de los adultos diagnosticados inicialmente con diabetes tipo 2 tienen diabetes autoinmune subyacente. ¿QUÉ DEBO CONSIDERAR EN LA PRÁCTICA MÉDICA?
Wilfredo E. De Jesús-Monge, MD, MSc, Director Ejecutivo de BeHealthMED
•
LADA puede manifestarse en etapas tardías de la vida y permanecer erróneamente clasificada como diabetes tipo 2.
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La prueba de autoanticuerpos pancreáticos debe considerarse en individuos con características atípicas, variabilidad glucémica inexplicada o hipoglucemia recurrente.
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El péptido C preservado no excluye la diabetes autoinmune.
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LADA es un espectro clínico que requiere un manejo individualizado.
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El AID integrado con monitorización continua de glucosa puede mejorar de forma segura la estabilidad glucémica en adultos mayores selectos según su estado cognitivo y funcional.
Puede acceder al artículo completo en Saiprasad S, Swamy N. Late-onset autoimmune diabetes in 2 octogenarians: diagnostic misclassification and therapeutic heterogeneity. JCEM Case Rep. 2026 Jul 13;4(8):luag184. doi: 10.1210/jcemcr/luag184. PMID: 42438803; PMCID: PMC13356964.
Nota del Director Ejecutivo Por su carácter inusual, el reporte de caso no se debe considerar como única evidencia científica para fundamentar el cuidado de salud usual de pacientes similares. Por otro lado, despierta en el profesional médico curiosidad científica cuando atiende múltiples pacientes con el mismo o similar evento clínico inusual y le estimula a generar hipótesis para realizar estudios científicos que provean evidencia científica más poderosa y de mayor calidad (desde estudios de caso-control hasta ensayos clínicos y revisiones sistemáticas de la literatura).
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TENDENCIAS EN SALUD EN INVESTIGACIÓN
INVESTIGACIÓN CLÍNICA
DE ENFERMEDADES
AUTOINMUNES EN PUERTO RICO Investigación clínica es la realización de estudios científicos o experimentos para estudiar las enfermedades de los seres humanos. Además, todas las pruebas diagnósticas, medidas de prevención, medicinas y procedimientos médicos que se utilizan hoy pasaron por investigación clínica para confirmar que son igual o más efectivos y seguros que lo que se usaba o hacia antes. Según los expedientes de estudios de investigación reportados en la base de datos ClinicalTrials.gov,[1] hay 46 estudios de investigación clínica de enfermedades autoinmunes actualmente o en el futuro en Puerto Rico (Figura
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1), siendo la mayoría de lupus eritematoso sistémico y esclerosis múltiple (Figura 2). De ellos, 89% recluta adultos (Figura 3), el 100% es financiado por la industria y el 65% están en fase 3, los cuales estudian la eficacia de la terapia experimental en grandes grupos de pacientes comparándola con otras terapias estándar o placebo, mientras se monitoriza su seguridad previa a su consideración para aprobación por la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos. Además, los pueblos de Puerto Rico donde más se realizan estudios de investigación clínica de enfermedades autoinmunes son San Juan y Caguas (Figura 4).
Apreciamos a los médicos Investigadores en Puerto Rico que ofrecen la oportunidad de participación en estudios de investigación clínica de enfermedades autoinmunes a su población.
Por Wilfredo E. De Jesús-Monge, MD, MSc, Director Ejecutivo de BeHealthMED
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ACTUALIZACIÓN DE GUÍAS A continuación, compartimos guías clínicas recientes (desde 2023) propuestas por organizaciones médicas de Estados Unidos para enfermedades con componente autoinmune específicas: Lupus eritematoso sistémico (LES)
ACTUALIZACIÓN DE GUÍAS O CONSENSOS PARA ENFERMEDADES AUTOINMUNES Las guías de práctica clínica representan recomendaciones o sugerencias dadas por una organización o grupo de profesionales expertos en el tema sobre cómo diagnosticar y tratar una enfermedad. Estas ayudan a que los pacientes reciban el tratamiento y la atención adecuados. Las guías clínicas resumen el conocimiento médico actual, valoran los beneficios y riesgos de los procedimientos y tratamientos diagnósticos y ofrecen recomendaciones específicas basadas en esta información.[1]
2025 American College of Rheumatology Guideline for the Treatment of Systemic Lupus Erythematosus.[2] Esta guía presenta recomendaciones y buenas prácticas no calificadas y basadas en consenso para el tratamiento y manejo del LES que son aplicables a pacientes pediátricos y adultos. Las recomendaciones enfatizan un tratamiento uniforme con hidroxicloroquina, limitación de la duración del uso de glucocorticoides y la introducción temprana de terapias inmunosupresoras convencionales y/o biológicas para lograr y mantener el control de la inflamación del LES (remisión o bajo nivel de actividad de la enfermedad), reducir la morbilidad y mortalidad relacionadas con el LES y minimizar las toxicidades relacionadas con los medicamentos. 2024 American College of Rheumatology Guideline for the Screening, Treatment, and Management of Lupus Nephritis.[3] Esta guía presenta recomendaciones graduadas y buenas prácticas no calificadas y basadas en consenso para el cernimiento y manejo de la nefritis lúpica. Las recomendaciones se centran en el principio unificador de que la terapia con nefritis lúpica es continua, en lugar de consistir en terapias de inducción o mantenimiento concretas. La terapia debe incluir un pulso de glucocorticoides seguido de reducción oral de glucocorticoides y dos agentes inmunosupresores adicionales durante 3-5 años para quienes logren una respuesta renal completa. Diabetes tipo 1 2026 American Diabetes Association Standards of Care in Diabetes.[4] Esta guía presenta estándares de atención a la diabetes con un lenguaje inclusivo y centrado en el paciente, a quien empodera y reconoce en el
Por Wilfredo E. De Jesús-Monge, MD, MSc, Director Ejecutivo de BeHealthMED
centro de la atención de la diabetes. Enfermedad celíaca 2023 American College of Gastroenterology Guidelines Update: Diagnosis and Management of Celiac Disease.[5] Esta guía reafirma que la enfermedad celíaca se define como una respuesta permanente mediada por el sistema inmunitario al gluten presente en el trigo, la cebada y el centeno, con manifestaciones clínicas multisistémicas, lesión del intestino delgado y la presencia de anticuerpos específicos. La biopsia intestinal es necesaria en la mayoría de los pacientes para confirmar el diagnóstico. Sin embargo, esta guía sugiere y discute una estrategia sin biopsia para el diagnóstico de la enfermedad en niños con un perfil específico. El tratamiento actual para la enfermedad crónica requiere una estricta adherencia a una dieta sin gluten y seguimiento médico de por vida. Enfermedad de Crohn 2025 American Gastroenterological Association Living Clinical Practice Guideline on the Pharmacologic Management of Moderate-to-Severe Crohn’s Disease.[6] Esta guía recomienda el uso de infliximab, adalimumab, ustekinumab, risankizumab, mirikizumab, guselkumab o upadacitinib y sugiere el uso de certolizumab pegol o vedolizumab en pacientes adultos con enfermedad de Crohn moderada a gravemente activa. En personas que no han recibido terapias avanzadas, la guía sugiere usar un medicamento de mayor eficacia (infliximab, adalimumab, vedolizumab, ustekinumab, risankizumab, mirikizumab o guselkumab). En personas que han estado expuestas previamente a una o más terapias avanzadas, la guía sugiere usar un medicamento de mayor eficacia (adalimumab, risankizumab, guselkumab o upadacitinib) o un medicamento de eficacia intermedia (ustekinumab o mirikizumab). Para pacientes con enfermedad de Crohn moderada a severamente activa, la guía sugiere el uso de terapia avanzada inicial en lugar de terapia escalonada que incluya
corticosteroides y/o inmunomoduladores. En pacientes ambulatorios adultos con enfermedad de Crohn moderada a severamente activa, la guía recomienda no usar monoterapia con tiopurina para inducir la remisión, pero sugiere su uso para su mantenimiento (típicamente inducida por corticosteroides). La guía también sugiere usar metotrexato subcutáneo para la inducción y el mantenimiento de la remisión. Particularmente, la guía sugiere usar la terapia combinada con infliximab y tiopurinas en lugar de la monoterapia con infliximab, especialmente en quienes no han utilizado tiopurinas. 2025 American College of Gastroenterology Clinical Guideline: Management of Crohn’s Disease in Adults.[7] Esta guía sugiere enfoques preferibles para el manejo clínico de la enfermedad de Crohn, mientras pretende ser flexible. Los pacientes no-respondedores secundarios (aquellos que pierden su respuesta o se vuelven intolerantes a las terapias con antagonistas del factor de necrosis tumoral alfa [TNF-α]) suelen requerir aumento de dosis, cambio a otro agente anti-TNF o transición a otra clase terapéutica, como antiintegrinas (vedolizumab), agentes anti-IL-12/23 (ustekinumab), agentes anti-IL-23 (guselkumab, mirikizumab o risankizumab), inhibidores JAK (upadacitinib) u otros mecanismos novedosos. La incapacidad para mantener la remisión de la enfermedad de Crohn refractaria con las terapias actuales ha impulsado el interés en combinar biológicos o pequeñas moléculas con diferentes mecanismos de acción, mientras se mantiene un perfil de seguridad aceptable y con posible efecto de techo terapéutico en algunos pacientes. La guía también recomienda un seguimiento rutinario de la actividad de la enfermedad y de la eficacia del tratamiento utilizando biomarcadores como calprotectina fecal, proteína C reactiva y rapidez de sedimentación de eritrocito. Sin embargo, estos biomarcadores presentan una variabilidad significativa. Para ello, la medicina de precisión está emergiendo como una solución para la enfermedad de Crohn, buscando integrar biomarcadores pronósticos y predictivos en la toma de decisiones clínicas para proporcionar el tratamiento
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adecuado al paciente adecuado en el momento adecuado. Finalmente, la guía invita a los proveedores de cuidado a considerar además las necesidades, deseos y valores del paciente para su cuidado completo y adecuado. Colitis ulcerosa 2025 American College of Gastroenterology Clinical Guideline Update: Ulcerative Colitis in Adults.[8] Esta guía, inherentemente flexible, indica el enfoque preferido (no el único) para el manejo clínico de pacientes adultos con colitis ulcerosa. El manejo adecuado y actualizado de los pacientes con colitis ulcerosa implica la inducción exitosa tanto de la remisión clínica como endoscópica, seguida del uso de una estrategia de mantenimiento libre de corticosteroides y un seguimiento continuo de complicaciones relacionadas con la enfermedad y medicamentos. Los pacientes con enfermedad de moderada a grave deben ser tratados en sus primeras fases de enfermedad con terapias que hayan demostrado ser efectivas en este tipo de enfermedad. En general, la terapia de inducción seleccionada orienta la elección de la terapia de mantenimiento. Importantemente, la guía defiende la toma de decisiones compartida entre el profesional clínico y el paciente en la selección de terapias. 2024 American Gastroenterological Association Living Clinical Practice Guideline on Pharmacological Management of Moderate-to-Severe Ulcerative Colitis.[9] La guía recomienda el uso de infliximab, golimumab, vedolizumab, tofacitinib, upadacitinib, ustekinumab, ozanimod, etrasimod, risankizumab y guselkumab y sugiere el uso de adalimumab, filgotinib y mirikizumab en pacientes ambulatorios adultos con colitis ulcerosa moderada a grave. En estos pacientes, la guía recomienda no usar monoterapia con tiopurina para inducir la remisión, pero sugiere usarla para su mantenimiento (típicamente inducida por corticosteroides). La guía recomienda no utilizar monoterapia con metotrexato para inducir o mantener la remisión. En estos pacientes, la guía sugiere el uso de infliximab, adalimumab y golimumab en combinación con un inmunomodulador en lugar de la monoterapia correspondiente. Sin embargo, la guía no hace ninguna recomendación a favor ni en contra del uso de biológicos no antagonistas del TNF en combinación con un inmunomodulador en lugar de solo un biológico no-antagonista de TNF. En pacientes que no han usado terapias avanzadas, la guía sugiere usar un medicamento de mayor eficacia (por ejemplo, infliximab,
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vedolizumab, ozanimod, etrasimod, upadacitinib, risankizumab y guselkumab) o un medicamento de eficacia intermedia (por ejemplo, golimumab, ustekinumab, tofacitinib, filgotinib y mirikizumab). En pacientes que han estado previamente expuestos a una o más terapias avanzadas, especialmente antagonistas del TNF-α, la guía sugiere usar un medicamento de mayor eficacia (por ejemplo, tofacitinib, upadacitinib y ustekinumab) o un medicamento de eficacia intermedia (por ejemplo, filgotinib, mirikizumab, risankizumab y guselkumab). En pacientes con colitis ulcerosa que están en remisión clínica libre de corticosteroides durante al menos 6 meses con terapia combinada de antagonistas del TNF y un inmunomodulador, la guía se muestra en contra de la retirada de los antagonistas del TNF, pero no hace ninguna recomendación a favor ni en contra de la retirada de los inmunomoduladores. En pacientes ambulatorios adultos con colitis ulcerosa moderada a grave que han fallado los 5-aminosalicilatos y han escalado a terapia con inmunomoduladores o terapias avanzadas, la guía sugiere suspender los 5-aminosalicilatos. Finalmente, en pacientes ambulatorios adultos con colitis ulcerosa moderada-severa, la guía sugiere un uso temprano de terapias avanzadas y/o terapia inmunomoduladora, en lugar de un aumento gradual tras el fallo de los 5-aminosalicilatos. 2023 American Gastroenterological Association Clinical Practice Guideline on the Role of Biomarkers for the Management of Ulcerative Colitis.[10] La guía sugiere el uso de una estrategia de monitorización basada en biomarcadores y síntomas en pacientes con colitis ulcerosa en remisión sintomática. Para los pacientes en remisión sintomática, la guía sugiere usar calprotectina fecal <150 μg/g, lactoferrina fecal normal y/o proteína C reactiva normal para descartar inflamación activa y evitar una evaluación endoscópica rutinaria de la enfermedad. En pacientes con colitis ulcerosa con síntomas moderados a graves, la guía sugiere usar calprotectina fecal >150 μg/g, lactoferrina fecal elevada o proteína C reactiva elevada para informar las decisiones terapéuticas y evitar la evaluación endoscópica rutinaria de la enfermedad. Sin embargo, en pacientes en remisión sintomática pero con biomarcadores elevados y en pacientes con síntomas moderados a graves con biomarcadores normales, la guía sugiere una evaluación endoscópica de la enfermedad para informar las decisiones de tratamiento. Finalmente, en pacientes con colitis ulcerosa con síntomas leves, la guía sugiere una evaluación endoscópica de la actividad de la enfermedad para informar las decisiones terapéuticas.
Referencias: Institute for Quality and Efficiency in Health Care (IQWiG). In brief: What are clinical practice guidelines? [Internet, InformedHealth.org]. Cologne, Germany: IQWiG; 2020 [citado 2026 Jul 28]. Disponible en: https://www.ncbi. nlm.nih.gov/books/NBK390308/ . Sammaritano LR, Askanase A, Bermas BL, Dall’Era M, Duarte-García A, Hiraki LT, Son MBF, Werth VP, Aranow C, Barnado A, Broder A, Brunner HI, Chong BF, Chowdhary VR, Hersh AO, Izmirly PM, Jules M, Kalunian K, Kamen D, Rubinstein TB, Smith BJ, Smith NM, Thomas A, Timlin H, Wallace DJ, Azzam M, Bartels CM, Cunha JS, DeQuattro K, Fava A, Figueroa-Parra G, Garg S, Gomes LLA, Cuéllar-Gutiérrez MC, Iyer P, Johannemann AS, Jorge A, Kasturi S, Kawtharany H, Khawandi J, Legge A, Liang KP, Lockwood MM, Sanchez-Rodriguez A, Turgunbaev M, Williams JN, Turner AS, Mustafa RA. 2025 American College of Rheumatology (ACR) Guideline for the Treatment of Systemic Lupus Erythematosus. Arthritis Rheumatol. 2026 Jul;78(7):1361-1386. Doi: 10.1002/art.43452. Epub 2025 Nov 4. PMID: 41187097. Sammaritano LR, Askanase A, Bermas BL, Dall’Era M, Duarte-García A, Hiraki LT, Rovin BH, Son MBF, Alvarado A, Aranow C, Barnado A, Broder A, Brunner HI, Chowdhary V, Contreras G, Felix C, Ferucci ED, Gibson KL, Hersh AO, Izmirly PM, Kalunian K, Kamen D, Rollins B, Smith BJ, Thomas A, Timlin H, Wallace DJ, Ward M, Azzam M, Bartels CM, Cunha JS, DeQuattro K, Fava A, Figueroa-Parra G, Garg S, Greco J, Cuéllar-Gutiérrez MC, Iyer P, Johannemann AS, Jorge A, Kasturi S, Kawtharany H, Khawandi J, Kirou KA, Legge A, Liang KV, Lockwood MM, Sanchez-Rodriguez A, Turgunbaev M, Williams JN, Turner AS, Mustafa RA. 2024 American College of Rheumatology (ACR) Guideline for the Screening, Treatment, and Management of Lupus Nephritis. Arthritis Rheumatol. 2025 Sep;77(9):1115-1135. doi: 10.1002/art.43212. Epub 2025 May 7. PMID: 40331662. American Diabetes Association. Standards of Care: Standards of Care in Diabetes [Internet]. Arlington, VA: American Diabetes Association; 2026 [citado 2026 Ago 1]. Disponible en: https://professional.diabetes.org/standards-of-care . Rubio-Tapia A, Hill ID, Semrad C, Kelly CP, Greer KB, Limketkai BN, Lebwohl B. American College of Gastroenterology Guidelines Update: Diagnosis and Management of Celiac Disease. Am J Gastroenterol. 2023 Jan 1;118(1):59-76. doi: 10.14309/ajg.0000000000002075. Epub 2022 Sep 21. Erratum in: Am J Gastroenterol. 2024 Jul 1;119(7):1441. doi: 10.14309/ajg.0000000000002210. PMID: 36602836. Scott FI, Ananthakrishnan AN, Click B, Agrawal M, Syal G, Haydek JP, Yuan Y, Kappelman MD, Lewis JD, Singh S. AGA Living Clinical Practice Guideline on the Pharmacologic Management of Moderate-to-Severe Crohn’s Disease. Gastroenterology. 2025 Dec;169(7):1397-1448. doi: 10.1053/j.gastro.2025.09.038. Erratum in: Gastroenterology. 2026 Feb;170(2):441. doi: 10.1053/j.gastro.2025.12.013. PMID: 41274746; PMCID: PMC13218589. Lichtenstein GR, Loftus EV, Afzali A, Long MD, Barnes EL, Isaacs KL, Ha CY. ACG Clinical Guideline: Management of Crohn’s Disease in Adults. Am J Gastroenterol. 2025 Jun 3;120(6):1225-1264. doi: 10.14309/ ajg.0000000000003465. PMID: 40701562. Rubin DT, Ananthakrishnan AN, Siegel CA, Barnes EL, Long MD. ACG Clinical Guideline Update: Ulcerative Colitis in Adults. Am J Gastroenterol. 2025 Jun 3;120(6):1187-1224. doi: 10.14309/ajg.0000000000003463. PMID: 40701556. Singh S, Loftus EV Jr, Limketkai BN, Haydek JP, Agrawal M, Scott FI, Ananthakrishnan AN; AGA Clinical Guidelines Committee. AGA Living Clinical Practice Guideline on Pharmacological Management of Moderate-to-Severe Ulcerative Colitis. Gastroenterology. 2024 Dec;167(7):1307-1343. doi: 10.1053/j.gastro.2024.10.001. PMID: 39572132; PMCID: PMC12162142. Singh S, Ananthakrishnan AN, Nguyen NH, Cohen BL, Velayos FS, Weiss JM, Sultan S, Siddique SM, Adler J, Chachu KA; AGA Clinical Guidelines Committee. AGA Clinical Practice Guideline on the Role of Biomarkers for the Management of Ulcerative Colitis. Gastroenterology. 2023 Mar;164(3):344-372. doi: 10.1053/j.gastro.2022.12.007. PMID: 36822736.
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ACTUALIZACIÓN E INNOVACIÓN EN LA MEDICINA
“ 7MO SIMPOSIO ANUAL DE INVESTIGACIÓN “DR. CARLOS DISDIER RODRÍGUEZ”
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El 7mo Simposio Anual de Investigación “Dr. Carlos Disdier Rodríguez” reunió en el Caribe Hilton a médicos residentes, fellows, investigadores y profesionales de la salud para compartir investigaciones y casos clínicos que reflejan el avance de la medicina en Puerto
Rico. Organizado con la participación de Manatí Medical Center, Mayagüez Medical Center, Bayamón Medical Center y Puerto Rico Children’s Hospital, el encuentro destacó investigaciones en pediatría, cardiología, medicina preventiva, salud familiar e infectología.
14ª CONVENCIÓN DE LA COALICIÓN DE ASMA DE PUERTO RICO
La 14ª Convención de la Coalición de Asma de Puerto Rico reunió a especialistas y líderes de la salud para analizar los avances más recientes en el diagnóstico, tratamiento y manejo de las enfermedades respiratorias crónicas. Bajo la cobertura de BeHealthMED, el encuentro abordó temas como asma grave, EPOC, bronquiectasias, infecciones respiratorias, cáncer de pulmón y terapias biológicas, destacando también la importancia de la vacunación y la educación médica continua.
La jornada reafirmó el valor de la investigación como motor de una atención médica más precisa y humana. Entre los trabajos presentados se abordaron casos pediátricos de alta complejidad, nuevas estrategias cardiovasculares, adherencia a tratamientos, vacunación durante el embarazo y bacterias multirresistentes. Además, la Sesión de Pósters propició el intercambio entre residentes y especialistas, consolidando un espacio para compartir conocimiento, fortalecer la formación médica y promover una práctica clínica basada en evidencia.
La jornada reafirmó el compromiso de la Coalición con fortalecer la preparación de los profesionales de la salud y promover un acceso más equitativo a tratamientos innovadores. Las conferencias destacaron nuevas estrategias terapéuticas, el uso emergente de medicamentos biológicos y agonistas GLP-1, así como herramientas para optimizar la limpieza de las vías respiratorias y la ventilación mecánica, consolidando la educación y la prevención como pilares para mejorar la calidad de vida de los pacientes en Puerto Rico.
CONVENCIÓN ANUAL DE LA ASOCIACIÓN DE REUMATÓLOGOS DE PUERTO RICO
IMPULSAN LA FORMACIÓN DE ENFERMERÍA EN CONDICIONES AUTOINMUNES BeHealth realizó el Primer Congreso de Enfermería: Hablemos de las Condiciones Autoinmunes, un encuentro educativo que reunió a profesionales de enfermería y expertos de distintas disciplinas para fortalecer la actualización clínica y destacar el papel esencial de este personal en el manejo integral de las enfermedades autoinmunes. La jornada abordó temas como terapias dirigidas, artritis reumatoide, condiciones autoinmunes de la piel, adherencia al tratamiento, barreras del sistema de salud y estrategias de comunicación efectiva con los pacientes. El congreso también puso en perspectiva el componente humano del cuidado, con espacios dedicados al acompañamiento del paciente y a la gestión emocional de los profesionales de la salud para prevenir el burnout. Con la participación de especialistas en reumatología, dermatología, farmacia, psicología y enfermería, la iniciativa reafirmó el compromiso de BeHealth con la educación médica continua y la creación de espacios que fortalezcan las competencias de quienes desempeñan un rol fundamental en la experiencia y continuidad del cuidado de los pacientes.
La Asociación de Reumatólogos de Puerto Rico (ARPR) celebró su Convención Anual, un encuentro académico que reunió a especialistas para analizar los avances más recientes en el diagnóstico, tratamiento y manejo de las enfermedades reumatológicas. La jornada, celebrada en el Hotel El Conquistador en Fajardo, puso especial atención en la artritis reumatoide, las nuevas alternativas terapéuticas y la importancia del diagnóstico temprano y del trabajo conjunto entre reumatólogos y médicos primarios. Durante el encuentro, especialistas como el Dr. Ricardo Gago, presidente entrante de la ARPR, y las doctoras Laisha Báez Negrón, Adianez Santiago, Lee Ming Shum y Annette López Martínez compartieron perspectivas sobre los retos actuales de la especialidad, la evolución de los tratamientos y la adherencia terapéutica. La convención también puso sobre la mesa un desafío para la salud en Puerto Rico: la disminución en el número de reumatólogos disponibles en la isla y la necesidad de fortalecer la educación de médicos primarios, pacientes y familias. Con este espacio, la ARPR reafirmó su compromiso con la actualización científica y con una atención cada vez más personalizada para las personas que viven con enfermedades reumatológicas.
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